Diabetes insipidus

• Forebygging

Diabetes insipidus (ND) er en sykdom preget av:
• intens tørst
• frigjøring av store mengder ukoncentrert urin
-mengden urin er over 40 ml / kg / dag
-urin-spesifikk tyngdekraften - mindre enn 1010
-urin osmolalitet (OM) - mindre enn 300 mosm / kg

Det er fire former for ND:

• sentrale (neurogene) metabolske sykdommer som skyldes skade på hypotalamus-hypofysesystemet, noe som fører til nedsatt syntese, transport eller utskillelse av antidiuretisk hormon (ADH), noe som resulterer i redusert tubulær reabsorpsjon av vann i nyrene og en stor mengde urin utskilles med lav spesifisitet. Polyuria fører igjen til utviklingen av dehydrering og fremveksten av tørst.

• nefrogenisk - hypotonisk polyurissyndrom, på grunn av manglende evne til det renale tubulære apparatet til å reabsorbere vann som svar på ADH. Symptomatologi oppstår når følsomheten av nyrene til fysiologiske konsentrasjoner av ADH er redusert, men den normale glomerulære filtreringshastigheten og tubulær utskillelse forblir. Innføringen av eksogen ADH øker ikke OM og reduserer ikke dets daglige volum.

• Dipsogen (primær, psykogen polydipsi). Primær polydipsi er en patologisk tørst forårsaket av både organiske (hypotalamiske tumorer) og funksjonelle lidelser i de delene av sentralnervesystemet (CNS) som styrer sekresjonen av ADH og tørstslokking. Polydipsi oppstår når plasma-osmolalitetsgrensen for tørstslokking blir lavere enn osmolalitetsgrensen som kreves for utbrudd av ADH-sekresjon (normalt er OD-terskelen for tørstslokking høyere enn for ADH-sekresjon). Forstyrrelse av det normale forholdet mellom tørst og sekresjon av ADH forårsaker vedvarende polydipsi og polyuria. Psykogen polydipsi - kronisk overdreven vannforbruk eller periodisk forbruk av svært store mengder vann. Overdreven vann fører til økning i volum og fortynning av ekstracellulær væske. Nedgangen i OP undertrykker sekresjonen av ADH og fører til en sterk fortynning av urin.

• progestin (svangerskaps, LP hos gravide kvinner) - er polyuri forårsaket av blod ødeleggelse ADH placenta-enzymer (f.eks tsistinilaminopeptidazoy), vanligvis forekommer i det tredje trimester av svangerskapet, selv passerer etter fødsel (i slike tilfeller den basale sekresjon av ADH og utsiden av svangerskapet er videre randen av normal, øker placenta nedbrytningen av dette hormonet og derved manifesterer sin skjulte insuffisiens)

Stadier av den neuroendokrine funksjonen av ADH

ADH syntetiseres i cellelegemer i hypothalamus supraoptic og paraventricular kjerner, som aksoner er umyelinerte fibre som strekker seg gjennom hypofysen stilken og ender i bakre lapp.

1. Formasjon av ADH begynner med syntesen av preprohormon, som blir til et prohormon
2. Prohormonen blir i sin tur til ADH,
3. ADH binder til et bærerprotein kalt neurofysin.
4. sammen med nevofysin ADH i sammensetningen av nevrosekretoriske granuler på axonene migrerer ned til de terminale forlengelsene av aksonene i den bakre lobben av hypofysen (neurohypophysis)
5. I nerveenden av de makrocellulære nevronene i nevrohypofysen, så vel som i småcelleneuroner i medianhøyde, lagres den i sekretoriske granuler
6. Ved eksocytose i kombinasjon med nevrofysin utskilles den systemiske sirkulasjonen og hypothalamus-hypofyseportalysystemet

Den viktigste funksjonen av ADH - antidiuretisk virkning.

Hovedmålene for ADH er celler i de distale tubuli og samler tubuler av nyrene, på den basolaterale membranen av celler, hvorav ADH-reseptorene av type V2 er lokalisert. Ved å virke på disse reseptorene, aktiverer ADH adenylatsyklase, og resulterer derved cAMP stimulerer inkorporering av vannkanaler i den apikale membran og epitel blir gjennomtrengelig for vann, at den gir en passiv reabsorpsjon i renal hypertonisk medullær substans. På grunn av dette opprettholdes konstantiteten til osmolaliteten og volumet av kroppsvæsker. I fravær av ADH er antall vannkanaler små og epitelet er nesten ugjennomtrengelig for vann, derfor blir en stor mengde hypotonisk urin fjernet fra kroppen. I høye konsentrasjoner virker ADH på V1-reseptorer, forårsaker vasokonstriksjon.

Regulering av sekresjon av ADH

1. Under fysiologiske forhold er hovedfaktoren som regulerer sekresjonen av ADH og tørst, plasma osmolaritet (OD).
Når OP blir under terskelnivået - rundt 285 mosm / kg (hypo-osmolalitet), hemmer ADH-sekresjon. Dette fører til fjerning av en stor mengde maksimal fortynnet urin. Økt utskillelse av vann forhindrer ytterligere reduksjon i OD, selv med betydelig vannforbruk.

Osmoreceptorene til hypothalamus er svært følsomme for svingninger i OP - skiftet på bare 1% fører til merkbare endringer i utskillelsen av ADH.

Med en økning i OP øker sekresjonen av ADH: når OP oppnår 295 m / kg, blir konsentrasjonen av ADH tilstrekkelig for å sikre maksimal antidiuretisk effekt (urinvolum 2 l / dag, urin osmolaritet er over 800 mosm / kg). Samtidig aktiveres mekanismen for slokking tørst, noe som fører til økt vannforbruk og forhindrer dehydrering.
Dermed er det viktigste fysiologiske signalet til endringer i syntesen og utskillelsen av ADH endringen i OP, hvor økningen fører til en forbedret frigivelse av ADH fra nevrohypofysen.

2. En annen viktig mekanisme for regulering av utskillelsen av ADH er assosiert med endringer i blodvolum i sirkulasjonsvolum (BCC) - regulering av væskevolum.
Sekresjonen av ADH avhenger av BCC og er regulert av baroreceptorene i lungearteriene (baroreceptorer av lavtrykkssystemet).

