artikler

Årsaker

Min nye bok har blitt publisert, med tittelen "Behandling av kroppen med egne ressurser". I denne boken inneholder mye ny og nyttig informasjon, ikke bare om tørrfasting, men også om selvredigering av magen og ryggraden. Prisen på boken er 800 rubler.

Kontaktinformasjon

Tel: honeycomb. 8-903 911 26 59

Andre myter

Fasting er den sikreste måten å forgifte kroppen på! Acidose som oppstår under fasting er svært skadelig for kroppen. Fasting som en metode for å kvitte seg med alle slags "sår" var veldig populær for ti eller femten år siden. Nå har han ikke så mange fans, til tross for at han er anerkjent som en behandlingsmetode ved offisiell medisin. Kanskje dette skyldes det faktum at denne metoden ikke var like effektiv som sine tilhengere ønsket.

Merk: Jeg kan skuffe forfatteren av denne artikkelen, dette er helt usann. For å komme seg til noen medisinske fastesentre har folk vært i køen i årevis, hvis faste ikke ville være så effektive, så var dette definitivt ikke.

Og noen eksperter på næringsområdet tror generelt at faste er ikke bare ikke så nyttig, men også skadelig. Således sier en forsker fra St. Petersburg, Mark Zholondz - forfatteren av syv bøker, kombinert i serien "Medisin mot... medisin", at "Braggs faste er et århundredes forfall! Bragg selv og hans etterfølgere opplevde ganske enkelt ikke crept feilen. " Ifølge Bragg, gir toksiner og slagger, som dannes som et resultat av et måltid, den såkalte acidosen. Lukt, oppfordret Bragg, hvor uhyggelig urin lukter aceton når du sulter - dette er bevis på at kroppen din er forgiftet av mat. Men hva forårsaket denne forgiftningen? Ond mat, ifølge Bragg *? Nei, forgiftningen er forårsaket av sult selv! Når alt kommer til alt, når det fastes i blodet, reduseres glukoseinnholdet, og dette medfører en insulinnmangel. Mangelen på insulin fører til ufullstendig fettforbrenning i cellene. Som et resultat dannes acetonlegemer, hvorav overskudd er skadelig for kroppen.

Ærlig, jeg er generelt mot sult som et middel for helbredelse, fordi det ofte bringer helse mer skade enn godt. Faktum er at aminosyrer (proteiner) ikke er ment å drive kroppen med glukose. Ja, glukose er selvsagt oppnådd ved splittelsen av disse aminosyrene, men i tillegg til glukose, som går til de akutte behovene til kroppen, er det fortsatt nitrogen og svovel, som kroppen også nå må fjerne på en eller annen måte. Det er disse nitrogen og svovel som utskilles i form av urea, hydrogensulfid og andre "fra ingensteds fallne" slagger og toksiner. Det er derfor en ubehagelig lukt stammer fra en sulten person, derfor oppstår hodepine og andre tegn på forgiftning.

Men dette er bare begynnelsen.

I kroppen brukes fett intensivt. Det er en intensiv utgivelse av fettsyrer fra kroppens fettdepot og deres aktive splitting. Normalt oksyderes kroppsfettet helt og til slutt gir det vann, karbondioksid og energi. Ved fasting oppstår ikke fullstendig oksidasjon, dannes sure nedbrytningsprodukter. Disse produktene, som skyldes ufullstendig fettforbrenning i kroppens metabolisme, kalles ketonlegemer (acetonlegemer). Ved fasting senkes nivået av glukose i blodet, glukose i blodet er lavt, og følgelig reduseres nivået av insulin i blodet produsert av b-celler i bukspyttkjertelen uunngåelig. Igjen merker jeg dette viktige trekk ved fasting - lite insulin i blodet! Mangel på insulin i blodet under fasting fører til ufullstendig brenning av fett i cellene. Et overskudd av ketonlegemer dannes i kroppen (mange av disse stoffene er sure i naturen, da det oppstår mangel på insulin, opptrer akutt acidose).

Det økte innholdet av ketonlegemer i blodet forårsaker forgiftning av kroppen og fremfor alt av sentralnervesystemet. Og dette er ikke en ufarlig tilstand. Hos pasienter med diabetes mellitus er det denne tilstanden av acidose som bidrar til utviklingen av en alvorlig komplikasjon - diabetisk koma. Det viser seg, ikke mat, og fasting er den sikreste måten å forgifte kroppen på!

Merk: Når diettister sier at faste er en veldig dårlig teknikk, hvor forferdelig, hvorfor folk sulter - dette er ikke riktig. Jeg kan spørre noen lege, og hvordan å behandle akutt pankreatitt? Bare sult. Enhver lege vet dette. Fordi det er en teknikk som renser kroppen veldig kraftig. Selvfølgelig er det synd at en slik ærverdig ernæringsekspert som Faleev A.V. og "superforskeren" Jolondz er helt uvitende om de langt studerte og beviste terapeutiske mekanismer som oppstår under fasting. Og det er ikke veldig riktig å sammenligne patologisk ketoacidose i diabetes mellitus og en helt annen prosess - selvregulerende ketoacidose som oppstår under fasting, som naturlig foregår i enhver levende organisme og har stor betydning for dem. Så du kan være enig i at treningen er skadelig fordi det er tilfeller der folk, uten trening, gjør banal gymnastikk, og oppnår et hjerteinfarkt.

I diabetes mellitus er absorpsjonen av glukose av vevet svekket, noe som fører til at glukose akkumuleres i vevet og forårsaker nederlag. Herfra kan det konkluderes med at fasting er den mest fysiologiske metoden for behandling av diabetes.

For det første gir fasting deg muligheten til å gjenopprette kroppens egne celler, som produserer insulin.
For det andre er kroppen vant til bruk av alternativ, fett, energikilde. Fordi i en forsømt tilstand, er diabetespasienter tvunget til å komme til denne fete metoden for energiutnyttelse, men da er dette allerede en manifestasjon av sykdommen - en alvorlig tilstand, kalt "ketoacidose" hos diabetikere. Pasienter med avansert diabetesstoff lukt av aceton, samt fra munnen til en behandlingshungende person, men disse er to forskjellige ting.
For det tredje lærer en diabetisk organisme på fasting å tolerere lett hypoglykemi, det vil si svimlende tilstander assosiert med en plutselig reduksjon av det vanligvis forhøyede sukker i blodet av diabetikere. Ofte sletter diabetikere seg fra lister over sultne mennesker, sier at de sier at de ikke tolererer senket sukker, og de er kontraindisert for å faste. Svaret er enkelt. Ved fasting beveger kroppen seg fra karbohydratmetabolismen, hvor hele diabetes er bygget, til fettstoffer. Under fasting bor du på fettsyrer, og alt sukker i blodet blir bare en meningsløs indikator - det blir unødvendig og din insulinproducerende bukspyttkjertelen får en sjanse til å komme seg.

