Hvordan er effekten av insulin på karbohydratmetabolismen

• Forebygging

Menneskekroppen er et komplekst system der alt er i nært forhold. Fortsatt utført stoffskiftet, som gjør at kroppen fullt ut kan fungere. En av disse metabolske prosessene er karbohydratmetabolismen. Det styres av komplekse reguleringsmekanismer. Hormoner, metabolitter og koenzymer deltar i denne mekanismen. På en spesiell måte, effekten av insulin på karbohydratmetabolismen. Under kontroll av insulin forekommer de viktigste prosessene i karbohydratmetabolismen.

Hvordan er karbohydratmetabolismen?

Leveren er organet som er viktigst for kroppen i gjennomføringen av karbohydratmetabolismen. Noen prosesser kan utføres i andre vev og organer, men mange viktige punkter kan bare realiseres gjennom leveren.

Leverceller utfører en bufferfunksjon for glukose i kroppen. De produserer sin akkumulering i form av glykogen som reserve. Om nødvendig, er det en hurtig frigjøring av glukose, når det kreves av metabolisme.

Hvis glykogenmassen er utmattet, er dens syntese krevende. Uten glukose kan hjerneceller ikke fungere. Leverceller utfører glukoneogenese eller syntese av glukose fra andre komponenter (glycerol, pyruvat, laktat, etc.). Men de er også i stand til å produsere glykolyse (oksidasjon eller nedbrytning av glukose), på grunn av hvilken energi som er lagret. Dette er to motsatte prosesser som styres av forskjellige stoffer (enzymer, hormoner og metabolitter).

Hva er insulin?

Insulin er et peptidhormon produsert av bukspyttkjertelen. Det brukes til å kontrollere glukosenivåer.

Insulin er assosiert med et annet hormon - glukagon, som også er involvert i metabolismeprosessen. Glukagon er inkludert i prosessen når blodsukkernivåene blir for lave. Det virker veldig raskt, og øker nivået av glukose om noen få minutter. Men hovedregulatoren for glukose er insulin.

Insulin rolle

Effekten av insulin på kompleks karbohydratmetabolismen. Det deltar ikke bare i prosessen med glukoseformasjon fra glykogen, stimulerer leveren til å akkumulere glykogen, men øker også penetrasjonen av glukose fra blodet inn i vev.

I tillegg til karbohydratmetabolisme, kontrollerer insulin andre prosesser i kroppen. Med det finner absorpsjonen av aminosyrer ved vev sted, veksten og utviklingen av organismen, en økning i massen av en person og hans størrelse. Insulin stimulerer dannelsen av fett.

Insulin og diabetes

Med utilstrekkelig insulinproduksjon i kroppen er en alvorlig svikt. Hvis kroppen ikke er i stand til å produsere insulin i ønsket mengde, eller kroppens celler simpelthen ikke oppfatter det, må personen konstant fylle sine reserver kunstig. I diabetes kan folk stadig være sulten, som er forbundet med metabolske forstyrrelser. Glukose absorberes ikke.

Insulin brukes ikke bare i behandlingen av pasienter med diabetes mellitus, men i andre patologier. Pasienter får injeksjoner av glukose i kombinasjon med insulin for bedre absorpsjon. Slik behandling akselererer gjenoppretting av pasienter.

Effekten av insulin på kroppen

Som verdensstatistikk viser, mer enn 20% av befolkningen i vår planet lider av diabetes. Dessuten ble de fleste av disse personene diagnostisert med insulinavhengig diabetes, noe som ikke er mulig å kurere. Men dette betyr ikke at pasienten ikke kan føre et normalt liv. Alt du trenger å gjøre er å gi kroppen din insulin. Til dette formål benyttes spesielle injeksjoner, hvis formulering utføres strengt i henhold til ordningen foreskrevet av legen. Men hva er mekanismen for insulinhandling? Og hvordan hjelper han diabetikere?

Insulins rolle i menneskekroppen

Insulin er et spesielt hormon som er involvert i karbohydratmetabolismen. Det er han som er engasjert i spalting av glukose og sikrer metning av kroppens celler med den nødvendige energien. Bukspyttkjertelen er involvert i produksjonen av dette hormonet. Når integriteten eller funksjonen til cellene i dette organet blir forstyrret, produseres insulin i små mengder, som følge av at kroppen begynner å oppleve en mangel i den, noe som manifesteres av en økning i blodsukkernivå.

Samtidig forstyrres arbeidet til nyrene og leveren, giftige stoffer begynner å samle seg i kroppen, noe som påvirker alle indre organer og systemer negativt. Først og fremst lider vaskulærsystemet av dette. Under påvirkning av sukker og giftige stoffer, reduserer tonen i blodkarets vegger, de blir skjøre og sprø, mot bakgrunnen som risikoen for hjerneslag og hjerteinfarkt øker flere ganger.

Økt sukkerinnhold i blodet påvirker regenerative prosesser i kroppen. Dette er spesielt merkbar som huden. Eventuelle kutt og sår heler i svært lang tid, ofte blir smittet og utvikler seg til sår. Og dette er også farlig, da det med sårdannelse øker sannsynligheten for å utvikle gangrene.

Handlingsmekanisme

Når vi snakker om hvordan insulin virker i kroppen, bør det bemerkes at det virker direkte gjennom reseptorproteinet. Det er et komplekst integrert protein av cellemembranen, som består av 2 underenheter. I medisin er de merket som a og b. Hver av disse underenheter har sin egen polypeptidkjede.

Virkningen av insulin er som følger: Først går det inn i kommunikasjon med a-underenheten, og endrer dermed konformasjonen. Etter dette er b-underenheten involvert i prosessen, som utløser en forgrenet reaksjonsreaksjon for aktivering av enzymer som er nødvendige for spalting av glukose og dets assimilering i celler.

Det skal bemerkes at til tross for at effekten av insulin i kroppen har blitt studert av forskere i mange århundrer, er dens biokjemiske egenskaper ennå ikke fullt ut forstått. Det har imidlertid allerede blitt kjent at sekundære "mellommenn" i hele prosessen deltar, i hvilken rolle diacylglyceroler og inositoltrifosater virker. De gir aktivering av proteinkinase C med en fosforylerende virkning og er forbundet med intracellulær metabolisme.

Disse mediatorene gir en forbedret tilførsel av glukose inn i kroppens celler og derved setter dem i energi. For det første blir insulin-reseptorkomplekset nedsenket i cytosolen, og deretter ødelagt i lysosomene, hvoretter nedbrytningsprosesser oppstår - en del av insulinet blir ødelagt, og den andre delen av det sendes til cellemembranen og settes inn i dem igjen.