Reflekser fra baroreceptorene i lungearterien hemmer sekresjonen av ADH:
• hypervolemi stimulerer disse reseptorene og forårsaker en reduksjon i utskillelsen av ADH
• hypovolemi øker sekresjonen av ADH

Baroreceptorreguleringssystemet er mindre følsomt enn osmoreceptorreguleringen: For å stimulere utskillelsen av ADH, er det nødvendig å redusere blodvolumet i de små sirkelkarene med 5-10%. Et ytterligere fall i BCC fører imidlertid til aktivering av baroreceptorene til aorta og karotidarterier (høytrykksbaroreceptorer), en økning i sekresjonen av ADH og en signifikant vasopressorvirkning.

Det er en sammenheng mellom ADH og tørstsekretjon, og begge er regulert av små stigninger og nedgang i OP. Tørst oppstår vanligvis når OP øker over 292 mosmol / kg. Osmolalitetsgrensen for slokking av tørst er vanligvis høyere enn for utskillelse av ADH. Hypovolemi utløser en tørstslokking, selv med normal OP. I tillegg stimulerer hypovolemi renin-angiotensinsystemet, som igjen stimulerer sekresjonen av ADH. Integrasjon av mekanismene for regulering av tørstslokking og utskillelse av ADH opprettholder plasma-osmolalitet i et smalt område (285 ± 5 mosm / kg). I strid med utskillelsen av ADH forårsaker tapet av vann hyponatremi, noe som øker tørsten og væskeinntaket i en grad som er tilstrekkelig til å gjenopprette og vedlikeholde OP. På den annen side er tap av følelse av tørst (adipsia) ledsaget av ukorrigert væsketap og hypernatremi, til tross for økningen i utskillelse av ADH og utskillelsen av maksimal konsentrert urin.

Normalt utskilles vasopressin (et antidiuretisk hormon) kontinuerlig, og opprettholder plasmidets osmotiske trykk ved 285-287 mmol / kg. En dråpe i det osmotiske trykket i plasma under 280 mmol / kg hemmer sekresjonen av vasopressin, mens en stigning over 288 mmol / kg stimulerer syntesen og frigjøringen av hormonet. Hypotalamisk osmoreceptors felle minimale endringer i osmotisk trykk av plasma og intracellulært væskevolum, og overfører denne informasjonen til den supraoptic og paraventrikulære kjerne av hypothalamus utskiller vasopressin.

For å opprettholde vannet homeostasis av kroppen krever tre mekanismer:
I.osmoreguliruyemye sekresjon av ADH
II. Tilstrekkelig osmoregulering av tørst og væskevolum
III. Normal nyrefølsomhet for ADH

Overtredelse av en av disse tre mekanismene kan føre til utvikling av ND.

Etiologi og patogenese av diabetes insipidus

1. Sentral (neurogen) ND

ervervet
• Traumatisk (kirurgisk, etter en utilsiktet hodeskade)
• Neoplastisk (hypotalamus tumor, kraniopharyngioma, stor hypofysesvulst, germinom, metastaser)
• Granulomatøs (sarkoidose, histiocytose)
• Infeksiøs (meningitt, encefalitt)
• Inflammatorisk (lymfocytisk infiltrering av nevrohypofysen)
• Autoimmun
• Vaskulært (Sheehan syndrom, aneurysm)

Utviklingen av sentral ND hos nesten 50% av barna og 29% av voksne pasienter er assosiert med tilstedeværelsen av en primær eller sekundær tumor i hypothalamus eller kirurgi for disse svulstene. NDs følger ofte craniopharyngiomas eller andre skader på hypothalamus enn hypofysenes adenomer, som i dette tilfellet skal ha betydelig suprasellær vekst.

Kirurgisk skade på nevrohypofysen under hypofysektomi eller selektiv adenomektomi fører ofte til forbigående sykdomsdiabetes, som varer fra flere timer til flere dager, etterfulgt av en fullstendig klinisk utvinning.

CNS-traumer er årsaken til ND i nesten 17% av tilfellene hos voksne og i 2% av tilfellene hos barn. ND i dette tilfellet forblir lenge, og som regel går det tre faser i utviklingen:
1) Plutselig utviklet polyuria med en varighet av strømning fra flere timer til 5-6 dager
2) perioden med antidiuresis, som varer fra flere timer til flere (7-12) dager og assosieres med frigjøring av ADH fra de skadede aksonene i hypotalamus-hypofysen
3) permanent ND

genetisk
• Autosomal dominant (familial)

idiopatisk
• Idiopatisk form av sentral ND (ca. 27-30%) forekommer med høy frekvens, hovedsakelig hos menn (70%). En slik diagnose er etablert først etter grundig søk på tegn på svulst, infiltrativ prosess, vaskulær skade eller andre mulige årsaker til ADH-svikt. Det er rapportert at i den idiopatiske formen av ND i de supraoptiske og paraventrikulære kjernene er antall neuroner redusert
• Wolfran syndrom (DIDMOAD syndrom) - syndromet inkluderer:
1.ND
2. sukker diabetes
3. Atrofi av optisk nerve og døvhet

Navnet DIDMOAD tilsvarer de første bokstavene: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optisk atrofi, sensorineural døvhet.

2. Nephrogenic ND

ervervet
• medisin (litium, demeclocycline, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicin, ifosfamid, metacyklin, colchicin, vinblastin, demeclocycline, glyburid, acetoheksamid, tolazamid, fenytoin, noradrenalin, og etakrynsyre, furosemid, osmotiske diuretika)
• Elektrolytt (hyperkalsemi, hypokalemi)
• Post-obstruktiv uropati
• Vaskulær (seglcelleanemi)

Ulike tegn på nefrogen ND forekommer i pyelonefrit, polycystisk sykdom, redusert inntak av vanlig salt og protein, amyloidose, myelom og sarkoidose.

genetisk
• X-recision
• Autosomal recessiv

Hovedmekanismen for utvikling av nefrogen ND er mangelen på passiv reabsorpsjon av vann i de distale tubuli og samle tubuli under påvirkning av ADH, noe som fører til hypostenuri. Ved arvelig nefrogen ND forstyrres signaltransmisjon fra ADH-reseptorene til adenylatsyklase, cAMP-produksjonen reduseres som respons på virkningen av ADH, og antall vannkanaler i cellene i de distale tubuli og oppsamlingsrørene øker ikke under virkningen av ADH. Hypercalkemi reduserer innholdet av oppløsninger i medulla fra nyrene og blokkerer interaksjonen av ADH-reseptorer med adenylatcyklase. Hypokalemi stimulerer dannelsen av prostaglandin E2 og forhindrer dermed aktiveringen av adenylatcyklase. Demeclocyclin og litium hemmer dannelsen av cAMP stimulert av ADH.