Nå, la oss se de virkelige fakta om hva som virkelig skjer i kroppen under medisinsk fasting (her er mekanismene for våt og tørr fasting av samme type, bare under tørr fasting, finner alle prosessene sted på kortere tid). Metabolisme i sultens tilstand har blitt grundig studert. Lærebøker om biokjemi inneholder kapitler der sult er "nedbrytet på hyller". Hovedoppgaven av kroppen når det gjelder sult er å forsyne organer og vev med energi tatt fra interne reserver. Spenningen av sultesentre på prinsippet om dominerende strekker seg til hele sentralnervesystemet, som aktiverer "konsollen" for kontrollen av kroppens endokrine og nervesystem - hypothalamus. Hypothalamus inneholder den viktigste endokrine kjertelen, hypofysen, som begynner å produsere veksthormon (somatotrop hormon) intensivt. Fra dette i kroppen er det en rekke effekter:

aktivering av skjoldbrusk veksthormoner lindrer forgiftning, det vil si kroppens antitoksiske funksjon er aktivert;
Reguleringsvirkningen av veksthormon i bukspyttkjertelen hemmer insulinproduksjonen. Glukose er produsert av andre enzymer som produseres av gastrocnemius musklene. Dette gir forbedret glukosespaltning under fotosyntese. Så snart mat gjenopptas, forsvinner disse enzymene umiddelbart;
veksthormon aktiverer syntesen av nukleinsyrer som forbedrer biosyntese gjennom hele kroppen. Nukleinsyrer fremmer den beste fordøyelsen av fett og eliminerer alle allergiske reaksjoner. Med andre ord, under sult, er det ingen proteinantagonisme;
Hvis det ikke er proteinantagonisme, reduseres belastningen på immunsystemet, som i denne perioden hviler og gjenoppretter sine funksjoner;
Veksthormon aktiverer opioidreceptorer i kroppen, som begynner å produsere store mengder medikamenter (endorfiner) og alkohol. Personen føler seg komfortabel og hans trang for disse stoffene forsvinner på sult. I løpet av de første 5-7 dagene av sult, og i etterfølgende tider mye tidligere (3-5 dager), virker mekanismen ovenfor i kroppen hard og skaper en komfortabel tilstand.

Videre forsvinner behovet for å aktivere veksthormon, og produksjonen av hypofysen kommer til normale verdier. Dette skjer fordi en annen prosess slår på med full kapasitet - selvregulert ketoacidose. Essensen av denne prosessen og dens effekter er som følger. I den sultende organismen, på grunn av økt produksjon av veksthormon, forbedres biosyntese, noe som først fører til en økt splitting av sine egne fettreserver inn i dens bestanddeler. For det første dannes umettede fettsyrer som er grunnlaget for mange vitaminer, hormoner og andre biologisk aktive stoffer. Naturligvis bruker cellene i kroppen på sult umiddelbart dem. Men de endelige produktene av fettbrudd er organiske syrer, som kombineres med en termisk ketonkropp. Disse ketonlegemene, som kommer inn i blodet, forandrer sin syrebasebalanse i retning av det sure miljøet (acidose). Noen vev (for eksempel røde blodlegemer, noen celler i hjernen, nyrer) kan bare fungere på glukose. For dem produserer leveren den fra proteiner (glukoneogenese), og tar energi for denne produksjonen fra fett. Som et resultat av denne prosessen, kommer de nødvendige glukose- og ketonlegemene - produktet av "underbrennende" fett - inn i blodet. (Dette er hovedkilden til glukose, det er andre - men deres bidrag er svært små). Ketoner er det samme brennstoffet for cellene, det er praktisk talt en vannløselig form for fett, som lett bæres av blod til alle vev. For hjertet, for eksempel, er det den foretrukne formen for drivstoff, den fungerer på 28% mer effektivt på ketoner.

Den gjennomsnittlige kroppen trenger omtrent 200g glukose per dag. Ved sult, er behovet for det redusert til 120-130 g, kun glukose-avhengige celler er "tillatt" å bruke det. Hele resten går til brenning av fett og ketoner. En organisme som mottar en konstant "feed" med karbohydrater og ikke er vant til å jobbe med ketoner tar flere dager å gjenoppbygge. Inntil det rekonstrueres, utskilles hovedmengden av ketoner gjennom lungene og nyrene. Vi har alle proteiner i våre gener for alle anledninger. For produksjon av et tilstrekkelig antall arbeidere - (proteiner, "i stand til å håndtere ketoner, trenger flere dager, kan det ta 30-40 dager). I løpet av disse dager, er det potensielle drivstoffet (ketoner) ikke brukt, kastet bort, de lagrede fettreserver smelter som i en panne. Så senker vekttapet - kroppen "lærte" å bruke ketoner som drivstoff og slutter å kaste dem bort.

Det er klart at i sultforholdene blir proteinet for produksjon av glukose tatt fra musklene (men dette er ikke den aller første kilden). Det estimerte proteinbehovet for denne prosessen er ca. 150 g per dag. Så i 6 dager med en fullstendig sultestrike kan du miste nesten et kilo muskelmasse. I tillegg produserer nedbrytning av noe vev karbondioksid, som kan absorberes av cellene eller føres ut gjennom lungene. Syren i blodet med keto syrer (fettrester) tillater ikke at karbondioksid fjernes helt fra cellene, og det akkumuleres der. Og som akademiker MF Guly etablert, når syrebasebalansen endres mot surt medium, akselereres prosessen med assimilering av karbondioksid av cellene. Professor M. I. Volsky fant at opptaket av luft nitrogen ved celler også akselererer når blodnivået i blodet er forandret til syre siden. Derfor, nitrogen, sammen med karbondioksid, mates aktivt kroppens celler og forbedrer dermed biosyntesen av protein og andre forbindelser.

På grunnlag av dette begynner ketonlegemer å bli absorbert av kroppen, og snu fra ketoacider til aminosyrer. Økende ketoacidose bidrar bare til denne prosessen. Som et resultat blir ikke bare CO2 og nitrogen i kroppen bedre absorbert, men kommer også fra luften! Ytterligere økning i ketoacidose fører til en økning i cellefiksering av karbondioksid, hyperpolarisering av cellemembraner og økt biosyntese, hvilket resulterer i at den økte dannelsen av ketonlegemer blir balansert ved fremstilling av aminosyrer fra dem. Dette skjer vanligvis på den femte til åttende dagen av sult (og tidligere i etterfølgende kurs) kalles den sureotiske toppen (krise), hvorpå det sure miljøet i kroppen forblir på samme nivå. Det er i denne perioden at biosyntese av humane celler ligner biosyntesen av planteceller - den menneskelige cellen er helt ulåst for absorpsjon av karbondioksid og nitrogen fra luften! I dette tilfelle forsvinner problemet med betinget essensielle aminosyrer.

Kvalitativt forbedret cellebiosyntese av slike stoffer produserer seg i den mengden det ikke kan produsere i matmodus! Dette bestemmer det faktum at en person er fullstendig internernæret i sult. Det er kjent at karbon av karbondioksid, som omdannes til karbon av organiske stoffer, gir to molekyler oksygen pluss ekstra energi, som dannes når karbon reduseres. Det er hva regulert ketoacidose og dens effekter er. Hvis du syklisk sulter og kontinuerlig aktiverer biosyntese med dette, så på enkel mat kan kroppen eksistere mye bedre enn når den er mettet med "balansert" proteiner og andre stoffer.