Insulin er et hormon som har en direkte effekt på metabolske prosesser i hele kroppen. Mange av dens effekter blir observert på grunn av sin aktive virkning på en rekke enzymer. Han er en av en slags, noe som bidrar til å redusere blodsukkernivået. Dette skjer på grunn av:

• økt cellemembranabsorpsjon av glukose;
• aktivering av glykolysenzymer;
• økt aktivitet av glykogenproduksjon;
• reduksjon av glukoneogenesesyntese, ansvarlig for dannelsen av glukose i leverceller.

Insulin er det eneste hormonet som øker opptaket av aminosyrer av celler som er nødvendige for normal drift, samt tilførsel av kalium, magnesium og fosfationer i dem. I tillegg forbedrer insulin produksjonen av fettsyrer ved å omdanne glukose til triglyserider. Hvis kroppen er mangelfull i insulin, fører dette til mobilisering av fett og deres avsetning i vevene til de indre organene.

Den anti-katabolske effekten av insulin på kroppen skyldes en reduksjon i proteinhydrolysens prosess, og reduserer dermed nedbrytningen (på grunn av at diabetes hos pasienter har insulinmangel, øker proteinforringelsen, noe som resulterer i en reduksjon av muskelton og svakhet).

I tillegg reduserer insulin lipolyse og reduserer dermed konsentrasjonen av fettsyrer i blodet og risikoen for kolesterolsykdom, tromboflebitt, etc. bli mye mindre.

Effekt på karbohydratmetabolismen

Som det allerede har blitt klart, er insulin et hormon som er involvert i nesten alle prosessene som forekommer i kroppen. Men siden vi snakker direkte om diabetes, er det nødvendig å se nærmere på effekten av insulin på karbohydratmetabolismen.

I tilfelle at kroppen er mangelfull i dette hormonet, innebærer dette et brudd på prosessen med glukoseinntrenging gjennom muskelceller, noe som resulterer i en reduksjon i energireserver. Når insulinnivået stiger til normale verdier, gjenopprettes denne prosessen, og naturlig.

Men med økt fysisk aktivitet øker cellemembranen deres permeabilitet og absorberer mye mer glukose enn vanlig. Og dette skjer selv om blodsukkernivået er svært lavt. Men risikoen for å utvikle hypoglykemisk koma i dette tilfellet øker flere ganger.

Insulinreseptoren spiller en viktig rolle i prosessen med glukose homeostase. Hvis den er ødelagt, fører den til degenerative forandringer i cellene, noe som provoserer utviklingen av mange sykdommer, blant annet ikke bare diabetes, men også kreft.

Med tanke på virkningen av insulin, er det umulig å ikke si om dets effekt på leveren. Det er i dette organet at kroppen avviser overflødig glukose som en prozapas, og frigir den først når sukkernivået i blodet faller til kritiske nivåer.

Og enda et viktig poeng: insulin, som nevnt ovenfor, deltar i prosessen med glykolyse, aktiverer syntesen av visse enzymer, uten hvilke splittelsen og opptaket av glukose av celler er umulig.

Handling på protein metabolisme

Insulin spiller en viktig rolle, ikke bare i karbohydratmetabolismen, men også i protein. Det er dette som sikrer nedbrytning av proteiner som følger med mat i aminosyrer, som aktiverer syntesen av sine egne proteiner i kroppen. Med insulinmangel er denne prosessen forstyrret, noe som fører til ulike komplikasjoner. I tillegg akselererer insulin transkripsjonen av DNA, stimulerer dannelsen av RNA.

Tiltak på fettmetabolismen

Insulin er også aktivt involvert i lipogenese - syntese av fettsyrer. Dannelsen skjer i prosessen med nedbrytning av karbohydrater. Og fettsyrer er også svært viktige for kroppen, fordi uten dem er det et brudd på fettmetabolismen, som følger med utvikling av fedme og avsetning av fettceller i indre organer.

Insulininjeksjon

Med utviklingen av diabetes må du handle umiddelbart. Som regel har folk først diagnostisert seg med type 2 diabetes, og bare hvis dieter og medisiner ikke følges, utvikles type 1 diabetes, der det bare er umulig å gjøre uten insulininjeksjoner.

Til dato er følgende typer insulinpreparater skilt ut:

• Rask handling. Handlingen begynner allerede etter 5 minutter etter subkutan administrering og når maksimal topp etter 1 time. Men slike stoffer har en ulempe - de handler ikke for lenge, og innføringen må utføres før hvert måltid eller ved starten av en hypoglykemisk koma.
• Kortvirkende. Effekt observeres 30 minutter etter administrering. Slike injeksjoner brukes også før måltider. Virkningen varer imidlertid mye lengre enn for hurtigvirkende insulin.
• Medium handling. Slike rusmidler brukes i kombinasjon med hurtige eller kortvirkende insuliner. Effektivitet etter å ha tatt dem er observert i flere timer.
• Langvirkende. Hypoglykemiske legemidler, hvor effektiviteten er observert gjennom dagen. Det er imidlertid også nødvendig å bruke slike preparater med insuliner med kort og hurtig virkning. De brukes flere ganger om dagen før de spiser med jevne mellomrom.

Hva slags legemiddel vil bli foreskrevet til pasienten avhenger av hans individuelle egenskaper og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. For å kunne velge riktig middel må legene studere mer detaljert de molekylære egenskapene til blod. For dette gjøres biokjemi av venøst ​​blod og fingerblod.

Ifølge resultatene av undersøkelsen vil legen kunne velge ikke bare stoffet, men også doseringen som vil være den mest effektive og trygge for pasienten. Siden feil dosering av insulin kan føre til hypoglykemi og alvorlige komplikasjoner. Derfor, til selvmedisinere i alle fall umulig. Insulin injeksjoner skal administreres under streng tilsyn av en lege.

Effekten av insulin på karbohydratmetabolismen

Kapittel 12. Patofysiologien av karbohydratmetabolismen

Opptak
All-russisk pedagogisk metodisk senter
Fortsatt medisinsk og farmasøytisk utdanning
Den russiske føderasjonsdepartementet
som en lærebok for medisinske studenter

Karbohydrater - den viktigste klassen av naturlige forbindelser funnet overalt - i planter, dyr og bakterier. Karbohydratmetabolisme er viktig for kroppen både individuelt og kollektivt. Alle organiske stoffer kommer til syvende og sist fra karbohydrater dannet under fotosyntese.

