Har forberedt:

• Diagnostikk

Student 518 fra Det medisinske fakultet

I det overveldende flertallet av tilfellene (opptil 90%) er diabetes en tidligere sykdom, mot hvilken tuberkulose utvikler seg på forskjellige tidspunkter. Hvis begge sykdommene oppdages samtidig, så er det åpenbart at den latente diabetes mellitus som er skjult, har blitt forverret under påvirkning av tuberkulose.

Det er ingen konsensus om årsaken til hyppig forekomst av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus. Det er sikkert at tuberkulose utvikles under forhold med redusert kroppsresistens mot infeksjon, som bestemmes av uttømming av pasienter med visse former for diabetes, endringer i immunobiologiske egenskaper, og spesielt en reduksjon i kroppens evne til sukker

diabetes for å produsere antistoffer og antitoksiner. Utvikling av tuberkulose i slike tilfeller bidrar til ukompensert eller ubehandlet diabetes.

Varianter av prediabetes hos tuberkulose pasienter

1. Potensiell diabetes - glukosuri oppstod bare under graviditet; diabetes er observert i nære slektninger; fødsel av et barn som veier over fire kilo.

2. Latent diabetes - Søk etter blodsukkernivå er normalt, men når det er stress, vises glykosuri (bestemt av sukkerkurven).

3. Asymptomatisk (kjemisk) diabetes - det er en permanent reduksjon i glukosetoleranse (bestemt av sukkerkurven).

Tuberkulose klinikk

Med en mild og håndterbar form for diabetes mellitus diabetes oppstår tuberkulose. tritt og bra

behandles. Med alvorlig, ustabil sykdom i tuberkulose er progressiv destruktiv i naturen og har en rekke spesielle egenskaper. Nedre lobe-prosesser observeres 40 ganger oftere (20% mot 0,5%), som noen ganger kompliseres ved abscessdannelse og gangrene; Det er en merkelig motsigelse: med en tendens til et progressivt kurs, kan tuberkulose være asymptomatisk i lang tid, og derfor i halvparten av tilfellene blir det oppdaget under profesjonell undersøkelse; Antallet eksacerbasjoner og tilbakeslag overstiger betydelig de som er i befolkningen.

De første kliniske tegnene på tuberkulose i diabetes

økende svakhet, tap av matlyst, vekttap, økning i symptomer på diabetes.

Sykdommen kan i utgangspunktet oppstå skjult, slik at lungtubberkulose ofte blir diagnostisert med profylaktiske fluorografiske undersøkelser av populasjons- eller røntgenkontrollundersøkelsen.

For tuberkulose

det preges av en langsommere normalisering av nedsatt metabolisme, en lengre periode med fenomener tuberkuløs forgiftning, og en langsom helbredelse av forfallshulrom.

Årsakene til progresjonen av til og med relativt små former for tuberkulose (fokal og liten tuberkulose) er undervurdering av aktiviteten til ny diagnostisert tuberkulose, derfor unødig initiert terapi av tuberkulose, lidelser i kosthold og behandling av diabetes, noe som fører til ingen kompensasjon for diabetes.

For diabetes på bakgrunnen

preget av at tuberkulose gjør det vanskeligere

tuberkulose kurs av den underliggende sykdommen. Hos pasienter stiger

blodsukker øker diuresis og

glykosuri, acidose kan forekomme. forverring

Metabolismen manifesteres i store svingninger

blodsukkernivåer i løpet av dagen vises

tørr munn, tørst, hyppig

urinering. Fremgang av vekttap.

Dataene er av stor praktisk karakter

en plutselig forverring av diabetes bør føre til en mistanke om tuberkulose hos en lege.

Særtrekk av tuberkulose hos sukkerpasienter

diabetes og bivirkninger av tuberkulose på

diabetes krever en lege å dyktig kombinere alle

Tuberkulinprøver

Men med utviklingen av kroniske former for tuberkulose - fibroa cavernøs, oppstår hematogen ikke-dominert utarming av kroppens forsvar, og tuberkulinfølsomheten minker.

Antidiabetisk behandling av pasienter

bør være omfattende og individuelle, avhengig av kroppstilstanden, form og fase av tuberkuløs prosess, alvorlighetsgrad av diabetes.

Antibakteriell terapi for tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus bør utføres i lang tid, kontinuerlig, i kombinasjon med ulike legemidler, individuelt valgt av pasienten.

Alle med diabetes som har

Første oppdaget tuberkulose, skal innlagt på sykehus.

Kjemoterapi. Den første fasen av kjemoterapi for en nylig diagnostisert pasient med en kombinasjon av tuberkulose og diabetes mellitus skal utføres på et sykehus. Hos pasienter med en slik kombinert patologi er bivirkninger av tuberkulostatika mer vanlige. Det er nødvendig å oppnå stabilisering av blodsukkernivået ved samtidig bruk av anti-diabetiske og anti-tuberkulose medisiner (spesielt rifampicin). Varigheten av behandlingen skal økes til 12 måneder. og mer. Det er nødvendig å nøye overvåke de mulige tegnene på diabetisk angiopati (overvåking av fundusfartøyets tilstand, ekstremitetens rheografi osv.), Og hvis det oppstår, begynner behandlingen umiddelbart (proektin, trental, chimes, dimephosphone etc.). Ved diabetisk retinopati brukes ethambutol med særlig forsiktighet.

Pasienter med diabetes

Pasienter med diabetes. Personer som lider av magesårssykdom, spesielt i nærvær av restvirkninger etter tuberkulose (i lungene, lymfeknuter). En person kan ikke vite om disse endringene.

Slide 29 fra presentasjonen "Lungt tuberkulose" til leksjonene fra medisin om temaet "Smittsomme sykdommer"

Dimensjoner: 960 x 720 piksler, format: jpg. For å laste ned et gratis lysbilde for bruk i en medisinsklasse, høyreklikk på bildet og klikk Lagre bilde som. ". Du kan laste ned hele presentasjonen av pulmonal tuberculosis.ppt i et zip-arkiv på 2328 KB.

Smittsomme sykdommer

"Pest" - Senere ble det observert utbrudd av pest i Russland i 1603, 1654, 1738-1740 og 1769. Forfatter: Tuseeva, EA, gruppe 10лк2. Bubonisk pest er den dominerende formen av pest hos mennesker. Bubonisk pest. PSU Medical Institute Department "MISiT". Definisjon. Bakgrunn.

"Kolera" - Laboratoriediagnose. Antigener. Den vokser ved en temperatur på 10 til 40 ° C (optimal 37 ° C) på alkaliske medier (ved pH fra 7,6 til 9,2). De forårsakende agensene av kolera. Aktivering undertrykkes imidlertid av regulatorisk protein (Gi) og GTP hydrolyse oppstår. Klinisk materiale: avføring, rektal swabs, etc. Ytterligere hendelser er helt bestemt av virkningen av choleragen.

"Malaria" - Malaria. Hvordan overføres malaria? Mygg er forårsaket av malaria. Bærere. Mer enn 2 millioner mennesker dør av malaria hvert år. Malaria er vanlig i Asia, Afrika og Sentral-og Sør-Amerika. Territory distribusjon. Hvordan ser malaria ut? En forferdelig sykdom vanlig i Afrika. Dreper folk...