Men nylig har unike mekanismer i kroppen under ketose blitt oppdaget.

Forskere som studerer aldringsprosessen er helt overbevist om at en av de kreftene som tvinger visdom og fysisk aldring er produktene av proteinavfall, som akkumuleres i cellene, forhindrer normal drift. Når slike rester samler seg mye, samler de bokstavelig talt ut de aktive elementene i cellen, og derved dræper det. Jo lengre denne ubevegelige prosessen fortsetter, jo flere og flere celler fungerer svakere og svakere, slik at vi som biologiske enhet blir ødelagt og dør. I tillegg til forfallsproduktene fra celler, finnes det andre prosesser som påvirker aldringstakten, men hvis vi kan fremme selv om det er rensende celler fra rusk, kan vi hjelpe cellen og som et resultat selv å fungere bedre og i lengre tid. I våre celler finnes det kjemikalier i lysosomer for avfallshåndtering. Celluloseavfall absorbert av lysosomer brytes ned i individuelle aminosyrer, som deretter lanseres i sirkulasjonen og brukes til å resyntetisere andre, funksjonelle proteiner. Prosessen med å transportere brukte proteiner til lysosomer reguleres av intracellulære enzymer spesielt designet for dette formålet.

Så lenge enzymene fungerer på riktig nivå, oppsamler søppelet seg ikke. Men, som det ble vist i artikkelen i den vitenskapelige publikasjonen Nature, får aldringsprosessen seg til å føle seg. Og i lys av aldringsprosessen fører selv tilfeldige feil i proteinsyntese under påvirkning av slike enzymer til det faktum at noen av dem slutter å fungere. Inaktive enzymer hjelper ikke bare med å transportere rusk til lysosomer, men også seg selv blir slike. Det er lett å gjette hvordan dette vil ende over tid. Hvordan kan vi bremse denne prosessen og rense cellene fra rusk? - Å være i ketose i lang tid. Og hvordan å bo i ketose i lang tid? Gjennomføring av fasting eller etter en lav-carb diett. Hvordan spiller ketosis rollen som cellemedisin? Dette spørsmålet besvares av et papir utgitt i fjor i Journal of Biological Chemistry. Ketoner stimulerer prosessen med CMA autofagi. Hva er CMA? Dette er en cellulær prosess som er involvert i fjerning av proteiner, organeller og fremmedlegemer fra cytosol (vannkomponent i cellen) og deres transport til lysosomer for destruksjon. Hvorfor trenger kroppen ketoner for å stimulere CMA? Det er veldig enkelt.

Ketosis er en av indikatorene for langvarig fasting.

Med kontinuerlig ketose i fastingsprosessen mottar hjernen et signal om behovet for å lagre både glukose og protein. Kroppen begynner å bevare glukose, noe som gir signal til mange organer og vev for å bruke ketoner som energikilde, og ikke glukose. Protein bevaring er gitt på grunn av sin mindre bruk for glukose produksjon siden i fravær av diettkarbohydrater (som oppstår under fasting), produserer kroppen glukose fra protein. Ved å bytte til ketoner er det således mulig å bevare proteinreserver. I tillegg styrer kroppen for dette formål at proteinet for dannelse av glukose kommer fra unormale vev. Er det mulig å komme opp med mer ubetydelige kilder enn unødvendig avfall som dør i cellene? Ketoner selv stimulerer CMA prosessen for å resirkulere protein søppel for glukose behov. Og er det ikke klokt etter denne naturen? Så alt som trengs for å dempe aldringsprosessen er å systematisk utføre medisinsk fasting, faste dager eller holde seg til et lite karbo diett som vil tillate naturen å gjøre jobben sin, feire rusk ut av "cellekroker"

Hvis vi kort oppsummerer de gunstige effektene av de ovennevnte fysiologiske mekanismer på kroppen, vil dette bli uttrykt:

i reparasjon av det arvelige apparatet,
forbedring av biosyntese, restaurering av kroppens enzymatiske systemer (forbedrer immunitet, fordøyelse).
restaurering av cellemembraner (de tar form, som hos unge, så vel som cellebarrierer blir restaurert),
øker antall celler og deres kvalitet i mage-tarmkanalen,
ødeleggelse av fett og overflødige celler.

sult

En av måtene å miste vekt vurderes og fastes. Det antas at fastende renser kroppen av giftstoffer, gir hvile til mage-tarmkanalen og styrker immunforsvaret. Den vanligste fasten på vann, hvis varighet kan variere fra en dag til mer enn en måned.

Siden mannen, i løpet av sin lange evolusjon, ofte måtte sulte, er kroppen vår til en viss grad tilpasset dette, skaper han energireserver, som han bruker om nødvendig. For eksempel inneholder kroppen til en mann som veier 70 kg i gjennomsnitt 15 kg fett, hvorav ca 10 kg kan brukes. I muskler og leveren kan kroppen legge til side ca 500 g glykogen, som om nødvendig bryter ned til glukose. Proteinreserver i kroppen er fraværende, men i en ekstreme situasjon kan kroppen gjøre uten den tredje nødvendige mengden protein.

For å overleve, går kroppen under fasting inn i "økonomisk modus", reduseres hovedmetabolikkhastigheten til 15 kcal pr. Kilo kroppsvekt per dag, dvs. en person bruker kun 1000 kcal per dag for grunnleggende metabolisme.

Ved fasting er det viktigste å møte vevets energibehov, dvs. opprettholde nivået av glukose og fettsyrer i blodet. I en vanlig situasjon er glukose den eneste energikilden til hjernen. Ved fasting bruker kroppen glukose reserver, som varer ca 20 timer, og prøver å bryte ned mer fett. Således fasting, som varer ikke mer enn 24 timer, utgjør ikke en trussel mot helsen.

Hvis faste varer lenger, er det veldig stressende for kroppen og er skadelig for det. Hjernen og andre glukoseavhengige vev trenger i alle fall glukose, og kroppen begynner å bruke proteiner for å produsere den. Kroppen så langt som mulig forsøker å unngå nedbrytning av proteiner, fordi proteiner er involvert i en rekke vitale funksjoner, de er for eksempel en del av antistoffene. Derfor reduserer overdreven bruk av proteiner som energikilde kroppens ernæringseffektivitet og immunitet. Under sulten bytter kroppen til bruk av fettsyrer og ketonlegemer, og bare med en kritisk lav mengde fettsyrer øker intensiteten av proteinnedbrytning.