12.1. Homeostase, regulering av metabolisme

Mange pattedyr, for eksempel rovdyr, mottar svært lite karbohydrater fra maten, mens maten til andre pattedyr, inkludert mennesker, er tvert imot veldig rik på et stort utvalg av karbohydrater. Noen dyr absorberer maten kontinuerlig gjennom dagen, mens andre tar pauser mellom måltidene sine. Ulike dyr i løpet av dagen og i livssyklusen fra cellene i blodet går inn i en annen mengde karbohydrater, og ofte i ganske lange perioder, går de ikke inn i det hele tatt. Imidlertid leveres sentralnervesystemet kontinuerlig med glukose. Blodsukker er nesten utelukkende glukose, innholdet i blod holdes normalt på et visst nivå og varierer mellom 3,9 og 5,5 mmol / l.

Mens klinikken er fortsatt mye brukt metode for å bestemme blodsukker av Hagedorn-Jensen. Denne metoden bestemmer hele mengden av reduserende stoffer i blodet, dvs. glukose + redusert glutation + urinsyre. Pasienter som tar visse medisiner - penicillin, streptomycin, C-vitamin kan drastisk redusere, og pyramidon, PAS og tetracyklin - oversviser feilaktig resultatene når du bestemmer sukker i urinen. Det anbefales å bestemme glukoseinnholdet ved mer spesifikke O-toluidin- eller glukoseoksidasemetoder.

Den fantastiske stabiliteten i blodsukkernivået har stor fysiologisk betydning. I alle pattedyr dekkes metabolskravene til sentralnervesystemet nesten helt av glukose. Nivået av glukose i blodet er resultatet av 2 prosesser:

Glukose kommer inn i blodet i leveren og tarmen. Leveren spiller en svært viktig rolle i å regulere nivået av glukose som sirkulerer i blodet, på grunn av tilstedeværelsen av spesielle enzymsystemer i den. For glukose å gå inn i blodet er viktig: nedbrytning av glykogen (glykogenolyse) og syntese av glukose fra aminosyrer (glukoneogenese). Glykogenolyse er en hurtigvirkende kilde til glukose, og glukoneogenese er en saktevirkende.

Utgivelsen av glukose fra blodet er en konsekvens av forbruket av alle organer for dets energimetabolisme (glukoseoksydasjon, aerob og anaerob), samt for syntesen av glykogen i leveren, myokard, skjelettmuskulatur, hjerne eller for syntese av fett. En liten del av glukosen blir vanligvis tapt med urin. Tidligere ble det antatt at glukose ikke er i urinen, nå er det vist at dette er en feil, det er inneholdt 3-15 mg%. Metodene som ble brukt var ikke følsomme nok.

12.2. Hormonal regulering

1. Leveransen av glukose i blodet stimuleres av ulike hormoner: katecholaminer (adrenalin, noradrenalin - CAC hormoner), glukokortikosteroider (kortison, hydrokortison - OAS hormoner), glukagon, tyroksin. Produksjonen av disse hormonene øker som følge av stimuleringen av CAC og OSA under hypoglykemi og andre stresseffekter.
2. Utslipp av glukose fra blodet inn i vevet stimuleres av insulin. Dermed motstår det eneste hypoglykemiske hormoninsulin virkningen av flere hyperglykemiske hormoner (husk dette).

Under de forhold hvor den tidlige mannen var (i vår tid, de fleste viltdyr), var det selvfølgelig lange perioder med sult, vekslende med relativt sjeldne og korte perioder med overflod. Oftere trengte pattedyr et høyt nivå av energiske materialer (glukose, NEFA), derfor i utviklingsprosessen ble lanseringen av mekanismer for hyperglykemi duplisert og utført av forskjellige hormoner. Det er ingen stater som krever hyperglykemi, så mekanismen for utskillelse av ett hormon har utviklet seg.

12.3. Insulinvirkningsmekanisme

Studien av insulin er et av eksemplene på vitenskapens internasjonale natur og er knyttet til navnene på slike fremtredende forskere som Virung (for første gang beskrev han detaljert strukturen i bukspyttkjertelen). I 1869 oppdaget Langergans beta-øyer i kjertelen, senere oppkalt etter ham. I 1890 viste Mehring og Minkowski at diabetes oppstår etter fjerning av bukspyttkjertelen. Den mest overbevisende sekretoriske rollen for økologiske formasjoner ble bevist i 1901 av den russiske forskeren Sobolev. Han forutslo insulinproduksjon. Disse designene ble briljant utført av canadiske forskere Banting and Best, som i 1921 isolerte insulin fra bukspyttkjerteløyene. Deretter fikk de en Nobelpris for det. Forresten, i 1921 var Best fortsatt student. I 1972 ble menneskelig insulin syntetisert først i vårt land i Yudaev laboratoriet i vårt land.

Insulin er et protein, nærmere bestemt et polypeptid bestående av to kjeder: A og B, forbundet med to disulfidbroer. For tiden er det tydelig vist at insulin dannes og lagres i beta celler fra øyene Langerhans. Insulin er ødelagt under påvirkning av enzymer som reduserer disulfidbindinger og har det generelle navnet "insulinase", da hydrolyserer proteolytiske enzymer kjedene til lavmolekylære bestanddeler.

Insulindannelsen reguleres hovedsakelig på to måter:

Det antas at den viktigste inhibitoren av insulinsekresjon er selve insulin som sirkulerer i blodet, samt hyperglykemiske hormoner: adrenalin, ACTH, kortisol (for eksempel under langvarig administrasjon, forårsaker steroid diabetes).

Katekolaminer, TSH, STG, ACTH, glukagon på forskjellige måter aktiverer enzymet adenylsyklase lokalisert i cellemembranen. Sistnevnte stimulerer dannelsen av cyklisk 3,5-adenosinmonofosfat (cAMP), som aktiverer et annet enzym - en proteinkinase, som fosforylerer mikrotubuli av beta-øyene av Langerhans, noe som fører til en langsommere frigjøring av insulin. Mikrotubuli er skjelettet til en beta-celle, langs hvilken tidligere syntetisert insulin blir avansert i vesiklene til cellemembranen og utskilles.

Den kraftigste stimulatoren for insulindannelse er blodsukker. Effekten av glukose er direkte, den trenger inn i cellene, det er tegn på at glukoseffekten også er forbundet med en økning i nivået av cAMP. Denne stimuleringsmekanismen virker på prinsippet om tilbakemelding, her - den såkalte positive og er vanlig for enhver endokrin kjertel.

Effekten av insulin på ulike typer metabolisme utføres trolig gjennom det antagonistiske forholdet mellom to intracellulære mediatorer: 3,5-AMP, 3,5-GMP.

