Diabetes hos barn. Symptomer på diabetes hos et barn. Diabetes hos spedbarn. Årsaker til utvikling, komplikasjoner og behandling av diabetes hos barn

  • Årsaker

Diabetes hos barn er en alvorlig kronisk endokrinsykdom forbundet med mangel på insulin i kroppen og er preget av et brudd på alle typer metabolisme, men fremfor alt karbohydrat.

I diabetes påvirkes barnets bukspyttkjertel. En av funksjonene i bukspyttkjertelen er å opprettholde normale blodsukkernivåer (normen hos barn er 3,3 - 5,5 mmol).

For å gjøre dette, er bukspyttkjertelen produsert:

  • A-cellene til øyene av Langerhans produserer hormonet glukagon - det er en insulinantagonist og er ansvarlig for omdannelsen av glykogen (sukker lagret i kroppen) tilbake til glukose.
  • Insulinhormon er produsert av β-celler av øyer av Langerhans - det fremmer overføringen av glukose til glykogen, som er avsatt i leveren og musklene. Han er også ansvarlig for bruk av glukose til energiformål, og for overføring av overskudd av glukose til fett og proteiner.

Årsaker til utvikling (etiologi) av diabetes hos barn

Diabetes hos barn kan forekomme i alle aldre, men denne sykdommen utvikler seg spesielt i perioder med økt vekst av barnet (hos 6, 8, 10 år og i ungdomsår).

Etiologien til diabetes er ikke studert tilstrekkelig i dag. Imidlertid er det mulig å identifisere risikofaktorer som bidrar til forekomsten av diabetes hos barn:

  1. Arvelig predisposisjon Sannsynligheten for forekomst av primær diabetes i et barn hvis far eller mor har diabetes er ca. 10-15%.
  2. Krenkelse av karbohydratmetabolismen hos et barn. Oppstår når du bruker et veldig stort antall lett fordøyelige karbohydrater (rike produkter, kaker, pasta ikke fra durum hvete, poteter, semolina) og mangel på proteiner og fett.
  3. fedme
  4. Alvorlige infeksjoner
  5. Fysisk og mental overbelastning av barnet

Pathogenese (utvikling) av diabetes hos barn

I patogenesen av diabetes hos barn er det flere poeng:

  1. Med mangel på insulin forstyrres overgangen av glukose til celler, og kroppen begynner å bruke fett og proteiner som energikilder, som oksyderes ikke til sluttprodukter (vann og karbondioksid), men til intermediære seg-ketonlegemer. Som et resultat øker blodsukkeret i blodet (skiftet av kroppens syrebasebalanse til syresiden).
  2. Siden kroppen mangler energi og sukker i cellene, begynner glukagon nedbrytningen av glykogen til glukose. Nivået av glukose i blodet øker - hyperglykemi oppstår. Men på grunn av mangel eller mangel på insulin blir ikke glukose behandlet og går ikke inn i cellene. En slik ond sirkel og fortsetter i kroppen av et barn som lider av diabetes.

Sukker begynner å bli utskilt fra kroppen på uvanlige måter: gjennom svettekjertlene (dermed kløende hud) og gjennom nyrene med urin (glykosuri).

Symptomer på diabetes hos barn

Diabetes hos barn kan ha en relativt akutt utgang eller utvikle seg gradvis.

For akutt utbrud er den såkalte triaden med diabetes symptomer karakteristisk:

  • Polydipsia - økt tørst i et barn (opptil 3 liter per dag), men ingen ødem dannes.
  • Polyuria - økt mengde urin utskilles (opptil flere liter)
  • Polyfagi - økt appetitt av barnet. Men samtidig er barnet tynt og gjenoppretter seg ikke i det hele tatt.

For den gradvise utviklingen av diabetes hos barn er preget av: tørr hud, riper på huden, kløe på slimhinner i kjønnsområdet, barn er utsatt for forekomst av pustulære infeksjoner.

Deretter utvikler mikroangiopati (aterosklerotisk lesjon av store kar i et barns kropp), døvhet i hjertetoner, hjertebank, rytmeforstyrrelser, kortpustethet, manifestert hos barn, senere koronar hjertesykdom.

På den delen av nervesystemet er diabetes mellitus preget av utseende av symptomer som sløvhet i et barn, apati, tretthet og noen ganger depresjon.

Hos pasienter med diabetes mellitus, lever leveren sterkt - fett lipodystrofi av leveren utvikler seg.

Hos spedbarn forekommer diabetes:

  1. Ifølge type septisk tilstand (barnet er sløv, rastløs, blek hud, takykardi, stolen er ustabil og det er ikke forbundet med å føde ammende mamma eller kosttilskudd).
  2. I henhold til type hypodystrofi (barnets mangel på kroppsvekt til normalt og ikke relatert til kostholdet).

Også karakteristisk symptom stivet bleie (på grunn av glykosuri).

Diagnose av diabetes hos barn

For å bekrefte diagnosen diabetes hos barn, utføres følgende tester:

  • Blod for sukker (barn har et blodsukkernivå på 3,3 til 5,5 mmol / l)
  • Bestemmelse av glukosurisk profil - bestemmelse av sukker i urin, tatt fra ett måltid til et annet.
  • Bestemmelse av ketonlegemer i blodet (normalt en liten mengde er akseptabelt) og i urinen (normalt bør de ikke være).
  • Glukosetoleranse test - Blod blir tatt fra en vene om morgenen på tom mage, da får barnet vann med sukker. Etter 2 timer blir blod tatt igjen. Normale glukosenivåer bør gjenopprette.
  • Bestemmelse av glykert hemoglobin (dette er hemoglobin som fanger glukose). Glykert hemoglobin 9% er en dårlig kompensasjon.

Former for diabetes hos barn

  1. Barn er preget av primær diabetes
  2. For voksne er diabetes sekundær, dvs. forbundet med noen sykdommer i bukspyttkjertelen.

Primær diabetes kan være:

  • Prediabet - mens fastende blodsukker er normalt, er det ingen glukose i urinen, testen for glukosetoleranse er negativ.
    Pre-diabetes er gitt til barn med arvelig predisposisjon til diabetes og tvillinger, hvis en av dem er diabetiker. I dette tilfellet kan diabetes ikke utvikle seg, men for dette anbefales det å opprettholde en aktiv livsstil, riktig ernæring (uten et overskudd av lett fordøyelige karbohydrater) for å unngå stress.
  • Latent diabetes - mens fastende blodsukkeret er normalt, er det ikke noe sukker i urinen, men glukosetoleranse testen er positiv.
  • Eksplisitt diabetes - alle endringer i blod og urin er tilstede.