3. Primær polydipsi

ervervet
• psykogen (skizofreni, mani)
• granulomatøs (sarkoidose)
• neoplastisk (hypotalamus tumor)

Primær polydipsia syndrom forekommer hos noen pasienter med anoreksia nervosa, som bruker store mengder vann blant en drastisk matrestriksjon.

Primær polydipsi kan skyldes hypotalamus svulster eller kirurgi som direkte irriterer de hypotalamiske tørstesentrene. Denne tilstanden må huskes, siden innføring av ADH i slike tilfeller kan forårsake akutt væskeoverbelastning, hjernesvulst og død.

De viktigste kliniske symptomene på sykdommen:
• polyuria
• polydipsi (overdreven tørst)

Utbruddet av sykdommen er preget av den plutselige starten på disse symptomene. I alvorlige tilfeller ser urinen veldig lys ut (den relative tettheten av alle deler er svært lav - 1000-1003), og mengden kan bli stor (opptil 24 liter per dag), noe som krever vannlating hver 30-60 minutter i løpet av dagen og natten, noe som resulterer i forstyrret søvn. Mindre ofte oppstår symptomene gradvis og øker i intensitet. Ofte med delvis mangel på ADH øker volumet av urin moderat (opptil 4-6 liter per dag), og noen ganger kan det være mindre enn 2 liter per dag, noe som ikke fører til noen klager hos noen pasienter.

En liten økning i OP på grunn av hypotonisk polyuri stimulerer tørst. Pasienter drikker store mengder væske, foretrekker kalde drikker. Selv om tørst oppstår sannsynligvis sekundært med hensyn til vanntap, lindrer administrasjonen av ADH i sentral ND ofte eller reduserer tørst selv uten å drikke.

Et forsøk på å redusere polyuria ved å begrense væskeinntaket fører til alvorlig tørst og dehydrering av kroppen. I mangel av tilgang til vann utvikler hyperosmolaritet raskt og symptomer fra CNS opptrer:
• irritabilitet
• mental inhibering
• ataksi
• hypertermi
• koma

Faren oppstår for pasienter som er bevisstløse etter en hodeskader eller nevrokirurgisk operasjon, hvis du ikke kompenserer for tap av væske. Det er spesielt farlig for ND ubevisste pasienter å injisere store mengder isotonisk saltoppløsning intravenøst ​​eller hyperosmolær proteinblanding gjennom et magerør uten samtidig innføring av tilstrekkelige mengder vann.

Med den gradvise utviklingen av sykdommen er emacieringen av pasientene bemerkelsesverdig. Mye mindre ofte observeres obesitas som følge av hypotalamisk polyphagia. Langvarig polyuria fører til dehydrering av vev.

Svetting skjer ikke selv når tapet av vann fra urinen kompenseres fullt ut av det rikelige inntaket av væske.

Mangel på ADH og polyuria påvirker gastrisk sekresjon, galleformasjon og motilitet i mage-tarmkanalen og forårsaker utseendet til:
• forstoppelse
• kronisk hypoacid gastritt
• kolitt

I forbindelse med konstant overbelastning blir magen ofte strukket og senket.

Det er tørr hud og slimhinner, en reduksjon i spytt og svette.

Psykiske og følelsesmessige lidelser er karakteristiske:
Hodepine
• søvnløshet
• emosjonell ubalanse ned til psykose
• reduksjon i mental aktivitet

Hos nyfødte og små barn manifesterer sykdommen symptomer:
• kronisk dehydrering
• uforklarlig feber
• oppkast
• Nevrologiske lidelser

Eldre barn kan oppstå:
• Enuresis
• søvnforstyrrelser
• nedgang i gang
• psyko-emosjonell labilitet.

I psykogen polydipsi er tørst en merkelig reaksjon på stress og angst, noe som minner om den hyppigere observerte stresshyperfagien. I mer alvorlige tilfeller skjuler pasienten vanninntaket ved å benytte seg av alle slags triks, og mer alvorlige metabolske forstyrrelser utvikler seg vanligvis (fortynningshyponatremi, som fører til dysfunksjon i hjernen).

Psykogen polydipsi er noen ganger vanskelig å skille fra ND.
Det er to former for denne sykdommen:
1. Kronisk overdreven vannforbruk som fører til hypotonisk polyuri (som ofte forveksles med ND)
2. Periodisk forbruk av svært store mengder vann, noe som også kan føre til hyponatremi på grunn av plasmafortynning, til tross for utskillelsen av jevn fortynnet urin.

Polydipsi og polyuria er vanligvis ustabile for denne sykdommen. I slike pasienter er det i regel ingen nattpolyuria, siden en eksisterende polyuria kan forårsake en betydelig økning i blærens kapasitet og dermed gjøre urinering mer sjelden.

I typiske tilfeller er diagnosen ND ikke vanskelig, og er basert på å identifisere:
1. polydipsi (alvorlig tørst)
2.polyuri (daglig urinvolum mer enn 3 liter per dag

40 ml / kg / dag)
3.hyperosmolaritet av plasma (mer enn 290 mosm / kg, avhenger av væskeinntak)
4.hypernatremi (mer enn 155 mEq / l)
5. Hyposmolalitet av urin (100-200 m / kg)
6.Leng relativ tetthet av urin (

Hva er polyuriasyndrom, hvordan blir det diagnostisert og behandlet?

Mengden urin som en voksen person utskiller per dag, varierer fra 1 til 2 liter. Hvis fysiologi av vannutskillelse forstyrres, oppstår polyuria - utskillelsen av urin fra kroppen i store mengder.

Viktig å vite! En nyhet som anbefales av endokrinologer for permanent overvåking av diabetes! Bare trenger hver dag. Les mer >>

Som regel er en person ikke oppmerksom på en liten, kortvarig økning i diuresen. Det kan være forbundet med både stort væskeinntak og resultatet av fjerning av overflødig vann under påvirkning av behandling, diett og naturlige hormonelle endringer. Mye mer forferdelige årsaker - nyresvikt eller pyelonefrit - kan føre til langvarig polyuria.

Hva er polyuria

Polyuria er ikke en sykdom, det er et symptom som kan skyldes fysiologiske årsaker eller nedsatt nyrefunksjon. Normalt, for en dag, filtrerer nyrene 150 liter primær urin, hvorav 148 suges tilbake i blodet på grunn av nyretrenes arbeid. Hvis reabsorbsjonsmekanismen forstyrres, fører dette til økt inntrenging av urin i blæren.