12.3.1. Mekanismen for den hypoglykemiske effekten av insulin

Innflytelse av insulin på karbohydratmetabolismen:

1. Insulin muliggjør overføring av glukose gjennom cellemembranen i insulinavhengige organer (muskel, fettvev, leukocytter, corticale lag av nyrene), siden membranene i mange celler, bortsett fra insulinuavhengig vev (lever, hjerne, gastrointestinal slimhinne, erytrocytter, hjerne lag av nyrene), tjener som en barriere for fri bevegelighet av glukose fra det ekstracellulære væske inn i cellen. Insulin antas å interagere med membranreseptoren, noe som fører til endring i permeabiliteten.
2. Insulin avlaster den hemmende virkning på intracellulær hyperglykemiske hormoner heksokinase, fosforylering av glukose (glukose i den fosforylerte form og den inaktive 3,5-GMP-avhengig proteinkinase forbedrer sin fosfornlirovanie), da bare i dette aktiverte form glukose-6-fosfat kan absorberes vev, nyrer reabsorbert.
3. Insulin stimulerer prosessene med glukoseforbruk: syntesen av glykogen fra den dannede G-6-F, pentosyklusen, glykolysen, Krebs-syklusen.

12.3.2. Effekten av insulin på proteinmetabolisme

Denne effekten antas å være forbundet med følgende effekter:

1. Dens stimulerende effekt på proteinsyntese på gennivå. Denne konklusjonen er basert på det faktum at insulin kan forårsake svært skarpe endringer i mengden av RNA i cellen - en effekt som er blokkert av actinomycin D. I tillegg stimulerer insulin protein syntesen og transport av aminosyrer til celler på ribosom nivå.
2. Med insulininhibering av glukoneogenese (dannelsen av glukose fra aminosyrer), og alle hyperglykemiske hormoner aktiverer glukoneogenese.

12.3.3. Effekten av insulin på lipidmetabolismen

Med introduksjonen av insulin i mange vev, blir syntesen av fett akselerert og triglyserid lipider hemmeres. Den fysiologiske betydningen av denne virkningen av insulin på lipidmetabolisme ligger i akkumuleringen av raskt mobiliserende materiale - fett, som tjener formålet med å tilfredsstille kroppens energibehov i ugunstige situasjoner.

12.4. diabetes mellitus

Diabetes mellitus er en arvelig sykdom som er preget av mangel på effekten av insulin og uorden av ulike typer metabolisme: karbohydrat, protein, lipid, vannmineral og syrebasen, samt brudd på mikrobåtens struktur og funksjon.

12.4.1. Spredningen av diabetes

Antall pasienter øker år etter år, og for tiden er det ca 70 millioner diabetikere på vår planet. Med den voksende befolkningen i byer og utviklingen av sivilisasjonen, øker forekomsten av diabetes. Blant de jemenske, sydafrikanske og newzealandske stammene er forekomsten av diabetes mye lavere. Forskjellen i forekomsten mellom urbane og landlige befolkningen er enorm (i Russland er det 261 tilfeller per 100 000 mennesker i bybefolkningen og 87 i landsbyen).

Under ugunstige forhold er diabetes i latent form. Faste i europeiske land under krigen ble ledsaget av en betydelig reduksjon i dødelighet og sykelighet fra diabetes. Gunstige forhold de siste 20 årene har ført til en økning i forekomsten av sykdom. På den annen side begynte folk å leve lengre i en diabetisk alder, og diagnostikk ble lettere (for eksempel definisjonen av insulin).

Risikofaktorene som bidrar til manifestasjonen av diabetes mellitus, bør inkludere økt karbohydratinntak. For eksempel, på 70-tallet av det 20. århundre, ble det maksimalt sukkerforbruk på opptil 33 kg / person pr år registrert blant de hvite innbyggerne i Sør-Afrika. Blant dem ble en signifikant prosentandel av fedme observert, de veide 15% mer på standardbord (for det meste kvinner). Sør-Afrika har den høyeste forekomsten av diabetes i verden. I Russland de siste 10 årene har forekomsten av diabetes økt. Årsakene til død i diabetes er ikke forskjellig fra de i andre land (Frankrike, USA).

12.4.2. Etiologi av diabetes

Årsaken er en arvelig svekkelse av mekanismene for karbohydrathemostase, klinisk manifestert når den utsettes for miljøfaktorer (risikofaktorer).

Diabetisk genotype er ca. 6,5% hos menn og 13% hos kvinner. Homozygot manifestasjon kan være årsaken til den mest alvorlige ungdomsformen, og heterozygotisk - årsaken til diabetes hos voksne, noe som er mye lettere.

Juvenil form for diabetes mellitus (tynn diabetes) er ikke forbundet med en reduksjon av den absolutte mengden insulin. Nå tilhører det autoimmune sykdommer assosiert med kryss-immunologisk reaksjon på HLA-virus meslinger, rubella, kusma.

Risikofaktorer: overspising (diabetes fedme), mangel på mosjon.

12.4.3. To patogenetiske former for diabetes

1. Bukspyttkjertelform (insulinavhengig diabetes). Når det er observert absolutt insulinfunksjon på grunn av forverring av de Langerhanske øyer. Dette skjer i sin tur når:
   • arvelige defekter ("sammenbrudd" av glukose-reseptorer i beta-cellene i kjertelen);
   • anskaffe mangler (alloxan diabetes, nitrofenylurea, skade, vaskulær skade, bukspyttkjertel); beta-celle autoimmun lesjon - ungdomsform.
2. Ikke-bukspyttkjertelform av diabetes (insulinresistent). Når det blir observert, er det en relativ insuffisiens av insulin, øyene av Langerhans er intakte, dvs. insulin nivåer kan være normal selv med diabetisk koma. Faktum er at virkningene av insulin reduseres. Denne form for diabetes er observert med:
   • overdreven dannelse av hyperglykemiske hormoner: glukagon, katekolaminer i feokromocytom, kortikosteroider med en binyre i binyrene, langvarig behandling av kortikosteroider, den såkalte "steroid diabetes", tyrotoksikose, akromegali;
   • akselerert insulininaktivering som følge av økt insulinaktivitet, tilstedeværelse av antistoffer mot insulin i blodet, overdreven dannelse av albumin, tilsvarende i kjemisk struktur til insulinbeta-kjeden. Derfor tar det sted for insulin på reseptorproteinet, og insulin kan ikke forårsake dets karakteristiske effekter;
   • med brudd på insulinreseptoren og evnen til å binde insulin (fra 40% til normalt).