Alvorlighet av åpen diabetes

  1. Mild diabetes mellitus - blodsukkernivået er ikke høyere enn 8 mmol / l, i urinen - ikke mer enn 10-15 g / dag.
  2. Den gjennomsnittlige alvorligheten av diabetes mellitus er blodsukkernivået fra 8 til 14 mmol / l, i urinen - 20-25 g / dag.
  3. Alvorlig diabetes - et blodsukkernivå på mer enn 14 mmol / l, i urinen - 30-40 g / dag. Barn med denne graden av diabetes har ofte komplikasjoner.

Komplikasjoner av diabetes hos barn

Komplikasjoner av diabetes hos barn kan være akutte og sent.

Akutte komplikasjoner - kan forekomme i en hvilken som helst periode av sykdommen og krever akuttbehandling.

Akutte komplikasjoner av diabetes hos barn er:

  1. Diabetisk hyperglykemisk koma.
    Grunnlaget for hyperglykemisk koma er mangelen på insulin.
    Utvikler gradvis: Barnet ser ut til å være svakt, døsig, økt tørst og polyuria. Det er magesmerter, kvalme, kanskje oppkast. Takykardi (økning i antall hjerteslag), blodtrykksfall, elever av barnet er innsnevret, øyebollene er myke, lukten er fra munnen (aceton). Deretter kommer bevissthetstapet.
    Hva å gjøre: Innføring av insulin (vanligvis anbefalt 0,5-1 E per 1 kg kroppsvekt) og en akutt lege s call.
  2. Hypoglykemisk koma.
    Grunnlaget for hypoglykemisk koma er insulin overdose.
    Den utvikler seg akutt: Barnets hud er våt, barnet blir agitert, elevene er dilaterte, en økning i appetitten.
    Hva å gjøre: Fôr barnet (du kan gi søt te) eller introdusering av glukose (20-40%) intravenøst ​​20-30 ml intravenøst.

Senere komplikasjoner av diabetes - utvikle seg etter noen år eller tiår fra sykdomsutbruddet.

Sent komplikasjoner av diabetes hos barn:

  1. Diabetisk oftalmopati - patologisk øyeskader i diabetes mellitus. Kan manifestere diabetisk retinopati (skader på netthinnen), skade på de oculomotoriske nerverne (som fører til strabismus) og progressiv reduksjon i synsstyrken (på grunn av atrofi av optiske nerver og iskemisk nevropati).
  2. Diabetisk artropati - leddskader i diabetes mellitus. Det er preget av ledsmerter og begrenset felles mobilitet.
  3. Diabetisk nefropati - Nyreskader i diabetes mellitus (protein i urinanalyse). Deretter fører til utvikling av kronisk nyresvikt.
  4. Diabetisk encefalopati - fører til endring i humør og psyke hos et barn, uttrykt i en rask endring i humør, mental ustabilitet, forekomst av depresjon.
  5. Diabetisk nevropati - skade på nervesystemet hos et barn med diabetes mellitus. Det manifesteres av smerte i beina i ro og om natten, parestesier, følelsesløp i ekstremiteter, fra siden av kardiovaskulærsystemet - asymptomatisk myokardinfarkt, opptrer trofiske forstyrrelser som sår på bena.

Det er andre komplikasjoner, men de er ikke karakteristiske for diabetes hos barn.

Behandling av diabetes hos barn

Behandling av diabetes hos barn innebærer følgende prinsipper:

  • Forsiktig hygiene av huden og slimhinner i barnet for å redusere kløe og forhindre utvikling av pustulære sykdommer. Det anbefales å smøre tørr hud på hender og føtter med krem ​​for å redusere risikoen for traumer.
  • Sport (sport bør anbefales av lege etter å ha vurdert stoffets metabolske prosesser).
  • Kostholdsterapi. Er nøkkelen i behandlingen av diabetes. Det påtar seg noen begrensninger av fett og restriksjon av karbohydrater.
    • Normalt er forholdet mellom proteiner, fett og karbohydrater 1: 1: 4. Hos pasienter med diabetes mellitus er forholdet mellom proteiner, fett og karbohydrater 1: 0, 75: 3,5. Samtidig skal halvparten av fettene forbruket være vegetabilsk.
    • Lett assimilerte karbohydrater er helt utelukket fra kostholdet (bakverkrike produkter, kaker, pasta, semolina, druer, bananer, poteter er begrenset). Mangfoldet av matinntak er 4-5 ganger om dagen. Den daglige graden av fruktose hos et barn som lider av diabetes, skal være 10-20g per dag.
    • I prinsippene for diettterapi er hovedindikatoren brødenheten. 1 XE = 12 g karbohydrater. I barnets daglige kosthold bør det være mellom 10 og 20 XE (antall brød enheter, sier legen, basert på barnets vekt, alder og metabolske prosesser i kroppen).
  • Psykologisk hjelp. Et svært viktig aspekt ved behandling av diabetes hos barn er psykologisk hjelp til barnet. Det utføres av spesialister for å hjelpe barnet til å godta nye levekår og ikke føle seg mindreverdig. Det finnes spesielle diabetesskoler der gruppeklasser holdes for barn og deres foreldre. Og selv om du tror du vet alt om diabetes, er det fortsatt verdt et besøk fordi der barnet vil se andre barn med samme sykdom, innse at han ikke er alene (og denne følelsen oppstår oftest umiddelbart etter diagnose i forbindelse med utelukkelse av favorittmat fra kostholdet og behovet for stadig å injisere), vil det være lettere å venne seg til den nye livsstilen og lær hvordan du utfører insulininjeksjoner.

Narkotikabehandling av diabetes hos barn

Grunnlaget for medisinsk behandling av diabetes hos barn er insulinutskiftningsterapi. Barn bruker kortvirkende insulin. 1 ml inneholder 40 internasjonale enheter (IE) insulin. Insulin injiseres subkutant i magen, skulderen, låret og rumpaområdet. Injiseringssteder må skiftes for å unngå tynning av det subkutane fettvevet. De bruker også insulinpumper (det er en kø for dem, eller du kan kjøpe dem selv på betalt basis - 100 000-200 000 rubler i gjennomsnitt).