I en sunn person fjerner nyrene overflødig vann og salt, noe som til slutt gir en konstant sammensetning og mengde væske i kroppen. Volumet av urin består av fuktighet og salter fra mat, minus vanntap gjennom huden i form av svette. Fluidforbruk er svært forskjellig for forskjellige mennesker, og varierer også avhengig av sesong, mat, fysisk anstrengelse. Derfor er ikke den nøyaktige grensen som skiller ut urinen for urin fra normen, etablert. Vanligvis snakker de om polyuria med en økning i diurese over 3 liter.

Hva er årsakene til sykdommen

Polyuria oppstår på grunn av en rekke fysiologiske og patologiske årsaker, som kan være enten en normal reaksjon av kroppen eller en konsekvens av alvorlige metabolske forstyrrelser.

Fysiologiske årsaker til polyuria:

1. Vesentlig vannforbruk på grunn av vaner, kulturelle tradisjoner, overdreven salt mat. Vanntap omgå blæren per dag er ca. 0,5 liter. Hvis du drikker mer enn 3,5 liter, reduseres konsentrasjonen av salter i vev og blodtetthet. Disse endringene er midlertidige, nyrene prøver umiddelbart å gjenopprette balanse, fjerne store mengder væske. Urin i denne tilstanden er fortynnet med redusert osmolaritet.
2. En stor mengde væsker på grunn av psykiske lidelser. Hvis den når 12 liter per dag, faller blodets osmolaritet betydelig, kroppen forsøker å bli kvitt fuktighet på alle mulige måter, oppkast, diaré oppstår. Hvis pasienten nekter å øke vanninntaket, er det ganske vanskelig å diagnostisere ham.
3. Intravenøs væskeinntak i form av saltoppløsning eller parenteral ernæring hos pasienter.
4. Behandling med diuretika. Diuretika er foreskrevet for å fjerne overflødig væske, salt. Når de brukes, reduseres mengden intercellulær væske litt, ødem forsvinner.

Patologiske årsaker til polyuria inkluderer en økning i urinen på grunn av sykdommer:

1. Sentral diabetes oppstår i tilfelle dysfunksjon av hypofysen eller hypofysen. I dette tilfellet reduserer produksjonen av antidiuretisk hormon til polyuria.
2. Nephrogenic diabetes insipidus er en lidelse i oppfatningen av nefroner av antidiuretisk hormon. Som regel er den ufullstendig, så den resulterende polyuria er ubetydelig, omtrent 3,5 liter.
3. Mangel på kalium og overflødig kalsium på grunn av metabolske sykdommer eller spisevaner forårsaker mindre abnormiteter i nyrene.
4. Diabetes mellitus øker blodtettheten ved å øke konsentrasjonen av glukose. Kroppen har en tendens til å fjerne sukker sammen med vann og natrium. Samtidig endring i metabolisme hemmer gjenopptaket av primær urin. Polyuria i diabetes mellitus er en konsekvens av begge disse årsakene.
5. Nyresykdom som fører til endringer i tubuli og nyrefeil. De kan være forårsaket av infeksjon og påfølgende betennelse, skade på blodårer som gir nyrene, arvelige syndromer, erstatning av nyresvikt med bindevev på grunn av lupus eller diabetes mellitus.

Enkelte stoffer kan også forårsake patologisk polyuria. Antifungal amfotericin B, antibiotisk demekloksylin, anestetisk metoksyfluran, litiumpreparater kan redusere nyrenees evne til å konsentrere urin og forårsake polyuri. Ved langvarig bruk eller signifikante doseringsoverskridelser blir disse endringene irreversible.

Slik gjenkjenner du problemet

Trangen til å urinere en person føles når 100-200 ml samles i blæren. På en dag tømmes boblen 4 til 7 ganger. Når volumet av urin overstiger 3 liter, øker antall besøk på toalettet til 10 eller mer. Symptomer på polyuria som varer lenger enn 3 dager, er en grunn til å konsultere en lege, alpine eller nephrologist. Hvis vannlating er hyppig og smertefull, men det er lite urin, er det ingen tvil om polyuria. Dette er vanligvis betennelse i det urogenitale systemet, med hvilken den direkte vei til urologen og gynekologen.

For å identifisere årsaken til polyuri er vanligvis foreskrevet:

1. Urinalyse med beregning av glukose, protein og relativ tetthet. Tetthet fra 1005 til 1012 kan være et resultat av polyuria, over 1012 - nyresykdommer, under 1005 - nefrogen diabetes insipidus og medfødte sykdommer.
2. Zimnitsky-prøven er samlingen av all urin per dag, bestemmelsen av volum og tetthetsendringer.
3. Blodprøve: En økt mengde natrium indikerer utilstrekkelig drikking eller infusjon av saltvann, et overskudd av urea nitrogen indikerer nyresvikt eller fôring gjennom en sonde, høy kreatinin indikerer en nyrefeil. Mengden elektrolytter i blodet bestemmes også: kalium og kalsium.
4. Dehydreringstesten avslører hvordan nyrenees evne til å konsentrere urinendringer og det antidiuretiske hormonet produseres under vannmangel. Vanligvis, etter 4 timer uten vannforbruk, reduseres urinutskillelsen og dens tetthet øker.

Anamnesis vurderes også ved diagnose - detaljert informasjon om forholdene under hvilke polyuria ble dannet.

POLIURIEN UTEN TREDJE

Hvis du ikke forstår svaret mitt eller har flere spørsmål - skriv inn kommentarene til spørsmålet ditt, og jeg vil prøve å hjelpe (vennligst ikke skriv dem i personlige meldinger).

Hvis du vil klargjøre noe, men du er ikke forfatteren av dette spørsmålet, skriv deretter spørsmålet ditt på https://www.consmed.ru/add_question/, ellers vil spørsmålet ditt forbli ubesvart. Medisinske spørsmål i private meldinger forblir ubesvarte.

Rapportering av en potensiell interessekonflikt: Jeg mottar vesentlig godtgjørelse i form av uavhengige forskningsbidrag fra Servier, Sanofi, GSK og Helsesektoren i Russland.

SKAP EN NY MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du har registrert deg før, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.

Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

polyuri

Polyuria er en tilstand av kroppen der en økning i urinproduksjon og hyppighet av urinering øker som et resultat av en forstyrrelse i vannbalansen. Et symptom er vanligvis et resultat av å drikke for mye væske, men kan noen ganger indikere tilstedeværelsen av diabetes, nyresvikt, blæreinfeksjoner og psykiske lidelser. Polyuria er ofte ledsaget av tørst og nattopplevelser på toalettet.