"Lungtubberkulose" - Nyrene og urinveiene. Kochs dør dør i sollys i 1,5 timer. 5. hjemløse Tap av appetitt I alle retninger spytter folk. Vanligvis varer tuberkulose i mange år, sakte, kronisk. Forebygging av tuberkulose består av 3 C: Hvem har høyere risiko for å utvikle tuberkulose? Kortpustethet. Barn og ungdom som er i kontakt med tuberkulose pasienter.

"Smittsomme sykdommer" - 3. Perioden av de viktigste manifestasjonene av sykdommen (spesifikke symptomer på denne sykdommen vises). Viruset utskilles ved å snakke, hoste og nysing opp til 4-7 dager med sykdom. Egenskaper av patogener av smittsomme sykdommer: 1). Profylaktiske vaksinasjoner utføres. Luftbårne infeksjoner. Det er tusenvis av sykdommer, men helse er bare en.

"Herpetic encephalitis" - Metoder for laboratoriediagnose av herpetisk encefalitt. Posisjonshodet ende av sengen 30. Effekter. Stavropol State Medical Academy. Utvikling av EH ved primær infeksjon i 30% med reaktivitet av latent infeksjon i 70%. Patogenesen.

Totalt i emnet "Smittsomme sykdommer" 24 presentasjoner

Tuberkulose og diabetes

Kombinasjonen av pulmonell tuberkulose og diabetes mellitus som et presserende medisinsk og sosialt problem. Tuberkulose og kjemoterapi, effekter på bukspyttkjertelfunksjon og insulinfølsomhet i kroppsvev. Former av sykdommen og behandlingen.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Dnipropetrovsk medisinsk akademi av helsedepartementet i Ukraina

Emne: Tuberkulose og diabetes

Fullført: student av "II-nd internasjonale fakultetet" i I-kurset i gruppe 402a av IV-th dusin Sadullayev Mirzhamol

2. Skjema for sykdommen

4. Patologisk anatomi

referanser

Kombinasjonen av pulmonell tuberkulose og diabetes mellitus blir stadig viktigere medisinsk og sosialt problem, fordi for det første øker forekomsten av tuberkulose, og for det andre øker forekomsten av diabetes. Nå i verden er det over 160 millioner pasienter med diabetes, og i 25 år, ifølge prognoser, vil deres nummer nesten doble. For det meste forekommer tuberkulose i alvorlig diabetes mellitus, med langvarig dekompensasjon. Diabetes mellitus går i forkant av tuberkulose i gjennomsnitt i 82% av tilfellene, begge sykdommene forekommer samtidig hos 8% av pasientene, og tuberkulose begynner før diabetes hos bare 10% av pasientene. Tuberkulose er en multifaktoriell sykdom. Dens utvikling og kurs skyldes arvelig predisposisjon. Risikoen for å utvikle type 1 diabetes i befolkningen er 0,18%, og hos pasienter med tuberkulose er det 3,6%, det vil si 20 ganger oftere! HLA DR3-antigenet hersker. Risikoen for å utvikle type 2 diabetes hos pasienter med tuberkulose er den samme som hos en normal befolkning. Uansett hvilken type sykdom, er pasienter med diabetes mellitus 4-11 ganger mer sannsynlig å bli syk av tuberkulose, med størst risiko for å bli med i tuberkulose observert i de første årene av diabetes. Kombinasjonen av pulmonell tuberkulose med type 1 diabetes mellitus er vanlig hos menn, og med type 2 diabetes hos kvinner. Den tuberkuløse prosessen og kjemoterapi påvirker bukspyttkjertelen og insulinfølsomheten i kroppsvevene negativt. I diabetes, som utviklet seg mot bakgrunnen av gjenværende inaktive forandringer, er et tilbakefall av sykdommen mulig, men tuberkuloseforløpet er relativt gunstig. Resultatene av analysen av årsakene til alvorlige og ofte progressive tuberkuloseforløp hos pasienter med diabetes indikerer at, i tillegg til diabetesens negative påvirkning på tuberkuloseområdet, er brudd på legemet og feil i behandlingen av pasienter med ukjent sykdom av stor betydning. De negative effektene av diabetes, spesielt, kan kompenseres av riktig behandling og behandling hvis pasienten ennå ikke har utviklet uopprettelige endringer. I denne forbindelse, i organisering av vitenskapelig grunnet medisinsk behandling for slike pasienter, er hovedstedet okkupert av hendelser holdt for tidlig oppdagelse og behandling av både diabetes og tuberkulose.

Tuberkulose og diabetes mellitus ble samtidig påvist hos 25-27% av pasientene med en kombinasjon av disse sykdommene. De hyppigst kombinerte sykdommene ble diagnostisert samtidig med en relativt kort varighet av diabetes - ikke mer enn ett år. Med en økning i varigheten av diabetes, reduserte antallet slike pasienter markert. Med lang varighet av diabetes utviklet tuberkulose hos pasienter med karbohydratmetabolismeforstyrrelser, dvs. uncompensated diabetes mellitus. tuberkulose diabetes kjemoterapi sykdom

Verdens helseorganisasjon identifiserer fire sykdommer som truer eksistensen av menneskelig sivilisasjon - det er aids, diabetes, tuberkulose og malaria. Så, vi vil snakke om en kombinasjon av to av disse truslene mot menneskeheten. Situasjonen forverres av den stadige økningen i antall diabetikere i verden: det er nå opptil 300 millioner og i Russland opptil 9 millioner. Men disse er ikke ekte tall: Det er kjent at det er to ubestemte pasienter for en velkjent diabetespasient. Den gjensidig avhengigheten av diabetes og tuberkulose er så slående at Avicen og Morton skrev om det. Det har blitt fastslått at blant pasienter og de som har vært syk med tuberkulose, oppstår diabetes mellitus 3-5 ganger oftere enn i befolkningen. På de viktigste tuberkulosehospitalene i Serbia var blant de 11 pasientene med diabetes diabetes blant pasientene som nylig ble diagnostisert. Blant pasienter med diabetes oppstår tuberkulose fra 3% til 12% (ca. 8% i gjennomsnitt). Blant pasienter med tuberkulose oppstår diabetes mellitus fra 0,3% til 6%. Overveldende er tuberkulose forbundet med diabetes - 80%; i 10% diabetes mellitus er assosiert med tuberkulose og i 10% var det ikke mulig å fastslå rekkefølgen av dannelse av blandet. Oftere forekommer diabetes hos de som er kurert av tuberkulose; Angivelig er årsaken til langsiktig bruk av bestemte stoffer. Grunnet for patogenesen av tuberkulose på bakgrunn av diabetes er graden av forstyrrelse av karbohydratmetabolismen: På bakgrunn av alvorlig diabetes oppstår tuberkulose 13 ganger oftere enn hos befolkningen; med moderat diabetes, henholdsvis 2 ganger oftere; i mild diabetes er forekomsten av tuberkulose ikke forskjellig fra befolkningen. I epidemiologiske foci utvikler pasienter med diabetes mellitus tuberkulose 7 ganger oftere enn hos befolkningen; Dødelighet fra tuberkulose blant dette kontinentet er høyere enn i befolkningen 9 ganger. Tuberkulose følger så ofte med diabetes mellitus at enkelte forskere har en tendens til å betrakte det som en komplikasjon av denne endokrinopati. Former av sykdommen.

