Hvorfor er blodbilirubin forhøyet, og hva betyr det?

  • Hypoglykemi

Bilirubin er et gulgrønt pigment, som dannes under nedbrytning av hemoglobin. Hos mennesker er det funnet i blodet og i gallen. For utveksling og overskudd av bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer høy bilirubin seg i form av sykdommer som gulsott, hepatitt eller blodmangel.

Basert på dette kan vi si at det er mange grunner til økningen av bilirubin i blodet hos voksne, så du må først bestemme hvorfor dette skjedde, og hva utløste økningen i bilirubin.

Hva er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnostisert med forhøyet bilirubin, og hva betyr dette? Hemoglobin finnes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det bærer oksygen til kroppens vev fra lungene. Skadede og gamle røde blodlegemer blir ødelagt i milt, lever og benmarg. Samtidig frigjøres hemoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nylig dannede bilirubinet er indirekte, giftig for menneskekroppen, spesielt for sentralnervesystemet. Derfor oppstår nøytralisering med andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin blir utskilt sammen med galle i leveren og forlater kroppen naturlig. Den mørke farge av avføring indikerer ofte endringer i nivået av bilirubin.

klassifisering

Bilirubin metabolisme er en kompleks kjemisk prosess som hele tiden forekommer i kroppen vår, når den er ødelagt på et hvilket som helst stadium, og det er en endring i nivået av dette stoffet i blodserumet. Derfor er bilirubin en viktig indikator på arbeidet til flere kroppssystemer samtidig.

Avhengig av type, er direkte og indirekte bilirubin isolert.

  • Indirekte - den som er dannet som et resultat av nedbrytning av hemoglobin. Oppløselig bare i fett, betraktes derfor som meget giftig. Han er i stand til lett å trenge inn i cellene, og dermed bryte sine funksjoner.
  • Direkte - den som er dannet i leveren. Det er løselig i vann, derfor anses mindre giftig. Direkte bilirubin elimineres fra kroppen sammen med galle.

Direkte bilirubin er trygt for kroppen, siden det tidligere ble nøytralisert av leverenzymer. Et slikt stoff går stille ut av kroppen og gir ingen skade. Bilirubinet av indirekte arter er meget giftig, det ble nylig dannet fra hemoglobin og er ikke bundet av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen opp til 60 år, vil det normale resultatet av en bilirubintest være:

  • 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
  • 3,4-12 mmol / l - indirekte;
  • 1,7-5,1 mmol / l - rett.

Tabeller med normale nivåer av bilirubin i blodet for begge kjønn er nesten det samme. Men forskere viste at menn har Gilberts syndrom 10 ganger oftere enn kvinner.

Forhøyet bilirubin i nyfødte

Totalt bilirubin økte - hva betyr dette i en voksen?

Hva er årsakene til hos voksne øker mengden av totalt bilirubin i blodet, og hva betyr dette? Hvilke faktorer bidrar til dette?

Hos voksne er det en rekke hovedårsaker:

  • akselerert nedbrytning av røde blodlegemer;
  • primær biliær cirrhose;
  • gallesteinsykdom;
  • andre forhold som forårsaker brudd på utløpet av galle;
  • helminth infeksjoner og parasitter i kroppen;
  • intrahepatisk kolestase;
  • gulsott gravid;
  • levertumorer;
  • brudd på produksjon av enzymer som er ansvarlige for dannelsen av direkte bilirubin;
  • viral, bakteriell, giftig, medisinsk, autoimmun og kronisk hepatitt - med leveren blir det ikke mulig å fjerne bilirubin.

Avhengig av hvilken type prosess som brytes, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet. Hvis det oppdages en økning i totalt bilirubin med en jevn fordeling av fraksjoner, er dette mest karakteristiske for leversykdommer.

Årsaker til forhøyet direkte bilirubin

Nivået av direkte bilirubin i blodet øker på grunn av brudd på utløpet av galle. Som et resultat blir gallen sendt til blodet, ikke til magen. Årsakene til dette er oftest følgende patologier:

  • hepatittviral etiologi i akutt form (hepatitt A, B, med smittsom mononukleose);
  • bakteriell etiologi hepatitt (leptospirose, brucellose);
  • kronisk hepatitt;
  • autoimmun hepatitt;
  • narkotika hepatitt (som et resultat av terapi med hormonelle legemidler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antitumor og anti-tuberkulosemedisiner);
  • giftig hepatitt (forgiftning ved soppgift, industrielle giftige stoffer);
  • kreft i galleblæren, leveren eller bukspyttkjertelen;
  • gallesteinsykdom;
  • biliær cirrhosis;
  • Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forhøyende økning i direkte bilirubin. Grunnlaget er et brudd på utløpet av galle.

Årsaker til økt indirekte bilirubin

Sykdommer for hvilke indirekte bilirubin stiger:

  1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Smittsomme sykdommer - tyfusfeber, sepsis, malaria.
  3. Medfødte hemolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasemi, Markyavai-Michele sykdom.
  4. Giftig hemolytisk anemi - forgiftning ved gift, insektbitt, slanger, soppforgiftning, bly, arsen, kobbersalter (kobbersulfat). Drug hemolytisk anemi - utløst ved å ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
  5. Ervervet hemolytisk anemi autoimmun - utvikler seg på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), revmatoid artritt, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatose (symptomer, behandling), etc.

Overvektig økning i indirekte bilirubin. Den er basert på overdreven ødeleggelse av røde blodceller.

Leverproblemer

Leveren er viktigst i produksjonen av bilirubin. Med dette organets patologier blir den normale prosessen med å nøytralisere fri bilirubin og overgangen til den direkte tilstand umulig. Blant leveren sykdommer der metabolisme av bilirurin er forstyrret, er det skrumplever, hepatitt A, B, C, B og E, alkoholholdige og medikament-indusert hepatitt, leverkreft.

Nivået på begge typer bilirubin øker, noe som manifesteres av følgende symptomer:

  • ubehag og tyngde i høyre side på grunn av forstørret lever;
  • bleknet farge av avføring og mørk urin;
  • kvalme, kløe etter å ha spist, spesielt sterkt ubehag fra fettete og tunge matvarer;
  • tretthet, svimmelhet, apati;
  • økning i kroppstemperaturen (med hepatittviral natur).

Kan avsløre andre årsaker til økte bilirubinnivåer. Disse inkluderer en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologien heter Gilbert syndrom. Hos pasienter er nivået av bilirubin i blodet betydelig økt, så hud- og øyesklera har ofte en gul fargetone.

Galleutstrømningsforstyrrelser

I sykdommer i gallesystemet, for eksempel gallesteinsykdom, utviser pasienten vanligvis følgende symptomer:

  • yellowness av huden og sclera;
  • smerte i riktig hypokondrium (med hepatisk kolikk veldig intens);
  • abdominal distention, nedsatt avføring (diaré eller forstoppelse);
  • avføring misfarging og mørk urin;
  • kløende hud.

I motsetning til blod- og leversykdommer, øker mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren, i denne situasjonen.

Suprahepatiske årsaker

Utviklingen av suprahepatisk gulsott skyldes økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette øker overveiende fri fraksjon. Blant sykdommene utsender:

  • hemolytisk og B12-mangelaktig anemi;
  • omfattende hematomer;
  • effekter av giftige stoffer på blodceller;
  • reaksjon på fremmed blodtransfusjon eller organtransplantasjon;
  • talassemi.

symptomer

Ved brudd på metabolismen av bilirubin, kan de kvantitative indikatorene i blodet bli stor. Det uttrykkes av gulsot, eller ved å fargelegge slimhinner og hud i gul farge.

  1. Hvis konsentrasjonen av gallepigmentet i serum når 85 μmol / l, sies det om en mild form for økning.
  2. Gulsott anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlig - med tall over 170 μmol / l.

