Nyfødte har bilirubin 200

Produkter

Blant de viktige indikatorene for helsen til nyfødte barn er nivået av bilirubin. Frekvensen og patologien hos nyfødte er gjenstand for nært oppmerksomhet hos neonatologer og barneleger.

Disintegrasjon av føtal hemoglobin hos nyfødte forårsaker fysiologisk gulsott. Et alvorlig overskudd av standardene over en lang periode snakker om utviklingen av et farlig fenomen - patologisk gulsott.

Norm bilirubin hos spedbarn

Tabellene angir de tillatte bilirubinnivåene. Disse indikatorene indikerer det korrekte eller svekkede løpet av prosessene for hemoglobindisintegrasjon, påvirker leverens funksjon.

Normalt er direkte bilirubin ikke mer enn en fjerdedel av totalen. Maksimale verdier ble funnet på dag 3 av fødselen. I fravær av patologiske forandringer, reduseres leverfunksjonen i lever, tarmkanalen gradvis, nivået av direkte bilirubin, ikke senere enn etter 2 uker, går det tilbake til normativ. I løpet av denne perioden forsvinner den fysiologiske gulsott, noe som ikke utgjør en trussel mot det nyfødte liv og helse.

Prosessen med oppløsning av føtal hemoglobin er ledsaget av karakteristiske tegn:

Svakt gulsot farge dukker opp på ansiktet, en nyfødt hals
i klasse 2, får en gulaktig tinge en liten kropp over navlen;
utviklingen av klasse 3 er ledsaget av guling av øvre deler av armene og bena;
Med en aktiv prosess blir kroppen til det nyfødte helt gul, selv om hånd- og fotskyggen endres.

Tabell. Antallet bilirubin i nyfødte om dagen

Tabell nummer 2. Regulatorisk bilirubin i de første ukene av livet

Unormale indikatorer på nyfødte

Legene tar en analyse av bilirubin umiddelbart, i de første minuttene etter fødselen av babyen (fra kuttledningen). Andre gang studien utføres på den tredje dagen.

I mange nyfødte babyer blir huden gul, mødre overlever, tegner skummelt bilder. Når du overvåker av leger, ikke bekymre deg: det tillatte overskuddet av bilirubin er et naturlig fenomen. Det er viktig å ikke gå glipp av øyeblikket når indikatorer for høy bilirubin nærmer seg et kritisk punkt.

Etter å ha blitt tømt fra fødselshospitalet, må moderen kontrollere prosessen med å redusere nivået av gallepigment til standardfigurer. Å anerkjenne trygge og patologiske fenomener er ikke vanskelig. Vær oppmerksom på årsakene, tegn på begge typer gulsott: du kan enkelt bestemme når du må lyden.

Fysiologisk gulsott

årsaker:

naturlig oppløsning av føtal hemoglobin etter fødselen, erstatning med normal. Bilirubin er et biprodukt av forfall.

Finn ut effektive metoder for behandling av nattlig enuresis hos barn i ulike aldre.

Les om hvor du skal kjøpe en ekstra seng for nyfødte på denne adressen.

Tegn på forhøyet bilirubin hos nyfødte:

guling av epidermis skjer på den andre dagen etter fødselen, hos noen babyer senere - på den tredje eller fjerde dagen;
fargetone varierer fra mørk oransje til litt oransje;
babyen oppfører seg som vanlig, spiser godt, det er ingen angst, sløvhet;
fargen på avføring og urin endres ikke.
Etter 10-14 dager forsvinner den underlige fargen på huden, kroppen av det nyfødte kjøper den vanlige skyggen.

Patologisk gulsott

Provokative faktorer:

prematur levering;
infeksjoner under graviditet;
uforenlighet av Rh-faktorer, blodtype mor og baby;
ulike genetiske sykdommer.

Tegn på høy bilirubin hos nyfødte:

karakteristisk icteric nyanse merkbar i den første fødselsdagen;
Barnet er sløv eller rastløs, suger dårlig på brystet;
I analysen oppdager legene Rh-konflikten hos nyfødte og moren;
økning i ytelse er opptil 85 mikromol / liter i 1 dag;
en gulaktig fargetone vises på føttene, palmer, områder under navlen;
avføring misfargede, urin blir mettet, mørk skygge;
karakteristiske symptomer på patologisk gulsott siste 3 uker eller lenger.

Legene identifiserer fire former for sykdommen:

konjugasjon;
mekanisk;
parenkymal;
hemolytisk.

I alvorlige tilfeller er bilirubinverdiene mye høyere enn normalt. Høy konsentrasjon (mer enn 324 mikromol per liter) fører til penetrering av stoffet gjennom blod-hjernebarrieren, utvikler nukleær gulsott.

Den lille hjernen lider, apati, sløvhet, kramper vises, reflekser blir merkbart redusert. Noen ganger kan konsekvensene være mest alvorlige.

Blant komplikasjonene av atomgulsott:

døvhet;
pareser;
lammelse;
svekket mental utvikling.

Behandlingsmetoder og tips til foreldre

Metoden avhenger av sykdommens form. Ved å identifisere zheltushki-leger utfører tester, fastslå årsaken til fenomenet. Anbefalinger for behandling av gulsott er gitt av en neonatolog eller barnelege.

Det er forbudt å foreskrive stoffer. Du kan ikke nekte terapi, og håper at "han vil passere." Selv om det eldre barnet hadde et lignende fenomen, er det ikke verdt å fokusere på behandlingsmetoder, tidspunktet for forsvunnet symptomer er ikke verdt det: hvert tilfelle er individ.

Ganske ofte skadelige naboer og erfarne mumier gir skadelig råd om zheltushka. Du bør ikke vits med nivået av gallepigment: kritiske indikatorer skader den lille organismen, provoserer hjerneskade.

Hvordan redusere nivået av bilirubin i blodet

Når du ammer, bør mamma redusere byrden på leveren:

helt nekte stekt, krydret, for søtt tallerkener;
mer tillatt grønnsaker og frukt som ikke forårsaker allergi i babyen;
Ikke-karbonisert vann er obligatorisk - opptil 2 liter per dag;
Du kan ikke diett, det er forbudt å overvære;
bake oppvask, damp;
hold deg til brøkdiet: spis 4-6 ganger om dagen, delene er små;
lette supper, porrer er nyttige, kokt biff i form av dampkoteletter anbefales;
Ferskt hvitt brød Zamenite grått med kli, nekte baking. Spis sprakk for å eliminere gjæring i mage og tarm.

Metoder for behandling og forebygging av fysiologisk gulsott:

tidlig vedlegg til brystet. Jo tidligere de originale kaloriene (meconium) kommer av, jo før tarmene blir renset, vil den gunstige mikroflora begynne å danne;
Fôr en nyfødt på forespørsel med en gradvis overføring til seks eller syv ganger mat;
sette barnet i hetten under en spesiell lampe. Fototerapi er en effektiv metode mot gulsott. Ved hjelp av lys blir "skadelig" bilirubin omdannet til giftfri. Forhindre dehydrering vil hjelpe hyppigere amming.