Til slutt vil jeg gjerne legge til, hvis ditt barn ble diagnostisert med diabetes, ikke fortvil. Det er nødvendig å stille inn en positiv måte og hjelpe barnet til å inngå en ny rytme av livet. Prøv å holde deg til barnets diett og livsstil (minst med ham), slik at du gjør det lettere for ham på denne måten. Vi ønsker deg lykke til!

Diabetes hos barn. Etiologi. Patogenesen. Clinic. Diagnose. Behandling. Dispensary observasjon.

metabolisk sykdom av ulike etiologier, som er preget av kronisk hyperglykemi, som skyldes brudd på sekresjon eller insulinhandling, eller begge faktorer samtidig

Etiologisk klassifisering av glykemiske lidelser (WHO, 1999)

1. Type 1 diabetes mellitus (B-celle ødeleggelse, som vanligvis resulterer i absolutt insulinmangel)

2. Type 2 diabetes mellitus (fra overveiende insulinresistens med relativ insulinmangel til en overveiende sekretorisk defekt med insulinresistens eller uten det).

3. Andre spesifikke typer diabetes

Genetiske defekter i cellefunksjonen

Genetiske feil i insulinvirkningen

Sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen

Diabetes indusert av stoffer eller kjemikalier

Uvanlige former for immunforsvaret diabetes

Andre genetiske syndrom, noen ganger kombinert med diabetes.

Graviditetsdiabetes

Type 1 DM er mest vanlig hos barn og unge, selv om det kan manifestere seg i alle aldre. Type 2 diabetes mellitus er dominerende blant voksne, det er svært sjelden hos barn. I noen land er type 2 diabetes imidlertid mer vanlig og er forbundet med en økende forekomst av fedme. Japanske barn, indianere og kanadiere, mexikanere, afroamerikanere og noen andre populasjoner av type 2-diabetes er mer vanlige enn type 1-diabetes.

Type 2 diabetes hos barn er oftest asymptomatisk eller med minimale kliniske symptomer. På samme tid, med smittsomme sykdommer eller alvorlig stress, kan ketoacidose noen ganger utvikle seg. I utviklingen av sykdommen i barndommen er den viktigste betydningen knyttet til den genetiske faktoren.

Type 1 diabetes

- En autoimmun sykdom med proaktiv tilbøyelighet + eksterne incentiver for implementering (virus, stress, kjemikalier, narkotika).

Etiologi og patogenese av type 1 diabetes mellitus;

Type 1 diabetes er en sykdom som er preget av ødeleggelse av bukspyttkjertel B-celler, som alltid fører til en absolutt insulinmangel og en tendens til å utvikle ketoacidose. Rollen av genetisk følsomhet i patogenesen av type 1 diabetes er ikke helt klar. For eksempel, hvis far er syk i type 1 diabetes, er risikoen for utvikling av barnet er 5%, mens morens sykdom - 2,5%, begge foreldrene - hvis en av eneggede tvillinger er syk ca 20%, skriver jeg, andre syke 40-50 % av tilfellene.

I tilfelle når en nedgang i antall B-celler skyldes en immun- eller autoimmun prosess, anses diabetes å være immunforsvaret eller autoimmun. Genetisk disposisjon, så vel som ikke-genetiske faktorer (kumelk protein, toksiske stoffer, etc.). Bidra antigenisk endring Membranstrukturen B-celler, forstyrrelser presentasjons antigenovB celler følges, men ut autoimmune aggresjon. Denne autoimmune reaksjonen manifesteres ved inflammatorisk infiltrering av bukspyttkjerteløyene ved immunokompetente celler med utvikling av insulitt, noe som igjen fører til progressiv destruksjon av modifiserte B-celler. Dødsfallet på ca. 75% av sistnevnte er ledsaget av en reduksjon i glukosetoleranse, mens ødeleggelsen av 80-90% av fungerende celler fører til klinisk manifestasjon av type 1 diabetes.

I tilfeller hvor det ikke er noen sammenheng med visse gener, og det er ingen data om tilstedeværelse av en autoimmun prosess i B-celler, men kan spores ødeleggelse og reduksjon av antall i cellen, da man snakker om idiopatisk type 1 diabetes.

Absolutt insulinmangel i diabetes mellitus type 1 fører til en progressiv reduksjon i kroppsvekt og utseendet av ketoacidose. Utviklingen av den sistnevnte på grunn av forbedring av lipolyse i fettvev og undertrykkelse av hepatisk lipogenese på grunn av insulinmangel og økt syntese contrainsular hormoner (glukagon, kortisol, katekolamin, ACTH, veksthormon). Den økte dannelsen av frie fettsyrer ledsages av aktivering av ketogenese og akkumulering av sure ketonlegemer (B-hydroksybutyrat, acetoacetat og aceton).

Etter klinisk manifestasjon av type 1 diabetes og kompensasjon av hormonelle og metabolske sykdommer ved administrering av insulin, kan behovet for sistnevnte for en viss tid være liten. Denne perioden skyldes gjenværende insulinutskillelse, men senere er denne sekretjonen utarmet og behovet for insulin øker.

Det kliniske bildet, dets egenskaper i barndommen.

Hos eldre barn er dianose av diabetes mellitus ikke vanskelig i nærvær av åpenbare symptomer. De viktigste symptomene er:

  • polyuri;
  • polydipsi;
  • polyphagia (økt appetitt);
  • vekttap;
  • enuresis (urininkontinens, ofte natt).

Sværheten av polyuria kan være forskjellig. Mengden utskrevet urin kan nå 5-6 liter. Urin, vanligvis fargeløs, har en høy andel på grunn av utskillet sukker. På dagtid, dette symptomet, spesielt hos eldre barn, tiltrekker ikke oppmerksomheten til voksne, mens nattetid polyuri og urininkontinens er et tydeligere tegn. Enuresis er forbundet med alvorlig polyuri og er ofte det første symptomet på diabetes. Polyuria er en kompenserende prosess, siden bidrar til å redusere hyperglykemi og hyperosmolaritet i kroppen. Samtidig med urinen blir ketonlegemer utskilt. Polydipsi oppstår på grunn av plutselig dehydrering av kroppen, og i hovedsak skal foreldrene være oppmerksom på tørsten deres om natten. Tørr munn gjør barnet våkne opp flere ganger om natten og drikker vann. Sunn barn som har vane med å drikke vann om dagen, om natten, må som regel ikke drikke.