Avhengig av typen gulsott, er manifestasjonene forskjellige. Hud kan ha en gul gul, grønn eller saffron gul nyanse. I tillegg med økt bilirubin er det en mørkere urin (det blir fargen på mørk øl), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan inkludere:

  • bitterhet i munnen;
  • mørk urin;
  • hvit farge av avføring;
  • generell svakhet;
  • nedsatt minne og intellektuelle evner;
  • forstørret lever i størrelse og tyngde i riktig hypokondrium.
Gilbert syndrom

Hvordan behandle forhøyet bilirubin i blodet

For å redusere bilirubin er det bare mulig etter å ha oppdaget årsaken til økningen. Dette betyr at du må passere tester for viral hepatitt, leverfunksjonstester (bestemmelse av asthtaktivitet, alkalisk fosfatase, etc.), ultralyd i leveren og mer spesifikke studier.

I dette tilfellet er behandling hos voksne hovedsakelig etiotropisk, det vil si påvirker den ledende sykdommen. For eksempel, i tilfelle brudd på galdevektens patenter, er det nødvendig å fjerne steiner eller svulster, i noen tilfeller kan kanalstentning være effektiv.

Ved sterkt forhøyet bilirubin, på grunn av uttalt hemolyse av erytrocytter, er infusjonsterapi ved administrasjon av glukose, albumin, samt plasmaferese indisert. I gulsott av nyfødte er fototerapi svært effektiv, hvor ultrafiolett bestråling av huden bidrar til transformasjonen av fri giftig bilirubin i bundet, lett fjernet fra kroppen.

Hva er faren for indirekte bilirubin i blodet?

Bilirubin er et pigment dannet ved ødeleggelse av røde blodlegemer. Sunn røde kropper har en levetid på ca 110 dager, da blir de omgjort til forfallsprodukter. I utgangspunktet påvirker denne prosessen milten, lever og benmarg. Det er derfor, med deres ustabile arbeid, en endring i mengden av pigment kan forekomme.

Indirekte bilirubin i blodet utmerker seg ved dets toksisitet, og hvis prosessen med å konvertere den til en rett linje forstyrres, begynner kroppen å forgifte produktene av nedbrytning av stoffer.

Den vanligste årsaken til sykdommen er leversykdom, så den viktigste behandlingen er å normalisere kroppens funksjonalitet, samt å opprettholde andre kroppsstrukturer, som galleblæren, bukspyttkjertelen og så videre.

Bilirubin Oversikt

Den er produsert i leveren, milten og benmarg, er en del av gallen. Hvis disse prosessene forstyrres, kan fargen på avføring og urin endres. Ved testing blir tre former for bilirubin vanligvis identifisert:

  • Indirekte, manifestert i fri form, ikke forbundet med glukuronsyre og uoppløselig i vann. Dette stoffet er ganske giftig. Med sin lange akkumulering i hjernecellene oppstår signifikante brudd.
  • Direct. Vises når bindingsprosessen med indirekte bilirubin med glukuronsyre oppstår, for hvilken leveren er primært ansvarlig. Dette fenomenet kalles konjugasjon. En del av den direkte bilirubinen returneres til blodet og gjennom det går til nyrene, her begynner filtreringsprosessen og utskillelsen med urin. Resterende beløp sendes til galle og utskilles i avføringen.
  • Overall. Det uttrykkes i summen av indikatorer for direkte og indirekte pigment.

Dekryptering av blodprøven bidrar til å finne ut om forekomsten av patologi når indikatoren er høyere eller lavere enn de optimale verdiene.

norm

Bilirubin vil være helt forskjellig hos barn og voksne. Men hos kvinner og menn er de de samme. Hos barn produseres mye mer av dette pigmentet enn hos voksne.

For å finne ut av nivået av indirekte bilirubin, utledes en enkel formel. Det beregnes som forskjellen mellom den generelle indikatoren og det direkte pigmentet.

Hvis pasienten er sunn, vil bilirubinverdiene ligge i følgende områder:

Normen hos barn ved fødselen kan nå 150 μmol / l. Litt senere vokser det til 15,3 μmol / l.

Årsakene til endringen i indikatoren på en stor måte

Årsakene til de høye verdiene ligger ofte i de indre organens ustabile arbeid.

Alle provoserende faktorer er klassifisert i kategorier:

  • Sirkulasjonssystemet Med anemi eller anemi i kroppen, er det en signifikant reduksjon av hemoglobin, og kroppen til å fylle mangelen på stoffer begynner en rask nedbrytning av røde blodlegemer. I denne prosessen frigjøres heme-protein aktivt, som senere blir til et uoppløselig pigment. Samtidig fungerer ekskresjonsorganene stabilt, men frekvensen av frittliggende bilirubin overskrides betydelig. Han er ikke i stand til å forlate kroppen innen den tildelte tiden, noe som medfører patologiske forandringer.
  • Gallblære og dets kanaler. Når det er dyskinesi, cholecystitis, svulster på orgel, fører dette til et brudd på utstrømningen og stagnasjonen av galle, noe som fører til en økning i frekvensen.
  • Leveren. Gilbert, Lucy-Driscoll, Crigler-Nayar syndrom, kreft eller cirrose, medfødte og genetiske patologier fører til ustabil arbeid i hovedorganet, der indirekte bilirubin behandles i en rett linje. Prosessen stopper, og mengden av ikke-utskilt pigment øker aktivt, og toksiner begynner å danne seg aktivt.

I tillegg kan en faktor som utfordrer utviklingen av patologi være en lang løpet av antibiotika, alkohol i høye doser eller for ofte, en bukspyttkjertel svulst, vitamin B12-mangel og orminfeksjon.

Hos nyfødte, er situasjonen en annen: dersom kid myndighetene er ennå ikke er i stand til å takle volumet av pigmentet, forårsaker at sistnevnte fysiologiske gulsott. Det kan gå på egen hånd innen 7-14 dager, behandling foreskrives bare når frekvensen økes kraftig.

Manifestasjoner av sykdommen

Symptomene kan variere avhengig av graden av patologi, årsakene til økningen i indikatoren, mengden av pigment.

  • Med anemi og anemi begynner svakhet, tretthet, hudpall, en økning i milten og svimmelhet med migrene.
  • I leversykdommer endres fargene på urinen, ubehag observeres i hypokondriumregionen til høyre, leveren kolikk, bitter smak i munnen, og mangel på appetitt kan forstyrre.
  • Med et problem med galleblæren og dens måter, føles personen oppblåst, nedsatt appetitt, flatulens, aversjon mot mat, kvalme.

I tillegg observeres gul hud hos alle pasienter med forhøyet bilirubin. Kvalme, oppkast, feber, opprørt avføring kan være en bekymring.

diagnostikk

Gulsot er vanligvis synlig for det blotte øye, men for å bestemme det nøyaktige nivået av bilirubin biokjemisk blodprøve er foreskrevet. For å identifisere årsaken kan det bli behov for en analyse av avføring og urin. Fra instrumentell diagnostikk mest effektivt abdominal ultralyd.

Hemolytisk anemi eller anemi kan diagnostiseres hvis analysen er lavt hemoglobin, den normale verdien av en direkte og en økning i en indirekte indikator. En blodprøve viser også en økning i retikulocytter.

Måter å redusere bilirubin

Ved å gjøre en nøyaktig diagnose, foreskriver legen behandling. Det kan omfatte:

  • Ta medisiner for å eliminere anemi, hepatitt.
  • Bruk av koleretiske midler, akselerere produksjonen og utskillelsen av galle.
  • Mottak av hepaprotektorer for normalisering av leveren.
  • Diet.
  • Rengjøring av tarmene og galleblæren.
  • Hjem terapi metoder.

Narkotikabehandling

Vanligvis, for å redusere frekvensen, foreskrive:

  • Toksiner som fjerner adsorbenter: Enterosgel, Atoxyl, aktivert karbon.
  • Medikamenter med koleretisk effekt: Allohol, Hofitol.
  • Antibiotika er nødvendig når patogener er involvert i prosessen. Påfør Diazepam og andre.
  • Enzym: Festal, Mezim, Creon.
  • Hepatoprotektorer, for eksempel pankreatin.
  • Preparater for leveren (Kars).

Når indirekte bilirubin er forhøyet, utføres valg av medisiner basert på årsaken til problemet:

  1. Når funksjonen av utløpet av galle er svekket, er det nødvendig med cholagogue.
  2. Når betennelse og svekkelse av immunsystemet krever antivirale, immunmodulerende midler, enzymer, antibiotika, hepatoprotektorer.
  3. I Gilberts syndrom foreskrives fenobarbital, zixorin, enzymer, levermidler, for eksempel Essentiale, Karsil.
  4. Ved alvorlig forgiftning ta Absorbent, Enterosgel. Pasienten må organisere inntaket av vitaminer og væsker.