Se på vurderingen og lær om fordelene med barnevognen - vugge for nyfødte.

På behandlingen av tørrrøde flekker på barnets kropp er skrevet i denne artikkelen.

Terapi av patologisk gulsott

Legene foreskriver en nyfødt:

Elkar. Legemidlet inneholder L-picturein. Legemidlet i form av dråper ødelegger overdreven galpigment, renser leveren av giftstoffer. Legemidlet er godkjent for bruk fra fødselen.
Hepel. Legemidlet bekjemper symptomene på diaré, akselererer utløpet av galle, støtter leveren, galleblæren.
Enterosgel eller Smekta. Effektive sorbenter påvirker ikke bilirubins ytelse direkte. Legene ordinerer medisiner for å bryte kjeden når stoffet sirkuleres gjennom tarmkanalen og leveren.
Ursofalk. Legemidlet er anbefalt for å identifisere svette i galleblæren. For enkel bruk i de første dagene av sammensetningen fremstilles i form av en suspensjon. Legemidlet har en markert koleretisk effekt.

I den alvorlige formen for gulsot utføres høye nivåer av gallepigmentutvekslingstransfusjon. Indikatorer som er mye høyere enn normen over en lang periode, forårsaker bilirubin encefalopati - en tilstand som truer barnets helse og mentale utvikling.

Neste video. Mer informasjon om bilirubin hos nyfødte:

RodyInfo

Unge Moms

kategorier

Nylige poster

Bilirubin i nyfødte 200

Nyfødt gulsot: bilirubinnivå hos spedbarn og typer gulsott. Når skal du handle?

Gulsott kalles gul farging av huden, øynesklera og synlige slimhinner. Alt dette er en konsekvens og synlige manifestasjoner av økte nivåer av bilirubin i blodet. Hvordan er nyfødt gulsot og bilirubinnivå relatert? Hva betyr det kritiske nivået av bilirubin i blodet for babyens helse, og hva er normen for bilirubin i et spedbarn?

1. Gulsott av nyfødte og bilirubinnivå2. Fysiologisk gulsott av nyfødte3. Nukleær gulsott 4. Vesesyndrom eller "melkegulv av spedbarn" 5. Hemolytisk gulsott 6. Parenkymalt gulsott av nyfødte7. Obstruktiv gulsott

Når fullfristede neonatale bilirubinnivåer i blodet er høyere enn 35-50 μmol / l, utvikler gulsott. Det samme gjelder nivået av bilirubin i blodet som overstiger 85 μmol / l i prematur babyer.

Det må sies at alvorlighetsgraden av sykdommen gulsott bestemmes ikke bare en konsentrasjon av bilirubin i blodet, men også de individuelle egenskapene til babyens hud (primær farge, tone kapillærer, dybde og så videre). Derfor kan gulsott alene ikke betraktes som en objektiv indikator for "bilirubinnivået". Men å overskride normen for bilirubin hos et spedbarn tyder entydig på gulsott av ulike grader av alvorlighetsgrad og typer. Det er lettest å plukke det gule øye sclera, ansiktets hud, himmelen og den nedre overflaten av tungen. Når hastigheten for oppløsningen av røde blodceller fremskritt leveren bilirubin bindingskapasitet (noe som gjør det direkte) akkumuleres i blodet indirekte bilirubin og bevirker en tilsvarende farge.

Diagnostiser ulike typer gulsott hos nyfødte, spesielt:

1. Konjugering gulsott av nyfødte (forbundet med ufruktbarhet i de enzymatiske systemene i leveren eller med lav bindingsevne),
2. hemolytisk gulsott av nyfødte (forårsaket av hemolyse - økt ødeleggelse av røde blodlegemer),
3. parenkymalt gulsott av nyfødte (forbundet med smittsom eller giftig skade på babyens leverceller),
4. Obstruktiv gulsott av nyfødte (forårsaket av en mekanisk hindring i kroppen av utløpet av galle hos barn).

I tillegg er gulsott preget av graden av kurs og manifestasjoner, på det fysiologiske, atomenergi og andre former.

Ca 60-70% av alle babyer har fysiologisk gulsott av nyfødte. Av deres natur er fysiologisk gulsott av nyfødte en konjugasjon gulsott. Kjernen i prosessen innebærer konjugering gulsott restrukturering av hemoglobinsystemet som oppstår i kroppen etter at barnet er født.

Hemoglobin er frukten av voksen hemoglobin er vesentlig forskjellig: kroppen in utero føtalt hemoglobin dominerer spesielt F (HbF) (den bedre Hemoglobin binder oksygen), som gir overgang av oksygen fra morens røde blodcellene til de føtale røde blodceller. Når barnet er født, er dette hemoglobin ikke lenger nødvendig, og snart etter fødselen begynner barnets kropp å ødelegge HbF intensivt først, og deretter syntetisere HbA hemoglobin. Prosessen med hemoglobin-nedbrytning resulterer i dannelsen av indirekte bilirubin, og dens konsentrasjon i blodet øker, og hvis kroppen ikke har tid til å fjerne den, vises gulsott.

Ofte manifesterer fysiologisk gulsott av nyfødte seg på den tredje og fjerde dagen av barnets liv. Opptil 5-6 dager kan intensiteten av gul flekker øke av en eller annen grunn. Men ved slutten av den første uken øker aktiviteten til leverenzymer til slutt, og nivået av bilirubin begynner gradvis å synke, nærmer seg normalt. Som regel, ved slutten av den andre uken i barnets liv, forsvinner symptomene på gulsott uten behandling og uten å skade helsen.

Men umodenhet, for tidlig fødsel foster undergår asfyksi og / eller hypoksi, defekter på enzymatiske lever-systemer på grunn av arvelighet, på grunn av bruk av medikamenter som bilirubin er tvunget ut av kommunikasjon med glukuronsyre (spesielt vitamin K, sulfonamider, kloramfenikol, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, oksytocin, cefalosporiner ) Bilirubininnholdet kan øke til farlige tall - et kritisk nivå av bilirubin i blodet.

Følgelig er typer gulsott hos nyfødte preget av sykdommen hos premature spedbarn, barn med asfyksi, medisinsk gulsott og så videre.

Det kritiske nivået av bilirubin i blodet av fullfødte nyfødte babyer er 324 μmol / l. Det kritiske nivået av bilirubin i blodet av premature babyer er 150-250 μmol / l.