Gjennomsnittlig mengde urin utskilt av en voksen er mellom 0,8 og 2 liter per dag. Tilstanden hvor denne indikatoren overstiger de tillatte volumene mot bakgrunnen av normalt væskeinntak, betraktes som polyuri. Hyppig vannlating i kort tid er normen. Årsaken til å kontakte en spesialist er forekomsten av polyuria i to eller flere dager, samt forekomsten av hodepine og vekttap.

Urindannelsesmekanisme

Ca. 20% av væsken som kommer inn i blodkarene, forlater dem og beveger seg inn i nyrene og samler kanaler. Elektrolytter, aminosyrer og nedbrytningsprodukter inneholdt i det gjennomgår ultrafiltrering og returnerer til blodet i den nødvendige mengde for å opprettholde sin normale kjemiske sammensetning. Alt overflødig og skadelig for utviklingen av organismen forblir i tubulene og i form av urin fjernes fra nyrene gjennom urinene inn i blæren.

Bevegelsen av elektrolytter, vann og nedbrytningsprodukter i nyrene er en kompleks flernivåprosess. Brudd på urinering, noe som resulterer i at innholdet av noe stoff blir høyere eller lavere enn de optimale verdiene, fører til væskekonsentrasjon og en økning i urinering. Det er polyuria.

årsaker

Avhengig av utviklingsmekanismen og nivået på dysregulering, identifiserer eksperter seks årsaker til polyuria.

Vanlige årsaker

Disse inkluderer psykogen polydipsi, saltmisbruk og hemakromatose. Psykogen polydipsi - En økning i væskeinntaket i fravær av fysiologisk behov, er forbundet med psykologiske årsaker eller psykiske lidelser, som for eksempel skizofreni.

Økt saltinntak fører til en økning i natriumnivået i blodet, noe som øker osmolariteten i plasma og forårsaker tørst. Som svar på tørst øker en person væskeinntak, noe som forårsaker polyuria. Denne tilstanden er kortvarig og forsvinner etter normalisering av ernæring.

Hemakromatose er en arvelig sykdom der det er opphopning av jern i kroppen hvor leveren begynner å lide. Kroppen er involvert i syntese av mange hormoner, slik at forstyrrelsen av arbeidet i dette tilfellet fører til diabetes og utseendet av polyuria.

Sykdommer i genitourinary systemet

Polyuria utvikler seg med interstitial cystitis, pyelonefrit, urinveisinfeksjoner, renal tubulær acidose, Fanconi syndrom, nephronophthiasis og akutt nyresvikt.

Inflammatoriske prosesser i cystitis og andre infeksjoner fører til irritasjon av nerve reseptorene, stimulerer overdreven urinering. Ved eliminering av infeksjonsprosessen forsvinner alle symptomene.

Renal tubulær acidose er et syndrom hvor kroppen er i en tilstand av acidose. Normalt har blodet en svak alkalisk reaksjon, og acidose oppstår under acidose. Dette fører til en arvelig defekt i strukturen til nyre. For å takle det sure miljøet begynner kroppen å aktivt fjerne væsken, som manifesterer seg polyuria. Sykdommen oppstår i barndom og har en rekke andre symptomer.

Fanconi syndrom har et bredt spekter av årsaker. Det kan være arvelig og ervervet. Manifisert av et brudd på gjenopptaket i nyre-tubuli av aminosyrer, glukose, fosfater og bikarbonater. I klinisk bilde observeres pollakiuri, polydipsi (økt væskeinntak) og nedsatt psykomotoriske funksjoner. Også ved akutt nyresvikt utmerker seg et stadium av polyuria.

Endokrine sykdommer

Alle kroppsprosesser, inkludert urinering, avhenger av riktig funksjon av endokrine kjertler.

Polyuria er et av de viktigste symptomene på diabetes. Sykdommen kan være sukker og ikke sukker. Diabetes mellitus manifesteres av en økning i blodglukosenivå. Kroppen, som forsøker å redusere mengden sukker, begynner aktivt å skille den ut med urin, og siden dette stoffet har osmotiske egenskaper, "trekker det vann sammen" og polyuria utvikler seg.

Patogenesen av polyuri med diabetes insipidus er forskjellig. I denne patologien bestemmes et absolutt underskudd av antidiuretisk hormon. Normalt har hormonet en hemmende effekt på urinering, og i fravær oppstår en økning i volumet av utskilt væske.

Sirkulasjonsforstyrrelser

Urin dannes ved å filtrere blodet, slik at sykdommer i det kardiovaskulære systemet, som hjertesvikt og postural ortostatisk takykardi syndrom, kan også føre til polyuria.

Hjertefeil er preget av en reduksjon i hjertepumpens funksjon, noe som fører til væskeretensjon og utvikling av ødem. Hvis nyrene beholder sin funksjon, er de i stand til å fjerne overflødig væske, økende diurese.

Syndrom av postural ortostatisk takykardi manifesteres av en kraftig nedgang i trykk og en økning i hjertefrekvensen når du bytter posisjon. Et av symptomene kan være en økning i urinering.

Sykdommer i nervesystemet

Som årsaker til polyuria er syndromet av cerebralt salttap, hjerneskade og migrene nevrologiske forhold.

Cerebralt salt tap syndrom er en sjelden sykdom som kan utvikles på grunn av hjerneskade eller en svulst. Det preges av overdreven utskillelse av natrium ved en normalt fungerende nyre. Væske utskilles sammen med natrium, noe som resulterer i polyuria.

Tar medisiner

En økning i diurese oppstår når man tar diuretika, høye doser riboflavin, vitamin D og litiumpreparater.

Diuretika brukes til ødem av ulike etiologier og som behandling for hypertensjon. Bruk av tiaziddiuretika øker væskeutskillelsen, og reduserer volumet av sirkulerende blod. En mindre mengde blod senker trykket på blodkarets vegger og reduserer samtidig blodtrykket.

Riboflavin og vitamin D brukes i terapien av egnet hypovitaminose.

Litiumsalter brukes oftest til behandling av neurose, psykiske lidelser, depresjon, blodkreft, samt behandling av dermatologiske sykdommer.

Årsaker til hyppig vannlating

Polyuria kan være en variant av normen, hvis en person forbruker vannholdige produkter i store mengder: vannmelon, gelé eller kompott. I dette tilfellet vil økningen i diuresis være engang.