Fordelene ved riktig ernæring ved forhøyede priser

Å organisere den riktige måten av substans og redusere virkningen av negative faktorer på gallegangen, blære og lever, når pasienten har en høy rente, må du spise riktig. For å gjøre dette må pasienten forlate stekt, røkt, feit mat, næringsmiddel, alkohol, matvarer med høy proteininnhold.

Pasientens ernæring bør være høyt kalori og balansert, mengden væske bør økes for å forbedre utslipp av nedbrytningsprodukter.

Pasienten anbefales ikke å:

  • Alkohol.
  • Fett kjøtt.
  • Millet.
  • Sopp.
  • Svart brød.
  • Alle sitrusfrukter.
  • Reddiker.
  • Sure produkter.

I den daglige menyen skal du se:

  • Kashi: bokhvete, ris, rullet havre.
  • Egg.
  • Grønnsaker.
  • Meieriprodukter.
  • Frukt, men bare søt.

lysbehandling

I hemolytisk sykdom er lysbehandling indikert. Det er godt nok til å bli kvitt sykdommen til nyfødte. Bestråling med blått lys bidrar til å binde fritt og indirekte pigment, og gjør det til en direkte form for bilirubin. Metoden påvirker imidlertid ikke prosessen med å fjerne sistnevnte fra kroppen.

Hjemmebehandling

Urtete er nyttig. De brygges fra morwort, kamille, hypericum, bjørkblader. De brukes som hjelpemiddel for å fjerne pigment, bidra til å redusere betennelse i indre organer. Til samme formål anbefales det pasienter å ta betesaft.

Disse verktøyene påvirker vanligvis ikke medisinsk behandling, men må avtales med legen din.

Hva skal fryktes når bilirubin økes?

Hvis sykdommen er forbundet med en funksjonsfeil i milten, så er dette fulle av ikke bare utseendet av smerte, alvorlighetsgrad, men også en økning i organet. En karakteristisk hemolytisk anemi kan føre til at indre organer begynner å bli ustabile, som et resultat - deres fullstendige feil.

Det er en annen fare - fremveksten av hepatitt eller cirrose, nyresvikt. I noen tilfeller kan kreft i indre organer utvikles hvis de ikke behandles raskt.

Med et høyt nivå av bilirubin opplever hjernen og hele kroppen alvorlig rus, noe som fører til brudd på funksjonaliteten med karakteristiske manifestasjoner.

Årsaker til lave verdier

Dette fenomenet er ganske sjeldent. Vanligvis skjer en reduksjon i bilirubin når det er utilstrekkelig nivå av røde blodlegemer.

Slike indikatorer kan observeres hvis det finnes i kroppen:

  • Nyresvikt.
  • Tuberkulose.
  • Leukemi.
  • Alvorlig utmattelse.

Hvis bilirubinen senkes, anbefales det å gjenta analysen i en annen klinikk før behandlingen påbegynnes. Det er ønskelig å produsere materialinntak på tom mage, unntatt alle former for fysisk og emosjonell overstyring.

For å normalisere indikatoren må du kurere den underliggende sykdommen.

Mange forstår ikke hva det betyr når bilirubin er forhøyet og farlig. Det er et pigment med en giftig forbindelse, og mengden som overstiger normen, er fulle av sterk forgiftning av kroppen og skade på indre organer.

Behandlingen omfatter søknad patologien choleretic midler, enzymer, Hepatobeskyttelse, medikamenter for forbedring av leverfunksjon og eliminering rus immunomodulatorer. Forhøyet bilirubin er vanlig, særlig hos nyfødte, og en lav frekvens er derimot ekstremt sjelden i alle aldre.

Forhøyet bilirubin.
Del 2. Sykdommer for hvilke indirekte bilirubin er forhøyet

Artikler om lignende emner:

Det er allment antatt at forhøyet bilirubin i blodet er et sikkert tegn på leversykdom. Feilaktigheten av denne oppfatningen er oppgitt i første del av denne artikkelen - "Oppdager forhøyet bilirubin alltid problemer med leveren?". Der vil du lære hvorfor, med noen sykdommer, er direkte bilirubin forhøyet, og med andre indirekte.

Hva er bilirubin, hva er forskjellen mellom indirekte bilirubin og direkte bilirubin - les om dette i artikkelen "Indirekte og direkte bilirubin: utvekslingsfunksjoner"

Utvalget av sykdommer som kan føre til forhøyede nivåer av bilirubin i blodet er ganske bredt. Denne situasjonen gjør diagnosen vanskelig. I denne delen av artikkelen vurderes årsakene til økningen i indirekte bilirubin. Årsakene til økningen i direkte bilirubin vil bli diskutert separat i følgende avsnitt: "Årsaker til forhøyet direkte bilirubin".

Selvfølgelig er en slik deling ganske tilfeldig, siden mange sykdommer, særlig akutt viral hepatitt, ledsages av en økning i begge former for bilirubin. I slike situasjoner er den korrekte tolkningen av analyseresultatet ikke så enkelt som det kan virke ved første øyekast.

Økning i indirekte bilirubin forårsaket av forstyrrelser i blodsystemet

Denne gruppen inkluderer de såkalte hemolytiske anemi-sykdommene ledsaget av hemolyse (destruksjon) av røde blodlegemer. Det frigjorte hemoglobin er en kilde til dannelse av en stor mengde bilirubin.

"Kortnummeret" for denne typen bilirubinforbedring er anemi (anemi). I blodet er det små røde blodlegemer og hemoglobin. Kroppen prøver å fylle underskuddet - i blodet øker antall unge, umodne røde blodlegemer, den såkalte. "Retikulocytt". En økning i milten, som er aktivt involvert i bruk av ødelagte røde blodlegemer, er også karakteristisk.

Leveren er helt sunn, det er ingen hindringer for fjerning av bilirubin. Et hinder er mengden bilirubin selv - på grunn av den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer, dannes det så mye at leveren ikke klarer å fjerne den.

Konsekvensen av betydelig akkumulering av indirekte bilirubin i kroppen med hemolytisk anemi er hemolytisk gulsott.

Ekstrahepatiske sykdommer ledsaget av forhøyet indirekte bilirubin:

  1. Medfødt hemolytisk anemi:
    • Medfødt sfærocytisk hemolytisk anemi. Medfødt sykdom, som begynner å manifestere seg i barndomshemolytiske kriser. Årsaken er den lave levedyktigheten til røde blodlegemer på grunn av økt permeabilitet av cellemembranen til natriumioner. Den sfæriske formen av erytrocytter i stedet for normal bikonkave er karakteristisk.
    • Medfødt ikke-sfærocytisk hemolytisk anemi. Det forekommer hovedsakelig i Middelhavslandene. Årsaken til sykdommen er en defekt i enzymsystemet av røde blodlegemer, som deltar i prosessen med glukoseopptak. Ofte oppstår sykdommen først etter å ha tatt acetylsalisylsyre, sulfonamider, fenacetin og andre oksidasjonsmidler. Diagnose er mulig etter å ha studert aktiviteten til enzymer av pentosefosfat-syklusen.
    • Syklecelleanemi. Den distribueres i Afrika, Midtøsten og India. Arvelig sykdom begynner tidlig i barndommen. Årsaken er tilstedeværelsen av defekt hemoglobin S i erytrocytene, noe som fører til en reduksjon i livscyklusen for erytrocytter og tendensen til trombose. Diagnosen er laget på grunnlag av de karakteristiske seglformede røde blodceller og påvisning av hemoglobin S.
    • Talassemi. Arvelig sykdom funnet i Middelhavslandene. En spesiell type hemoglobin, den såkalte. hemoglobin F er normalt bare tilstede hos nyfødte og erstattet av normal i de første månedene av livet. Hos pasienter med thalassemi forblir det for livet, og står for opptil 20% av total hemoglobin, noe som fører til hemolytisk anemi. Hemoglobin F detekteres ved elektroforese.
    • Paroksysmal nattlig hemoglobinuri, eller Markyavai sykdom - Michele. Karakterisert av nattkriser av hemolytisk anemi, som er ledsaget av magesmerter og tilstedeværelse av hemoglobin i urinen.
  2. Ervervet autoimmun hemolytisk anemi. Tallrike sykdommer er ledsaget av dannelse av antistoffer mot egne erytrocytter, noe som fører til ødeleggelse og til hemolytisk anemi. En immunologisk undersøkelse oppdager antistoffer mot røde blodlegemer. Et karakteristisk trekk ved disse sykdommene er mangelen på forbedring etter eliminering av årsaken, samt forbedring etter administrering av glukokortikoider.
    Autoimmun hemolytisk anemi kan provosere mange sykdommer av immun opprinnelse - diffuse bindevevssykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus), ulcerøs kolitt, Hodgkins sykdom, lymfatisk leukemi.
  3. Noen smittsomme sykdommer:
    • Malaria. Med global klimaoppvarming gjør denne sykdommen fra sørlige breddegrader seg lenger nordover. Populariteten til ferieturer til de sørlige regionene bidrar også til spredningen av denne infeksjonen. Kalt intracellulær parasitt - Plasmodium malaria, som multipliserer i røde blodlegemer. Bærere av malaria plasmodium er noen arter av mygg - aedes, culex, anopheles. Malaria er preget av feberfeber med en tre- eller fire-dagers syklus, ledsaget av massiv hemolyse av berørte røde blodlegemer.
    • Sepsis. Generell infeksjonssykdom med nederlaget for mange organer og systemer forårsaket av ulike mikroorganismer blir ofte referert til som "blodforgiftning". Sepsis kan til og med oppstå måneder etter mindre infeksjoner, som en furuncle eller carious tann. Sepsis kan ta både akutt og alvorlig og kronisk med slettede manifestasjoner. Massedødelighet av erytrocytter og anemi skyldes tilstedeværelsen av hemolyserende antistoffer, samt ved eksponering for bakterielle toksiner. Diagnosen er laget på grunnlag av mikrobiell isolasjon under bakteriologisk undersøkelse av blod.
  4. Hemolytisk sykdom hos nyfødte. Hemolyse av røde blodlegemer oppstår på grunn av immunologisk inkompatibilitet av mor og foster, oftest av Rh-faktoren.
  5. Medisinsk hemolytisk anemi. Godkjennelse av noen medisinske prepater ledsages av dannelsen av legemiddel-erytrocytkompleksene i blodet, noe som fører til ødeleggelsen av sistnevnte. Autoantistoffer kan også bli produsert til legemiddel-erytrocytkomplekset. Milten er ofte ikke forstørret. Stopp av stoffet bidrar til å forbedre seg. Glukokortikoider er effektive.
    Blant de skyldige som hemolytisk anemi av narkotika er mange brukte brukte stoffer (denne listen er langt fra fullført):
    • Den vanligste årsaken er cefalosporin antibiotika (cefazolin, ceftriaxon, etc.)
    • penicillin
    • kloramfenikol
    • rifampicin
    • streptomycin
    • insulin
    • ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) - amidopyrin, butadion, indomemacin, analgin, etc.
    • acetylsalisylsyre (aspirin)
    • levofloxacin
    • nitrofurantoin
    • pyridin
    • antimalarial drug primaquine
    • sulfonamider - sulfadimetoksin, sulfasalazin, sulfacyl, etc.
  6. Giftig hemolytisk anemi. Hemolytiske giftstoffer implementerer toksiske effekter gjennom en rekke mekanismer - blokkering av enzymsystemer, ødeleggelse av cellemembranen, provokering av produksjon av autoantistoffer etc.

Hemolytiske giftstoffer:

  • bly og dets forbindelser
  • arsen og dets forbindelser
  • kobbersalter. Blant dem - kobbersulfat, hovedkomponenten til den angivelig uskyldige "Bordeaux-væske", som sommerenes innbyggere liker å behandle planter for sykdommer.
  • nitrobenzen
  • anilin
  • nitrobenzen
  • insektbiter - edderkopper, skorpioner
  • slangebiter, inkludert vipers
  • soppforgiftning

Økt indirekte bilirubin forårsaket av leversykdom

Transformasjon av indirekte bilirubin i en rett linje forekommer i leveren cellen - hepatocytten på vei fra blodkapillar til galle. Den medfødte svikt i enzymsystemene i leverenceller gjør det umulig for omdannelsen av bilirubin fra en form til en annen og fører til akkumulering i kroppen av ubehandlet indirekte bilirubin. Underlaget i den patologiske prosessen er på subcellulært nivå, noe som gjør diagnosen ekstremt vanskelig. I noen tilfeller er det nødvendig med biopsi (prøvetaking for mikroskopisk undersøkelse) av levervev. I motsetning til ikke-hæmatisk hemolytisk anemi, blir milten ikke forstørret i disse tilfellene.

Sykdommene som tilhører denne gruppen er få og sjeldne.

Sykdommer for hvilke indirekte bilirubin er forhøyet

Svært ofte tror pasienter at en økning i nivået av bilirubin er direkte relatert til leversykdommer, men dette er ikke alltid tilfelle, spesielt i tilfeller der det er det indirekte bilirubinet som er høyt. Så svaret på spørsmålet om hvorvidt de tilhørende forhøyede nivåer av bilirubin fra leversykdom, det er ikke alltid tilfelle. Pasienter bør være oppmerksomme på at en økning i bilirubin kan være ikke bare ved direkte bilirubin, men også indirekte bilirubin.

Det er ikke alltid lett for leger å bestemme årsaken til utseendet av indirekte bilirubin i blodet, da et slikt problem kan knyttes til utviklingen av et bredt spekter av sykdommer og ikke bare leversykdommer. Det er derfor leger ofte ty til å bruke en rekke ekstra tester for å lage en nøyaktig diagnose, årsaken til utseendet på høy bilirubin.

Årsaker til økning i indirekte bilirubin - leversykdom

I leverens sykdommer brytes organets funksjoner, som er rettet mot transformasjonen fra indirekte bilirubin til en rett linje i leveren cellen. Som følge av denne prosessen i menneskekroppen er det gradvis akkumulering av overskytende bilirubin, noe som bidrar til gradvis forgiftning av kroppen. De viktigste symptom på forhøyet bilirubin, er en konsekvens av leversykdom slik som Lucy-Driscoll syndrom, ikke-hemolytisk gulsott ervervet natur, ikke-hemolytisk gulsott hos spedbarn og Gilbert syndrom. På andre sykdommer og årsaker til smerter i underlivet kan du finne i artikkelen: magen gjør vondt til høyre, venstre, årsaker til smerter i underlivet.

De viktigste symptomer som indikerer økende nivåer av indirekte bilirubin assosiert med leversykdom er: forbedring av indirekte bilirubin i hvilken nivået av direkte-bilirubin er normalt hemoglobin under disse leversykdommer som er vanlig, en normal retikulocytt-indekser i blod og milt noter som ikke økt i størrelse. I leversykdommer, som er ledsaget av en økning i nivået av indirekte bilirubin, er det observert en moderat økning i urinoinogenivået i urinen.

Lucy-Driscola syndrom

I denne sykdommen oppstår enten en signifikant reduksjon eller en fullstendig forsvunnelse av enzymet glukuronyltransferase. Enkelt sagt er prosessen brutt, hvor indirekte bilirubin omdannes i leveren til en rett linje. Symptomene og tegnene til Lucy Nayar syndrom er symptomer på gulsot fra barns fødsel.

Hemolytisk gulsott - ervervet

Denne formen for gulsott vises vanligvis i mennesker med leverproblemer (f.eks Gilbert syndrom), så selv nenachitelnoe drikking kan i betydelig grad forstyrre konjugering av bilirubin, det samme gjelder for mottak av hormonelle befruktningshindrende piller, mange typer medikamenter. På absolutt sunt leveren hormon OK (p-piller) eller visse typer medisiner kan ikke påvirke trivsel, og for leverproblemer skyldes styrking av den smertefulle symptomer, øke og forbedre nivået på indirekte bilirubin i blodet. I tilfeller hvor økt indirekte bilirubin og bortsett fra magesmerter og diaré synes mer nyttig kan være en artikkel: diaré, oppkast, kvalme og magesmerter, som kan være årsakene til magesmerter og diaré.