Som du har lagt merke til, er forskjellen signifikant, det er først og fremst knyttet til det faktum at i premature babyer er det en økt permeabilitet av blod-hjernebarrieren. Den største faren for dette er at babyens fortsatt umodne hjerneceller er mer følsomme for effekten av indirekte bilirubin. Nukleær gulsott hos nyfødte er toksinskade på de subkortiske kjernene i barnets hjerne med indirekte bilirubin. Nukleær gulsott kalles også bilirubin encefalopati.

Nukleær gulsott av nyfødte er manifestert av følgende symptomer: alvorlig døsighet, redusert sugrefleks, kramper, en piercing gråte, og noen ganger stiv nakke (spenningen).

Derfor vurderes bilirubinhastigheten hos et spedbarn i barnehospitalet nøye, overvåkes av leger i absolutt alle nyfødte babyer. I tilfelle av gulsott foreskrives denne analysen 2-3 ganger i løpet av den tiden babyen er på sykehuset.

Tidligere hyperbilirubinemi (høy bilirubin) ble behandlet ved bruk av trans intravenøs 5% glukoseoppløsning, fenobarbital (for å øke leverenzymer) og askorbinsyre, cholagogue (for å akselerere fjerningen av bilirubin i galle) og gir adsorbenter for binding til tarmen av bilirubin og hindrer reabsorpsjonen.

Men i dag foretrekker leger å bruke fototerapi: Behandlingen av en baby er bestrålet med spesielle lamper. Under lyseffekten av en viss bølgelengde oppstår en overgang, "transformasjon" av bilirubin til sin egen fotoisomer (lumirubin). Denne isomeren er uten giftige egenskaper og er lett løselig i vann, takket være den utskilles fra kroppen med galle og urin, uten at det kreves forandring i leveren. Fototerapi utføres i barselssykehuset. Indikasjonen med henblikk på behandling av gulsot ved fototerapi er bilirubinkonsentrasjonen i blodet som overstiger 250 μmol / l eller 85-200 μmol / l hos prematura barn i fullfødte nyfødte.

Den konjugerte gulsottgruppen inkluderer også Aries syndrom - den såkalte gulsott hos barn, som fremkommer på grunn av fôring av mors morsmelk. I løpet av den første uken av livet hos barn matet av mors mors morsmelk, er utviklingen av forbigående gulsott notert 3 ganger oftere enn hos kunstig fødte babyer. Det antas at årsaken til Aries syndrom er innholdet av visse fettsyrer i morsmelk, og et økt nivå av hormoner. Disse stoffene er i stand til å undertrykke leverfunksjonen, og hemmer transformasjonen av indirekte bilirubin til en direkte.

Ved avslutning av ammer i denne type gulsott, bilirubin-nivået i blodet sank til 85 pmol / L (øvre grense av normen av bilirubin i spedbarns av prematuritet), på mindre enn 48-72 timer. Dermed utføres en test for "melkeaktig" gulsott. Det er imidlertid ikke nødvendigvis å bære barnet til å overføre til kunstig ernæring, er tilstrekkelig til å mate smuler uttrykt melk forbehandlet som følger: melken oppvarmes til 55-60oS og avkjøles til kroppstemperatur - om 36-37oS. Denne behandlingen reduserer den biologiske aktiviteten til østrogener og andre stoffer i morsmelken, som er i stand til å konkurrere med kroppen for leverenzymer.

I løpet av denne godartet tilstand som helhet, på bakgrunn av "melk" tilfeller av gulsott bilirubin encefalopati er ikke beskrevet, så det er vanligvis ingen behandling er nødvendig, og barnet kan amme. Videre anbefales det at barn med slik gulsott blir ammet enda oftere enn vanlig, slik at babyens kropp frigir bilirubin og en avføring raskere.

Hemolytisk gulsott forekommer i tilfelle økt hemolyse (erytrocyt-sammenbrudd). Hemolytisk gulsott av nyfødte kan være en av manifestasjonene av hemolytisk sykdom hos nyfødte, som utvikler seg i Rh-positive barn født av Rh-negativ mor. I dette tilfellet kan antistoffer produseres i mors organisme som ødelegger fostrets røde blodlegemer.

De viktigste tegn på hemolytisk sykdom hos det nyfødte er:

1. hyperbilirubinemi,
2. anemi (redusert nivå av hemoglobin og røde blodlegemer),
3. forstørret milt og lever,
4. i alvorlige tilfeller - generell hevelse av vev, hud, opphopning av væske i kroppens bukhinne og thoraxhulrom, alvorlig anemi, depresjon av reflekser, en kraftig reduksjon i muskeltonen.

Den mildeste formen for hemolytisk sykdom er medfødt anemi hos det nyfødte, som manifesteres av hudens hud i kombinasjon med et lavt innhold av hemoglobin og røde blodlegemer. Sykdommen går som regel gunstig og i tilfelle av rettidig behandling slutter med fullstendig gjenoppretting.

Hemolytisk gulsott kan utvikle seg med arvelige sykdommer som er ledsaget av defekter i enten membranens struktur eller hemoglobinmolekyler eller røde blodlegemer. Observert gulsott fra de første dagene i livet. Sin samtidige symptomer er anemi, en forstørret milt.

Hemolytisk gulsott av nyfødte vises på den første dagen i livet, mens nivået av bilirubin i blodet raskt øker til en kritisk.

Operative metoder brukes ofte til behandling, spesielt: hemosorpsjon og erstatning blodtransfusjon. Under blodtransfusjon blir blod tatt fra barnet, som inneholder økt nivå av bilirubin og redusert antall røde blodlegemer, og erstattes av donorens normale blod. En prosedyre erstatter opptil 70% av det totale blodvolumet til en nyfødt. Denne tilnærmingen reduserer konsentrasjonen av bilirubin og forhindrer hjerneskade, og gjenoppretter det nødvendige antall røde blodlegemer. I tilfelle når det kritiske nivået av bilirubin i blodet er nådd, må prosedyren gjentas.

Hemosorpsjon er en prosedyre for rensing av blod fra bilirubin ved utfelling av mors antistoffer.

Ved ikke-alvorlig sykdom i sykdommen, kan behandlingsmetoder brukes, som brukes til forbigående gulsot.

Parenkymgulsott av nyfødte utvikles som følge av skade på leverenceller med giftige eller smittsomme stoffer. Denne skade fører til en reduksjon i kapasiteten til disse cellene til bilirubin. Parenkymgulsot hos nyfødte utvikler seg ofte på bakgrunn av intrauterin infeksjoner, spesielt: cytomegalovirus (ca. 60% er årsaken til alle tilfeller av langvarig gulsott hos spedbarn), rubella, toxoplasmose, viral hepatitt, listeriose.