Blant pasienter med diabetes dominerer sekundære former for tuberkulose - store infiltrative former og fibro-cavernøs tuberkulose. Samtidig er tuberkulinprøver sjelden fluffy, noe som tilsvarer den undertrykte tilstanden av immunreaksjoner. Den mest alvorlige tuberkulose-sykdommen er notert i diabetes mellitus, utviklet i barndom og ungdom eller etter mentalt traume, gunstigere hos eldre mennesker.

Avhengig av tidspunktet for forekomsten av tuberkulose og diabetes, kan pasientene deles inn i tre grupper:

1) begge sykdommer blir detektert samtidig eller innen en meget kort tidsperiode med et intervall på 1-2 måneder;

2) tuberkulose oppdages hos pasienter med diabetes, som forekommer i både alvorlig og mild form;

3) pasienter med tuberkulose diagnostiseres med diabetes mellitus av varierende alvorlighetsgrad, inkludert såkalte glukoseintoleransforstyrrelser og "asymptomatisk" diabetes.

Forløpet av sykdommen hos pasienter med tuberkulose og diabetes mellitus er preget av flere funksjoner, hvorav den viktigste er det progressive kurset med markerte infiltrative endringer i lungene og rask dannelse av ødeleggelse. Hos pasienter med insulinavhengig diabetes, spesielt i sin alvorlige sykdom, opptrer de oftest infiltrative tuberkulose, karakterisert ved omfattende eksudativ inflammatorisk reaksjon og rask utvikling av kaseøs nekrose, etterfulgt av rask dannelse av store hulrom. Hos noen pasienter er det en svært alvorlig sykdom i tuberkulose av typen caseous og infiltrative caseous lungebetennelse. Det er allerede sagt at i de fleste pasienter med diabetes mellitus utvikler tuberkulose som en form for sekundær tuberkulose som et resultat av reaktivering av gjenværende post-tuberkuloseendringer i lungene og intratorakale lymfeknuter. Forekomsten og alvorlig sykdom av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus fremmes av reduksjonen i fagocytisk aktivitet av leukocytter og andre immunitetsreaksjoner observert i diabetes mellitus, en ubalanse av enzymer som bestemmer organismens naturlige motstand og en metabolsk forstyrrelse. Med en økning i alvorlighetsgraden av diabetes, forverres tuberkulose. Også, tuberkulose, som er forbundet med diabetes, forverrer løpet av sistnevnte. Tyngre sykdommer skjer først. Tuberkulose, som har vært assosiert med diabetes mellitus, er preget av et akutt kurs, en omfattende lungeskade, og en tendens til et progressivt kurs. Diabetes mellitus, som begynte før tuberkulose, preges av hyppigere koma, en større tendens til å utvikle diabetisk angiopati. Tuberkulose, som utviklet seg på bakgrunn av diabetes, er preget av små symptomer, og utvikler seg relativt sakte. De komplekse endringene som forekommer i kroppen med dekompensert diabetes fører til en betydelig reduksjon i nivået av begge immunitetsenheter. Alvorlige biokjemiske endringer som er karakteristiske for denne endokrinopati, spiller en viktig rolle i å skape gunstige forhold for forekomsten av tuberkulose. Akkumuleringen av hydroksyaceton og hydroksysmørsyre fører til nøytralisering av melkesyre og eddiksyre, som er involvert i å begrense aktiviteten til Mycobacterium tuberculosis. Akkumuleringen av pyruvsyre, som initierer kontorets aktivitet, er viktig. I tillegg er et økt nivå av kortikosteroidhormoner viktig, noe som bidrar til utviklingen av tuberkuløs prosess.

3. Patologisk anatomi

Hos mange pasienter med diabetes mellitus, overveiende eksudative former for tuberkulose med en tendens til henfall og bronkogen spredning. Tuberkulose i alvorlig diabetes mellitus er preget av mindreverdig av reparative prosesser, og derfor i kapselfociene, blir det ikke i bindevevets vegg i hulrommene i granuleringen. Hos pasienter med moderat tuberkulose og med mild diabetes har det morfologiske bildet av tuberkulose ingen signifikante egenskaper. Under betingelsene for omfattende anti-tuberkulose forebyggende tiltak hos pasienter med diabetes mellitus, er akutte hematogene og caseøse former for tuberkulose sjelden observert, begrensede lesjoner i form av lungetuberkulose blir ofte oppdaget. Tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er ofte lokalisert i lungens nedre lober. Et karakteristisk trekk er mangelen på dannelsen av bindevev. Sammen med dens underutvikling er det en tendens til den endelige utviklingen av hyalinstrukturer, som ikke er typisk for tuberkulose. Ulempen av avgrensingsreaksjonen fører til en relativt sjelden tuberkuloseformasjon. Blandet TB tuberkulose har en annen patogenese enn klassiske tilfeller: De er et resultat av ufullstendig invasjon av vanlige infiltrater og har alltid tegn på aktivitet - kapselinfiltrering, ufullstendig avgrensning; ofte er disse store tuberkulose.

De kliniske manifestasjonene av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er forskjellige og i stor grad avhenge av form og alvorlighetsgrad av diabetes. Hos pasienter med insulinavhengig diabetes, spesielt i mild og moderat alvorlighetsgrad, observeres i hovedsak mer begrensede former for tuberkulose (små infiltrater, tuberkulomer og fokale endringer) uten oppløsning eller med begrensede ødeleggende forandringer. Naturen av tuberkuloseendringer, selvfølgelig, avhenger i stor grad av aktualiteten i diagnosen tuberkulose. Ved tidlig oppdagelse av sykdommen, i begynnelsen av utviklingen, er den preget av en relativt begrenset skade. Med en sen diagnose og dermed en signifikant varighet av tuberkulose, kan endringene bli mer uttalt - i form av allerede dannede hulrom, noen ganger med bronkogen spredning og perifokal betennelse rundt dem. Begrensede former for pulmonell tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus forekommer med uutviklede kliniske symptomer. Svakhet, tap av matlyst, svette og lavfrekvent feber oppfattes ofte av pasienten og legen som en forverring av diabetes. De første tegn på tuberkulose kan være symptomer på forverring av diabetes, fordi Aktiv tuberkulose forstyrrer karbohydratmetabolismen og øker dermed behovet for insulin. Lavt-symptomatisk tuberkulose gjør det vanskelig å oppdage, og derfor diagnostiseres diabetespasienter ofte med former for lungetuberkulose som oppstår med alvorlige symptomer på forgiftning og det kliniske bildet av akutte purulente pulmonale lesjoner. Noen ganger avhenger malostomi av den kraftig reduserte reaktiviteten til pasienten med alvorlig diabetes mellitus med markert utmattelse. Det kliniske bildet av tuberkulose kan være "uskarpt" ved ofte forekommende andre komplikasjoner av diabetes. Med fokalform og tuberkulose i lungene avslører det vanligvis ikke forkortelse av perkussjonslyd og hvesning, med vanlige ekssudative prosesser preget av en forkortet perkussjons lungelyd, noen fuktige raler, som ofte høres med destruktive former for tuberkulose. Caseous lungebetennelse er ledsaget av en betydelig forkortelse av percussion lyd og blandet våt rales. Hemogram og ESR korresponderer med inflammatoriske endringer i lungene, men i alvorlig diabetes mellitus kan graden av endringer skyldes diabetesprosessen og dens komplikasjoner. I tillegg til tegn på tuberkulose, i symptomkomplekset oppdaget hos en pasient, observeres noen ganger symptomer forårsaket av blandet infeksjon. Med rusmidler har enkelte pasienter merket symptomer på dekompensert diabetes (svakhet, vekttap, tørst, tørr munn, etc.), som dominerer det kliniske bildet av sykdommen. Det bør understrekes at det kliniske bildet av den kombinerte sykdommen kan bestemmes ved tilstedeværelse av komplikasjoner av diabetes mellitus, hvorav vaskulære lesjoner av nedre ekstremiteter er oftest manifestert (diabetisk arteritt), retinopati, nefropati og osteoartropati. Ved alvorlig diabetes observerte vi også hepatomegali, som ikke så mye påvirker sykdommens kliniske forløb, men kompliserer kjemoterapi med antibiotika, spesielt de som har en bivirkning av hematopoietisk.