Med tilstrekkelig mengde glukose er fettsyrer brutt ned til karbondioksid og vann. Hvis glukose mangel oppstår, er fettsyreoksidasjon ufullstendig, og leveren øker produksjonen av ketonlegemer fra resterende forbindelser. Etter 3-4 dager med fasting øker biosyntese av ketonlegemer 10-30 ganger, i femte uke, nesten 100 ganger. Ketonlegemer blir viktige energikilder (inkludert for hjernen), som bidrar til å unngå proteinbrudd. Hvis fasting varer lenge, blir ketogenese veldig intens, overproduksjon av ketonlegemer begynner, som ikke har tid til å bryte ned. De begynner å akkumulere i blodet, pH i bloddråpene, ketoacidose oppstår. En særlig alvorlig effekt er en reduksjon av hjertets kontraktile evne, noe som resulterer i en forverret tilførsel av kroppen med oksygen. Ekstrem ketoacidose kan føre til koma og død.

Ved langvarig fasting skjer endringer i kroppen, med sikte på å opprettholde vital aktivitet så lenge som mulig. Hvor lenge en person kan gå sulten avhenger av mange forhold, inkl. og fra fettreserver. Faste kan forårsake alvorlig skade og til og med ødelegge tarmmikrofloraen, som utfører viktige beskyttelsesfunksjoner. Det er også nødvendig å ta hensyn til sykdommene forårsaket av mangel på vitaminer og mineraler, svekkelse av immunsystemet og vevskader.

Derfor utmerker langsiktig sult kroppen, gjør vondt og er meningsløst, og konsekvensene kan påvirke gjennom årene.

Ketoacidose under fasting

Ketose er en tilstand som utvikler seg som følge av karbohydrats hevelse av celler, når kroppen for energi begynner å bryte ned fett med dannelsen av et stort antall ketonlegemer. Dette er en av de adaptive reaksjonene på fravær av karbohydrater i mat. Den evolusjonerende betydningen av ketose er å gjøre det mulig for kroppen å overleve under mangel på karbohydratrik plantefôr, og bytte til mat av animalsk opprinnelse.

Forskjell fra ketoacidose

Ketose er en fysiologisk tilstand, og ketoacidose er en patologisk tilstand hvor innholdet av ketonlegemer i blodet er så høyt at kroppens syrebasebalanse blir forskjøvet til den sure siden. Hvis tiden ikke stopper utviklingen av ketoacidose, kan det være risiko for død.

I tilstanden med ketose danner ketonlegemer like mye som kroppen trenger for energi, og de gjennomgår alle videre forfall. I tilstanden ketoacidose er ketonlegemer overdreven og kroppen prøver å fjerne overskytende ketonlegemer gjennom urinen, gjennom huden og gjennom lungene.

Årsaker til ketose

diabetes mellitus

Den vanligste årsaken til ketose er diabetes mellitus.

Type 1 diabetes

I diabetes mellitus type 1 er det på den ene siden mangel på insulin, på den annen side - et overskudd av kontrainsulinhormoner (glukagon, katekolaminer, kortisol). I forhold til mangel på insulin aktiveres prosessene for glykolyse, glykogenolyse og lipolyse. Massiv lipolyse fører til en rask økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer i blodet, hvorav ketonsyrer syntetiseres i leveren under virkningen av glukagon. Inhibering av alle anabole prosesser i forhold til insulinmangel fører til en nedgang i ketolyseprosessen og utviklingen av ketoacidose.

Type 2 diabetes

I diabetes mellitus type 2 forekommer relativ insulinmangel, derfor i tilfelle av dekompensering av denne sykdommen, observeres en økning i glykemi, og intensiteten av lipolyseprosessene og ketogenesen endrer seg ikke signifikant. Ved opprettholdelse av et ketogent diett oppstår visse metabolske forandringer som utløser syntesen av ketonlegemer: på 1-2 dager med fasting aktiveres glykogenolyseprosesser i lever og muskler, på 3-4 dag øker produksjonen av ketoacider betydelig og når sitt maksimum ved slutten av 2. uke, i uke 1, økes glukoneogeneseprosesser, og siden uke 2 reduseres glukoneogeneseaktiviteten og bruken av ketoner i hjernen øker. På grunn av den overordnede bruken av fett som energikilde, opprettholdes vitale proteinreserver.

Barns acetonemisk syndrom

Hos barn utvikles ketoacidose som følge av feil i ernæring: når man spiser overflødig fett eller lange perioder med fasting, så vel som i noen somatiske, smittsomme, endokrine sykdommer. Det manifesterer seg med sykdomsoppkast, som oppstår med jevne mellomrom. Oppkaststidene veksler med perioder med relativ velvære, når barnet ikke blir forstyrret av noe. Du kan også mistenke ketose hos et barn ved den karakteristiske lukten av aceton og sammentrekninger av magesmerter.

Fast og lav carb dietter

Mekanismen for utvikling av ketose under fasting er nedbrytning av fett med frigjøring av fettsyrer og den etterfølgende syntese av ketonlegemer. Langvarig fasting kan føre til overgang av ketose til ketoacidose og forgiftning av kroppen. Skaden av et langt nektet å spise er også i det faktum at en liten mengde glukose fortsatt er nødvendig for å bruke ketonlegemer som energi. Hennes kropp syntetiserer i leveren fra aminosyrer dannet som et resultat av protein nedbrytning. Derfor, ofte folk som er sulten å gå ned i vekt, i stedet for fett, mister muskelmasse.

Low-carb dietter er basert på følgende prinsipp - proteininntak gir et substrat for glukose syntese, som brukes i metabolismen av ketonlegemer dannet fra delt fett. Kroppen mister fett uten å miste muskelmasse. Men graden av dannelse av glukose er lavere enn dannelsesgraden av ketonlegemer, så de har ikke tid til å fordøye og ketose utvikler seg.

Spesielt lav-carb dietter er farlige for personer med skjulte metabolske lidelser, som ikke forekommer i vanlig diett. De kan utvikle alvorlig metabolisk acidose.

Ketonlegemer i blod og urin

Innholdet av ketonlegemer i blodserum hos en sunn person varierer fra 34,4 til 430,5 μmol / l når det gjelder aceton, i urinen - 20-54 mg i løpet av dagen. Slike konsentrasjoner av ketonlegemer er ikke bestemt ved bruk av rutinemetoder i klinisk praksis, derfor er det generelt akseptert at ketonlegemer vanligvis er fraværende i blod og urin.

I klinisk praksis, for påvisning av ketonlegemer, brukes overveiende kvalitative prøver som gjør at du raskt kan bestemme den patologiske økningen i konsentrasjonen av ketonlegemer i urinen.

I samsvar med disse teknikkene kan tilstedeværelsen av acetoacetat i urinalyse måles fra "ett pluss" (+) til "fire pluss" (++++). I tillegg gjenspeiler resultatet det nivået av ketoner i kroppen 2-4 timer før studien, det vil si når resultatene mottas fra laboratoriet, kan den virkelige alvorlighetsgraden av ketose overstige de etablerte verdiene.

Metoden for å bestemme acetoacetat i urinen har en annen ulempe: Resultatet av studien avhenger av mengden væske tatt av pasienten (å ta en stor mengde væske gir et falsk-negativt resultat, en liten mengde - en falsk positiv).