Følgende tegn indikerer tilstedeværelsen av intrauterin infeksjon hos fosteret:

1) forlenget gulsott av nyfødte (lengden på lengre gulsott i mer enn 2-3 uker i fullfødte babyer og 4-5 uker i premature babyer);
2) anemi
3) forstørret lever, perifere lymfeknuter og milt;
4) fekal misfarging og mørk urin;
5) inflammatoriske tegn i den generelle blodprøven (økt ESR, økt antall hvite blodlegemer);
6) økning i analysen av blodnivåer av leverenzymer.

Langvarig gulsott av nyfødte, parenkymale gulsott diagnostiseres ved hjelp av PCR-metoden (deteksjon av antistoffer mot virus i blodet eller bakteriene), serologiske reaksjoner.

Denne typen sykdom er forbundet med problemer med utstrømning av galle i kroppen. Obstruktiv gulsott av nyfødte oppstår mot blokkering av galdeveien, brudd på utløpet av galle. Det utvikler seg med mangler i utviklingen av galdekanaler (aplasi, atresi), intrauterin kolelithiasis, inne i hepatisk hypoplasia, galdekanaler kompresjon av svulsten, gallefortykkelsessyndrom og andre patologier.

Obstruktiv gulsott av nyfødte har karakteristiske symptomer, spesielt: gulgrønn hudtone, fortykkelse og forstørrelse av leveren, periodisk eller permanent misfarging av avføring. Obstruktiv gulsott av nyfødte opptrer som regel ikke umiddelbart, men bare i 2-3-ukers levetid. For å diagnostisere det, brukes biopsi og røntgenmetoder. Behandlingen er antatt ved kirurgi.

Litt mer om hva gulsott er hos nyfødte og nivået av bilirubin hos babyer:

Årsaken til guling hos nyfødte er en økning i nivået av bilirubin i blodet, dannelsen av som oppstår under nedbrytning av røde blodlegemer. Barnet i livmoren har mange blodlegemer, men ved fødsel forsvinner behovet for et slikt volum, og de begynner bare å bryte ned. Samtidig utskilles bilirubin, som må leveres med blod til leveren og utskilles fra kroppen sammen med urin og avføring. Baner vei til leveren, maler han slimhinnen og huden til babyen gul hvis kroppssystemene som er ansvarlige for utvekslingen av bilirubin i blodet, ikke klarer denne oppgaven.

Den gule er ikke en sykdom, det indikerer ganske enkelt at noen prosesser i kroppen er unormale.

I tillegg til at et barns lever ikke kan takle en stor mengde bilirubin, er det en rekke andre grunner som forårsaker denne tilstanden i ham:

Rhesus-konflikt mor og baby. Hvis en gravid kvinne har Rh-negativ og babyen har en positiv, begynner kroppen å behandle fosteret som fremmedlegeme og en trussel. Som et resultat begynner de å produsere beskyttende antistoffer som krysser morkaken i babyens blodstrøm og begynner å ødelegge røde blodlegemer. Dermed utvikles en hemolytisk lidelse som forårsaker ulike sykdommer, inkludert gulsott.
Mangel på morsmelk. Colostrum har avføringsmiddel, så et barn som bruker det i tilstrekkelig mengde, har meconium mye raskere, og med det ekstra bilirubin.
Kolestase. Denne sykdommen fører til akkumulering av bilirubin hos nyfødte i blodet på grunn av at hepatocytter forstyrrer utskillelsen av galle, og det stopper enten å strømme helt inn i tolvfingertarmen, eller går i utilstrekkelige mengder. Som et resultat akkumuleres det i galdeveien, og dets hovedkomponenter (gallsyrer og bilirubin) holdes i blodet.

Svært ofte forekommer gulsott hos barn hvis mødre lider av diabetes, derfor anbefales kvinner med en slik diagnose å gjennomgå en ekstra undersøkelse før arbeidet begynner.

Bilirubin er et gulrødt pigment, som dannes under nedbrytning av hemoglobin og er en del av gallen. I medisin er det vanligvis delt inn i to typer:

indirekte, uoppløselig i vann;
direkte, som er høyoppløselig i vann og dannes under behandling av indirekte bilirubin i leveren.

Hvis et barns yellowness av huden ikke er ledsaget av andre forstyrrende symptomer, inntrer doktoren vanligvis ikke. Ellers foreskriver han et fullstendig blodtall for bilirubin for å bestemme nivået i blodet.

Måling av bilirubin nivå i ditt hjem!

Ring oss i dag, og vi vil ta med Bilitest-maskinen til deg. Kostnaden for tjenester fra 200 rubler.

Disse tabellene brukes i dag av leger som sammenligner resultatene av analysen med standardindikatorene og bestemmer seg for utnevnelsen av behandlingen.

Hvis frekvensen av bilirubin i analysen av nyfødte overstiger de tillatt verdiene, kan det kreve innlegging av sykehus. Men ofte blir mor og baby ganske enkelt ikke tømt fra sykehuset til alle symptomene har gått. Hvis gulsott er fysiologisk, så blir huden etter 10 dager normal i farge, og barnet oppfører seg helt normalt.

Med patologisk gulsott varer den patologiske fargen på huden og sclera i tre eller flere uker. Samtidig kan nivået av bilirubin hos nyfødte vokse til 280 μmol / l og høyere.

Behandling av gulsott fototerapi

Hvis vi snakker om gulsott som ikke er forbundet med farlige sykdommer, og den eneste prosedyren du har blitt foreskrevet, er fototerapi, etter å ha konsultert legen din, kan du nekte å bli på sykehuset (ifølge våre estimater, støtter ca 80% av pediatrikere dette initiativet) og bli behandlet med våre lamper hjemme.

Måling av bilirubin nivå i ditt hjem!

Ring oss i dag, og vi vil ta med Bilitest-maskinen til deg. Kostnaden for tjenester fra 200 rubler.

Er det mulig å kjøpe slikt utstyr i medisinsk utstyr?

Sannsynligvis ikke. Vi kjøper utstyr for bestilling. Ja, og det er ganske dyrt. Omtrent tusen dollar. Hvorfor kjøpe den til en enkelt bruk, hvis du kan bruke vår tjeneste.

Anmeldelser av takknemlige foreldre Gi tilbakemelding

Vi er glade for at vi i Kogalym har en slik mulighet til hjemmebehandling av den gule! Du gjør en god og veldig nødvendig ting) tusen takk, uendelig takknemlig. I tillegg til rask levering av denne tjenesten ble jeg imponert over den menneskelige forståelsen og oppmerksomheten til vår lille kylling), vi var ikke bare tålmodig og grundig forklart alle detaljer i behandlingen, men også periodisk interessert i vår tilstand. Takk fra hele familien!