Insulin motvirker virkningen av 5 hyperglykemiske hormoner, derfor, under betingelsene for insulinmangel, dominerer deres virkninger, som et resultat av hvilket nivået av cAMP øker i celler. Det er åpenbart at mange av de metabolske sykdommene forbundet med diabetes mellitus er et resultat av overdreven produksjon av cAMP i adipose og levervev, på grunn av mangel på insulin.

12.4.3.2. Starttid for diabetes

Utgangspunktet for diabetes er et brudd på karbohydratmetabolismen.

Et av de karakteristiske biokjemiske symptomene er hyperglykemi som skyldes overdreven dannelse av cAMP, som på den ene side stimulerer dannelsen av glukose, dvs. glykogenolyse og glukoneogenese. På den annen side hemmer cAMP bruken av blodsukker - pentosyklusen og glukosefosforyleringen ved heksokinase, og glukose brukes bare i fosforylert form av vevet.

I en viss grad er hyperglykemi et kompenserende fenomen, siden med for høy konsentrasjon av glukose i blodet, begynner den å trenge inn i cellene uten insulin på grunn av diffusjonsloven. Likevel er glukose ikke nok, så de sier at diabetes er "sult blant overflod." Et interessant faktum er deteksjon av en økning i glukagon i blodet hos diabetespasienter.

Er dette et homeostatisk fenomen og en ekstra faktor for hyperglykemi, sammen med en reduksjon i bruken av glukose forbundet med insulin?

Polyfagi er et viktig symptom på diabetes mellitus - en multifariousness, på grunn av økt kroppsbehov for næringsstoffer for energifunksjoner.

Et annet symptom på diabetes mellitus er glukosuri (økt utskillelse av sukker i urinen), forårsaket av arbeidet med mekanismer for homeostase, med sikte på å opprettholde blodets osmotiske trykk. Før sukker kom diagnosen diabetes ble utført av en lege i henhold til urinsmak.

Genesis av et slikt symptom som polyuria skyldes økt konsentrasjon av osmotisk aktive substanser i primær urin (proksimal tubuli av nyrene), i dette tilfellet glukose og som et resultat det manifesterer seg i dannelsen av

Et annet klinisk symptom på diabetes mellitus - polydipsi (tørst) - forbruket av store mengder væske.

Det viktigste diagnostiske kriteriet for diabetes mellitus er bestemmelse av blodglukose, fordi Utvasking av glukose i urinen kan være lav i nyresykdom eller omvendt høy i andre sykdommer. En verdifull teknikk er bestemmelse av blodsukkerkonsentrasjon innen 2 timer etter matkarbohydratbelastningen (den såkalte sukkerkurven). Normalt er blodsukkernivået mindre enn 1 g / l, og nivået øker etter at belastningen faller i 30 - 40. minutt med retur til startverdiene ved slutten av 2. time. I diabetes er det et overskudd i alle disse tre utgangspunktene.

Hyperinsulinisme - syntesen og utskillelsen av insulin kommer ut fra under regulatorisk innflytelse av den genetiske mekanismen som styrer syntesen av hormonet, noe som fører til en sykdom motsatt diabetes. Hyperinsulinisme er en konsekvens av neoplasma - insulinomas av beta-øyene av Langerhans. Det viktigste symptomet er hypoglykemi som følge av overdreven forbruk av karbohydrater og fett av vevet.

Å øke konsentrasjonen av glukose i blodet i diabetes mellitus, som vi allerede har nevnt, er ikke skadelig, med unntak av ekstremt høye tall - 8-10 g / l, fordi Dette kan føre til en kraftig økning i osmotisk trykk, vevsdehydrering og gperosmolær koma. I tillegg forårsaker langvarig hyperglykemi uttømming av det økologiske apparatet og overgangen av diabetes til en mer alvorlig form. I vårt institutt utviklet professorene Yu.I. Savchenkov og KS Lobyntsev et konsept som forklarer hvorfor diabetiske barn lider av diabetes oftere. Under svangerskapet gir bukspyttkjertelen hos fosteret moren med insulin, noe som sannsynligvis vil føre til uttømming av denne funksjonen av kjertelen, og karbohydratbelastningen på en slik organisme under ontogenes fører til manifestasjon av diabetes mellitus.

12.4.3.3. Endringer i lipidmetabolismen

Nedgangen i nivået av glukose i cellene fører til at andre typer metabolisme bytter til dannelsen av ATP, inkludert lipid. Endringer i metabolisme er oftest forbundet med overdreven dannelse av cAMP, som gjennom stimulering av triglyserid lipase fører til økning i lipolyse. Som et resultat øker konsentrasjonen av NEFA i blodet. Av disse dannes acetyl-CoA, som vanligvis brukes i de 2 hovedveiene: i Krebs syklusen og i resyntese av fettsyrer (figur 27). I diabetes mellitus observeres Krebs syklusinhibering, for eksempel som et resultat av ammoniakkbinding med alfaketoglutorat. Dette fører til inhibering av Krebs syklusen og til en reduksjon i nivået av citrat, som aktiverer resyntese av fettsyrer fra acetyl CoA. Derfor er acetyl-CoA tvunget til å gå på tredje vei. Det blir ketonlegemer (beta-ketobutyrat, beta-hydroksybutyrat, aceton) og kolesterol. Akkumuleringen av disse syrer til 1 g / l med en hastighet på 0,05 g / l fører til metabolisk acidose. Inhibering av Krebs-syklusen og dannelsen av ATP i CNS sammen med acidose er patogenetiske forbindelser som oppstår av diabetisk koma.

Diabetisk (hyperglykemisk) koma er en direkte følge av nedsatt lipid og ikke karbohydratmetabolismen. Rolle av karbohydratmetabolismenes nedsettelser skyldes at på grunn av osmotisk diurese (på grunn av økt konsentrasjon av glukose i primær og sekundær urin) utvikler dehydrering (exsiccosis), noe som fører til natriumtab.

Tegn på diabetisk koma:

1. kliniske:
   • lukt av aceton fra munnen;
   • lidelser i sentralnervesystemet (agitasjon, deretter dumhet, døsighet, svakhet, bevissthetstap);
   • fall i blodtrykk.
2. laboratoriet:
   • økning i blodsukker og urin
   • øker konsentrasjonen av ketonlegemer i blodet og urinen;
   • senke pH i blod og urin og senke natrium i blodet.

Prognose - koma, kan ende i døden.

Behandling: (3 poeng) - administrasjon av glukose for en differensial diagnose med hypoglykemisk koma (administrasjon av glukose øker ikke hyperglykemi betydelig, men reduserer raskt hypoglykemi), insulinadministrasjon og bekjempelse mot acidose.