Polyuria hos barn utvikler seg oftest på grunn av arvelige sykdommer: diabetes mellitus type I, Conn syndrom, Tony-Debre-Fanconi sykdom, en arvelig form for diabetes insipidus, Fanconi nephronophitis. Dehydrering hos barn opptrer raskere enn hos voksne og er vanskeligere å eliminere.

symptomer

Det vanligste symptomet på polyuri i medisinsk praksis er overdreven urinering med jevne mellomrom hele dagen og natten. Hvis volumet av utslipp forblir normalt, vil legene diagnostisere pollakiuri. Avhengig av etiologien er symptomene på syndromet også svingninger i blodtrykk, vekttap og generell tretthet.

Polyuria er alltid ledsaget av tørst, som oppstår på grunn av en reduksjon i plasmavolumet. For å fylle volumet øker en person, noen ganger uten å merke det, mengden vann han drikker. Langvarig økt væskeinntak kalles polydipsi.

Hyppig vannlating i store mengder forårsaker dehydrering eller dehydrering. Dette manifesteres ved tørrhet av slimhinner og hud, generell svakhet og tretthet.

Mulig en slik variant som nattpolyuria eller nocturia - overvekt av nattens urinutgang over dagtid. Pasienten må ofte våkne opp for å tømme blæren, noe som fører til søvnmangel.

Siden polyuria ikke er en patologi, men bare et symptom, så er det dessuten tegn på den underliggende sykdommen.

diagnostikk

Hvis årsaken til økningen i urinen er klar (en engangsøkning i væskeinntak, diuretisk inntak, saltmisbruk), kan du ikke konsultere lege. Det er nødvendig å selvstendig justere vannsaltets diett. Polyuria, som utvikler seg ved bruk av antihypertensive stoffer, er et forventet fenomen og krever ikke seponering av legemidler.

Hvis årsaken til polyuria er ukjent, er et besøk til en spesialist uunnværlig. Det er nødvendig å registrere seg for en konsultasjon med en terapeut som vil foreskrive en generell urintest, og på grunnlag av de oppnådde resultatene, bestemme om henvisning til en smalere spesialist. Legen vil henvise deg til en endokrinolog hvis glukose detekteres i analysen; til en urolog eller nephrologist, med mistenkte inflammatoriske prosesser. Beslutningen om videre behandling er allerede tatt av disse legene.

Urolog vil utpeke en undersøkelse for å bestemme vannbalansen. Pasienten må måle volumet av hver urinering og registrere mengden væske som forbrukes i løpet av dagen. Normalt beruset og valgt bør være lik. Så legen vil kunne evaluere nyrene. For å avgjøre nyrenees ekskretoriske og konsentrasjonsevne, brukes en Zimnitsky-test, som vil bidra til å vurdere urinets tetthet i løpet av dagen, samt sammenligne urinering fra dag til natt.

Endokrinologen vil samle historien og foreskrive hormonelle studier, som bestemmer om forekomsten av endokrine sykdommer.

behandling

Polyuria terapi er redusert til behandling av den underliggende sykdommen. Med en uttalt dehydrering, gir rehydreringsterapi mening. Avhengig av graden av dehydrering, brukes oral eller parenteral rehydrering.

Oral rehydrering brukes til mild til moderat dehydrering og består i å ta ferdige løsninger som inneholder en viss andel karbohydrater og elektrolytter: Regidron, Oralite.

Parenteral rehydrering er foreskrevet for alvorlige grader av dehydrering. Oftest administreres intravenøs saltløsning. Den nødvendige mengden beregnes basert på personens kroppsvekt og det estimerte væsketapet.

forebygging

For å forhindre polyuria må du følge en diett, som er begrenset til bruk av salt. Den daglige prisen er 5-6 g. Salt er en viktig kilde til natrium, så det bør ikke helt utelukkes. Begrensningen vil også redusere risikoen for hypertensjon.

Forebygging av polyuria kan bestå i forebygging av diabetes og vektkontroll, så hvis det er en tendens til økt kroppsvekt, er det nødvendig å begrense rask karbohydrater, overvåke kaloriinntaket av mat, observere mathygiene og koble til fysisk anstrengelse.

Arvelige sykdommer kan ikke forebygges.

Polyuria for diabetes

Diabetes er en endokrin sykdom, og årsakene til og patogenesen er forskjellige. Fordel sukker og ikke-sukker type patologi. Diabetes er 1 og 2 typer:

Type I Diabetes

Det er preget av absolutt insulin mangel, er en arvelig sykdom, derfor manifestert i en tidlig alder av 3-20 år. De første symptomene på sykdommen er polyuri, polydipsi, acidose, drastisk vekttap. I en laboratorieundersøkelse finnes glukose- og ketonlegemer i urinen. Folk med denne patologien må holde en konstant registrering av karbohydrater konsumert og, avhengig av mengden, selvstendig injiser insulin.

Sykdommen reduserer livskvaliteten, men med en ansvarlig holdning til sykdommen, gir nivået av moderne medisin folk mulighet til å lede et normalt liv. Forventet levetid for slike pasienter er ikke dårligere enn gjennomsnittlig varighet i befolkningen.

Type II Diabetes

Ervervet sykdom med arvelig disposisjon. Oppdaget for første gang allerede hos voksne i alderen 45 til 50 år. Risikofaktorene for sykdommen styres, slik at sykdommen kan forebygges. Det er nødvendig å kontrollere kroppsvekt, karbohydratinntak, alkohol og unngå dårlige vaner. Det første symptomet kan også være polyuria, selv om pasientene kanskje ikke tar hensyn til det.

Diabetes insipidus

Nivået på glukose i diabetes insipidus spiller ingen rolle. Alt avhenger av antidiuretisk hormon, hvis syntese kan bli svekket under forskjellige forhold: hodebeskadigelse, encefalitt, arvelighet, narkotika, Sheehan syndrom, hjernesvulster. I fravær av et hormon kan daglig diurese nå 20 liter med en hastighet på 1,5 liter.

Mekanismen for polyuria i begge typer diabetes er den samme. Det er en økning i blodsukkernivået, noe som fører til en reduksjon i reabsorpsjonen og en økning i glukoseutskillelsen i urinen. Sammen med glukose blir vann fjernet. Klinisk manifesteres dette av en økning i urinutgang.

Polyuria uten tørst

gruppe: deltakere +
Meldinger: 56 226
lever på:
Tyskland, Saarbrücken

Standardoppgave, men ikke setning. De skriver "diurez adekvatny", da du har mer enn 4 liter urin per dag. Og det er ukjent, på grunnlag av hvilke diagnoser de "kroniske sykdommene i leien" ble forårsaket - Kratinin er på ingen måte ryddet. Et divertikulum av en urinboble som sett? Hadde de en ultralydsskanning eller cystoskopi? Om dem ikke et ord i uttalelsen. Overvåkning av nyrene og urinblæren er motsatt til hverandre - er det eller ingen hydronephrosis av nyrene? Dette er spesielt viktig for diff.diagnosis av poliuria.