God kveld. Vi er veldig takknemlige for Alexandra! Takket være gulsottene. Nei, vi helbredet vår baby fra langvarig gulsott. Nettstedet ble funnet enkelt, de ringte. Vi ankom fra en annen by, vi var vennlig utstyrt med en lampe, vi solte under det i 6 dager og alt gikk bort! Det viktigste er hjemme, ikke i sykehusinnstilling. Alexandra viste en individuell tilnærming, bare smart. Veldig hyggelig å snakke med, forklarer alt i detalj, tilgjengelig, og viktigst, ikke likegyldig. Takk for at du er der! Hilsen fra Kogalym! Vi anbefaler alle som har barn som lider av høy bilirubin! Virkelig hjelp!

Den fysiologiske tilpasningen av barnet i de første ukene av livet innebærer tilstedeværelse av såkalt fysiologisk gulsott. Men alvorlighetsgraden avhenger direkte av hvilke tall bilirubinen til det nyfødte har.

Sirkulasjonen begynner å fungere i første halvdel av svangerskapet. Men det skjer bare gjennom skipene til den store sirkelen. Faktum er at tilførsel av oksygen til barnets kropp sikres ved tilstedeværelse av fetoplantende kar. Her er det utveksling av oksygenatomer mellom fostrets blod og moderens blod uten direkte kontakt.

På den ene siden bør blodsirkulasjonen bare i deler av fartøyene bedre sørge for de raskt voksende behovene til den voksende og utviklende organismen. På den annen side har antallet røde blodceller i fosteret bare i lys av begynnelsen av bloddannelsen alltid et relativt underskudd. Men naturen har "funnet" en bemerkelsesverdig vei ut og kompensert for denne mangelen. I et barn med intrauterin utvikling inneholder minst 90% av røde blodlegemer fosterhemoglobin. Det er lik struktur i forhold til hemoglobin av en voksen, men på grunn av strukturens egenskaper har den en rekke særegne egenskaper:

Affiniteten for oksygen er flere ganger høyere. Dette gjør det mulig for erytrocyten som inneholder føtal hemoglobin å bære flere ganger flere oksygenatomer.
Fosterhemoglobin er følsomt overfor små endringer i temperatur, syrebasebalanse av blodet. I denne forbindelse er det mer utsatt for ødeleggelse.
Den høye evne til å metylere og danne metemoglobin gjør føtale oksygenbæreren svært følsom overfor forskjellige giftige stoffer. Dette gjelder spesielt for tungmetallsalter og nikotin.

Fosterhemoglobin mister således oksygenbærer av voksne på en rekke egenskaper. Men for et barn i livmor, er hans ustabilitet mye mindre viktig enn hans høye affinitet for oksygen. Barnet er godt beskyttet mot ugunstige miljøfaktorer.

I de fleste tilfeller dannes bilirubin under metabolismen av hemoglobin. Dette er omtrent 85% av dets molekyler. Bare en liten del av bilirubin er et resultat av ødeleggelsen av cytokrom og myoglobin.

Dette er viktig! Derfor er frekvensen av bilirubin hos nyfødte forskjellig fra den for eldre alder. Fra fødselstidspunktet begynner den massive kollapsen av røde blodlegemer som inneholder føtal hemoglobin.

Kort fortalt er dannelsen av bilirubin fra hemoglobin som følger:

Erytrocytter absorberes av makrofager. Dette skyldes deres aldring eller skade.
I makrofager under virkningen av enzymer brytes hemoglobin ned i heme- og aminosyrerester. Disse restene er avledet av celler og går til syntese av nye proteinmolekyler.
Heme, som et resultat av kjemiske transformasjoner (gå under virkningen av hemoksygenase), blir til biliverdin.
Effekten av biliverdin reduktase på biliverdin fører til dannelsen av bilirubin.

Etter dannelsen går all bilirubin inn i blodet. Her er han nesten alle assosiert med albumin. Den maksimale metningskonsentrasjonen er ikke mer enn 25 mg per 1 liter. Dette betyr at denne konsentrasjonen kan være forbundet med proteiner. Følgelig fører dets overskudd til utseendet av frie molekyler.

Proteinbinding har en dyp fysiologisk betydning: bilirubinet til nyfødte og voksne har betydelig toksisitet på grunn av lipofiliteten (evne til å oppløse godt i lipider) og tilstedeværelsen av frie syreradikaler. Dens struktur er ikke avhengig av hva hemoglobin dannes fra.

Albuminer leverer bilirubin til leverceller. Her, under virkningen av hepatocyt enzymer, er glukuronsyre festet til den. Og hele reaksjonen kalles konjugasjon. Som et resultat oppnås konjugert bilirubin. På språket for medisinsk laboratoriediagnostikk kalles det også direkte.

Forbindelsen med glukuronsyre endrer egenskapene til bilirubin drastisk. Det mister sine giftige egenskaper, opphører å være lipofile og oppløser seg godt i vann.

I dette skjemaet går det inn i gallekanalene til galleblæren. Her, sammen med gallsyrer, er direkte bilirubin plassert til matbolus kommer inn i duodenalhulen.

Under virkningen av lipaser og hydrolaser i duodenum separeres glukuronsyre fra det konjugerte produktet av hemoglobinmetabolisme. Som et resultat dannes urobilinogen under virkningen av disse enzymer. Glukuronsyre her underkastes reabsorpsjon - reabsorpsjon. Og urobilinogen sammen med matklumpen beveger seg videre langs tarmseksjonene. Samtidig blir partiet absorbert i blodet. Resterende antall molekyler i tyktarmen, på grunn av virkningen av bakterielle enzymer på dem, blir sterkobilin og sammen med avføringen utskilles. Det skal bemerkes at brun steril bilin gir brun farge til fekale masser.

Skjebnen til urobilin er todelt. En signifikant mengde utskilles i urinen. Fargen er også forbundet med dette pigmentet. Bare en liten del av urobilinmolekylene absorberes av makrofager (men allerede lever) og prosessen med transformasjoner gjentas igjen.

Ved fødselen starter prosessen med å endre føtal hemoglobin til normalt. Dette innebærer en relativt rask ødeleggelse av røde blodlegemer. Derfor er det normale nivået av bilirubin hos nyfødte 2-10 ganger de vanlige voksenstallene:

Ved fødsel bør bilirubin ikke overstige 50 μmol / liter
Ved utgangen av den første uken når den maksimalt 200 μmol. På denne tiden forekommer den mest massive ødeleggelsen av røde blodlegemer.
Etter 1-1,5 uker (for et barn, 2-3 uker, reduseres verdien av hemoglobinnedbrytingsproduktet trefold: 60-65 mikromol. I denne perioden begynner aktiv konjugering og eliminering av bilirubin.
Ved utgangen av den første måneden, begynnelsen av den andre måneden av livet, er normen nær normale verdier.