Polyfagi (konstant følelse av sult), som utvikler seg som et resultat av brudd på glukose utnyttelse og tapet av hennes urin, er ikke alltid betraktet som en patologisk symptom og ikke registrert i antall klager, ofte oppmuntret av foreldre. Tap av kroppsvekt er et patognomonisk tegn, spesielt karakteristisk ved tidspunktet for den kliniske manifestasjonen av diabetes hos barn.

Ofte gjør diabetes mellitus sin debut hos barn med pseudo-abdominal syndrom. Magesmerter, kvalme, oppkast som oppstår når ketoacidose utvikles raskt, betraktes som symptomer på kirurgisk patologi. Ofte gjennomgår disse barna feil i laparotomi på grunn av mistanke om akutt underliv.

En objektiv undersøkelse av debut av diabetes mellitus er nesten et konstant symptom er tørr hud og slimhinner. Tørr seboré kan oppstå i hodebunnen, og peeling på håndflatene og sålene. Munnens slimhinne, leppene er vanligvis lyse rødt, tørt, i hjørnene av munnen - irritasjon, biting. Trus og stomatitt kan utvikle seg på munnhulen i munnhulen. Hud turgor er vanligvis redusert. Hos unge barn i armhulen henger huden i folder.

En økning i leveren hos barn observeres ganske ofte og avhenger av graden av metabolske forstyrrelser og den samtidige diabetespatologien (hepatitt, cholecystit, biliær dyskinesi). Hepatomegali i diabetes mellitus er vanligvis assosiert med fettinfiltrasjon på grunn av insulinmangel. Administreringen av insulin fører til en reduksjon i leverens størrelse.

Debut av diabetes i pubertetperioden hos jenter kan være ledsaget av uregelmessig menstruasjon. Blant hovedforstyrrelsene i menstruasjonssyklusen finner man oligo og amenoré tre ganger oftere enn i befolkningen. Det er en tendens til å forsinke utbruddet av menarche med 0,8-2 år.

Det kliniske bildet av diabetes hos små barn

Et mer akutt utbrudd med en liten prodromal periode er ofte observert med symptomer på ketose hos spedbarn. Det er ganske vanskelig å diagnostisere en sykdom, siden tørst kan polyuri ses. I slike tilfeller diagnostiseres diabetes i en tilstand av prekoma og koma.

Akseptert gi to varianter av klinisk debut av diabetes hos spedbarn: plutselige utbruddet av type giftige og septikforhold (skarp dehydrering, oppkast, rus raskt føre til utvikling av diabetisk koma) og gradvis forverring av alvorlighetsgraden av tilstanden, progresjon dystrofi, til tross for en god appetitt. Foreldre legger merke til en stiv bleie, etter tørking av urin eller klissete flekker på gulvet etter at urinen har gått inn.

Diabetes mellitus hos barn i de første 5 årene av livet er også preget av en mer akutt og alvorlig manifestasjon sammenlignet med eldre pasienter. Hos barn under 5 år går klinisk manifestasjon av diabetes ofte med ketoacidose og har et større behov for insulin ved begynnelsen av behandlingen.

I slike barn oppdages et syndrom med nedsatt absorpsjon (malabsorpsjon) ofte. Kliniske manifestasjoner av malabsorpsjonssyndrom hos barn med diabetes er en økning i abdomenes størrelse, flatulens, utvikling av underernæring og vekstretardasjon, polyfagi.

Symptomene på diabetes mellitus kan foregå ved vedvarende furunkulose, bygg, hudsykdommer. I jenter kan det være klager på kløe i ytre kjønnsorganer og i andre deler av kroppen, noe som får foreldrene til å undersøke dem med en gynekolog. Spontan hypoglykemi kan forekomme flere år før diabetes begynner. I forbindelse med hypoglykemi har barnet et økt ønske om å konsumere et stort antall søte retter. Disse hypoglykemiske symptomene reflekterer trolig dysfunksjon av bukspyttkjertel B-celler under preklinisk stadium av diabetes mellitus. Etter 1-6 måneder. de fleste barn har de klassiske symptomene på sykdommen.

Forløpet av diabetes hos barn kan deles inn i 5 faser:

1 første stadium eller debut av diabetes

2 remisjon etter opprinnelig periode

3 diabetesprogresjon

ustabil prepubertal stadium

stabil periode observert etter puberteten.

Remisjon etter oppstart er ikke observert hos alle barn. Denne perioden kalles også "bryllupsreise". Det er preget av forbedret velvære og tilstrekkelig endogen insulinsekresjon for å kompensere for karbohydratmetabolismen. På denne tiden, for å oppnå optimal metabolsk kontroll, trenger barn insulin mindre enn 0,5 u / kg kroppsvekt per dag. Hos noen barn (som er sjelden) forsvinner behovet for insulin helt. Varigheten av remisjon varierer fra flere uker til flere måneder.

Det labile løpet av diabetes er også observert hos barn i prepubertal og pubertal perioden. Det skyldes ustabiliteten av nevrohumoral regulering, intensiteten av metabolske prosesser på grunn av intensiv vekst og utvikling. Insulinresistens er mer uttalt i alle stadier av puberteten. Behovet for regelmessig ernæring, konstant glykemisk kontroll, frykt for hypoglykemiske tilstander, manglende evne til noen foreldre til å gi den nødvendige sosialpsykologiske tilpasning for ungdommen, forsterker følelsen av underlegenhet i forhold til jevnaldrende. Disse faktorene påvirker også metabolsk kontroll.

Hyperglykemi er det viktigste symptomet på type 1 diabetes hos barn.