Moderne metoder for bakteriologisk diagnose (sputummikroskopi, såing den på næringsmedier), studien av bronchoalveolar aspirat og swabs, kan som regel oppdage mycobacterium tuberculosis, spesielt i nærvær av destruktive forandringer. I de pasientene i hvilke mycobacterium tuberkulose ikke kan detekteres ved hjelp av disse metodene, utfører diagnostiske bronkoskopi, cytologiske og histologiske biopsiprøver, hvor resultatene pålitelig bekrefter diagnosen tuberkulose. Hos 30-40% av ny diagnostiserte pasienter med tuberkulose og diabetes er det ikke mulig å diagnostisere tuberkulose på grunnlag av data fra bakteriologiske, cytologiske og histologiske studier. I slike pasienter etableres diagnosen tuberkulose i henhold til resultatene av klinisk og radiologisk forskning, og det tar ganske lang tid å overvåke pasientene i prosessen med etiotropisk behandling. Den mest lovende metoden for å oppdage tuberkulose hos slike pasienter er en immunologisk studie med det formål å oppdage spesifikke anti-tuberkulose antistoffer eller antigener i blodserumet. For tiden utvikler vi i landet og i utlandet slike metoder, inkludert bruk av enzymimmunoassay. Behovet for å utvikle moderne metoder for diagnose av tuberkulose skyldes likheten mellom kliniske og radiologiske manifestasjoner av lungetuberkulose og andre lungesykdommer, og krever derfor ofte en differensial diagnose.

Pasienter med diabetes mellitus med gjenværende post-tuberkuløse endringer er underlagt obligatorisk overvåkning og tilsyn med VII-gruppen i dispensarregistreringen. Problemet med det kombinerte løpet av disse to sykdommene dikterer behovet for en systematisk røntgenfluorografisk undersøkelse av pasienter med diabetes. Under kliniske undersøkelser bør disse pasientene screenes for tuberkulose årlig. Tuberkulinfølsomhet hos pasienter med tuberkulose og diabetes mellitus reduseres, særlig i alvorlige tilfeller av sistnevnte. Det er ofte hyperergisk i tilfeller der tuberkulose utviklet før diabetes mellitus. Bakteriell sekresjon avhenger av tilstedeværelsen av hulrom i lungene. Dedikert MBT er ofte resistent mot anti-TB-legemidler, noe som påvirker effekten av kjemoterapi negativt. Bronkoskopi er indikert for kavale former i tilfelle nedsatt funksjon av dreneringsbronkiene. Ved tuberkulose av intratorakale lymfeknuter hos pasienter med diabetes mellitus, er kuret betydelig forsinket, og derfor øker sannsynligheten for bronkial tuberkuløse lesjoner. Indikasjoner for trakeobronkoskopi er begrenset av alvorlighetsgraden av diabetes mellitus og dens komplikasjoner - diabetisk retinopati, vaskulær aterosklerose og hypertensjon, dystrofiske endringer i hjerte og lever.

Behandling av pasienter med kombinasjon av tuberkulose og diabetes er en svært vanskelig oppgave, både med sikte på å kompensere diabetes, som som regel blir vanskeligere i nærvær av tuberkulose, og fra synspunkt for behandling av tuberkulose med kjemoterapeutiske stoffer. Ofte kan slike pasienter med stor vanskelighet klare å kompensere for diabetes og redusere blodsukkernivåene, de utvikler ofte hypoglykemi med en økning i dosen av legemidler som reduserer blodsukkeret. Bruk av kombinert anti-TB-behandling er vanskelig på grunn av tilstedeværelsen av ulike komplikasjoner og nedsatt leverfunksjon. Behandling av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er primært rettet mot å kompensere for metabolske forstyrrelser ved hjelp av et fysiologisk diett og den optimale dosen av insulin. Den beste behandlingsmetoden er langsiktig kjemoterapi med anti-TB-legemidler. Den første fasen av kjemoterapi for en nylig diagnostisert pasient med en kombinasjon av tuberkulose og diabetes mellitus skal utføres på et sykehus. Hos pasienter med en slik kombinert patologi er bivirkninger av tuberkulostatika mer vanlige. Det er nødvendig å oppnå stabilisering av blodsukkernivået ved samtidig bruk av anti-diabetiske og anti-tuberkulose medisiner (spesielt rifampicin). Varigheten av behandlingen skal økes til 12 måneder. og mer. Det er nødvendig å nøye overvåke de mulige tegnene på diabetisk angiopati (overvåking av fundusfartøyets tilstand, ekstremitetens rheografi osv.), Og hvis det oppstår, begynner behandlingen umiddelbart (proektin, trental, chimes, dimephosphone etc.). Ved diabetisk retinopati brukes ethambutol med særlig forsiktighet.

Diabetisk nefropati begrenser bruken av aminoglykosider. Polynuropati, som også er karakteristisk for diabetes, kompliserer isoniazid og sykloserinbehandling. Med utvikling av ketoacidose er rifampicin kontraindisert.

Praksis viser at suksess i behandling av tuberkulose er høy bare hvis kompensert for metabolske forstyrrelser. Det er kjent at insulin har en positiv effekt på tuberkuløs prosess, derfor anbefales det i den aktive fasen at behandlingen skal redusere sukkerinnholdet i blodet for å velge insulin. Hvis glukokortikosteroider brukes i kompleks behandling, må karbohydratkonsentrasjonen kompenseres ved å øke insulindosen. Innenlandsk medisin har en positiv opplevelse i kirurgisk behandling av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus, men varigheten av kjemoterapi hos pasienter med denne kombinasjonen er betydelig lengre enn uten diabetes. På grunn av tilstedeværelsen av et komplekst sett med patologiske manifestasjoner hos pasienter med tuberkulose og diabetes, bør behandlingen være mangesidig. Ved alvorlig eller moderat diabetes er det nødvendig å bruke antidiabetika, spesielt insulin, for å kompensere for pasientens tilstand og redusere blodsukkernivået. Samtidig utføres anti-tuberkulosebehandling, primært kjemoterapi.