Jeg fant ikke ut om boble blærende reflekser.
Og hvorfor fyllte du på undersøkelsesstedet? Dette er også viktig. En ting, når du er i en døve CRH, er det ingen taktil håndtering, og slike hester er tillatt, og andre ting når de gjøres i gode klinikker.

På en gang alle legene til høyre - behovet for endokrinologisk konsultasjon. Alle er mistenkelig følsomme for unschematic diabetes. Bare ubevisst, hvorfor pasientendokrinologen, som satte fokus på diagnosen, gjorde ikke ut som noen andre oppkjøp, da dette ville være en ambulatorisk prosess. Ingen av jentene har ikke nådd et endelig antidiuretisk hormon. Dette er obligatorisk for utelukkelse / bekreftelse av diabetes insipidus.

Om diabetes insipidus og polydipsia-polyuria

Mange leger behandler diabetes insipidus (ND) som en ubetydelig sykdom, som er helt motsatt til diabetes. Syndrom polydipsia-polyuria (PP) de også refererer til det vanlige symptomet på sykdommen, har ikke rett til liv separat fra sykdommen.

En slik holdning til disse to patologiske forholdene kan ha utviklet seg på grunn av den lave forekomsten - bare noen få tusendels prosent. I dette tilfellet er ikke PP betraktet som et problem som er tilstrekkelig for bred diskusjon.

Til tross for denne holdningen blir ND fart og antallet syke mennesker med denne patologien vokser.

Faktisk er symptomene på diabetes insipidus og PP spesielle speil av hva som skjer i nervesystemet og urinsystemet. Å diagnostisere disse forholdene i tide betyr å starte den riktige behandlingen, noe som vil føre til en kur og vil ikke tillate den patologiske prosessen å skade pasientens organer og systemer.

Problemdefinisjon

Disse to sykdommene ledsager hverandre og ligner på hverandre. I disse sykdommene er nyrens konsentrasjonsfunksjon forstyrret på grunn av at forstyrrelsen av hormonet vasopressin, eller det antidiuretiske hormonet (ADH), forstyrres. ADH syntetiseres i hypothalamus og utskilles av organets neuroendokrine celler etter akkumulering i bakre lobe i blodet.

ADH fører til økt reabsorpsjon av vann fra den samlende nephronrøret, som sendes tilbake til blodbanen. Hvis ADH ikke oppnår en tilstrekkelig mengde vannreabsorpsjon, oppstår det ikke i riktig mengde, og det oppstår et symptom på polyuria, og med det er polydipsi, det er tørst.

Polyuria anses å ha oppstått dersom mer enn 2 liter per 1 kvadratmeter urin frigjøres. m kroppsareal per dag eller 40 ml / kg / dag.

Klassifisering av PP og ND

Central diabetes insipidus (LBD)

1. Diabetes insipidus er genetisk;
2. Dysfunksjonell dysplastisk ND;
3. Funksjonell ND hos spedbarn, progestin ND;
4. Organisk: neuroinfeksjon, svulst i hypotalamus og hypofysen, traumatisk hjerneskade, tumormetastase, neurohypofysitt, iskemi, hypoksi eller blødning, granulomatose;
5. Idiopatisk, det vil si årsakene til utseendet er ukjent.

Nyre ND (PND)

1. Osmotisk absorpsjon i nyrens samlingsrør er nedsatt på grunn av nyreskade (nephritis, amyloidles, nephrosis), iatrogen opprinnelse og symptomatisk (for eksempel er det ikke nok protein og salt i kosten, glykosuri, hyperkalsemi);
2. Skader på følsomheten til oppsamlingskanalen til vasopressin på grunn av ulike mangler i genomet, på grunn av uropati etter obstruksjon av urinveiene, på grunn av skade på legemidler.

Primær eller psykogen PP (PPP)

1. Psykogen på grunn av schizofreni;
2. Iatrogenic. Legen anbefaler at du bruker mer væske på grunn av medisiner som forårsaker tørst og tørr munn;
3. Dipsogeniya. Det er en nedgang i tærskelreseptorens følsomhetsgrense;
4. Idiopatisk cpp.

Løsemiddel PP (SPP)

1. Overflødig elektrolytter i kroppen (NaCl, NaHCO3);
2. Det er mange ikke-elektrolyttstoffer i kroppen, for eksempel glukose, diuretika, dextraner);
3. Forstyrrelse av reabsorpsjon av saltoppløsninger i nyretanksystemet.

Patogenetiske mekanismer av LPCs

De viktigste patogenetiske mekanismene anses å være vasopressinmangel, eller ADH, og et brudd i strukturen av ADH-molekylet.

For tiden mener forskere at den første mekanismen er implementert mye oftere. Det er imidlertid verdt å merke seg at det i dag ikke er mulig å skille de klare funksjonelle og organiske versjonene av lavtrykks sylinderen.

Den vanligste patologien forbundet med organiske varianter av CNP er assosiert med skade på hypothalamus-hypofysen, og dette er ikke bare en hodeskader, men også forskjellige nevrokirurgiske inngrep. For eksempel, når du fjerner hypofysen, er PP vanskelig, men prognosen er generelt gunstig. Prognosen er mye verre etter strålebehandling i hjernens hypotalamus-hypofyseområde (HGO), fordi det er en svært høy følsomhet for strålingen av de tilstøtende vitale hjernestrukturer.

HGO kan også bli skadet som følge av hypoksi, blødning og iskemi på grunn av sarcoidose, tuberkulose, eosinofil granulomatose, men disse sykdommene er sjelden årsaker.

Noen eksperter nevner også den immunopatologiske karakteren av CNP, det vil si utviklingen av en autoimmun prosess.

Funksjoner av PND patogenesen

Det er mange grunner til PND, men bare to patogenetiske mekanismer. Denne nedgangen i den osmotiske gradienten i oppsamlingsrørene og brudd på følsomheten av reseptorer til ADH.

Legg merke til at enkelte tilfeller av utvikling av symptomer på ikke-sukker diabetes i nyretiologi kan ha en multikausalt karakter og realiseres gjennom to patogenetiske mekanismer. Dermed vil denne situasjonen gjøre det vanskelig å diagnostisere, og i dette tilfellet vil det være vanskelig å velge et tilstrekkelig behandlingsregime.