På grunn av det faktum at forhøyet bilirubin hos et nyfødt overstiger sin maksimale grad av metning (maksimal konsentrasjon som er i stand til å binde proteiner), er en del i fri tilstand. Dette gjør babyens hud gulaktig. I denne forbindelse kalles denne tilstanden fysiologisk gulsott av nyfødte. Selvfølgelig er fargen på huden betydelig påvirket av farge og rase.

Høyere bilirubin ved fødselen og i de første ukene er normen. Men bare hvis mengden av pigment ikke overstiger 250 μmol. Med denne tilstanden er ingen behandling indikert. Det går gradvis om 2-3 uker. Raskere fjerning fremmer tidlig isolasjon (eksponering for solen) og amming.

Hvis prosessen med å redusere bilirubin er forsinket (mer enn 4-5 uker) og / eller tallene overstiger 250 mikromol, betraktes slik gulsott patologisk. Hun er allerede underlagt behandling avhengig av alvorlighetsgrad og nivå av pigment. For eksempel, når tallene 250-290 med hell kan brukes fysioterapi metoder for eksponering. Men når tallene overskrider 290 mikromol, bør barnet straks henvises til behandlingsbehandling.

Vurder denne artikkelen: (Ingen stemmer enda) Laster inn...

Situasjonen når bilirubin i nyfødte blod overstiger standardindikatorene er ikke uvanlig. Ofte går dette fenomenet alene. Men for høye priser krever ekstra behandling, da de kan føre til betydelige komplikasjoner. Derfor bør høy bilirubin tas veldig nøye.

Bilirubin er et produkt som følge av nedbrytning av røde blodlegemer. Hvis syklusen av deres eksistens allerede er avsluttet, blir de til giftig hemoglobin, hvorfra fargestoffet dannes.

I medisinsk praksis er det vanlig å skille to typer (fraksjoner) av dette stoffet: direkte og indirekte. Til å begynne med dannet indirekte bilirubin. Det er dårlig løselig og vanskelig å skille ut fra kroppen. Derfor blir bilirubin først omgjort til en rett linje som kommer inn i leveren, og deretter inn i galleblæren og utskilles gjennom tarmene.

Menneskekroppen gjør sitt ytterste for å kvitte seg med dette stoffet. Imidlertid var babyens lever ikke i utgangspunktet i stand til å takle en slik last. Det er derfor i de første dagene av livet, det er så viktig å overvåke om bilirubin er observert i blodet av nyfødte. Tabellen som inneholder terskelverdiene til indikatoren er utformet for å gjøre dette.

De utgjør en trussel mot barnets helse når verdien som er oppnådd under analysen, er forskjellig fra bilirubin-normen hos nyfødte om dagen. Tabellen, som lar deg sammenligne disse to indikatorene, ble utviklet under en lang studie. Hans mål var å identifisere årsakene som forårsaker dette fenomenet. De viktigste er:

- avvik i frekvensen av intrauterin utvikling

- behandling av gravide kvinner med giftige stoffer, samt bruk av dem under fødsel;

- nektelse å amme

- For mye vekttap av barnet i de første dagene i livet.

Barn født med en kvinne med en negativ Rh-faktor er også i fare. De oppdager ofte overflødig når en sammenligning blir gjort: Resultatet av analysen for bilirubin er normen i en nyfødt (tabell).

Et nyfødt barn har ikke alle organene som arbeider med full kapasitet. Derfor har fosterhemoglobinet dannet under desintegreringsprosessen ikke tid til å raskt kontakte albumin. Som følge av dette observeres en økning i nivået av bilirubin.

I dette tilfellet øker mengden av stoffet i blodet først, og begynner deretter å synke. I en normal situasjon, omtrent på den fjerde dagen i livet, har barn minimal bilirubin. Antallet av nyfødte (tabellen nedenfor inneholder verdier) varierer vesentlig med alderen.

Den normale verdien av indikatoren

Det er en annen tabell hvor data på det normale nivået av bilirubin i fordelingen av fraksjoner er oppsummert.

Under fødselen av en baby kan terskelverdien av stoffinnholdet nå 51 μmol / l. Deretter øker den gradvis, og når 3-4 dager i livet maksimalt. Hos barn født på sikt, bør nivået av bilirubin ikke være høyere enn 256 μmol / l, i prematur spedbarn - 171.

Ofte er det en fysiologisk gulsott hos nyfødte. Hastigheten til bilirubin (tabellen bekrefter dette) øker i de første dagene av livet, men mengden av stoffet skal reduseres ved en alder av to uker.

Legene identifiserer en rekke symptomer som tyder på at et barn har fysiologisk gulsott:

- manifestert på livets andre dag;

- frekvensen av bilirubin i blodet er litt overskredet;

- på ansiktet og kroppen over navlen merket guling av huden.

Til tross for alt, forblir barnets tilstand helt normalt, fysisk aktivitet opprettholdes. Nivået på bilirubin bør overvåkes kontinuerlig av en barnelege, slik at fysiologisk gulsott ikke utvikles til patologisk. Normalt, i en ukes alder, bør en reduksjon i mengden av et stoff begynne. På ca 3 uker hos barn som ble født til tiden, og i måneden med for tidlig babyer, oppstår normalisering av bilirubin i kroppen.

Veldig raskt kan fysiologisk gulsott bli patologisk. Alvorlige former ledsages av en signifikant økning i nivået av bilirubin: nesten 90 μmol / l hver 24 timer. I tillegg kan nyfødte i utgangspunktet ha en meget høy verdi: mer enn 250 μmol / L.

Det er i en slik situasjon at mengden av stoffet i blodet er mye høyere enn bilirubin-frekvensen hos nyfødte. Tabellen etter måned bidrar til å sammenligne disse indikatorene og identifisere problemet i tide. Men det er andre tegn på patologisk gulsott:

- gulving av kroppsflaten under navlen;

- oransje farge av palmer, og stopp også;

- mørk urin og for lett avføring.

Sykdommen er vanligvis langvarig og fortsetter i bølger. I tillegg kan den generelle tilstanden til barnet bli brutt: det er depresjon, samt overdreven opphisselse.

Det finnes et bredt utvalg av typer patologisk gulsott. De skiller seg ut avhengig av årsakene til utseendet deres.

1. Hemolytisk manifesteres i Rhfaktorens konflikt i babyen og moren, så vel som genetiske sykdommer.

2. Parenchym gulsot oppstår når leveren er skadet av medfødte former for hepatitt, cytomegalovirus, toksiner.

3. Konjugeringstype manifesteres ved brudd på enzymsystemet, så vel som bilirubinbinding.

4. Mekanisk gulsott oppstår når utløpet av galle er forstyrret av galleblærenes uregelmessigheter, så vel som leverkanalene.

For å vurdere nivået av fargestoff i blodet, brukes en spesiell analyse. Prøven tas vanligvis på tom mage. Men et slikt krav er sjelden gitt til barn, som en siste utvei, anbefales det ikke å mate barnet 4 timer før blodinnsamling. For nyfødte blir det tatt prøver fra hælen til et spesielt lite vakuumrør.