  1. Fast glukosemåling (tre ganger).
    Normal fastende plasmaglukose er opptil 6,1 mmol / l.
    Hvis fra 6,1 til 7,0 mmol / l - svekket fastende glukose.
    Mer enn 7 mmol / l - diabetes.
  2. Glukosetoleranse test. Det utføres kun med tvilsomme resultater, det vil si hvis glukose er fra 6,1 til 7,0 mmol / l.
    14 timer før studien, er sulten foreskrevet, da blir blod tatt - det opprinnelige glukosenivået er satt, og deretter får 75 g glukose oppløst i 250 ml vann å drikke. Etter 2 timer tar de blod og ser:
    - Hvis mindre enn 7,8, så normal glukosetoleranse.
    - hvis fra 7.8-11.1 deretter nedsatt glukosetoleranse.
    - Hvis mer enn 11,1 deretter SD.
  3. Bestemmelse av C-peptid, er nødvendig for differensial diagnose. Hvis type 1 DM, så C-peptid nivå skal være nærmere 0 (fra 0-2), hvis over 2, deretter type 2 DM.
  4. Studien av glykert hemoglobin (karbohydratmetabolismen i de siste 3 månedene). Prisen er mindre enn 6,5% til 45 år. Etter 45 år til 65 - 7,0%. Etter 65 år - 7,5-8,0%.
  5. Bestemmelse av glukose i urinen.
  6. Aceton i urin, Lange test.
  7. OAK, OAM, BH, glykemisk profil.

Behandling av type 1 diabetes

Behandling av pasienter med type 1 diabetes inkluderer:

  • pasientopplæring;
  • gjennomføre selvkontroll
  • insulinbehandling;
  • diett terapi;
  • målt fysisk aktivitet;
  • forebygging og behandling av komplikasjoner.

OPPLEVING AV PATIENTER MED DIABETES MELLITUS

Det ledende målet med diabetesutdanning er å lære pasienten å håndtere behandlingen av sykdommen sin. Samtidig er oppgavene satt: å skape motivasjon for pasienten å mestre metodene for å kontrollere diabetes, informere pasienten om sykdommen og måter å forebygge komplikasjoner og undervisningsmetoder for selvkontroll.

Hovedformene for utdanning: individ (samtaler med pasienten) og gruppe (pasientopplæring i spesialskoler for pasienter med diabetes på sykehus eller ambulante innstillinger). Sistnevnte er mest effektive for å nå målet. Treningen utføres i henhold til spesielle strukturerte programmer, differensiert avhengig av type diabetes, pasientens alder (for eksempel en skole for barn, pasienter med type 1 diabetes og deres foreldre), hvilken type behandling som brukes (diettbehandling, orale hypoglykemiske midler eller insulinbehandling for type 2 diabetes) og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Dette er en oversikt over diabetespasienter som har gjennomgått opplæring, subjektive følelser, glykemi, glykosuri, andre indikatorer, samt diett og mosjon for å kunne ta uavhengige beslutninger for å forhindre akutte og kroniske komplikasjoner av diabetes. Selvkontroll omfatter:

1. Kontroll og evaluering av blodsukker før måltider og før hver injeksjon av insulin daglig under intensiv insulinbehandling. Den mest effektive SC utføres ved hjelp av en blodglukemåler - et bærbart testsystem designet for rask analyse av glykemisk nivå.

2. Beregn dosen av insulin ved mengden av XE inntak av mat, daglige energiforbruk og nivået av glykemi.

3. Kontroll over kroppsvekt (veier 2-4 ganger per måned).

4. På et glukose nivå på mer enn 13 mmol / l, en urintest for aceton.

5. Holde en dagbok for en pasient med diabetes.

6. Undersøkelse av føttene og fotpleie.

Å utføre disse aktivitetene på SC kan i siste instans forbedre pasientens helse, forbedre livskvaliteten og begrense kostnadene ved behandling. Det skal bemerkes at pasientopplæring i dag bør spille rollen som grunnlag for deres kompetente behandling.

Insulinterapi for type 1 diabetes

Insulinbehandling er fortsatt den eneste effektive behandlingen for type 1 diabetes.

Klassifisering av insulinpreparater

1. For varigheten av tiltaket:

✧ ultrashort action - Humalog, Novorapid (virkningstiltak etter 15 minutter, virkningsvarighet - 3-4 timer).

✧ kortvirkende - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (virkningsfeil etter 30 minutter - 1 time, virkningsvarighet - 6-8 timer).

✧ middelsvarighet (isofan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (virkningsfeil etter 1-2,5 timer, virkningsvarighet - 14-20 timer).

✧ langtidsvirkende - Lantus (virkningsfeil etter 4 timer, virkningsvarighet - opp til 28 timer).

Beregning av insulindose

Insulinbehandling utføres med et substitusjonsformål, som refunderer 2 typer insulinutspresjon: basal og stimulert (mat, bolus) insulinemi. Den første er konsentrasjonen av insulin i blodet, som gir glukose homeostase i intervaller mellom måltider og under søvn. Graden av basal sekresjon er 0,5-1 enheter. per time (12-24 enheter per dag). Den andre typen av sekresjon (matinsulin) oppstår som respons på absorpsjon av mat. Glukose er nødvendig for dets utnyttelse. Mengden av dette insulinet tilsvarer omtrentlig mengden karbohydrater tatt (1-2 enheter per 1 XE). Det regnes som en enhet. insulin senker blodsukkeret ca. 2,0 mmol / l,Matinsulin utgjør omtrent 50-70% av den daglige insulinproduksjonen, og basal 30-50%. I tillegg må det huskes at insulinsekresjonen er utsatt for ikke bare mat, men også daglige svingninger. Så behovet for insulin stiger kraftig i de tidlige morgentimene (morgendagens fenomen), og senker da i løpet av dagen.

Startdosen av insulin kan beregnes som følger:

I 1.år av sykdom er behovet for insulin 0,3-0,5 enheter / kg kroppsvekt (noen ganger kan behovet bli enda mindre på grunn av gjenværende resterende sekresjon av basalt insulin);

med varigheten av diabetes mer enn 1 år og en god kompensasjon -0,6-0,7 enheter / kg;

ungdommer i pubertet - 1-1,2 enheter / kg;

i nærvær av diabetes dekompensasjon, ketoacidose, er dosen 0,8-1,2 enheter / kg.

I dette tilfellet er det basale behovet gitt av to injeksjoner av ISD (1/2 dose basalinsulin om morgenen og 1/2 før sengetid) eller en injeksjon av IDD (hele dosen om morgenen eller om natten). Dosen av dette insulin er vanligvis 12-24 enheter. per dag. Mat (bolus) sekresjon erstattes av ICD injeksjoner før hver hovedmåltid (vanligvis før frokost, lunsj og middag i 30-40 minutter). Doseberegning er basert på mengden karbohydrater (CXE), som skal tas under det kommende måltidet (se ovenfor), samt nivået av glykemi før dette måltidet (bestemt av pasienten ved bruk av glukometer).