Ketose og ketoacidose. Patio-kjemiske og kliniske aspekter

Om artikkelen

For henvisning: Lukyanchikov VS Ketose og ketoacidose. Patio-kjemiske og kliniske aspekter // BC. 2004. №23. S. 1301

Overflødig kroppsvekt og fedme er en av de mest presserende medisinske og sosiale problemene i vår tid. Dette er de viktigste risikofaktorene, eller rettere årsaken til kardiovaskulær sykdom, diabetes og en rekke andre sykdommer og syndromer. Akuttheten av dette problemet øker overalt på grunn av den generelle tendensen til aldring av befolkningen og i mange land på grunn av den lave levestandarden, som, som kjent, har en negativ effekt på næringsstoffstrukturen og bidrar til fedme. Med utgangspunkt i de viktigste medisinske kravene - sikkerhet og effekt - er den mest akseptable metoden for å bekjempe fedme å begrense matinntaket. I dette henseende er de beste resultatene gitt av et lavt kalori proteinbesparende diett med en energiværdi på ca. 800 kcal per dag og et proteininnhold på minst 50 g [2,8]. Noen forskere ser imidlertid på sammenhengen mellom slike dietter med visse uønskede og like farlige konsekvenser som hypoglykemi, hyperurikemi, hyperlipidemi, hjertearytmi, gallesteinsykdom, osteoporose etc. [3,5,9,11]. Blant disse effektene er det kanskje den mest alarmerende bekymringen for leger og pasienter som ketose forårsaker (tilsynelatende i forbindelse med diabetisk ketoacidose koma). Definisjon, biokjemi og patookjemi av ketose Ketonlegemer er en gruppe organiske forbindelser som er mellomprodukter av energi metabolisme, dvs. metabolisme av fett, proteiner og karbohydrater. Begrepet ketonlegemer betegner tre forbindelser: acetoeddiksyre (acetoacetat). ? -Hydroksysmørsyre (a-hydroxybutyrat) og aceton [1]. Dannelsen av ketonlegemer, eller ketogenese, er en fysiologisk prosess, med andre ord en viktig del av energiomsetningen. I løpet av denne utvekslingen skjer "forbrenning" og gjensidig transformasjon av karbohydrater, fett, proteiner og andre energisubstrater med dannelsen av energi som enten omdannes til varme for å opprettholde optimal kroppstemperatur eller akkumuleres i form av AMP, ADP og ATP. Disse forbindelsene som energibatteri har liten kapasitet, siden de ligger inne i cellene, blir de kontinuerlig brukt til å sikre celleliv. Videre krever syntesen av disse energibærerne mer energi enn den som er lagret i dem. Derfor er kroppens virkelige energireserver glykogen, fettvev og proteinkonstruksjoner. Biologisk gjennomførbarhet gir glykogen det siste stedet i vurderingen av reserveenergisubstrater. For det første fordi glykogen i kroppen ikke har andre funksjoner i tillegg til energifunksjoner. For det andre er glykogen vanskelig å stabilisere, dvs. Spar i levende vev, og for lagring krever mye vann, noe som reduserer kraftig intensiteten av glykogen, og mindre enn protein og fett. Av disse årsakene er menneskelige glykogenreserver små, som tilsvarer ca. 500-700 g. Energienivået av disse reserver er 2-3 000 kcal, som ikke engang dekker det daglige energibehovet til en person. Det høyeste energipotensialet i kroppen har proteiner. I en voksen kommer deres totale vekt til 35-40 kg, noe som tilsvarer 150-170 000 kcal. Men av åpenbare grunner er det svært uønsket å bruke dine egne proteiner som energikilde. Som et resultat er den mest optimale måten å spare energi på, syntese og avsetning av fett. Tilsynelatende er dette hovedårsaken til at folk er tilbøyelige til fedme og dens høye utbredelse. Mengden fettvev i en voksen er en svært variabel og svært individuell karakteristikk. Ifølge grove estimater er massen av fettvev i en person med gjennomsnittlig fettighet 15-18 kg. Tatt i betraktning høy energiintensiteten (9 kcal per 1 g) er den totale energiværdien av denne mengden fett praktisk talt ikke dårligere enn energiintensiteten til kroppsproteiner. Samtidig utfører fettvev i kroppen mange andre viktige funksjoner: syntese og metabolisme av hormoner og bioaktive stoffer, varmeproduksjon, isolasjon og varmebehandling, noe som gir elastisitet til myke vev, festeorganer og mye mer. Dermed har en person gode grunner til å ta vare på å opprettholde fettreserver. Og det er ikke ved en tilfeldighet at systemet for regulering av energiomsetningen er mer fokusert på opprettelsen av fettreserver enn på avfallet. Denne prioriteten er den andre signifikante årsaken til fedmefrekvensen og hvorfor det er så vanskelig å bekjempe fedme. Et skjematisk diagram over energimetabolisme, inkludert dannelsen av ketonlegemer, presenteres i figur 1. Hovedregulatorene for energibytteutveksling er vist i tabell 1. Analysere ordningen og tabellen, to nøkkelpunkter skal utarbeides. For det første er energiutvekslingen konvensjonelt delt inn i en anabole fase (syntese av fett og glykogen) og en katabolisk fase (glykolyse - oksidasjon av fettsyrer, mobilisering og deaminering av aminosyrer). I dette tilfellet er hovedstimulatoren av den anabolske delen av metabolisme insulin, mens de katabolske prosessene blir forbedret av mange kontra-insulin-hormoner. For det andre tjener acetyl-CoA som et sentralt substrat for energimetabolisme og samtidig som det opprinnelige stoffet for syntese av keto syrer. Innholdet av acetyl-CoA bestemmer retningen for cellulær metabolisme for øyeblikket, nemlig syntesen og akkumuleringen av glykogen, fett og proteinsyntese vil oppstå, eller tvert imot vil tidligere akkumulerte energireserver bli konsumert. Og først og fremst avhenger det av mengden mat som kommer inn i kroppen. Hvis det er mye mat og mengden overstiger det nåværende energiforbruket, blir en del av matvaren omdannet til fett, da glykogenreserver, som allerede nevnt, er små, og dette "pantry" fylles raskt. Hvis det er liten eller ingen mat, gjør kroppen seg for underskuddet ved å konsumere tidligere lagde reserver - første glykogen, deretter fett. Det er kjent at noen vev og organer, spesielt den nukleale corticale substansen, røde blodlegemer og, viktigst, hjernen, bruker bare karbohydrater (mer presist, glukose) som energikilde. Dette krever om lag 200 g glukose per dag, som kroppen mottar ved å splitte glykogen. Det er sant at når det gis 100 g fettvev, frigjøres også ca 10 g glyserin, men dette er for lite. Som et resultat av lipolyse og? - oksidasjon av fettbruddsprodukter, som er hovedkilden til energi i forhold til mangel på mat, er ikke i stand til å gi et antall av kroppens viktigste strukturer med energi. For å løse dette problemet er det to alternative måter. For det første glukoneogenese, dvs. endogen glykogensyntese. For det andre, syntesen av keto syrer, som vellykkes absorberes av hjernen og andre vev med begrensede metabolske evner og dermed tjener som erstatning for glukose. Husk at keto syrer er et produkt av acetyl-CoA metabolisme, som, når maten er knappe, dannes enten fra egne proteiner eller fra fett. Av disse to endogene kildene til energiforsyning til hjernen er ketogenese foretrukket. Faktum er at for glukoneogenese er aminosyren alanin nødvendig, som i tilfeller av matmangel, mottar kroppen bare på grunn av ødeleggelsen av sine egne proteiner, utført av glukokortikoid adrenalhormoner (Tabell 1). Derfor er det ganske naturlig, og mer korrekt å si, i samsvar med loven om biologisk hensiktsmessighet, er energiutveksling med matmangel ledsaget av en forbedret dannelse av keto-syrer og en økning i konsentrasjonen i blodet, dvs. ketose. Det skal bemerkes at disse metabolske hendelsene ikke bare er hensiktsmessige, men også foretrukket for organismen, og samtidig rationelt organisert. Akkumulering i blodet undertrykker keto syrer sekresjonen og spesifikk aktivitet av glukokortikoider [10], og derved forstyrrer proteolysen, dvs. ødeleggelse av kroppens strukturelle proteiner. I tillegg hemmer inhibering av sekresjon og virkning av glukagon [1,6], hovedstimulatoren for glukoneogenese og ketogenese. Ved å hindre proteolyse og glukoneogenese opprettholder keto syrer således strukturelle proteiner i kroppen, og ved å undertrykke glukagon forhindrer de overdreven dannelse og farlig akkumulering av ketonlegemer i blodet. Dessverre er intensiteten av ketogenese og graden av ketoacider absorpsjon av vevene ekstremt variable, individuelle, ikke forutsigbare og kvantitative. Videre kompliserer