Gilbert syndrom

Denne sykdommen er preget av en økning i indirekte bilirubin i blodet, som fremkommer på grunn av arvelighet. Gilbert syndrom blir oftest forverret i puberteten og svekkes merkbart i symptomene og tegnene på manifestasjon i løpet av årene. Ved en alder av 45 år er det en svært sjelden forekomst av eksacerbasjoner.

Årsaker til økning i indirekte bilirubin - ekstrahepatiske sykdommer

De viktigste problemene, som er ledsaget av høye nivåer av indirekte bilirubin i blodet kan omfatte de følgende sykdommer: infeksjoner (sepsis, malaria), spherocytic medfødt hemolytisk anemi, blodmangel nesferotsitarnaya, telassemiya, sigdcelleanemi, thalassemi, autoimmune gemoglobinuricheskie typer blodmangel. Også, for ekstrahepatiske årsaker til høyt bilirubin i blodet, kan tilskrives stoffanemi og giftig hemolytisk anemi.

Medfødt hemolytisk anemi

Slike sykdommer som medfødt skjema spherocytic hemolytisk anemi, noe som fører til økte nivåer av bilirubin i blod, vanligvis påvises på et tidlig alder og kan observeres fremveksten av hemolytiske kriser i tidlig alder. I denne form for sykdommen er levedyktigheten av erytrocyter for liten til normal funksjon. Under sykdomsprogresjonen er det et bilde av utseendet til sfærisk form, mens det ideelt sett bør være bikonveks. Hvis du har vondt i magen rundt navlen, kan disse symptomene tyde på utvikling av andre sykdommer, kan mer informasjon finnes i artikkelen: Hvorfor vondt i magen rundt navlen, årsaker til magesmerter som følte i navlen.

Markyavai - Michele sykdom

Med utviklingen av denne sykdommen, i tillegg til et høyt nivå av bilirubin, observeres magesmerter. Med utviklingen av en slik sykdom, er utviklingen av paraximazmal natthemoglobinuri, også et utseende i urinen til en hemoglobinpasient.

Medfødt form av nonsferocytisk hemolytisk anemi

Hovedproblemet med denne sykdommen er utviklingen av unormalt arbeid av erytrocytenzymsystemet.

Syklecelleform av anemi

Dette problemet er preget av tilstedeværelsen av unormal hemoglobin S. En slik sykdom er arvelig.

Narkotika hemolytisk eller giftig hemolytisk anemi

I tilfelle av toksisk hemolytisk anemi oppstår skadelige virkninger av toksisk art som påvirker utviklingen ferd med å blokkere visse enzymsystemer kan være dannelsen av autoantistoffer i mennesker eller observere den gradvise ødeleggelse av cellemembranen. Hvis vi snakker om hemolytisk anemi av narkotika, er det konsekvensene av bruken av ulike typer narkotika. Hvis pasienten slutter å ta slike legemidler under behandling, så er det en reduksjon i nivået av bilirubin i blodet og en reduksjon av symptomene på narkotikaanemi. Hvis det med stor bilirubin er alvorlig kvalme, kan en artikkel om hvordan du lindrer kvalme være nyttig, for mer informasjon om hvordan du blir kvitt kvalme. En annen artikkel kan også være nyttig for å kvitte seg med kvalme og kvalme: piller for kvalme, hvordan å velge, hvor effektive pillene er for kvalme, om du trenger å konsultere lege.

Smittsomme sykdommer (sepsis og malaria)

For ekstrahepatiske sykdommer der økningen av bilirubin inkluderer slike smittsomme sykdommer som malaria og sepsis. Ved sepsis kan både det akutte sykdomsforløpet og dets alvorlige form forekomme, noen ganger utvikler sepsis i kronisk form. Legen gjør vanligvis en så alvorlig diagnose basert på resultatene av bakteriologiske blodprøver.

Symptomer på økning i indirekte bilirubin - problemer med blod

Å ha ekstrahepatiske grunner nevnt ovenfor, utseende av forhøyede bilirubin symptomer kan omfatte, for eksempel en økning i indirekte bilirubin, direkte-bilirubin når det er vanlig, blir blod retikulocytter forhøyet, men forstørrelse av milten observeres. Også symptomer på ekstrahepatiske problemer som fremkaller en økning i nivået av indirekte bilirubin, kan betraktes som et kraftig forhøyet innhold av urobilinogen i urinen. Med slike symptomer oppdages en helt sunn lever, men på grunn av den konstante og intense ødeleggelsen av røde blodlegemer, oppstår en overdreven mengde bilirubin i kroppen, og leveren har rett og slett ikke tid til å takle en økt belastning. Det viktigste symptomet i dette tilfellet er selvsagt anemi eller, som det også kalles anemi. Noen ganger, når overdreven bilirubin, kan skade magen etter måltider, for alle årsakene til slike symptomer som magesmerter etter å ha spist kan leses i artikkelen: etter å ha spist vondt i magen, hva du skal gjøre, hva som forårsaker hva sykdommer kan være ledsaget av magesmerter umiddelbart etter mat.

Hvordan redusere indirekte bilirubin i blodet - behandling av indirekte bilirubin

Det finnes ingen universell metode som vil bidra til å redusere innholdet av indirekte bilirubin i blodet med høy effektivitet. I hvert tilfelle bør man bygge videre på problemet som bidrar til dannelsen av årsaken til økningen i indirekte bilirubin i blodet. Dette betyr at legen i begynnelsen må foreta en nøyaktig diagnose, fordi høy bilirubin i blodet bare er et symptom, og behandlingen av et slikt symptom kan variere betydelig avhengig av den spesifikke typen sykdom. Derfor bør man betro til behandling av forhøyet bilirubin til en spesialist, siden Kun en lege kan gjøre en nøyaktig diagnose basert på resultatene som ikke bare er oppnådd fra en biokjemisk blodprøve, men også fra mange andre tester og diagnostikk som kan være nødvendig for å gjøre en nøyaktig diagnose. Men dette er den eneste måten å redusere høy bilirubin med stor effektivitet. Ofte, etter en løpetid med effektiv behandling av et oppdaget problem, er en spesifikk sykdom signifikant redusert indeksene av indirekte bilirubin i blodet.

Årsaker til økning i indirekte bilirubin

Når hemoglobin brytes ned i blodet, dannes nye stoffer: direkte og indirekte bilirubin. Dette stoffet er en gulgrønn farge, som produseres i beinmargen, finnes i store mengder i milten og gallen. Stoffet fjernes med avføring og urin.

Bilirubin er et farget pigment. Det er oppnådd ved ødeleggelsen av de røde kroppene i våre blodrøde blodlegemer. De eksisterer i kroppen i gjennomsnitt 110 dager, og deretter oppløses. Legene forbinder vanligvis svingninger i nivået av bilirubin i blodet med leversykdom. Andre grunner kan imidlertid påvirke blodprøven. Et hopp i pigmentet kan skyldes svært forskjellige sykdommer. For å forstå hva dette betyr, må du forstå hvilke typer bilirubin og dets funksjoner.

Hvordan skille indikatorer for bilirubin

Det er vanlig å skille tre typer pigment i blodet: indirekte, vanlige og direkte bilirubin. Disse navnene er knyttet til metoden for deres bestemmelse i laboratorieundersøkelser. Prøven for analyse er eksponert for Ehrlich-reagens. Vannløselige pigmentet interagerer aktivt med reagenset og manifesterer seg. Ytterligere skritt er nødvendig for å bestemme mengden indirekte pigment.

Indirekte arter kalles også ubundet bilirubin. Den har en vannløselig form. Oppløsning ulik form bare i fett. Indirekte arter er giftige. Løst opp i lipider, det trenger lett inn i kroppens sunne celler og bryter med deres levebrød. Hvis indirekte bilirubin er forhøyet, kan det være en indikasjon på alvorlig sykdom.

Direkte bilirubin i blodet er mindre giftig, fordi leveren har tid til å behandle den. Sjelden, når hans rente endres. På en annen måte kalles den bundet bilirubin. Det oppløses lett av vann og utskilles i urinen.