Et eksempel på doseberegning: En pasient med type 1 diabetes som veier 65 kg og et daglig behov for karbohydrater på 22 XE. Omtrentlig total dose insulin er 46 enheter. (0,7 enheter / kg x 65 kg). Dosen av ICD avhenger av mengden og kvaliteten på XE: 8 timer (for 8 XE) går vi inn i 12 enheter. Actrapid, 13 timer (7 XE) - 8 enheter. Actrapid og 17 timer (7 XE) - 10 enheter. aktrapida. Dosen av ICD per dag vil være 30 enheter, og dosen av ISD - 16 enheter. (46 enheter - 30 enheter). Om 8 timer går vi inn i 8-10 enheter. monotard NM og ved 22 timer - 6-8 enheter. monotard NM. I de påfølgende dosene ISD og ICD kan du øke eller redusere (vanligvis ikke mer enn 1-2 enheter i hver av injeksjonene), avhengig av energiforbruk, mengden HE og nivået av glykemi.

Effektiviteten av intensiv insulinbehandling vurderes av resultatene av selvkontroll.

  • hypoglykemi;
  • Allergiske reaksjoner;
  • Insulinresistens;
  • Post-injeksjon lipodystrofi;

Kosthold for type 1 diabetes

Kosthold for type 1 diabetes - en tvungen begrensning assosiert med manglende evne til nøyaktig å simulere den fysiologiske sekresjonen av insulin ved hjelp av legemidler av dette hormonet. Derfor er dette ikke en diettbehandling, som med type 2 diabetes, men en livsstil og livsstil som bidrar til å opprettholde optimal kompensasjon for diabetes. Hovedproblemet i dette tilfellet er å trene pasienten for å endre insulindosen i henhold til mengden og kvaliteten på maten som er tatt.

Kostholdet skal være fysiologisk og individualisert. Daglig kalori diett bør sikre konstanten av normal kroppsvekt. De fleste pasienter med type 1-diabetes har normal kroppsvekt og bør få et isocalorisk diett. Karbohydrater i dietten bør være 50-60% av de daglige kaloriene, proteiner - 10-20%, fett - 20-30% (mettet - mindre enn 10%, enumettet - mindre enn 10% og flerumettet - også mindre enn 10%).

Kostholdet bør ikke inneholde lett fordøyelige karbohydrater (mono- og disakkarider). Nivået av glykemi etter å spise visse karbohydratholdige produkter bestemmes av deres glykemiske indeks (graden og absorpsjonsgraden av karbohydrater som finnes i dem). Det er bedre å bruke karbohydrater med lav indeks - mindre enn 70%, den såkalte sakteabsorberende (Tabell 3).

Pasientens daglige rasjon skal inneholde minst 40 g kostfiber (grovfibre), spesielt mye grov fiber som finnes i vill- og hagesorter (jordbær, bringebær, brombær, tranebær, solbær), sopp, fjellaske, tørkede epler og pærer.

Måltider bør være fraksjonelle, 5-6 ganger om dagen (2-3 grunnleggende og 2-3 ekstra måltider). Den rasjonelle fordeling av karbohydrater, proteiner og fett om dagen med b-måltider kan være som følger: frokost - 25%, 2. frokost - 10%, lunsj - 30%, ettermiddagste - 5%, middag - 25% og 2dre middag - 5%.

Sukker erstatninger kan legges til mat, noe som forbedrer smaken av maten (har en søt smak), men påvirker ikke glykemi. I diett hos pasienter med diabetes er bordsalt begrenset til 4-6 g per dag, og alkohol er også utelukket. For behandling av pasienter med diabetes på sykehuset M.I. Pevznerom utviklet standard dietter: tabell 9, 9A, 9B og 8.

Dosen av insulin gitt til pasienten avhenger av mengden karbohydrater i hver av måltidene, så de må tas i betraktning. For tiden er en forenklet beregning av andelen karbohydrater i dietten basert på konseptet med en brøhethet (1 XE tilsvarer 12 g karbohydrater). For eksempel, hvis det daglige behovet for karbohydrater er 260-300 g, vil det korrespondere med 22-25 HE, (hvorav til frokost - b HE, 2. frokost -2-3 HE, lunsj - b HE, høy te - 1 -2 HE, middag - 6 HE, 2. middag - 1-2 HE).

FYSISKE BELASTNINGER I DIABETER MELLITUS

En integrert del av behandlingen av pasienter med diabetes er fysisk trening. Under påvirkning av fysisk aktivitet (FN) øker bindingen av insulin til erytrocytreceptorene, og opptaket av glukose ved å arbeide skjelettmuskler øker. FN bidrar til å redusere overskytende insulinutspresjon, øke frigjøringen av glukose fra leveren for å gi energi til arbeidsmuskulaturen.

Responsen på fysisk aktivitet er i stor grad bestemt av graden av kompensasjon for diabetes og mengden fysisk aktivitet. Når blodsukkernivået er over 16 mmol / l, er dosert trening kontraindisert. Ettermiddagstid (etter 16 timer) er den optimale tiden for å gjennomføre fysioterapi klasser for pasienter med diabetes.

TAKTIKKER FOR Å UTFØRE FYSISKE BELASTNINGER

Individuelt utvalg av fysisk aktivitet med hensyn til kjønn, alder og fysisk tilstand (for unge - differensiert belastning og kollektive spill og for eldre - går 30 minutter 5-6 ganger i uken).

Start FN 1-2 timer etter måltidet.

  • Optimal FN er rask gange, løp, svømming, sykling, roing, ski, sport (tennis, volleyball, etc.). Vektløfting, motorsport, fjellklatring, maratonløp etc. er kontraindisert.

Daglig trening bidrar til å opprettholde stabil kompensasjon av diabetes og en markert reduksjon i insulinbehov. Regelmessig trening bidrar til å normalisere lipidmetabolismen, reduserer katecholamin hypersekresjon som respons på en stressende situasjon, som i siste instans forhindrer utviklingen av vaskulære komplikasjoner.

Komplikasjoner av diabetes

Alle komplikasjoner av diabetes er delt inn i 2 store grupper: tidlig (akutt) og kronisk.