For å kunne analysere situasjonen fullt ut, bestemmes innholdet av alle bilirubinfraksjonene i blodet. Dette bidrar til å etablere ikke bare typen gulsott, men også årsakene til overgangen til det patologiske stadium.

Etter å ha mottatt resultatene av analysen, blir de sammenlignet og frekvensen av bilirubin hos nyfødte. Tabellen etter måned inneholder terskelverdier. Hvis mengden av fargestoffet betydelig overskrider dem, krever situasjonen behandling.

Høy konsentrasjon i blodet påvirker helsen til babyen negativt. Dette gjelder spesielt situasjonen når normen for bilirubin hos nyfødte ikke er gjenopprettet (2 måneder). Tabellen gjør det klart at verdien i denne alderen skal tilsvare den for en voksen sunn person.

Først av alt er høy bilirubin farlig for hjernen og nervesystemet til barnet. Faren er at fargestoffet kan samle seg her. En slik situasjon kan føre til alvorlig forgiftning av kroppen og som følge av dødsfallet av hjerneceller og nerveender. Deretter kan dette føre til problemer med hørsel og syn, psykiske lidelser, demens og andre problemer.

Alt dette fører til at barneleggen kontinuerlig overvåker muligheten for gulsot hos et barn. På den minste mistanke gjøres det en blodprøve, på grunnlag av hvilken det blir klart om verdiene til det "identifiserte bilirubinparet - normen i en nyfødt" kamp. Bordet hjelper leger til å få den riktige konklusjonen.

Det er viktig for foreldrene å vite at det er flere symptomer, hvor manifestasjonen av et barn med gulsott burde være grunnen til et akutt besøk til en lege. Disse inkluderer:

- sløvhet og døsighet

- reduksjon av sugrefleksen

- kramper, tics, rastløs oppførsel;

- økning i størrelsen på milten og leveren

- senke blodtrykket

Det er viktig å forstå at fysiologisk gulsott ikke krever behandling. Den må passere alene. Imidlertid kan behandling ikke gjøres hvis indikatoren som bilirubin (normen i nyfødt) overskrides betydelig. Tabellen tillater ikke bare spesialister, men også foreldre å forstå behovet for medisinsk inngrep.

For å begynne kampen mot høy bilirubin bør være ved hjelp av lys eksponering. Det utføres i en spesiell kuvette med obligatorisk bruk av vernebriller. Denne metoden er anerkjent som den mest uskadelige, men samtidig ganske effektiv og rask. Bivirkninger av denne prosedyren kan være diaré og peeling av huden. Ved avslutning av behandlingen forsvinner de negative effektene av det veldig raskt.

Du bør imidlertid være oppmerksom på at fototerapi kun er effektiv med fysiologisk gulsott. Hvis stoffets nivå over tid er høyere enn verdien som er funnet i linjen "Bilirubin-norm i nyfødte i 1 måned" (tabellen er presentert ovenfor), vil det ikke være mulig å uten medisinering.

Mange anser ikke gulsott hos nyfødte å være et ganske alvorlig problem. Men det er nødvendig å vite og forstå at dette ikke er tilfelle i alle tilfeller. Uten skikkelig oppmerksomhet og behandling kan problemet få alvorlige konsekvenser.

Alle vet at hvis huden er gullig, er det et tegn på alvorlig leversykdom eller galleblæren. Du må umiddelbart være engstelig og konsultere en lege for hjelp. Dette gjelder imidlertid bare for en voksen. Gulsott i det nyfødte er et normalt fysiologisk fenomen. Vanligvis går det raskt og gir ikke noen skade for barnet.

Yellowness - et symptom på forhøyet bilirubin

Bilirubin hos nyfødte, hvis hastighet er tydelig definert, kan øke på den andre eller tredje dagen i et barns liv. En nyfødt baby har et ganske høyt nivå av hemoglobin i blodet, som begynner å forverres aktivt. Røde blodlegemer, når ødelagt, frigjør bilirubin, et gul pigment involvert i dannelsen av hemoglobin. Vanligvis kommer bilirubin med blod i leveren, der det blir ødelagt og deretter utskilles fra kroppen. Hvis denne prosessen forstyrres i kroppen, stiger nivået av bilirubin i blodet, huden får en karakteristisk gulaktig fargetone.

Gulsott hos nyfødte kan ha mange mulige årsaker. Hvis dette er en normal fysiologisk prosess, er det oftest knyttet til at babyens lever fortsatt ikke virker i full styrke, og kan ikke klare det høye nivået av bilirubin i blodet. Det er også amming gulsott. Denne typen gulsott vises under naturlig amming når mengden melk ikke er for stor, men konsentrasjonen av hormoner i den, som reduserer aktiviteten til leverenzymer, er ganske høy. Slik gulsott bør ikke forårsake noen bekymringer, selv om den varer lenger enn foreskrevet periode.

Avbryte amming er ikke nødvendig. Men hvis moren er veldig bekymret, mistenker et barn av en sykdom, kan du tilby henne å overføre babyen til en blanding i et par dager. Hvis denne gangen har skummet av huden, er det ingen grunn til bekymring, og du kan gå tilbake til amming.

Gulsott er arvelig. Det er forbundet med medfødte abnormiteter i barnets kropp. Dette kan være arvelig hepatitt og andre leverproblemer, blodproblemer (anemi, svak røde blodveggvegg). Slik gulsott er i hovedsak et symptom på en mer alvorlig sykdom, og behandlingen begynner med det. Genetisk gulsott kan også oppstå når mor og barn er uforenlige med Rh-faktor eller blodtype. Forstyrre funksjonen av skjoldbruskkjertelen kan provosere gulsott. I dette tilfellet foreskrives mamma jodomarin (når du ammer), og babyen får L-tyroksin.

Gulsot kan være fysiologisk

Bilirubin i babyens blod er vanligvis opp til 20 mg / l. Dette betyr imidlertid ikke at etter dette merket ditt begynner barnet å bli gul. I en sunn fullfødt baby begynner gulsott å manifestere seg ved en konsentrasjon av bilirubin i blodet på mer enn 85 mg / l, i premature babyer - over 105-120 mg / l. Legene i barnehagene overvåker nøye nivået av bilirubin i blodet av nyfødte. Mamma kan spørre resultatet av blodprøven for å være klar over om bilirubinen stiger og på hvilket nivå det er for øyeblikket.