vurderingen av ketose at hovedet av de tre keto syrer, nemlig? -Hydroksybutyrat, syntetiseres både fra acetoacetat og direkte fra acetyl-CoA (figur 1). I mellomtiden viser nitroprussidemetoden for keto-syrebestemmelse som brukes i klinikken kun acetoacetat når dess konsentrasjon når 2,5-3 mmol / l. Det er åpenbart at det ikke er klare laboratoriekriterier for øvre grense for det normale innholdet av ketoacider i blodet, dvs. fysiologisk ketose, som er en kompenserende adaptiv respons, designet for å eliminere mangelen på glukose, som er nødvendig for hjernens ernæring. Av samme grunn i klinisk praksis identifiseres betingelsene ketose og ketoacidose ofte, noe som selvfølgelig er feil. Acidose, inkludert ketoacidose, er utvetydig en patologisk tilstand, nemlig en form for brudd på kroppens syre-alkaliske tilstand, når det er et skifte i forholdet mellom syreanioner og basekasjoner mot en økning i anioner [7]. Per definition er acidose et laboratoriebegrep. Dens laboratoriekriterier er blodets pH under 7,35 og konsentrasjonen av standard serumbikarbonat mindre enn 21 mmol / l. For bekreftelse av metabolisk acidose, som ketoacidose refererer til, benyttes en anionisk forskjellindikator [1,7]. Normalt overstiger anion-forskjellen i serum ikke 14 mmol / l, og med ketoacidose øker den til 15-20 mmol / l. Således er forbedret ketogenese og moderat ketose, som medfører langvarig sult eller kronisk underernæring, ikke en patologisk forstyrrelse av energi metabolisme, men en kompenserende - adaptiv respons. Samtidig må det innrømmes at i klinisk praksis er det mange tilfeller der overdreven uttalt kompensasjonsreaksjoner tar en helt patologisk karakter, og blir til såkalte tilpasningssykdommer. I forhold til det diskuterte problemet diskuteres denne muligheten nedenfor. Kliniske former for ketose og ketoacidose Gitt ketogenesens kompenserende adaptive rolle, er det åpenbart mange kliniske situasjoner som kan ledsages av utvikling av ketose og ketoacidose. De hyppigst av dem, med andre ord, den etiologiske klassifikasjonen av ketose og ketoacidose med et estimat av sannsynligheten for at ketose blir ketoacidose, presenteres i tabell 2. Den hyppigste årsaken til ketose og ketoacidose er dekompensering av type 1 diabetes. Forsterket ketogenese er i dette tilfellet forårsaket på den ene side av insulinmangel, på den annen side av et overskudd av kontrainsulinhormoner: glukagon, katekolaminer, kortisol og veksthormon (GH). Som allerede nevnt aktiverer de kontrinsensulære hormonene hovedsakelig den katabolske delen av energibytte, og under betingelser med mangel på insulin, glykolyse, glykogenolyse, glukoneogenese og lipolyse øker derfor. Massiv lipolyse er ledsaget av en økning i blodnivået av frie fettsyrer (FFA), hvorav keton-syrer syntetiseres i overflødig i leveren under virkningen av glukagon. Og siden mangelen på insulin reduserer alle anabole prosesser, inkludert utnyttelsen av ketoacider, akkumuleres sistnevnte i blodet med den uunngåelige utviklingen av metabolisk acidose, dvs. ketoacidose (figur 2). Ketose, spesielt ketoacidose i type 2 diabetes mellitus, er et sjeldent fenomen, siden det ikke finnes insulinmangel i denne type diabetes. I stedet er det en relativ insulinmangel, noe som innebærer en svekket effekt av insulin i organer og vev. Samtidig er det nødvendig å ta i betraktning at effekten av insulin på fettvev er ti ganger sterkere enn på andre vev, derfor resulterer dekompensering av type 2 diabetes mellitus (for det meste) av en økning i glykemi, og lipolyse og ketogenese øker nesten ikke [1]. Imidlertid, hvis dekompensering av diabetes mellitus type 2 går frem mot bakgrunnen av ketogene faktorer eller tilstander (tabell 2), er ketose og jevn ketoacidose ganske sannsynlig. Hyperproduksjon av ketoacider og ketoacidose ved kronisk alkoholforgiftning, mer presist 1-2 dager etter overdreven konsum av alkohol er så vanlig at selv den spesielle termen "alkoholisk ketoacidose" er akseptert. Metabolismen av etanol i kroppen utføres av leverenzymet alkohol dehydrogenase. Dette enzymet omdanner etanol til acetaldehyd, som igjen aktiverer dannelsen av NAD-H, og sistnevnte fremmer syntesen av acetoacetat og spesielt? hydroksybutyrat. En annen konsekvens av alkoholforgiftning er inhiberingen av glukoneogenese og en reduksjon i blodglukosenivå. Hypoglykemi stimulerer lipolyse, noe som også bidrar til økt ketogenese. I tillegg er tilbaketrekningssyndrom preget av dehydrering, noe som også bidrar til utviklingen av ketoacidose. I motsetning til annen ketoacidose har pasienter med alkoholisk ketoacidose vanligvis en soporøs tilstand. Videre på grunn av den overordnede utdanningen. ? -Hydroxybutyrat, den keratacid nitroprusside-testen for dem gir vanligvis et negativt resultat. Alt dette kompliserer i stor grad diagnosen alkoholisk ketoacidose. Ketose med langvarig oppkast, underernæring eller fasting er en klassisk kompensasjonsprosess designet for å fylle energiforbruket, mer presist, mangel på karbohydrater, på grunn av alternative energisubstrater - keto syrer. Denne mekanismen ble diskutert ovenfor. Det er hensiktsmessig å gjenta her at keto syrer hemmer sine egne produkter i henhold til prinsippet om allosterisk mekanisme, derfor er deres store akkumulering og utvikling av ketoacidose i denne situasjonen usannsynlig. Men hvis det oppstår alvorlig dehydrering under giftighet av graviditet eller ukontrollert oppkast av annen art, er ketoacidose mulig [4]. Patogenesen av ketose i tyrotoksikose, et overskudd av glukokortikoider eller en mangel i glukoneogenesenzymer er i det vesentlige den samme som de ovenfor beskrevne mekanismer for hyperproduksjon av keto syrer på grunn av et overskudd av kontrainsulære hormoner eller på grunn av mangel på endogen glukosesyntese. Interessen for ketogen dietter er ikke avtagende, fordi Ketosis er den mest effektive mekanismen for katabolisme av fettvev. Gitt populariteten til diettbehandling og samtidig det akutte problemet med fedme, pålagde Europaparlamentet sitt oppdrag om mattrygghet å vurdere de mest populære og vitenskapelig baserte dietene i Europa. En gruppe på 18 forskere som representerte 12 europeiske land ble dannet. Denne gruppen gjennomgikk omfattende om lag 15 kaloridieter (ACD) med hensyn til bruksikkerhet, indikasjoner, absolutte og relative kontraindikasjoner, bivirkninger, komplikasjoner og andre aspekter [12]. Tre kapitler fra denne rapporten var viet til ketose; ketosis og proteinkatabolisme ved bruk av NKD (6.4), ketosis og kalsiumbalanse i NKD (6.5), og ketose og hyperurikemi i NKD (kapittel 6.6). I september 2002 ble en ekspertrapport godkjent på et møte i Europa-parlamentets kommisjon [12]. Rapporten sier at til tross for de åpenbare kontraindikasjonene, er de fleste dietter distribuert gjennom matvarebutikker eller apotek. Fire dietter distribueres gjennom medisinske konsulenter, og en brukes kun under medisinsk tilsyn. Bare en lege kan skrive dette kalori diett. Denne dietten er det franske insudiet - i Europa bedre kjent som Eurodiet [13,14]. Ifølge produsentene er de to første fasen av denne dietten ketogen, derfor bør dietten ikke ledsages av en følelse av sult og bør være tilstrekkelig effektiv. Som enhver medisinsk teknologi, prosedyren eller stoffet, må enhver metode for vekttap registreres, sertifiseres og kliniske forsøk på Russlands territorium. I klinisk diagnostikk og forebygging av ernæringsmessige sykdommer i Klinisk ernæringsklinikk ved Institutt for ernæring av det russiske medisinske akademiske institutt, sommeren 2003, ble kliniske forsøk av høyproteinprodukter Eurodiet® utført ved hjelp av Eurodiet®-metoden, produsert av Eurodiet®, Frankrike [15]. Klinisk analyse av pasientens urin bekreftet utseendet av ketonlegemer på bakgrunn av diettbehandling, som bekrefter mekanismen for vekttap på grunn av lipolyse mens man mottar hypokaloriske høyproteinprodukter "Eurodiet®". De dannede ketonlegemene, som virker på sultens senter, bidrar til manifestasjonen av deres doble handling. Anorexigen effekt var at ketonlegemer, i tillegg til å stimulere sentrum av metning i hypothalamus, forårsaket effekten av fysiologisk undertrykkelse av appetitt. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