Insulin fører til en reduksjon i nivået av cAMP, og følgelig til en reduksjon i lipolysen, en reduksjon i dannelsen av acetyl CoA og ketonlegemer. I tillegg fører innføringen av insulin til en forbedring i bruken av glukose av vevet, siden membranpermeabilitet for glukose forbedrer heksokinaseaktiviteten øker.

Sørg for å kontrollere nivået av K + i blodet (fordi insulin og innføring av NaHCO₃ for å bekjempe acidose, forårsaker det retur av K + til celler).

12.4.3.4. Endringer i protein metabolisme

Overdreven dannelse av cAMP fører til undertrykkelse av proteinsyntese, dysproteinamin, en reduksjon i VLDL og HDL. Resultatet av en reduksjon i HDL er en reduksjon i eliminering av kolesterol fra cellemembranen i blodplasmaet. Sistnevnte er deponert i små fartøyers vegger, noe som fører til utvikling av aterosklerose og diabetiske mikroangiopatier. Resultatet av en reduksjon i VLDL er akkumulering av fett i leveren, som vanligvis vises i VONP. Suppresjon av proteinsyntese fører til en reduksjon i dannelsen av antistoffer, derfor lav resistens hos diabetikere til patogener av smittsomme sykdommer. Det er kjent at slike pasienter, for eksempel, ofte lider av furunkulose.

12.4.4. Komplikasjoner av diabetes

Mikroangiopati - diabetisk glomerulonephritis, diabetisk retinopati, som skyldes at pasienter som lider av diabetes i mer enn 15-20 år, går blind i 70-90% (grå stær); Aterosklerose - På grunn av mangel på HDL forekommer overdreven kolesteroldeposisjon i cellebiomembraner. Resultatet er vaskulær patologi i form av IHD, utrydder endarteritt. Sammen med dette er utviklingen av mikroangiopatier med forekomsten av nefritis notert. I tilfelle av diabetes mellitus utvikler periodontal sykdom regelmessig med fenomenene gingivitt - periodontitt - periodontal sykdom, skade på tannens støttende vev og løsningen av dem.

Årsaken til mikrovaskulær patologi i disse tilfellene er sannsynligvis dannelsen av irreversible glukose tverrbindinger med proteiner i vaskulærveggen. Samtidig utskiller blodplater en faktor som stimulerer veksten av glatte muskelelementer i vaskulærveggen.

Diabetisk koma (se ovenfor).

Fettleverinfiltrasjon - et overskudd av NEFA øker lipidresyntese i leveren. Normalt vises de i form av VLDL, hvor dannelsen avhenger av mengden protein, som krever CH-donatorer₃-grupper (metionin, kolin). Syntesen av sistnevnte stimulerer lipokain, produsert av epitelet av de små bukspyttkjertelen. Dens mangel fører til fedme i leveren og utviklingen av total diabetes (redusert effekt av insulin, redusert produksjon av lipokain), øldiabetes (reduserte effekter av insulin, produksjon av lipokain er normalt).

Lav motstand mot smittsomme sykdommer (furunkulose).

12.4.5. Behandling av diabetes er eliminering av årsaken til å redusere effekten av insulin. For det første brukes dietterapi, spesielt bruken av sorbitol, en flerverdig alkohol, som erstatning for karbohydrater, hvor dannelsen av glukose øker fra 1% til 10% ved diabetes mellitus. Sorbitol tjener som et energisubstrat som trengs gjennom membranen i cellen, uavhengig av insulin. For det andre tyder de på introduksjonen av sukkerreduserende legemidler (insulin substitusjoner og selve peptidhormonet).

12.4.6. Forebygging - den tidligste diagnosen diabetes hos barn, siden juvenil diabetes er den vanskeligste.

EFFEKT AV INSULIN PÅ VEKSLING AV STOFFER

Insulin påvirker alle typer metabolisme, fremmer anabole prosesser, øker syntesen av glykogen, fett og proteiner, og hemmer effekten av mange kontrainsulære hormoner (glukagon, katekolaminer, glukokortikoider og somatotropin).

Alle virkninger av insulin er delt inn i 4 grupper:

1. svært raskt (etter noen få sekunder) - hyperpolarisering av cellemembraner (unntatt hepatocytter), økning av permeabilitet for glukose, aktivering av Na + K + -ATPase, K + -inngang og pumping av Na +, undertrykkelse av Ca 2+ -pumpe og forsinkelse av Ca 2 +;

2. hurtige effekter (innen få minutter) - aktivering og inhibering av forskjellige enzymer som undertrykker katabolisme og forbedrer anabole prosesser;

3. Sakte prosesser (innen få timer) - En økning i absorpsjon av aminosyrer, en endring i syntesen av RNA og protein enzymer;

4. svært langsomme effekter (timer til dager) - aktivering av mitogenese og cellemultiplikasjon.

Insulin påvirker nesten alle organer og vev, men hovedmålene er lever, muskel og fettvev.

Den viktigste effekten av insulin i kroppen er en økning i transporten av glukose gjennom membranene i muskel- og fettceller ved å muliggjøre diffusjon langs konsentrasjonsgradienten ved hjelp av hormonfølsomme membranproteintransportører kalt GLUTE. I membranene i forskjellige celletyper ble det funnet 6 typer GLUTE, men bare GLUT-4 - er insulinavhengig og finnes på cellemembranene i skjelettmuskler, myokard og fettvev.

Insulin påvirker alle typer metabolisme og har følgende effekter:

- forbedrer glukose transport over cellemembranen og dets utnyttelse av vev, reduserer blodsukkernivået

- hemmer forfall og stimulerer glykogensyntese

- aktiverer glykolyse prosesser

- hemmer lipolyse, noe som fører til en nedgang i strømmen av frie fettsyrer i blodet

- hindrer dannelsen av ketonlegemer i kroppen

- stimulerer syntesen av triglyserider og fettsyrer fra glukose

- øker membranpermeabiliteten mot aminosyrer

- forbedrer syntesen av mRNA

- stimulerer syntese og hemmer proteinbrudd

INDIKASJONER FOR BRUK AV INSULINTERAPI

1. Diabetes mellitus type I.

2. Resistens mot syntetiske orale hypoglykemiske midler i type II diabetes.

3. Dekompensasjon av diabetes forårsaket av ulike faktorer (akutt comorbiditet, skader, infeksjoner).

4. Hyperglykemisk koma.

5. Alvorlig skade på lever og nyrer i diabetes mellitus type II, når det er umulig å bruke syntetiske orale hypoglykemiske midler.