Fungerer patogenesen av SPT

PPP Betyr psykogiske sykdommer, men ikke glem at økt væskeinntak kan noen ganger være forbundet med klimatiske forhold, med etniske øyeblikk og med sosiale aspekter av livet, og sykdommer som forårsaker tørr munn og slimhinner.

I patogenesen er det to stadier: For det første er polyuria kompenserende på grunn av forbruk av store mengder væske, og da blir det et uavhengig symptom, siden elektrolytter vaskes ut av kroppen. Når dette skjer dehydrering, kan blodtrykket og blodvolumet reduseres, det oppstår umettelig tørst.

Egenskaper ved patogenesen av løsningsmiddel PP

De to første varianter av PPS skyldes at nyrene utskiller en stor mengde av overflødig mengde elektrolytter og ikke-elektrolytter i blodet. Når SPP oppstår, reduseres reabsorpsjonen av vann og denne tilstanden kalles osmotisk diurese. For eksempel kan dette alternativet oppstå når urin utskiller glukose, når du bruker store mengder salt, brus eller andre lignende løsningsmiddelstoffer.

symptomatologi

Alle alternativer PP vises like:

• tørst;
• polydipsi;
• Pollakiuri, eller hyppig vannlating
• Polyuria, eller en stor mengde urin.

Samtidig tørrhet i huden og slimhinnene, arteriell hypertensjon eller hypotensjon, perifer eller total hevelse, nedsatt muskelfunksjon og konvulsiv syndrom følger ofte hovedsymptomene.

Samtidige sykdommer kan retusere hovedbildet av PP, så diagnosen er ganske komplisert. For å bestemme den endelige diagnosen krever differensial diagnose med andre patologiske forhold.

Vanskeligheter ved diagnose er også forbundet med at symptomene på diabetes insipidus og PP har blitt slettet, og de eldre har kraftig redusert følsomheten til hypotalamitørstesenteret, og alle hovedsymptomene vil derfor være fraværende eller uklare.

Hvis en person bruker på vilje over 20 liter vann per dag, betraktes dette som et tegn på PP.

Diagnostiske kriterier

Når CLP laboratorie tegn er mer uttalt. For å fastslå diagnosen er nok til å bestemme i den biokjemiske analysen av osmolaritet i blodet, noe som øker, hypernatremi. I tillegg vil urinen være lav osmolar og lav tetthet.

PPS kan gjenkjennes ganske enkelt, siden historien hjelper med dette, har pasienten nylig vært i stand til å ta for mye salt enten oralt eller parenteralt. I dette tilfellet kan polyuria ikke være mer enn 5 liter per dag, og tørst og dehydrering er ofte fraværende. Diagnosen bekreftes av det økte innholdet i analysen av urin-glukose, kalsium, natrium, urea og bikarbonat.

Alle symptomene på de tre formene av polyuria er nesten identiske, derfor brukes en funksjonell farmakologisk test for diagnosen, som utføres som følger:

• Pasienten veies på prosedyredagen;
• Blodtrykk og hjertefrekvens måles;
• Bestem osmolariteten av blod og urin;
• Etter disse preparatene er pasienten forbudt å drikke væske. Du kan bare spise tørr mat;
• Alle de ovennevnte parametrene registreres hver time;
• Når pasientens kroppsvekt reduseres med 3%, og hvis tørsten blir uutholdelig, stoppes testen.

I den normale fysiologiske tilstanden til organismen, sammenlignes osmolariteten til urin og blod i løpet av 3-4 timer. Med et negativt primært testresultat utføres en injeksjon av desmopressin, og etter en time blir urinolsmariteten igjen bestemt. Hos pasienter med de beskrevne patologiske forholdene øker osmolariteten med nesten halvparten.

Til tross for effektiviteten av denne testen, er det ikke alltid mulig å identifisere en variant av sykdommen på grunn av mange etiologiske og patogenetiske øyeblikk.

For likevel å forklare sykdomsformen, ta til bakteriologiske, morfologiske, immunologiske, serologiske metoder for forskning. Prosessen med diagnostikk PP og ND er ganske komplisert og tidkrevende.

Hvordan behandle PP?

Av det ovenstående følger at mangelen på vasopressin spiller en betydelig rolle i dannelsen av PP og ND. Derfor er legemiddelbehandling basert på bruk av desmopressin-legemidler. Dette stoffet er et syntetisk forhold til vasopressin, syntetisert i hypofysen. Desmopressin virker mer selektivt enn ADH, som et resultat av hvilket det ikke øker blodtrykket og ikke sprukker muskler i mage-tarmkanalen. For øyeblikket er det ingen mangel på desmopressinanaloger. Doseringen av stoffet i hvert tilfelle er valgt strengt individuelt og det er ingen generell tilnærming til behandling av ND og PP.

Det er mulighet for å bruke karbamazepin i en dosering fra 200 til 60 mg to ganger om dagen med en lett strøm av lavtrykks sylinder.

Hydroklortiazid, 500-1000 mg per dag, brukes dersom symptomer på ikke-sukker diabetes av nefrogen opprinnelse har utviklet seg. Dette legemidlet brukes sammen med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Hvis pasienten lider av alvorlig form for PPP, er det i tillegg til psykotrope stoffer nødvendig å bruke mat som er rik på salt og protein. Samtidig er det nødvendig å utføre infusjoner med salt- og proteinløsninger.

Det er ingen tvil om at det i alle tilfeller av polyuria-polydipsi er nødvendig å bruke et fullt arsenal av diagnostiske verktøy for å etablere en patogenetisk korrekt diagnose og foreskrive en effektiv behandling.

Polyuria og tørst

Generelt ser jeg ut - og bestemte meg for at jeg ikke ville tilby å sjekke om kalium, jeg slettet det. Og jeg tenkte på copeptin - å skrive eller ikke, men det gjør vondt du stiller spørsmål aggressivt. Diskuter dette alternativet med legen (copeptin)
Jeg oppførte endokrinopatier, som ikke er det.
Generelt er diagnosen ikke etablert ved analyse - de ser på personen, utelukker / bekrefter de mest åpenbare årsakene.
17-19 år gammel - tjeneste, militære oppdragskontor mv. Det er ganske mulig for psykogen polydipsi, i kombinasjon med spesiellhetene i samtalen, selv når det gjelder rådgivning, er versjonen ganske sannsynlig. Jeg skrev allerede om differensialdiagnosen. Er det et problem med blære eller nyrefunksjon? Er det et eget spørsmål.

Jeg vet ikke om psykoaktive stoffer blir tatt eller at det er behandling med noen stoffer.