litteratur
1. Lukyanchikov V.S., Zefirova G.S., Korolevskaya L.I. haster co-
Stående endokrin-metabolsk natur. -Moscow. CIP RIA: -
2003. - 340 sider.
2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // Nitrogenmekanismen
sparing i fasting supplert med protein og karbohydrat.
J.Clin.Endocr. Metab. -1981. - vol. 53.- № 3. - P.874-878.
3. Davie M.W., Abraham R.R., Hewins B., Wynn V. // Forandringer i bein
og muskelkomponenter under slanking av fedme. Clin. Sci. -
1986. - Vol. 70. - №1.- P.285-293.
4. Davies, H.J., Baird, I.M., Fowler, J., et al. // Metabolisk respons
til lav- og svært lavt kalori diett. Amer.J. Clin.Nutr. - 1989.-
Vol.49.- №2. - P.745-751.
5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., et al. // Gallbludder motilitet
og gallesteindannelse hos obese pasienter som følger svært lavt kaloriinnhold
dietter. Bruk det (fett) eller miste det (vel). Int. J. Obes.Relat.
Metab.Disod. - 1998. - Vol.22. - s. 592-600.
6. Foster D.W. C achal diabetes. I boken: Interne sykdommer (trans.
Eng.). Red E. Brownwald et al., Moskva. Medisin: 1997. T.9.
S.185-232.
7. Marino P.L. Intensiv terapi (oversatt fra engelsk). Moskva. GEOTAR,
Medisin: -1998. -639 s.
8. Nasjonalt arbeidsgruppe for forebygging og behandling av fedme.
National Institutes of Health. Veldig lavt kalori diett / JAMA. - 1993.
- Vol.270. - P.967-974.
9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T., et al. // Endret kalsium homeostase
ac - selskaping endringer av bein mineral under a
veldig - lavt kalori diett. Amer.J.Clin.Nutr. -1992. -Vol.56.
-P.2655-2675.
10. Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // Effekt av ketoninfusjoner
på aminosyrer og nitrogen metabolisme hos mennesker. J.Clin.
Invest. - 1975. -Vol.55. -P.1382-1390.
11. Van Itallie T.B., Yang M - U // Hjerte dysfunksjon i overvektige
dieters: potensielt dødelig komplikasjon av rask massiv vekt
tap. Amer.J.Clin.Nutr. - 1984. - Vol. 39. - P.695-702.
12. Rapport fra legene: eksperter på spesielle ernærings for EU-kommisjonen om sikkerheten til terapeutisk kalorifattig mat: http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf
13. Link til nettstedet: www.eurodiet.com
14. Link til nettsiden: www.eurodiet.ru
15. Rapport om kliniske studier av produkter "Evrodieta®" -metoden
Eurodiet® France. Utarbeidet av leder av avdelingen for terapeutisk og forebyggende ernæring av Statens forskningsinstitutt for ernæring av det russiske akademiske medisinske vitenskap A.N. Dr. Stenin, Instituttleder for kliniske og instrumentelle forskningsmetoder Dr.Sc. AV Vasiliev, leder av avdeling for klinisk diagnostikk og forebygging av ernæringsmessige sykdommer, M.V. Chebotareva; godkjent av direktøren for Institutt for ernæring av RAMS akademiker av RAMS, professor V.A. Tutelyanom. Moskva, 2003

På slutten av 1900-tallet og begynnelsen av det 21. århundre, aksepterte forekomsten av type 2 diabetes mellitus (diabetes mellitus 2).