Urgent inkluderer ketoacidose koma, hypoglykemisk koma. Her kan man også ha en hyperosmolær koma og en melkesyre tilstand, men de er ekstremt sjeldne i barndommen.

Diabetisk ketoacidose (DKA) er en alvorlig metabolsk dekompensering av diabetes. Det rangerer først når det gjelder forekomsten av akutte komplikasjoner i endokrine sykdommer. Hos barn med diabetes er DKA og koma en vanlig dødsårsak. Dødelighet fra diabetisk koma er 7-19% og er i stor grad bestemt av nivået av spesialisert omsorg (Kasatkina EP). DKA utvikles som følge av alvorlig absolutt eller relativ insulinmangel. Med manifestasjon av diabetes mellitus utvikler DFA seg i 80% når diagnosen av sykdommen av en eller annen grunn forsinkes, eller insulinreseptene forsinkes med den eksisterende diagnosen. Spesielt rask DKA utvikler seg hos små barn.

Årsaker til DFA hos pasienter som får insulin

1. Feil behandling (foreskriver utilstrekkelige doser av insulin).

2. Brudd på modusen for insulinbehandling (ubesvarte injeksjoner, bruk av utløpt insulin, bruk av defekte sprøytepenninger, mangel på selvkontroll).

3. Alvorlige ernæringsmessige sykdommer, hos pubertetsjenter, noen ganger bevisst, for å redusere vekten på grunn av dekompensering av diabetes.

4. En kraftig økning i behovet for insulin, som kan utvikles av flere grunner (stress, medisiner, kirurgiske inngrep).

KLINISK BILDE OG LABORATORIETS DATA

DKA utvikler seg i de fleste tilfeller gradvis over flere dager. Det er observert raskere utvikling hos små barn, med alvorlige sammenhengende sykdommer, matbårne giftige infeksjoner.

I de tidlige stadiene av DFA observeres de vanlige symptomene på diabetes mellitus dekompensasjon: polyuria, polydipsi, ofte polyfagi, vekttap, svakhet og synsforstyrrelser kan forekomme. I fremtiden er det en økning i svakhet, en kraftig nedgang i appetitten, kvalme, oppkast, hodepine, døsighet, lukten av aceton i utåndet luft vises. Gradvis er polyuria erstattet av oligoanuri, kortpustet vises, først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro. En objektiv undersøkelse viste et bilde av uttalt ekssiccosis: kraftig redusert vevstopp, nedsunket, myke øyeboller, tørr hud og slimhinner, tilbaketrekning av småbarns vår. Muskelton, senreflekser og kroppstemperatur reduseres. Takykardi, puls av svak fylling og spenning, ofte rytmisk. Leveren i de fleste tilfeller er betydelig forstørret, smertefull på palpasjon.

Ofte øker oppkast, blir uovervinnelig, i 50% av tilfellene er det magesmerter. Magesmerter, oppkast og leukocytose som oppstår i DSA kan etterligne ulike kirurgiske sykdommer (symptomer på "akutt underliv"). Det antas at dette symptomet skyldes ketonemi, som har en irriterende effekt på tarmslimhinnen, samt dehydrering av peritoneum og alvorlige elektrolyttforstyrrelser, blødninger og iskemi i bukorganene. Med pseudoperitonitt kan symptomer på peritoneal irritasjon og fravær av tarmstøy bli observert. Den feilaktige diagnosen avvises i slike situasjoner, kirurgi kan føre til døden. Nøye oppsamlet historie med bestemmelse av kronologien i utviklingen av kliniske manifestasjoner kan gi betydelig hjelp til å etablere den ledende patologiske prosessen. Det skal huskes at feber ikke er karakteristisk for DKA.

Med ytterligere forverring av tilstanden, når blodets pH faller under 7,2, oppstår Kussmaul puste - sjelden, dyp, støyende pust, som er respiratorisk kompensasjon av metabolisk acidose.

Som følge av dehydrering kan kramper forekomme i muskler i underlivet og underbena. I mangel av rettidig assistanse øker nevrologiske lidelser gradvis: sløvhet, apati og døsighet øker, som erstattes av en soporøs tilstand. Sopor, eller pre-comatose state - en skarp dyphet, hvorfra en pasient kun kan fjernes ved hjelp av sterke, gjentatte stimuli. Den siste fasen av CNS depresjon er koma.

Den vanligste dødsårsaken er hevelse i hjernen.

Denne komplikasjonen krever rettidig diagnose og differensiert beredskapsbehandling.

DKA-behandling inkluderer 5 hovedpunkter:

3. Gjenoppretting av elektrolyttforstyrrelser

Bekjemp mot acidose

Behandling av forhold som forårsaket DKA.

Til tross for den utprøvde hyperosmolariteten utføres rehydrering med 0,9% NaCl-løsning, og ikke med en hypotonisk løsning.

Rehydrering hos barn med DKA bør utføres langsommere og forsiktig enn i andre tilfeller av dehydrering.

Følgende metode kan brukes til å beregne volumet av injisert væske:

Volum av væske injisert = mangel + vedlikehold

Beregning av væskemangel:

% dehydrering (tabell 3) x kroppsvekt (i kg) er resultatet i ml.

Beregningen av volumet av væske som er nødvendig for å opprettholde metabolske prosesser, er gjort under hensyntagen til barnets alder (tabell 2).

I løpet av de neste 1-2 dagene injiseres et volum av væske, som er lik underskuddet + halvparten av sminkevolumet.

Med en reduksjon i glykemi under 14 mmol / l, inneholder sammensetningen av de injiserte løsningene 5-10% glukoseoppløsning for å opprettholde osmolaritet og eliminere energiforbruket i kroppen, gjenopprette glykogeninnholdet i leveren, redusere ketogenese og glukoneogenese.

Alle oppløsninger bør administreres oppvarmet til 37 °, gitt hypotermien som utvikler seg i DKA.

Innføringen av insulin anbefales å starte umiddelbart etter diagnosen DKA. Men hvis pasienten er i sjokk, bør insulinadministrasjon ikke startes før sjokk er eliminert og rehydreringsbehandling ikke er startet. Det beste er intravenøs gradvis administrering av små doser insulin. I DFA brukes kun kortvirkende insuliner.