For tiden er det påvist at for kjemoterapi hos pasienter med tuberkulose og diabetes, er de mest effektive kjemoterapeutiske anti-tuberkulosemedisinene foretrukket: isoniazid, rifampicin, ethambutol, etc. patogenetiske effekter, oftest immunostimulerende midler (levamisol, natriumkjerninat og taktivin) og antioksidanter (a-tokoferol, natriumtiosulfat, etc.). Ved mild til moderat diabetes kan kortikosteroider brukes, forutsatt at blodsukkernivåene blir overvåket og dosen av antidiabetika økes i tilfeller hvor alvorlighetsgraden av hyperglykemi øker under påvirkning av kortikosteroider. Med langsom regresjon av tuberkuløs prosess kan ulike stimulanter brukes, fortrinnsvis ikke-medikament: ultralyd, induksjonsterapi, laserterapi, i samsvar med de utviklede indikasjonene for bruk av disse metodene, komplementær til anti-tuberkulosebehandling.

Den store prestasjonen de siste årene i behandlingen av pasienter med diabetes og tuberkulose er utviklingen av terapeutisk taktikk, slik at det muliggjør kirurgisk behandling av tuberkulose om nødvendig. Fra 1 23 pasienter med diabetes og tuberkulose behandlet ved Central Research Institute of Tuberculosis i Russland, ble 41 operasjoner utført. 41 Dødelighet i forbindelse med operasjonen var 3,7% (3 pasienter), forverring av tuberkuloseforløpet etter operasjon oppsto hos 2 pasienter, resten oppnådde en klinisk effekt [Nazarov C., 1989]. Hemosorpsjon og plasmaferese er blitt viktige metoder for å forberede pasienter til kirurgi, noe som gjør det ikke bare mulig å forbedre diabetes, men også å redusere bivirkningene av kjemoterapi, for å eliminere effektene av tuberkuløs rus og narkotika sensibilisering. Generelt er effekten av behandling av tuberkulose hos pasienter med diabetes betydelig lavere enn hos pasienter uten den. Som nevnt ovenfor, til enkelte pasienter med tuberkulose og diabetes, selv med gunstige behandlingsresultater, dannes uttalt gjenværende endringer i typen tuberkulose, noe som fører til høy risiko for gjentakelse av tuberkulose. I denne forbindelse er behandling av diabetikere som har høy sannsynlighet for å utvikle tuberkulose (alvorlige former, forekomst av gjenværende tuberkuloseendringer, høy følsomhet mot tuberkulin, kontakt med infeksiøse tuberkulosepasienter, etc.), samt pasienter med tuberkulose, i hvilken glukosetoleranse, er det nødvendig å iverksette tiltak for å forhindre forekomst av tuberkulose, spesielt for å utføre kjemoprofilakse og sanatoriumbehandling, og viktigst av alt - å følge nøye med sykdomsforløpet og alvorlighetsgraden av brudd rantnosti glukose.

referanser

1. Maslennikova A. Tuberkulose. - VOLGU: Volgograd, 2001.

2. Tereshchenko I. Globale nyheter. // Medisinsk avis, nr. 78, 2001.

3. Tuberkulose. En veiledning for leger. / Ed. AG Khomenko. - M.: Medisin, 1996. - 496 s.

4. Perelman M.I., Koryakin V.A., Protopopova N.M. Tuberkulose: En lærebok. - M.: Medisin, 1990. - 304 s.

5. Smurova T.F., Kovaleva S.I. Tuberkulose og diabetes. 2007.- 371 s.

Presentasjon om "tuberkulose"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

anmeldelser

Presentasjonssammendrag

Presentasjon for skolebarn om emnet "Tuberkulose" i medisin. pptCloud.ru er en praktisk katalog med muligheten til å laste ned en PowerPoint-presentasjon gratis.

Innholdet

LØSNING OM TUBERKULOSE

INNEN RAMMEN FOR SANITÆR UTDANNELSE GBOU SPO Irkutsk Basic Medical College Irkutsk, 2016

24MARTA

Tuberkulose er en smittsom sykdom forårsaket av Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis), og er preget av dannelse av en eller flere infeksjonsfaser i ulike organer, men oftest i lungevevvet.

Robert Koch

Den 24. mars 1882 annonserte han resultatene av en undersøkelse som indikerte at den forårsakende agenten av tuberkulose (forbruk) er syrebestandige bakterier av slekten Mycobacterium. For tuberkuloseforskning ble han tildelt Nobelprisen i fysiologi og medisin i 1905.

INFEKSJON

Motstandsdyktig mot syrer og alkohol, beholder levedyktighet ved eksponering for fysiske og kjemiske stoffer. Koch wand kan forbli levedyktig opptil seks måneder. I tørket sputum på ulike gjenstander (møbler, bøker, servise, sengetøy, håndklær, gulv, vegger, etc.) kan beholde sine eiendommer i flere måneder. Mycobacterium tuberculosis

Kilden til mycobacterium tuberculosis er en person med en aktiv form for tuberkulose. En person med tuberkulose infiserer i gjennomsnitt opptil 15 personer i året.

Måter med overføring av infeksjon

Luftbåren sti. Kontakt-husstand. Alimentary måte.

Utbredelsen av tuberkulose

Hva skjer?

sYMPTOMER

Diagnostikk og forebygging av tuberkulose

Tidlig påvisning av tuberkulosepasienter er et viktig mål for forebygging av tuberkuloseformidling!

Ikke-spesifikke profylaksemetoder

Vær oppmerksom på arbeidsmodus og hvile; Måltider bør være balansert; Tren regelmessig; Vær mer frisk utendørs; Gi opp røyking; Ikke drikk alkohol og narkotika; Oftere ventilere rom hvor du er (klasse, leilighet, etc.); Systematisk utføre våtrengjøring; Bruk individuelle retter og hygieneprodukter; Pass på å følge personlig hygiene; Hold deg unna å hoste folk.