En blodprøve for generell bakgrunn viser en kombinasjon av direkte og indirekte arter. Når den indirekte form blir direkte, oppstår en prosess som kalles konjugering. Noen ganger er det medisinsk sett en referanse til "ukonjugert bilirubin" eller gratis bilirubin. Et økt nivå av pigment skyldes akselerasjonen av nedbrytningen av røde blodlegemer. Det kan være gode grunner til denne prosessen. For hver art er det en egen norm.

Hvorfor endrer pigmentnivået

Overvåking av nivået av disse pigmentene i blodet er svært viktig. Spesielt viktig indikator for indirekte bilirubin. Et signifikant overskudd av "norm" -indikatoren kan bety at de røde blodlegemer desintegreres med for høy hastighet, og leveren har ikke tid til å utføre arbeid på behandlingen.

Høy indirekte bilirubin er karakteristisk for smittsomme sykdommer. Økningen i indirekte bilirubin i blodet kan bestemmes av de karakteristiske symptomene:

  • Smerte i området av høyre ribbe
  • Økt smerte og ubehag etter fysisk aktivitet
  • Merket tretthet og svakhet
  • Ofte er det en økning i kroppstemperaturen.

Disse symptomene er også karakteristiske for andre sykdommer. Korrekt diagnostisere symptomene og foreskrive en laboratorieundersøkelse kan bare en lege. Først av alt er det nødvendig å finne årsakene til denne tilstanden til pasienten.

Svært sjelden flyttes pigmentet til den andre siden. Det kan senkes når nivået av røde blodlegemer i en persons blod ikke er tilstrekkelig. Ofte er et slikt analyseresultat en laboratoriefeil, og er ikke akseptert for vurdering.

Hvordan bestemme hastigheten

Denne indikatoren er den samme for kvinner og menn. Dens nivå påvirkes ikke av hormoner. Imidlertid kan frekvensen av denne indikatoren naturlig endres. Årsakene til dette er en eldre person. I barndommen er det høyeste nivået av bilirubin i blodet. Jo eldre en person blir, jo lavere blir analysen som et resultat av laboratorieforskning.

Hos nyfødte vokser nivået på denne indikatoren hver dag:

  • I en alder av 2 dager fra 58 til 198 μmol / l
  • Aldri 2-6 dager fra 25 til 176 μmol / l
  • Alderen over 6 dager fra 5 til 21 μmol / l

For en voksen beregnes frekvensen av bilirubin ved bruk av en enkel formel. Mengden av direkte arter trekkes fra den totale bilirubinverdien. Resten vil vise mengden av gratis pigment. Det antas at frekvensen av gratis bilirubin bør ligge i området opptil 19 μmol / L.

Hvorfor bilirubin nivåer er forhøyet

Årsakene til økningen i vannoppløselig pigment i blodet er forskjellige. De er forårsaket av sykdommer i ulike kroppssystemer. Overflødig bilirubin kan utløses ved å ta medikamenter som inneholder giftstoffer, som arsen. Hvordan redusere økt hastighet i dette tilfellet, legen må avgjøre, kan det være nødvendig å revurdere medisinering og erstatte visse stoffer med mindre giftige. Hemolytisk sykdom overføres fra mor til barn under fødsel.

En signifikant innflytelse på nivået av bilirubin er bruken av alkoholholdige drikkevarer. Kronisk alkoholisme er ekstremt skadelig for den menneskelige leveren, og reduserer funksjonelle muligheter. Langsiktig bruk av alkohol fører til endringer i levervevet. Hun slutter å takle sine funksjoner. Alle enzymer involvert i stoffskiftet i leveren, avviker fra normen, derfor begynner pigmentet å stige.

Sirkulasjonssykdommer

Indirekte bilirubin dannes under nedbrytning av røde blodlegemer. Forbedret prosess med forfall av røde kropper, fører til syntese av heme protein. Intensiv forfall observeres ofte i sykdommer som anemi og anemi. Ved å ødelegge de røde blodcellene prøver kroppen å fylle hemoglobinmangel.

Den mest farlige formen for anemi i dette tilfellet vil være hemolytisk gulsott. Denne sykdommen har en medfødt og smittsom form. Tegn på medfødt gulsott:

  • Blek hud i ansikt og kropp
  • Kronisk svakhet
  • Svimmelhet og tretthet
  • Forstørret lever og milt
  • Signifikant overskudd av urobilinogen

Vanligvis med utviklingen av en slik sykdom har analysens resultat en klar algoritme: Hemoglobin-indeksen er betydelig under normen, direkte bilirubin ligger innenfor det normale området, og verdien av indirekte bilirubin er høyere enn normalverdien.

Leversykdommer

Hvis blodtellingen er normal, og bilirubin fortsetter å stige, kan dette være et tegn på leversykdom. Mest sannsynlig blir pigmentet ikke til en vannløselig form, og beholdes i leveren vev. Dette fører til utvikling av farlige patologier:

  • Gilbert syndrom er en arvelig sykdom som er akutt i overgangsalder når et barn blir tenåring. Gjennom årene blir symptomene uskarpe.
  • Patologien til Kriegler-Nayar er preget av den absolutte fraværet av glukuronyltransferaseenzymer. Symptomer ligner veldig gulsott. Spesielt vanskelig for nyfødte.
  • Lucy-Driscol syndrom - denne sykdommen forstyrrer prosessen med å syntetisere en indirekte form av pigment i en rett linje. Patologi kan bli født og fra de første dagene av livet gulsott symptomer manifest
  • Ervervet ikke-homolog gulsot er en smittsom patologi, ledsaget av alvorlige symptomer: kvalme, oppkast, diaré og alvorlig magesmerter. Å provosere en slik reaksjon kan ta orale prevensiver, som er kontraindisert i leversykdommer.

Gallblæresykdom

Mye av fargepigmentet ligger i galleblæren. Når utløpet av galle fra dette organet er vanskelig, forårsaker det akkumulering. Følgelig øker nivået av bilirubin. Svært ofte parasitter (ormer) er provocateurs av slike sykdommer. Hvordan redusere ytelse? For å redusere nivået av pigmentet kan bare eliminere årsaken til økningen.

Hvorfor bilirubinnivået senkes

For å redusere nivået av bilirubin, kan bare antall røde blodlegemer. Det er en direkte avhengighet av pigmentindeksen, dersom nivået av røde blodlegemer senkes. Ofte brukes et resultat med en indikator over normen for diagnostikk. Men en undersøkelse av redusert utfall kan si om slike sykdommer som:

  • leukose
  • Åpne form for tuberkulose
  • Utmattelse og svakhet i kroppen
  • Nyresvikt

Hvis resultatet av analysen av gratis bilirubin blir redusert, er ytterligere studier foreskrevet for bredere diagnostikk. En liten avvik er tatt som en laboratoriefeil, og tas ikke ved dekryptering av analysen.

Hvordan donere blod til analyse av bilirubin

En blodprøve tas på tom mage. Du bør ikke bruke skrive på mindre enn 10-12 timer før analysen. Blodprøvetaking utføres fra en vene i mengden 5-10 ml.

For idrettsutøvere bør treningen reduseres, fordi fysisk aktivitet kan vesentlig forvride resultatene av studien. Emosjonell opphisselse påvirker også laboratorieanalyse. Prøv å gå til behandlingsrommet i et avslappet humør.

Økt total bilirubin, direkte eller indirekte - årsaker hos barn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved sammenbrudd av hemeholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et spesielt naturlig pigment av gulgrønn fargetone. Dette er en fysiologisk prosess assosiert med ødeleggelsen av røde blodlegemer som har tjent sin tid. Bilirubin er funnet i blod og galle, og nivået er en viktig indikator for biokjemisk analyse. Utvekslingsprosessen av det aktuelle enzym skjer konstant i kroppen. Nytten av leveren avhenger av nivået av dette pigmentet. Økt bilirubin kan indikere dysfunksjon av røde blodlegemer eller utflod av galle.