I tillegg til å konstant overvåke nivået av bilirubin i blodet, overvåker leger leveren, for å forstå hva som hindrer ødeleggelsen. Nivået av bilirubin bestemmes som et resultat av en blodprøve, men moren selv kan utføre den såkalte bilitest. For å gjøre dette, er det nok å klæde seg og nøye vurdere barnet i godt lys:

Yellowness dekket bare hodet og nakken - et omtrentlig bilirubinnivå på 100 mg / l.
Hvis de icteric integrene også okkuperer den øvre delen av kroppen, er bilirubinnivået 150 mg / l.
Yellowness har spredt seg til magen og under - bilirubin nivå 200 mg / l.
Hender og ben ble gul - nivået av bilirubin nådde 250 mg / l.
Hvis føttene og hendene er blitt gule, er det på tide å lyde alarmen - bilirubin går av skalaen. Dette er en kritisk indikator som krever umiddelbar inngrep av medisinsk personale.
Når nivået av bilirubin i blodet blir høyere enn 300 mg / l, diagnostiserer legene bilirubin encefalopati eller atomgulsott. Faktum er at bilirubin selv er ganske giftig og farlig for indre organer. Hvis det overskrider normen med mer enn 10 ganger, lider nervesystemet. Dette kan føre til alvorlige konsekvenser. Men hvis du konsulterer en lege i tide, vil en kompetent ekspert bare ikke tillate et slikt farlig overskudd av normen.

Selv om du har utført en bilitest på egen hånd, kan du ikke gjøre uten blodprøve. Det er nødvendig å vurdere ikke bare nivået, men også forholdet mellom direkte og indirekte bilirubin. Disse to indikatorene danner sammen et bilde av totalt bilirubin. Direkte (bundet) bilirubin bør ikke være mer enn 25% av totalen. Indirekte (gratis) bilirubinformer med nedbrytning av hemoglobin, det er giftigere enn direkte. Direkte bilirubin dannes i leveren og utskilles i gallen.

For tidlig babyer lider ofte av gulsott.

Mer enn 60% av fullfødte babyer og mer enn 80% av premature babyer lider av gulsot, samt tvillinger og barn hvis mødre lider av diabetes. Med tilstrekkelig og rettidig behandling, går gulsott i 2-3 uker uten konsekvenser. Hvis barnets hud fortsatt er gul etter 21 dager, kan følgende faktorer være årsaken:

Sykdommer forårsaker aktiv ødeleggelse av hemoglobin. Disse er vanligvis forskjellige hemolytiske sykdommer.
Av en eller annen grunn er leveren nedsatt (arvelig hepatitt, etc.).
Brudd på galleblæren.
Noen ganger skjer langvarig gulsott uten grunn, så vær ikke umiddelbart redd. Lever hos barn fungerer på forskjellige måter, i noen tilfeller tar det bare mer tid.

Når legen utfører alle nødvendige tester og identifiserer årsaken til gulsott, vil han foreskrive en behandling. Dette bør bare gjøres av en barneleger eller neonatolog ved barselssykehuset. Avslag på behandling eller selvbehandling av en nyfødt baby er farlig. Moms trenger å akseptere det faktum at legen fortsatt kjenner situasjonen bedre. Du trenger ikke å spørre råd fra andre mødre eller henvise til eldre barn. Noen ganger endres situasjonen, så gulsot bør holdes under streng kontroll og følge alle anbefalingene fra legen:

Lampen. Dette er den mest effektive behandlingen for gulsott. Under virkningen av sterkt lys blir bilirubin i huden ødelagt. Til dette formål er den naken baby plassert i en hette under en lampe med spesielle briller eller en blindfold, slik at et sterkt lys ikke skader synet. Vanligvis ligger en slik lampe fra flere timer til flere dager kontinuerlig. Lampen kan kun fjernes for fôring, vasking eller massasje.
Elkar. Dette er et stoff som inneholder L-karnitin. Barneleger foreskriver ofte det for gulsott, dårlig appetitt, metabolske forstyrrelser. Elkar øker levers evne til å avgifte, noe som gjør at du raskt kan ødelegge bilirubin. Dette stoffet slippes ut i dråper. Det kan tas fra de første dagene i livet.
Smekta eller Enterosgel. Disse stoffene påvirker ikke nivået av bilirubin, men de spiller en støttende rolle. De er utformet for å forstyrre kjernen av bilirubin i leveren og tarmen.
Ursofalk. Dette legemidlet er foreskrevet hvis gulsott er assosiert med utilstrekkelig funksjon av galleblæren. Ursofalk tar en koleretisk effekt. For nyfødte er den tilgjengelig i suspensjon.
Hepel. Det er en antidiarrheal og choleretic drug, administrert under gulsott for å opprettholde funksjonen av leveren og galleblæren.

Behandling av gulsott hos nyfødte

Ganske ofte passerer gulsott uten konsekvenser, men hvis barnet allerede har medfødte problemer, er det komplikasjoner mulig. Når det gjelder mor og barns Rhesus-konflikt, øker nivået av bilirubin i blodet raskt, og hjernen lider Den vanligste komplikasjonen av kjernefysisk gulsott er skade på sentralnervesystemet, noe som fører til cerebral parese, samt encefalopati, preget av økt intrakranielt trykk, cerebralt ødem, cyster, blødninger i hjernen og uendelighet i hjernen.

En ganske sjelden og mest uønsket konsekvens er døden. Nukleær gulsott fortsetter i 4 faser:

Undertrykkelse. Barnet blir sløv, apatisk, suger et dårlig bryst.
Eksitasjon. Barnet gråter, buer ryggen, kaster tilbake hodet.
Imaginært velvære. Det er en rolig periode når mødre tror at alt er over, og barnet har endelig fått seg igjen. Dette er imidlertid langt fra saken.
Komplikasjon. Det siste stadiet er det vanskeligste når bilirubin-angrep påvirker hjerneceller, noe som ofte resulterer i cerebral parese.
Nukleær gulsott trenger effektiv behandling og konstant overvåking. I de mest alvorlige tilfeller utføres erstatning blodtransfusjon. Slike barn trenger konstant overvåkning av en nevrolog, så vel som rehabilitering, terapi, som vil bidra til å gjenopprette funksjonshemmet funksjonsevne så mye som mulig.
Hvis moren og barnet har en Rh-konflikt eller en konflikt med blodgrupper, kan det oppstå komplikasjoner i form av dyp brudd på metabolske prosesser selv før leveransen, i noen tilfeller fører dette til intrauterin død.

En av de mulige komplikasjonene av alvorlig gulsott er intravaskulær hemolyse, eller med andre ord redusert blodpropp, noe som er farlig på grunn av blødning. Hvis gulsott skyldes atresia i galdeveien (fullstendig blokkering) og ble oppdaget i et tidlig stadium, vil kirurgi være den eneste behandlingen.

Barn gulsott er et videotema, hvorfra du kan lære mer om denne tilstanden:

Fortell om denne artikkelen til vennene dine i ditt favoritt sosiale nettverk ved hjelp av sosiale knapper. Takk!