Metoder for spesifikk profylakse

Vaksinasjonsrevaksinering kjemoprofilakse

Vaksinering og revaksinering

BCG-vaksinering av nyfødte utføres på den fjerde dagen i livet uten først å sette opp en tuberkulinprøve. Re-inokulering av BCG mot tuberkulose utføres på de foreskrevne vilkår i nærvær av en negativ reaksjon på Mantoux-testen med 2 Tu PPD-L. Den første revaccinasjonen utføres i en alder av 6 år (1. klasse), den andre ved 11 år. De etterfølgende revaksjonene utføres i henhold til indikasjoner, med et intervall på 5 år til 30 år.

kjemoprofylakse

Begrepet "kjemoprofylakse" brukes til å beskrive to forskjellige typer forebyggende terapi for tuberkulose. Primær forebygging, når stoffet gis til uinfiserte personer, for å forhindre utvikling av sykdommen (for eksempel nyfødte som er i amming) i kontakt med en bacillær pasient. Sekundær profylakse, der anti-tuberkulosemedisiner brukes til å forhindre utvikling av sykdommen hos tidligere infiserte personer som er i tilstander med mulig re-infeksjon eller sykdom av tuberkulose.

barn, ungdom og voksne som er i konstant kontakt med personer med tuberkulose; klinisk sunne barn, ungdommer og unge under 30 år, som nylig er infisert med kontoret; personer med vedvarende hyperergiske reaksjoner på tuberkulin; nyfødte (vaksinert i barselshospitalet med BCG-vaksine) født fra mødre med tuberkulosepasienter; personer med sving av tuberkulinreaksjoner; personer som har spor av tidligere overført tuberkulose, i nærvær av uønskede faktorer (akutt sykdom, kirurgi, traumer, graviditet etc.) som kan forårsake forverring av tuberkulose, samt personer som tidligere har blitt behandlet for tuberkulose, med store gjenværende endringer i lungene som er farlige omgitt av; personer med spor av tidligere overført tuberkulose i nærvær av sykdommer som selv kan forårsake forverring av tuberkulose (diabetes, kollagenose, silikose, sarkoidose, magesår, mageoperasjon, etc.).

Presentasjon av diabetes og tuberkulose

6. Tuberkulose og relaterte sykdommer.

6.2. Lungt tuberkulose og diabetes.

Med en kombinasjon av diabetes mellitus (DM) og lungetuberkulose er diabetes i en overveiende sak (opptil 90%) en tidligere sykdom, mot hvilken tuberkulose utvikler seg på forskjellige tidspunkter. Hvis begge sykdommene oppdages på samme tid, så har åpenbart skjult diabetesprosedyr blitt forverret under påvirkning av tuberkulose.

Det er ingen konsensus om årsaken til hyppig forekomst av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus. Det er sikkert at tuberkulose utvikler seg under forhold som reduserer kroppsresistens mot infeksjon, som bestemmes av uttømming av pasienter med noen former for diabetes, endringer i immunobiologiske egenskaper, særlig en reduksjon i evnen til å produsere antistoffer og antitoksiner av kroppen til en pasient med diabetes. Utviklingen av tuberkulose i slike tilfeller bidrar til ukompensert eller ubehandlet diabetes.

Klinikk for tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus. Hvis tuberkulose oppdages i tidlig tid, kan en gunstigere utvikling av sykdommen oppnås selv i kombinasjon med diabetes. Ondartet, alvorlig tuberkulose med en tendens til rask progresjon og forfall, forekommer hovedsakelig ved feil behandling av diabetes eller sen oppdagelse av tuberkulose.

De første kliniske tegnene på tuberkulose hos diabetes er: økende svakhet, tap av appetitt, vekttap, økning i symptomer på diabetes. Sykdommen kan i utgangspunktet fortsette skjult, slik at tuberkulose av lungene ofte blir diagnostisert med profylaktiske fluorografiske undersøkelser av befolkningen eller med røntgenkontrollundersøkelse.

Tuberkulinprøver er vanligvis sterkt positive. Men med utviklingen av kroniske former for tuberkulose - fibro-cavernøs, hematogen-spredt - det kommer utarmingen av kroppens forsvar og tuberkulinfølsomhet avtar.

Forløpet av tuberkulose i diabetes mellitus er preget av en langsommere normalisering av nedsatt metabolisme, en lengre periode med effekter av tuberkuløs forgiftning, og en langsom helbredelse av forfallshulromene.

Årsakene til progresjonen av til og med relativt små former for tuberkulose (fokal og liten tuberkulose) er undervurdering av aktiviteten til ny diagnostisert tuberkulose, derfor unødig initiert terapi av tuberkulose, sykdommer i kosthold og behandling av diabetes, noe som fører til ingen kompensasjon for diabetes mellitus.

Diabetes med vedvarende tuberkulose er preget av at tuberkulose forverrer løpet av den underliggende sykdommen. Hos pasienter med økt blodsukkernivå, økt diurese og glykosuri, kan acidose forekomme. Forverringen av metabolisme manifesteres i store svingninger i blodsukker i løpet av dagen, noe som gjør at pasientene får en følelse av tørr munn, tørst og hyppig vannlating. Fremgang av vekttap. Disse dataene har stor praktisk betydning: Enhver plutselig forverring i løpet av diabetes bør vekke mistanke om tuberkulose hos en lege.

De spesifikke egenskapene i tuberkuloseforløpet hos pasienter med diabetes mellitus og den skadelige effekten av tuberkulose på diabetes krever at legen på en dyktig måte kombinerer alle terapeutiske tiltak. Tidligere døde halvparten av pasientene fra tuberkulose og fulgte seg med diabetes. Med introduksjonen til behandling med fysiologisk diett, insulin og antibakterielle legemidler, har klinisk kur av pasienter med tuberkulose og diabetes blitt mulig.

Den økte forekomsten av tuberkulose hos pasienter med diabetes krever spesiell oppmerksomhet mot forebygging av tuberkulose. Personer av ung alder, i hvilken diabetes er vanligvis alvorlig og ofte komplisert ved tillegg av tuberkulose, trenger nøye overvåkning og systematiske tester for tuberkulose.

Antidiabetisk behandling av pasienter bør være omfattende og individuell, avhengig av kroppstilstanden, form og fase av tuberkuløs prosess, alvorlighetsgrad av diabetes.

Antibakteriell terapi for tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus bør utføres i lang tid, kontinuerlig, i en kombinasjon av ulike legemidler, individuelt valgt av pasienten.

Alle personer med diabetes som først har diagnostisert tuberkulose må være innlagt på sykehus.

Tuberkulose og diabetes mellitus

Problemet med diabetes er spesielt viktig for fisiologi. Dette skyldes det faktum at pasienter som lider av diabetes, får lungetuberkulose 5-10 ganger oftere enn ikke syk med dem. Menn i alderen 20 - 40 år er syke hovedsakelig.

endringer i lungene og intrathorakse lymfeknuter. Fremveksten og alvorlig forlengelse av lungetuberkulose fremmes av forandringer forårsaket av diabetes mellitus: en reduksjon i den fagocytiske aktiviteten til leukocytter og andre lidelser i pasientens immunologiske tilstand, vevsyreose, karbohydrat, fett, protein og mineralmetabolisme og endringer i kroppens reaktivitet.

Når utviklingen av tuberkulose hos disse pasienter er mer sannsynlige eksudativ nekrotiske reaksjoner i lungene, tidlig forråtnelse og bronchogenic poding. På grunn av labiliteten av diabetes, manglende kompensasjon av forstyrret metabolisme, selv når effektiv behandling av tuberkulose vedvarer en tendens til forverringer og tilbakefall. Beskrive den generelle særegne tuberkulose i diabetes mellitus, er det nødvendig å understreke at de kliniske manifestasjonene og alvorlighetsgraden av symptomer på sykdommen ofte ikke er så mye avhengig av alvorlighetsgraden av diabetes som sådan, men på graden av kompensasjon for endokrine forstyrrelser. Med god kompensasjon er begrensede former for prosessen mer vanlige, og omvendt, tuberkulose, som har utviklet seg mot bakgrunnen av dekompensert diabetes, fortsetter vanligvis med en utprøvd eksudativ nekrotisk reaksjon.