6. Dårlig sårheling.

7. Alvorlig utmattelse.

BIVIRKNINGER AV INSULIN.

1. Hypoglykemiske reaksjoner.

2. Lipodystrofi på injeksjonsstedet.

4. Lokale og systemiske allergiske reaksjoner.

Kontraindikasjoner.

1. Sykdommer som oppstår med hypoglykemi.

2. Amyloidose av nyrene.

3. Gastrisk og duodenalt sår.

4. Dekompenserte hjertefeil.

DERIVATIVER AV SULFONILMOCHEVINY

Jeg generasjon II generasjon

Butamid Glibenclamid (Maninil, Daonil)

Tolbutamid Glipizid (Antidiab, Glibenez)

Chlorpropamid Gliclazide (Diabeton)

Glickwidon (Glurenorm)

Glimepirid (Amaril)

meglitinider

Repaglinid -proizv. benzosyre

Nateglinide -proizv. D-fenylalanin

AKTIV MEKANISME

- stimulere β-celler i bukspyttkjertelen og øke produksjonen av endogent insulin.

- redusere aktiviteten av insulinaser.

- hemmer bindingen av insulin med antistoffer og plasmaproteiner.

- redusere aktiviteten av fosforylase og hemme glykogenolyse.

INDIKASJONER FOR BRUK

Diabetes mellitus type II (hvis det er umulig å kompensere for hyperglykemi diett).

ADVERSE EFFEKTER

1. Hypoglykemiske reaksjoner.

2. Økning i kroppsvekt.

3. Økt sensitivitet for alkohol.

5. Kvalme, oppkast.

6. Ved langvarig bruk - et brudd på lever og nyrer.

7. Overtredelse av bloddannelse: agranulocytose, trombopeni, hemolytisk anemi.

8. Allergiske reaksjoner.

9. Fotosensitivitet (fotodermatose).

KONTRA

1. Type I diabetes og alle diabetiske koma.

2. Alvorlig lever og / eller nyrefunksjon.

3. Graviditet, amming.

4. Overfølsomhet overfor sulfonylurea-derivater.

biguanide

Buformin (Adebit, Glibutid)

Metformin (Siofor, Glyukofag)

AKTIV MEKANISME

Hemme inaktivering av endogen insulin, redusere absorpsjonen av karbohydrater i tarmen, økt forbruk av glukose inn i cellene uten dannelse av glykogen og stimulere anaerob glykolyse.

INDIKASJONER FOR BRUK

Diabetes mellitus type II (spesielt i kombinasjon med fedme).

ADVERSE EFFEKTER

2. Dyspeptiske symptomer.

3. Metallisk smak i munnen.

5. Megaloblastisk anemi (sjeldne).

6. Melkesyreose (buformin).

KONTRA

1. Type I diabetes og alle diabetiske koma.

2. Nedsatt nyrefunksjon.

3. Enhver tilstand ledsaget av hypoksi.

5. Tilstedeværelsen av melkesyreoseose i historien.

6. Kronisk alkoholisme.

7. Drift og skader.

8. Sykdommer i leveren eller økt aktivitet av leverenzymer med 2 eller flere ganger i forhold til normen.

9. Periode med økt fysisk anstrengelse.

10 Graviditet, amming.

DERIVATIVER AV TIAZOLIDINDION

rosiglitazon

Pioglitazon (aktos)

AKTIV MEKANISME

Øk følsomheten av vev til insulin. Samhandle med spesifikke nukleare reseptorer som transkriberer noen insulinfølsomme gener og til slutt reduserer insulinresistens. De øker absorpsjonen av glukose og fettsyrer av vev, øker lipogenesen og hemmer glukoneogenese.

INDIKASJONER FOR BRUK

Diabetes mellitus type II, på bakgrunn av utilstrekkelig produksjon av endogent insulin, samt utvikling av insulinresistens.

ADVERSE EFFEKTER

1. Hypoglykemiske reaksjoner.

4. Allergiske reaksjoner.

KONTRA

1. Diabetisk koma.

2. Alvorlig lever- og nyrefunksjon.

3. Graviditet, amming.

Acarbose (Glucobay)

AKTIV MEKANISME

- hemmer tarm a-glykosidase, noe som fører til en langsommere absorpsjon av karbohydrater og en reduksjon i absorpsjonen av glukose fra sakkarider

- redusere daglige svingninger i blodsukker

- forbedre effekten av diabetisk diett

INDIKASJONER FOR BRUK

Diabetes mellitus type II (hvis det er umulig å kompensere for hyperglykemi diett).

ADVERSE EFFEKTER

2. Smerter i den epigastriske regionen.

4. Allergiske reaksjoner (sjeldne).

KONTRA

1. Kronisk tarmsykdom med alvorlige fordøyelsessykdommer og absorpsjon (ulcerøs kolitt).

2. Brokk av de store størrelsene.

3. Konsentrasjon og sår i tarmen.

4. Graviditet og amming.

INKRETINOMIMETIKI

Incretiner er hormoner som utskilles av visse typer tynntarmceller som følge av inntak av mat og stimulerer insulinsekresjon.

Fordel 2 hormoner.

1. Glukoseavhengig insulinotrop peptid (HIP)

2. Glyukogonopodobny polypeptid (GLP-1)

Ved eksogen injeksjon av incretiner på bakgrunn av diabetes mellitus type 2 viste kun GLP-1 en tilstrekkelig insulinotrop effekt, og var derfor egnet for å lage preparater basert på den.

Laget stoffer kan deles inn i 2 grupper:

1. Stoffer som simulerer virkningen av GLP-1 - analoger av GLP-1

2. Stoffer som forlener virkningen av endogen GLP-1 på grunn av blokkaden av dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) - en trosforstyrrende GLP-1 DPP-4-hemmere

INKRETINOMIMETIKI

1. Analoger av glukogonlignende polypeptid-1 (GLP-1)

AKTIV MEKANISME

Stimulerer reseptorer for glukagonlignende polypeptid-1 og forårsaker følgende effekter:

1. Forbedre funksjonen av p-celler i pankreasen, øk glukoseavhengig insulinutskillelse. Insulinsekresjonen stopper etter hvert som blodglukosekonsentrasjonen reduseres (dvs. risikoen for hypoglykemi minker).