Hva er bilirubin

Dette er produktet av nedbrytning av hemoglobin, cytokrom og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen av dette gallepigmentet forekommer i leveren. Hele prosessen med stoffskiftet omfatter flere faser:

  1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjelp av en bærer, albuminprotein, som binder denne giftige forbindelsen.
  2. På overflaten av hepatocytter separeres bilirubin. Her går det inn i leveren celler, der det binder seg til glukuronsyre. Giftigheten av enzymet forsvinner, og det kan allerede oppløses i vann og utskilles med galle fra kroppen.
  3. Deretter går pigmentet inn i tarmen, forvandles til urobilinogen, og separeres deretter naturlig sammen med avføring.
  4. En liten del av enzymet absorberes og penetrerer blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og utskilles i urinen.

Hvis noen av stadiene feiler, begynner blodet å samle dette pigmentet. Det viser sine toksiske egenskaper, og det er derfor indre organer lider. Med tanke på egenartene i metabolismen, er bilirubin delt inn i:

  1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er sammenbruddsproduktet av heme stoffer. Det er giftig, passerer lett gjennom cellemembranen. Ansvarlig for leveransen av bilirubin i leveren, der den er nøytralisert.
  2. Direkte (tilkoblet). Dette er et ikke-giftig bilirubin, som dannes i leveren og deretter utskilles i avføringen. Denne typen enzym er involvert i dannelsen av galle.

Uten å ta hensyn til disse fraksjonene hos mennesker, blir nivået av totalt bilirubin bestemt, siden det øker med en økning i noen av komponentene. Generelt er dette pigmentet den viktigste cellulære antioksidanten - et stoff som binder frie radikaler. Dermed reduserer bilirubin oksidasjonsprosessen. I tillegg bidrar det til å gjenopprette skadede røde blodceller.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mengden bilirubin i blodet måles i μmol / l. For å fastslå unormaliteter bestemte legene grensene for normale verdier av dette enzymet. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og kjønn av en person. Hos kvinner er nivået litt lavere sammenlignet med menn på grunn av lavere antall røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal reflekterer tabellen:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Hastigheten av direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mengden direkte fraksjon skal være ca 25% av totalt bilirubin, og indirekte ca. 75%. Normverdier i enkelte laboratorier varierer noen ganger. Dette forklares ved at reagenser med andre egenskaper brukes eller analysemetoder er modifisert. Forskjeller kan være fra tiende til 1 μmol / l. Generelt aksepterte standarder reflekterer bordet:

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Forhøyet bilirubin i blodet

Det er nødvendig å bestemme mengden bilirubin, fordi når de normale verdiene overskrides, forårsaker dette gallepigmentet forgiftning av kroppen. Dette fører til dysfunksjon av viktige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme for galtpigmentets virkning. En tilstand der nivået av bilirubin overskrider normalt nivå med 50 eller mer μmol / l kalles hyperbilirubinemi.

årsaker

Med tanke på hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøyet, er det utpreget hemolytisk, mekanisk, parenkymalt og blandet gulsott. Ofte diagnostiserer de tre første typene. I tillegg er det en pseudo-guling der huden akkumulerer karotener, som er forbundet med langvarig bruk av appelsiner, gulrøtter eller gresskar. Forskjellen mellom ekte gulsott er at ikke bare huden, men også slimhinnene blir gule. En økning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en viss type gulsott:

  • generell parenkymal (hepatisk);
  • direkte - mekanisk (subhepatisk);
  • indirekte - hemolytisk (suprahepatisk).

Økt total bilirubin

Normerne for dette gallepigmentet har svært store grenser, fordi nivået kan variere under påvirkning av ulike eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinemi forekommer ofte i følgende tilfeller:

  • etter intens fysisk anstrengelse;
  • overspising;
  • lang fasting.

Hvis total bilirubin er forhøyet, indikerer dette leverskade, som er årsaken til å utvikle levergulsot. Huden blir mettet oransje eller lysegul. Slike hyperbilirubinemi forekommer i følgende sykdommer eller tilstander:

  • hepatitt;
  • gepatozah;
  • primær biliær cirrhose;
  • leptospirose;
  • Rotorsyndrom - familiær gulsott;
  • svulster i leveren;
  • mononukleose;
  • pylephlebitis;
  • systematisk bruk av alkohol.

rett

Hvis den direkte fraksjonen øker, er årsaken en betennelsesprosess i galleblæren eller en forstyrrelse i utløpet av galle som i stedet for tarmen kommer inn i blodet. Denne tilstanden kalles subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsott. Fargen på huden og slimhinnene blir gul med grønn eller grå fargetone. Hvis direkte bilirubin er forhøyet, kan følgende sykdommer eller tilstander bli diagnostisert hos en person:

  • choledocholithiasis - steiner eller gallestein;
  • helmintinfeksjoner;
  • cholangitis,
  • spasmer og anomalier i galdeveiene;
  • Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
  • atresi i galdeveien;
  • kronisk pankreatitt;
  • galleblærskade;
  • post-inflammatoriske eller postoperative strenge;
  • galdekanalkreft;

indirekte

En økning i den indirekte fraksjonen observeres med den akselererte desintegrasjonen av erytrocyter i milten, leveren eller beinmargepatologisk hemolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En annen grunn er myolyse (ødeleggelse av muskelvev) på grunn av skader eller myosit. Som hemolyse, er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i sirkulasjonssystemet kalles derfor utviklende gulsott suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøyet, blir huden lys gul med en blåaktig tinge. Årsakene til denne typen hyperbilirubinemi er følgende patologier eller tilstander:

  • arvelig anemi (jernmangel);
  • forgiftning med hemolytiske giftstoffer (bly, kvikksølv, blek toadstool);
  • blodtransfusjon, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
  • rhesus konflikt graviditet;
  • hormonelle prevensjonsmidler, NSAIDs, anti-tuberkulose, smertestillende midler, anticancer medisiner;
  • autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus;
  • sepsis, tyfusfeber, malaria;
  • Gilbert syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøyet hos kvinner

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er ikke avhengig av kjønn. Hos kvinner kan gulsott forekomme på grunn av sykdommene eller betingelsene nevnt ovenfor. Graviditet kan legges til listen over årsaker til hyperbilirubinemi hos kvinner. Når barnet bæres, er graden av gallepigment 5,0-21,2 μmol / l. Disse tallene er ikke veldig forskjellige fra de som ikke-gravide kvinner burde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvik er tillatt dersom den forventede moren ikke hadde noen helseproblemer før oppfatning. Ellers kan hyperbilirubinemi indikere mulige sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Før det kunne de ikke manifestere seg, men graviditeten provoserte dem, fordi hjertet begynte å pumpe mer blod. Galleblæren og nyrene til en kvinne opplever samme store plikt når barnet bæres. Følgende patologier kan være årsaker til hyperbilirubinemi under graviditet:

  • tidlig toksisose;
  • gallesteinsykdom;
  • intrahepatisk kolestase av gravide kvinner;
  • eclampsia og preeklampsi;
  • akutt fettlever.

Hos menn

Hyperbilirubinemi hos menn kan utvikles av samme grunner som hos kvinner, bortsett fra risikofaktorer forbundet med graviditet. I representanter for det sterkere kjønn er det andre provokatører av gulsott. De er knyttet til følgende faktorer som er karakteristiske for menn:

  • de røyker mer
  • flere kvinner drikker alkohol;
  • mindre omsorg for personlig hygiene;
  • tatoveringer er ofte fylt;
  • krenke kostholdet.