Foreløpig er pasienter med diabetes mellitus mer sannsynlig å ha infiltrativ, fibro-cavernøs tuberkulose og begrensede lesjoner i form av lungetuberkulom. Det progressive kurset er kun funnet i tilfeller av intraktabel diabetes mellitus, samt i tilfeller av sen tuberkulose oppdaget hos disse pasientene.

Begrensede former for lungetuberkulose hos diabetespasienter slettes. Svakhet, tap av appetitt, svette, lavverdig feber anses ofte som forverring av sykdomsforløpet. De første tegn på tillegg av pulmonell tuberkulose kan være fenomenene avkompensering av karbohydratmetabolisme (aktiv tuberkulose øker insulinbehovet).

Det kliniske bildet av tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er preget av mangel på symptomer på innledende manifestasjoner selv med signifikante endringer som oppdages radiografisk. En av funksjonene i pulmonal tuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus er lokalisering i lungernes nedre lober. Nedre lokalisering av tuberkuløse endringer og flere hulrom i oppløsning bør føre til mistanke om forekomsten av diabetes mellitus. Det kliniske bildet av pulmonalt tuberkulose er også avhengig av utviklingssekvensen for diabetes mellitus og tuberkulose. Tuberkulose, som er forbundet med diabetes mellitus, er preget av større alvorlighetsgrad av sykdommen, lengden av de berørte områdene i lungene, tendensen til forverring og progressiv kurs. Under herding blir store post-tuberkulose dannet.

Diabetes mellitus, som begynte før tuberkulose, preges av hyppigere koma, en større tendens til å utvikle diabetiske angiopatier. I analysen av blod, eosinopeni, lymfopeni og lymfocytose, monocytose, moderat neutrofilt skifte av blodformel til venstre er notert. Således svarer hemogramet til den inflammatoriske prosessen i lungene, men i alvorlig diabetes mellitus kan det skyldes diabetesprosessen og dens komplikasjoner.

Tuberkulinfølsomhet hos pasienter med pulmonell tuberkulose og diabetes mellitus reduseres, særlig i alvorlige tilfeller av sistnevnte, og ofte hyperergisk i tilfeller der tuberkulose utviklet seg tidligere enn diabetes mellitus. Således, lungetuberkulose hos pasienter med diabetes er forskjellig tendens til progresjon, som kan suspendere en langvarig omfattende rettidig behandling i de spesialiserte TB anlegg.

Mekanismen for skade på det vaskulære endotelet hos pasienter med diabetes mellitus er svært komplekst og multikomponent. En viktig rolle i utviklingen er spilt av immunmekanismer for autoaggression, en reduksjon i fagocytisk funksjon av nøytrofiler. I denne forbindelse er enhver inflammatorisk prosess på bakgrunn av diabetes atypisk, med en tendens til å kronisk prosessen, torpid mot konvensjonell terapi. Alvorlighetsgraden av diabetisk mikroangiopati (retinopati, neuro-nefropati, utrydding av aterosklerose av aorta, koronar, perifere arterier og hjerneskip, unormal leverfunksjon, etc.) forårsaker dårlig toleranse for anti-tuberkulosemedisiner.

I diabetes mellitus type 1 (insulinavhengig) er de vanligste komplikasjonene diabetisk nefropati, noe som krever at dosen av anti-tuberkulosemedisiner halveres med daglig administrering eller ved bruk av intermitterende regimer (3 ganger i uken).

I diabetes mellitus type II (insulin-uavhengig) er diabetisk retinopati mer vanlig (risikoen for synshemming øker når ethambutol brukes) og polyneuropati forverrer toleransen for isoniazid og fører til behovet for å bruke andre preparater av HI H K-gruppen, som fivazid, metazid og fenazid. Det valgte stoffet er fenazid. Utseendet av aceton i urinen kan være det første tegn på giftig hepatitt hos pasienter med diabetes mellitus og tuberkulose, særlig hos unge mennesker. Tuberkuløse betennelse og anti-TB medisiner påvirke endokrine funksjon av bukspyttkjertelen og insulinsensitivitet i kroppsvev. I denne forbindelse, ved anti-TB behandling øker uunngåelig insulinbehov: diabetes type I til 60 IU / dag. Hos pasienter med diabetes] type I, med avansert tuberkulose, foreskrives kompleks blodsukkersenkende terapi med orale midler og insulin.

Behandlingen utføres i henhold til de aktuelle kjemoterapibehandlingene, men isoniazid og aminoglykosider foreskrives med forsiktighet. Den optimale kombinasjonen i behandling av nylig diagnostiserte pasienter med pulmonell tuberkulose i kombinasjon med diabetes mellitus består av fenazid, rifabutin, pyrazinamid og ethambutol. På grunn av tilstedeværelsen av en komponent i utviklingen og progresjonen av diabetiske senkomplikasjoner, er ekstremt farlig og uforutsigbar i behandling av diabetes immunterapi. Som immunokoraktor er det mulig å bruke polyoksidonium - en innenlandsk immunmodulator som gjenoppretter phagocytisk funksjon av nøytrofiler, samt å ha uttalt detoksifiserende, antioksidant og membranbeskyttende egenskaper.

På grunn av økt risiko for lungetuberkulose hos pasienter med diabetes mellitus under klinisk undersøkelse, er det nødvendig å undersøke tuberkulose årlig. I tillegg er det også nødvendig å gjennomføre aktiviteter rettet mot å identifisere diabetes i respiratorisk tuberkulose.

Test deg selv for tilstedeværelse av diabetes, tuberkulose, kreft, glaukom, hypertensjon, koronar hjertesykdom og andre. - presentasjon

Presentasjonen ble publisert for 5 år siden av bruker Tatyana Pinaeva

Beslektede presentasjoner

Presentasjon på: "Sjekk selv gratis på tilstedeværelse av diabetes, tuberkulose, kreft, glaukom, hypertensjon, koronar hjertesykdom og andre." - Transkripsjon:

1 Test deg selv gratis på tilstedeværelse av diabetes, tuberkulose, kreft, glaukom, hypertensjon, koronar hjertesykdom og andre sykdommer født i årene:

2 Kjære pasienter MBUZ "Igrinskaya CRH"! Vi inviterer deg til medisinske undersøkelser (rutineinspeksjon) til klinikken på.. N spillet, Oilers nabolag, d 36, klinisk undersøkelse av befolkningen underlagt følgende kategorier av borgere: 1923,1926,1929,1932,1935,1938,1941,1944,1947,1950, 1953,1956,1959, 1962,1965,1968,1971,1974,1977,1980,1983,1986,1989,1992goda fødsel Vi venter på deg på kontoret til Institutt for forebygging 105: Mandag - fredag ​​fram til lunsj til sykepleier en politistasjon kontor ____________________ Mandag _____________________ Tirsdag ________________________ Onsdag __________________________ Torsdag ________________________ Fredag ​​_______________________ Du bør ha pass, politikk CHI terapeuter distriktet __________________________________________ Tidligere medisinske undersøkelser er i stand til å få rabatt: - 25% av alle medisinske undersøkelser (innledende, periodiske, trafikkpoliti, etc.) All nødvendig undersøkelse fastsatt i rammen av medisinsk undersøkelse, utført gratis.