2. Gjenopprettholde eller signifikant øke både første og andre fase av insulinresponsen.

3. Undertrykke overdreven sekresjon av glukagon, men ikke krenke den normale glukagonresponsen mot hypoglykemi.

4. Reduser sult

2. Inhibitorer av dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4)

Sitagliptin (Januvia)

Vildagliptin (Galvus)

saksagliptin

AKTIV MEKANISME

Ved å undertrykke virkningen av enzymet DPP-4, økes nivået og forventet levetid for endogent glukoseavhengig insulinotropt peptid (HIP) og GLP-1, noe som bidrar til forbedring av deres fysiologiske insulinotrope virkning.

INDIKASJONER FOR BRUK

Type II Diabetes

- monoterapi: som et supplement til kosthold og mosjon;

- Kombinasjonsbehandling i kombinasjon med andre hypoglykemiske midler.

ADVERSE EFFEKTER

1. Kvalme, oppkast, diaré

2. Redusert appetitt

3. Smerter i den epigastriske regionen

6. hodepine

KONTRA

1. Type I diabetes og diabetisk koma

2. Graviditet, amming

3. Brudd på leveren

4. hjertesvikt

5. Inflammatorisk tarmsykdom

6. Barn og ungdom opp til 18 år.

7. Overfølsomhet mot rusmidler.

ESTROGEN PREPARATIONS

1. Estrogen steroidpreparater:

ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

2. Estrogenpreparater av ikke-steroid struktur:

diethylstilbestrol

sigetin

INDIKASJONER FOR BRUK

Patologiske forhold forbundet med utilstrekkelig ovariefunksjon:

1. Primær og sekundær amenoré.

2. Hypoplasia i kjønnsorganene og sekundære seksuelle egenskaper.

3. Climacteric og postcastration lidelser.

5. Svakhet av arbeidskraft.

6. Forebygging og behandling av osteoporose hos kvinner i overgangsalderen.

7. Hypertrofi og prostatakreft hos menn (syntetiske stoffer med ikke-steroid struktur).

8. Oral og implanterbar prevensjon.

ANTIESTROGEN TILBEREDNINGER

AKTIV MEKANISME

1. Blokker østrogenreseptorer og eliminere effekten av østrogen.

2. Ved å blokkere østrogenreseptorene i hypothalamus og hypofysen, forstyrrer de tilbakemeldingssystemet, noe som fører til økt produksjon av gonadotrope hormoner og dermed økning i eggstokkens størrelse og en økning i funksjonen.

INDIKASJONER FOR BRUK

1. Anovulatorisk ovarie dysfunksjon og relatert infertilitet.

2. Dysfunksjonell livmorblødning.

3. Disgonadotropiske former for amenoré.

4. Androgenmangel.

6. Forsinket seksuell og fysisk utvikling hos unge menn.

insulin

Kroppets vev er delt inn i to typer i henhold til insulinfølsomhet:

1. insulinavhengig - bindende, fet, muskel; Levervev er mindre følsomt for insulin;

2. insulin-uavhengig - nervesvev, erytrocyter, tarmepitel, nyre-tubuli, testikler.

De metabolske effektene av insulin er forskjellige - reguleringen av metabolismen av karbohydrater, lipider og proteiner. Vanligvis slippes insulin ut i blodet etter et måltid og akselererer anabole prosesser: syntese av proteiner og stoffer som er en reserve av energi (glykogen, lipider). Dette er det eneste hormonet som senker konsentrasjonen av glukose i blodet.

Innflytelse av insulin på karbohydratmetabolismen:

1. øker permeabiliteten av cellemembraner til glukose;

2. inducerer syntesen av glukokinase, og derved akselererer fosforyleringen av glukose i cellen;

3. øker aktiviteten og mengden av viktige glykolysenzymer (fosfofructokinase, pyruvatkinase)

4. stimulerer syntesen av glykogen ved å aktivere glykogensyntase og reduserer nedbrytningen av glykogen;

5. hemmer glukoneogenese, hemmer syntese av sentrale enzymer av glukoneogenese;

6. Øker aktiviteten til pentosefosfatveien.

Det totale resultatet av stimuleringen av disse prosessene er en reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet. Ca. 50% glukose brukes i prosessen med glykolyse, 30-40% omdannes til lipider, og ca 10% akkumuleres i form av glykogen.

Effekt av insulin på lipidmetabolisme:

1. hemmer lipolyse (nedbrytning av triacylglyceroler) i fettvev og lever;

2. stimulerer syntese av triacylglyceroler i fettvev;

3. aktiverer syntese av fettsyrer;

4. hemmer syntesen av ketonlegemer i leveren.

Innflytelse av insulin på proteinmetabolisme:

1. stimulerer transport av aminosyrer til muskelcellene, leveren;

2. aktiverer syntesen av proteiner i leveren, musklene, hjertet og reduserer deres sammenbrudd;

3. stimulerer proliferasjon og antall celler i kultur og er sannsynligvis involvert i regulering av vekst in vivo.

Bukspyttkjertel hypofunksjon

Ved utilstrekkelig insulinsekresjon utvikler diabetes mellitus. Det finnes to typer diabetes: insulinavhengig (type I) og insulin-uavhengig (type II).

Insulinavhengig diabetes mellitus (hos 10% av pasientene) er en sykdom forårsaket av ødeleggelsen av β-cellene i Langerhans-øyene. Karakterisert av absolutt insulinmangel.

Insulinavhengig diabetes mellitus (hos 90% av pasientene) utvikler oftest hos overvektige personer. Hovedårsaken er en reduksjon av reseptorfølsomhet for insulin, en økt frekvens av insulinkatabolisme, dysregulering av hormonsekresjon. Nivået av insulin i blodet er normalt. Risikofaktorene for å utvikle sykdommen er genetisk predisponering, fedme, hypodynami, stress.

Symptomer på diabetes mellitus: hyperglykemi - øker konsentrasjonen av glukose i blodet; glukosuri - utsöndring av glukose i urinen; ketonemi - en økning i blodkonsentrasjonen av ketonlegemer; ketonuria - fjerning av ketonlegemer med urin; polyuri - øker daglig diurese (i gjennomsnitt opptil 3-4 liter).

Akkumuleringen av ketonlegemer reduserer blodkapasiteten i blodet, noe som fører til acidose. Aktiverte katabolske prosesser: nedbrytning av proteiner, lipider, glykogen; konsentrasjon av blod i blodet av aminosyrer, fettsyrer, lipoproteiner.

Bukspyttkjertelen hyperfunksjon

Insulinom er en svulst av β-cellene i øyene av Langerhans, ledsaget av økt insulinproduksjon, alvorlig hypoglykemi, kramper, bevissthetstap. Med ekstrem hypoglykemi kan døden forekomme. Hyperinsulinisme kan elimineres ved å administrere glukose og hormoner som øker glukose (glukagon, adrenalin).