Faste syreose: tegn og resultater

Fullstendig avvisning av mat regnes som en av måtene å rense og forynge kroppen. Acidose under fasting hjelper til med restrukturering av metabolske prosesser som er nødvendige for å oppnå de terapeutiske målene for denne begrensningen. I en rekke kroniske sykdommer og lidelser kan sulten være livstruende, siden overgangen til intern ernæring ledsages av alvorlige endringer i metabolisme. Utbruddet av en acidotisk krise kan forårsake alvorlige negative helseeffekter.

Hva er acidose

Tilstanden i legemet hvor syrebasebalansen av dets media er forstyrret, skiftende mot en økning i surhet på grunn av et skifte i pH, kalles acidose. Den utvikler seg mot bakgrunnen av en økning i konsentrasjonen av metabolske biprodukter av organiske syrer, som normalt elimineres raskt gjennom fordøyelsessystemet og urinsystemet. Årsakene til provoserende acidose kan være eksterne og interne faktorer. Den alvorlige utviklingsgraden er farlig ved utbruddet av følgende kritiske forhold:

blødningsforstyrrelser;
dehydrering;
kritiske svingninger i blodtrykket;
hjerteinfarkt og parenkymale organer;
trombose;
reduksjon i blodvolum i sirkulasjon
dysfunksjon av hjernen.

årsaker

Tilstanden for acidose skyldes eksterne eller interne faktorer. I henhold til utviklingsmekanismen utmerker seg ikke-respiratoriske og respiratoriske typer av syrebasebalanseforstyrrelser, sistnevnte er assosiert med innånding av luft med høye konsentrasjoner av karbondioksid. Det er også en blandet type hvor acidose utvikles på grunn av flere faktorer. Typer av ikke-respiratorisk acidose:

Metabolisk - akkumulering av endogene syrer i kroppens vev.
Excretory - på grunn av nyresvikt, oppstår hemming av prosessene for utskillelse av syre splittelse produkter fra kroppen.
Eksogen - En økning i konsentrasjonen av syrer skjer mot bakgrunnen av en kraftig økning i mengden av stoffer som kommer inn i kroppen, som omdannes til syrer i prosessen med metabolisme.

Utvalget av typer av disse metabolske forstyrrelsene skyldes vanlige årsaker. Acidose forekommer hovedsakelig på bakgrunn av følgende sykdommer, tilstander i kroppen:

diett;
fasting;
alkoholmisbruk;
forgiftning;
graviditet;
diabetes mellitus;
sirkulasjonsfeil;
feber,
hypoglykemi (lavere blodsukkernivå);
oksygenmangel i anemi eller hjertesvikt;
ondartede svulster
nyresvikt
dehydrering;
luftveissvikt;
overdose med noen medisiner.

Hvorfor acidose oppstår under fasting

Utbruddet av acidose under fasting er forbundet med prosessen med overgang av kroppen til intern ernæring med fullstendig avvisning av mat. For å sikre normal funksjon av organer og systemer, er interne ressurser forbundet, fettreserver, syke eller gamle celler i sekundært vev benyttes. Aktiv oppdeling av fettceller forårsaker en økning i konsentrasjonene av deres dekomponeringsprodukter, akkumuleringen av syrer, ketonlegemer. Kroppen begynner å bruke dem til å syntetisere aminosyrer. Prosessen med "forsuring" av mediet begynner.

Faser av fasting

Under en medisinsk avvisning av mat går kroppen gjennom tre hovedfaser, der metabolske prosesser omarrangeres til intern ernæring. Med "tørr" fasting (forlatelse av væske) skjer overgangen fra scenen til scenen raskere, hastigheten påvirkes også av erfaring - organismer som allerede har praktisert denne metoden for behandling av mennesker, reagerer raskere på endringene. Under hvert trinn skjer følgende prosesser:

Den første fasen er "matopprykk". Det tar 2-3 dager, preget av aktivering av hypothalamus, som mottar et signal om mangel på næringsstoffer i kroppen og aktiverer produksjonen av somatotrop hormon ved pankreas hypofyse og glukagen - for å normalisere homeostasis. I løpet av denne perioden er en sulten person sterkt irritert av noen matssignaler, søvn kan forringes, og irritabilitet kan øke. Kroppen blir kvitt overflødig væske, salter.
Andre etappe Varer fra 5 til 10 dager. Karakterisert av utviklingen av acidose, går ikke utover den fysiologiske normen. Den gradvise forsuring av media fører til autolyse - prosessen med selvoppløsning av celler, vev, forårsaket av ufullstendig oksidasjon av fettceller. Mekanismen for rensing fra slagg, svekket og patologisk modifisert vev lanseres. Aktiviteten av fagocytter og noen enzymer øker, kroppens mikroflora normaliserer. På dette stadiet oppstår den første acidotiske krisen - graden av acidose, hvor ketonlegemer (aketoeddiksyre, beta-hydroksysmørsyre og aceton) brukes av celler for syntese av aminosyrer.
Den tredje fasen. Kommer etter 7-14 uker etter starten av faste. Det kalles perioden for tilpasning eller kompensasjon. Høvelens tilstand i denne perioden, som regel, forbedrer, følelsen av sult reduseres eller forsvinner helt, og tørsten kan øke. Intern ernæring fortsetter å bli gjennomført gjennom autolyseprosessene, spaltning av fettreserver. Fasen avsluttes med en annen acidotisk krise, i hvilken tilstand helsen forverres skarpt, mulige forverringer av store kroniske sykdommer og søvnmangel.

Hva bestemmer tidspunktet for utbrudd av acidotisk krise

Tidspunktet for oppstart av acidotiske kriser påvirkes av typen medisinsk fasting, opplevelsen av den sultende personen, og riktig forberedelse for fastingsprosessen. Avhengig av disse faktorene varierer tidspunktet for krisen som følger:

Ved tørrfasting skjer den første krisen i 3-5 dager. Ved fasting på vann øker utbruddet av de kritiske parametrene for acidose til 7-14 dager.
I løpet av den første fasten er timingen av krisen hovedsakelig avhengig av hvilken type faste. I etterfølgende prosedyrer er overgangen til intern ernæring raskere, erfarne sultende kan forekomme i 1-2 dager med tørr, for 3-5 - med faste på vann.
Måltid under forberedelse. Bytte til vegetarisk kosthold i 7-10 dager før faste, ikke-protein mat og dårlige vaner, øke antall drukket per dag væske akselererer utbruddet av acidotisk krise, forenkler prosessen med sult.
Intestinal rensing. Godkjenning av avføringsmidler eller enemas før en fullstendig avvisning av mat reduserer kroppens beruselse under prosedyren, akselererer overgangen til intern ernæring.

Symptomer på acidotisk krise

Etter hvert som graden av acidose øker, øker den generelle forgiftningen av organismen. Symptomer som følger med utbrudd av acidotisk krise under fasting, når sitt maksimum ved tidspunktet for forekomsten, uttrykkes i følgende:

svimmelhet, hodepine;
svakhet;
kvalme;
mørk urin;
lukten av aceton fra kroppen, fra munnen;
utseendet på et raid på tungen;
dårlig humør og generelt velvære.