Hos menn, 2-3 ganger oftere enn hos kvinner, er Gilbert syndrom notert. I denne patologien når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraksjon som hersker. De gjenværende årsakene til gulsot hos menn er ikke forskjellige fra de som er typiske for kvinner:

  • narkotikaforgiftning;
  • kronisk leversykdom;
  • mangel på vitaminer B12;
  • levercirrhose;
  • gallesteinsykdom;
  • kronisk alkoholisme;
  • viral hepatitt.

nyfødte

Antallene bilirubinpigment hos barn sammenfaller ikke med de for voksne. Umiddelbart etter fødselen er mengden av dette enzymet nesten det samme som i modne mennesker, men på den fjerde dagen av livet øker nivået dramatisk. Dette kan ses på huden av et spedbarn som blir gul. Det er ikke nødvendig å frykte en slik stat, siden fysiologisk gulsott er dannet hos nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes at et visst antall røde blodlegemer ødelegges for å gjøre rom for et nytt, allerede "voksent" hemoglobin, og føtal (føtal) hemoglobin kan fjernes fra kroppen. Dette er en slags reaksjon på barnets tilpasning til de nye forholdene i livet. En uke senere får babyens hud en normal nyanse, siden nivået av bilirubinpigmentet reduseres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gjør komme til normerne særegne for en voksen. I tillegg til fysiologisk gulsott kan hyperbilirubinemi hos nyfødte forekomme i følgende tilfeller:

  • hos svake nyfødte;
  • i premature babyer;
  • hos babyer født med patologi;
  • under rhesus-konflikt mellom mor og barn;
  • hvis det forrige barn hadde hemolytisk sykdom som krever fototerapi;
  • med betydelig blåmerke eller hematom i hjernen;
  • mot tap av mer enn 10% av vekten fra fødselen, som er forbundet med mangel på melk i moren;
  • i store barn;
  • med Crigler-Nayar syndrom;
  • hvis mor har diabetes
  • med urinveisinfeksjoner.

symptomer

Et slående tegn på hyperbilirubinemi er den isteriske fargen på huden, sclera og slimhinner. Dette skyldes at gallepigmentet kommer inn i blodet og vevet i kroppen, og dette gir dem den fargen. I tillegg virker det på nerveenden, forårsaker alvorlig kløe hos en person. På bakgrunn av disse tegnene kan følgende symptomer oppstå:

  • kvalme;
  • bitterhet i munnen og belching;
  • redusert appetitt;
  • ubehag, tyngde i riktig hypokondrium;
  • mørkere urin til teens skygge;
  • hvit farge av avføring;
  • generell svakhet;
  • svimmelhet;
  • tretthet,
  • irritabilitet;
  • flatulens;
  • hjertebanken;
  • hodepine;
  • minneverdigelse;
  • en økning i leverens størrelse.

Hva er faren for forhøyet bilirubin i blodet?

Konsekvensene av hyperbilirubinemi er relatert til arbeidet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøyelsessystemet. På grunn av brudd på fordøyelsesprosessen utvikler en person hypovitaminose. På grunn av det defekte arbeidet i leveren, blir giftstoffer og slagger ikke utskilt fra kroppen, noe som fører til forgiftning. I galleblæren dannes steiner, hvorpå cholecystitis utvikler seg. Hyperbilirubinemi er farlig ved utviklingen av følgende patologier:

  • encefalopati, ledsaget av minneforstyrrelser, forvirret bevissthet, fysisk svakhet;
  • bevissthetstap og, i alvorlige tilfeller, koma som følge av hjerneskade.

Hyperbilirubinemi er delt inn i flere grader av alvorlighetsgrad, avhengig av hvor mye bilirubinnivåene overskrider normale tall:

  1. Ubetydelig. Økt gallepigment til 50-70 μmol / l. Det er ingen trussel mot livet, alvorlig rus og skader på indre organer blir ikke observert. En person kan leve i en slik stat i lang tid, men årsaken til hyperbilirubinemi bør avklares.
  2. Uttrykt. Her øker konsentrasjonen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Med en lang rekkevidde av hyperbilirubinemi forårsaker alvorlig forgiftning.
  3. Tung. Nivået av bilirubin stiger til 300 μmol / l. Det er en trussel mot pasientens liv på grunn av alvorlig forgiftning og forstyrrelse av indre organer.
  4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger nivået 300 μmol / l. De er uforenlige med livet. Hvis årsaken ikke blir korrigert om noen dager, vil det være dødelig.

Hvordan behandle

Hyperbilirubinemi er ikke en egen patologi, derfor må sykdommen som har blitt årsaken til denne tilstanden, behandles. Den eneste måten å normalisere nivået av gallepigment og bli kvitt gulsott. For å gjøre dette må pasienten gjennomføre en rekke tester: blod (generell og biokjemisk), leverfunksjonstester, for viral hepatitt. I tillegg kan du foreskrive en ultralyd av leveren.

Etter å ha bestemt årsaken til hyperbilirubinemi, velger legen et behandlingsregime avhengig av den identifiserte sykdommen. I tillegg til etiotropisk terapi foreskrives pasienten et spesielt diett. Narkotikabehandling avhenger av den identifiserte årsaken til gulsot:

  • Hvis utløpet av galle er svekket, blir koleretiske midler brukt;
  • med medfødte mangler av røde blodlegemer eliminerer kun de ytre manifestasjoner av sykdommen;
  • Ved infeksjon av bilirubinemi anbefales behandling med antibiotika, immunmodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive stoffer.
  • under hemolyse av erytrocytter, infusjonsbehandling med administrasjon av albumin, er glukose og plasmaferese indikert;
  • fysiologisk gulsott av nyfødte blir behandlet med fototerapi, der, på grunn av ultrafiolett bestråling av huden, er fri giftig bilirubin bundet og utskilt fra kroppen.

preparater

Narkotikabehandling av hyperbilirubinemi er rettet mot å eliminere årsakene. Det første stadiet av terapi utføres på sykehuset slik at legen kan observere pasienten. I tillegg, med parenkymal gulsot, kan blødning utvikle seg, slik at pasienten kanskje også trenger eksperthjelp. Avhengig av årsaken til hyperbilirubinemi, foreskrives følgende grupper av legemidler:

  • Sorbenter og antioksidanter. Vist for behandling av gulsot mot bakgrunnen av beruselse. Disse stoffene bidrar til å eliminere giftstoffer fra kroppen og forbedre stoffskiftet. I denne kategorien med rusmidler brukte aktivert karbon og Enterosgel.
  • Avgiftningsløsninger. Infundert intravenøst ​​med beruselse. Brukes ofte i kombinasjon med sorbenter, glukose og antioksidanter for å fjerne overflødig gallepigment.
  • Galle. Brukes for brudd på utløpet av galle (med levergulsot). Choleretic effekt har medisiner Hovitol og Allohol.
  • Antibiotika. Kreves av bakteriell natur av gulsot, for eksempel i tilfelle av sepsis. Legen kan foreskrive et antibiotika fra gruppen av penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
  • Hepatobeskyttelse. De har en positiv effekt på leverens funksjon. Brukes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnasjon av galle ikke er ledsaget av dannelse av gallestein. Et eksempel er stoffet Ursofalk, som brukes til sykdommer i leveren og galleblæren. Ved hepatitt anbefales det å ta Essentiale, Hofitol eller Kars.
  • Enzymer. Behov for å lindre betennelse og fordøyelse av galle. Disse stoffene inkluderer Festal, Panzinorm, Mezim.

diett

Mens du tar medisiner for hyperbilirubinemi, er det nødvendig med et spesielt diett. Det er rettet mot å redusere tilstanden til leveren, galleblæren og kroppen som helhet. Du må spise ofte - opptil 6 ganger om dagen i små porsjoner, noe som gir en liten følelse av sult etter å ha spist. Kostholdet bør bestå hovedsakelig av produkter som er rike på pektin og fiber: fjellaske, bønner, rosehip, rødbeter, aprikoser.

Daglig bør inkludere i menyen en av typer korn. Når hyperbilirubinemi er nyttig bokhvete, havremel og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfelle gulsot:

  • Steames og kokte grønnsaker;
  • kylling egg protein;
  • urtete
  • søt frukt;
  • fettfattige meieriprodukter;
  • magert kjøttfilet
  • grønnsaker og dessert melk supper;
  • lavt fett kalvekjøtt, biff, kanin;
  • saltfritt brød;
  • fettfattig flod (crucian, gjeddebøtte, gjedde, karper) og sjø (hvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
  • vann uten gass;
  • marmelade, honning

Det er ikke tillatt å bruke produkter som inneholder konserveringsmidler og fargestoffer. Fett, stekt og stuvninger, hermetikk, røkt kjøtt, pølser, lard, lever og hjerner er heller ikke tillatt i kostholdet med gulsott. Listen over forbudte produkter inkluderer følgende:

  • pepperrot, eddik, sennep, krydder;
  • hvitløk, rogn, reddik, reddik, grønn løk;
  • krem, fettkrem og cottage cheese;
  • kakao, kaffe;
  • sure frukter - plomme, sitrus;
  • belgfrukter, hirse, hvitkål (øke gjæringen i magen).