3 PATIENT Registerregisters legekontor på arbeidsplanen På invitasjon av Forebyggingsdepartementets kontor 105 cabh. opptil en time (lunsj, pause. h.) Samtale (utstedelse av spørreskjemaer) Sykepleierprinsipp Samtale (utstedelse av spørreskjemaer) 314 førerhus. - behandlingsrom (blodprøver) fra opptil en time (onsdag fra opptil en time) 419 førerhus. - plass til urin og coprologi med opptil en time 101 førerhus - Kontor fluorografisk forskning med opptil en time. 208 rom - et skap av en sunn livsstil fra opptil en time. 103 førerhus - Kabinett som måler intraokulært trykk med opptil en time. 310 førerhus - funksjonell diagnostisk rom med opptil en time 109 rom - Visningsrom (for kvinner) fra opptil en time. 410 førerhus. - mammografirom (for kvinner over 40) 319 førerhus. - Neurologens kontor fra opptil en time. (ifølge indikasjoner) 211 kontor - ultralydsrommet med opptil en time. (i henhold til indikasjoner) Samling, systematisering av de innhentede dataene for alle undersøkelser av PATIENT Lunsjpause fra til en.

Tuberkulose og Diabetes Presentasjon

Hyperglykemisk og hypoglykemisk koma

• 1 Hva er det?
• 2 Sammenligning av patologier
  • 2.1 Hovedårsaker
  • 2.2 Symptomer på patologier
  • 2.3 Førstehjelp
• 3 Behandling av patologi
• 4 Differensial diagnose
• 5 Forebygging av hypo- og hyperglykemisk koma

Diabetes er farlig med en masse komplikasjoner. Hyperglykemisk og hypoglykemisk koma - en kritisk tilstand som oppstår når en signifikant økning eller reduksjon i nivået av glukose i kroppen. Det utvikler seg hos mennesker som lider av diabetes i strid med behandlingsregler. Eventuelle koma, uavhengig av type, er farlig for menneskers helse. Bare ett koma gir et uutslettelig avtrykk på hjernens arbeid, fordi det er viktig å ikke tillate pasienten å bli comatose.

Hva er det

Sakte pust og hjerterytme i koma fører til et dødelig utfall.

Hypo- og hyperglykemisk koma - en comatose-tilstand som oppstår på bakgrunn av svingninger i sukkernivået i kroppen. Med en signifikant økning i blodsukkeret i diabetisk hyperglykemi oppstår, komplisert av koma. Hvis sukkernivået er svært lavt, oppstår en hypoglykemisk koma. Uansett hvilken type patologi er pasientens tilstand preget av tilstedeværelse av kramper, rystelser, muskelsvikt, dilaterte elever og bevissthetstap.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Sammenligning av patologier

Hovedårsaker

For å kunne hjelpe, må du korrekt identifisere typen koma. Behandlingsmetoden avhenger av den. I tilfelle en feil vil pasientens tilstand forverres betydelig, vil risikoen for død øke. Hovedårsakene til hypoglykemisk koma:

• mangel på kunnskap i diabetiker om måter å forebygge koma på;
• alkoholbruk;
• Innføringen av feil dose insulin ved feil eller uvitenhet, mangel på matinntak etter injeksjon;
• overskrider doseringen av tabletter som stimulerer syntese av insulin.

Ikke i tide eller hoppe over insulin kan forårsake hyperglykemisk koma.

Hyperglykemisk koma oppstår av følgende grunner:

• mangel på rettidig diagnose av diabetes;
• sen injeksjon av insulin eller hoppe over det;
• Feil ved beregning av insulindosen;
• endre type insulin;
• forsømmelsen av regler for ernæring i diabetes mellitus;
• samtidige sykdommer, kirurgi på bakgrunn av diabetes;
• stress.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på patologier

Faren for diabetisk koma er i nederlaget i hjernen og en høy sannsynlighet for død. En patologien til en annen er ikke bare en årsak til forekomst, men også typiske symptomer, men i alvorlige tilfeller, uavhengig av type av koma, er det en nedbremsing av pusting og hjerterytme. Symptomene på hypoglykemi er ikke vanskelig å skille fra tegn på stigende sukkernivå. Forskjellen i tegnene til disse tilstandene er tydelig demonstrert av sammenligningstabellen:

Hvis det er diabetiker i familien, må du konsultere legen din og finne ut alle funksjonene til førstehjelp.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Førstehjelp

Ved første tegn på hyperglykemisk koma, må du ringe en ambulanse.

Nødhjelp i tilfelle koma skal gis så snart som mulig. Eventuelle tiltak kan kun tas etter at diagnosen er utført og typen koma er identifisert. Førstehjelp varierer avhengig av nivået av glukose i kroppen, noe som forårsaker hyperglykemisk eller hypoglykemisk koma. De grunnleggende prinsippene for medisinsk behandling er presentert i tabellen:

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Patologisk behandling

For å unngå alvorlige komplikasjoner krever hyper og hypoglykemisk koma behandling i en sykehusinnstilling. Hvis bevissthetstapet ble unngått ved førstehjelp, og pasienten ble innlagt på sykehus i en relativt normal tilstand, blir behandlingen redusert til å anvende følgende metoder:

• normalisering av sukker nivåer;
• insulin injeksjoner;
• eliminere årsaken til patologi;
• restaurering av vann-saltbalanse.

Hvis en pasient er innlagt på sykehus mens han er i koma, er det umulig å avgjøre den nøyaktige varigheten av behandlingen og resultatet. I mangel av bevissthet er pasientene forbundet med kunstige livsstøtter, på grunn av hvilken kunstig ventilasjon av lungene oppstår. Hver time tar en pasient en blodprøve for blodsukker og regulerer denne indikatoren med insulin.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Differensial diagnostikk

Diagnose av alvorlighetsgraden av pasienten skal bestemmes av den behandlende legen.

I tilfelle av hyperglykemisk og hypoglykemisk koma, er differensialdiagnose utført med hjerneskade, glukosuri og acidose. For dette blir følgende parametere tatt i betraktning:

• funksjoner av anamnesis;
• nivået av gjenværende nitrogen i blodet;
• glukose nivå;
• Tilstedeværelsen av knær og Achilles reflekser.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Forebygging av hypo- og hyperglykemisk koma

Forhindre hyperglykemisk og hypoglykemisk koma ved å bruke følgende regler:

• overholde alle prinsippene for insulinbehandling, for å forhindre økning eller reduksjon i nivået av hormonet;
• spise i henhold til diagnosen;
• slutte å drikke alkohol
• kontinuerlig overvåke nivået av glukose i kroppen;
• unngå stress og intens fysisk anstrengelse.

Hvis det i løpet av behandlingen ble gjort en feil, for eksempel, ble en injeksjon av insulin savnet, det er nødvendig å korrigere det. Hvis tilstanden av helse forverres, bør du ringe en ambulanse, du bør ikke stole på din egen styrke. Coma påvirker tilstanden i nervesystemet negativt og passerer ikke uten spor. Hovedmålet med forebygging av enhver type koma er å forhindre demens som den står overfor.