GRUNNLEGGENDE PRINCIPPER AV INSULINTERAPI TID:

Den første insulindosen er 0,1 enheter / kg av barnets kroppsvekt per time. I små barn kan denne dosen være 0,05 enheter / kg

Glykemi reduksjon i de første timene skal være 4-5 mmol / l per time. Hvis dette ikke skjer, økes insulindosen med 50%.

Med en reduksjon i glykemi til 12-15 mmol / l, er det nødvendig å erstatte infusjonsoppløsningen med glukose for å opprettholde blodsukkernivået i nivået 8-12 mmol / l.

Hvis glukosenivået faller under 8 mmol / l eller det avtar for raskt, er det nødvendig å øke konsentrasjonen av glukose injisert til 10% eller mer. Hvis blodsukkernivået forblir under 8 mmol / l, til tross for innføringen av glukose, er det nødvendig å redusere mengden insulin injisert.

bør ikke avbryte insulin eller for å redusere dosen under 0,05 U / kg per time for utvinning som anabolske prosesser og redusere ketose må både underlaget - glukose og insulin. Normalisering av syre-basestatus av pasienten overføres til subkutan administrering av insulin hver 2 timer. I fravær av ketose på dag 2-3, og overføres til barnet 5-6 enkeltadministrasjon av korttidsvirkende insulin, og deretter kombinert på vanlig insulinbehandling.

RESTORASJON AV ELECTROLYTISKE DISORDERS

Først av alt handler det om påfylling av K + mangel. Med DFA er reservene av denne elektrolytten i kroppen betydelig oppbrukt. I de fleste tilfeller begynner K + påfylling 2 timer etter starten av infusjonsbehandlingen - etter at gjenopplivningen er fullført.

ACIDOSIS KONTROLL

Til tross for tilstedeværelsen av acidose blir intravenøs administrering av bikarbonater aldri brukt i begynnelsen av DSA-behandlingen.

Den gradvise normaliseringen av alkalisk syrevekt begynner samtidig med behandling av DFA på grunn av rehydrering og insulinadministrasjon. Gjenvinning av væskevolum fører til restaurering av blodbuffersystemer, og innføringen av insulin undertrykker ketogenese. Samtidig kan innføringen av bikarbonater forverre pasientens tilstand betydelig, hovedsakelig på grunn av den tilsynelatende "paradoksale" økningen i CNS-acidose.

Muligheten for bruk av bikarbonater kan vurderes ved nedsatt myokardial kontraktilitet i forhold til vedvarende sjokk, som vanligvis utvikles med utilstrekkelig gjenopplivning, utilstrekkelig insulinvirkning under septiske forhold.

Det er nødvendig å kontinuerlig overvåke endringer i syre-base-tilstanden, når pH-verdien når 7,0, stoppes innføringen av bikarbonater.

Vanligvis injiseres 1-2 mmol / kg bikarbonater (2,5 ml / kg av den faktiske massen av 4% natriumbikarbonatløsning) intravenøst, veldig sakte i løpet av 60 minutter.

Hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Hypoglykemi er den hyppigste akutte komplikasjonen av type 1 diabetes. Det er den viktigste faktoren som begrenser muligheten til å oppnå normoglykemi ved hjelp av insulinutskiftningsterapi.

En hypoglykemisk koma er resultatet av en alvorlig hypoglykemisk tilstand, hvis det av ulike årsaker ikke er truffet tiltak for å stoppe det i tide. Hypoglykemisk koma forårsaker 3-4% av dødsfall hos pasienter med diabetes

Som laboratorieindikator for hypoglykemi er blodsukkernivået 2,2-2,8 mmol / l, hos nyfødte - mindre enn 1,7 mmol / l, i for tidlig - mindre enn 1,1 mmol / l. I de fleste tilfeller varierer nivået av sukker i blodet, der det er en forverring av helsen, fra 2,6 til 3,5 mmol / l (plasma - fra 3,1 til 4,0 mmol / l). Derfor bør pasienter med diabetes opprettholde blodsukkernivåer over 4 mmol / l.

Kliniske manifestasjoner. De første symptomene på hypoglykemi stater er rezultatomneyroglikopenii (forvirring, desorientering, apati, døsighet eller omvendt, aggressivitet, eufori, samt hodepine, svimmelhet, "tåke" og blinkende "flyr" før deres øyne, en skarp følelse av sult eller - i små barn, den definitive nektelse å spise). De raskt sluttet proyavleniyagiperkateholaminemii (takykardi, økt blodtrykk, svetting, blekhet, skjelving av lemmer).

I mangel av rettidig assistanse kan barnet utvikle en forvirret bevissthet, trisisme, anfall, depleterer de nyeste energireserver i sentralnervesystemet, et koma. Symptomer på hypoglykemi utvikler seg veldig raskt, og det kliniske bildet kan resultere i et "ubevisst", ifølge foreldrene, bevissthetstap. Alle tilfeller av plutselig bevisstløshet hos et barn med diabetes krever akutt forskning av blodsukker.

Årsaker til hypoglykemi kan være:

en feil valgt insulindose, ofte en overdreven økning i dosen av langvarig insulin ved sengetid hos et barn med "morgengrynings" -syndrom for å lindre morgenhypertglykemi;

feil i introduksjonen av insulin ved sengetid;

Tren på dagtid eller kveldstid.

En av de viktigste grunnene i ungdomsårene kan være alkoholinntak og mangel på kunnskap om effekten av alkohol på karbohydratmetabolismen.

sammenhengende sykdommer ledsaget av oppkast, inkludert matbåren toksikosinfeksjon.

Behandlingen av hypoglykemi består i umiddelbar inntak av lett fordøyelige karbohydrater (for eksempel 5-15 g glukose eller sukker eller 100 ml søt drikke, juice eller cola). Hvis den hypoglykemiske reaksjonen ikke går ut innen 10-15 minutter, er det nødvendig å gjenta karbohydratinntaket. Med forbedret trivsel eller normalisering av blodsukkernivået, bør komplekse karbohydrater (frukt, brød, melk) tas for å hindre gjentakelse av hypoglykemi.

Måling av blodsukker utføres for å bekrefte hypoglykemisk tilstand hos barn med minimal symptomer.

Ved utvikling av alvorlig hypoglykemi, når pasienten er bevisstløs, med mulige kramper og oppkast, utføres hasterterapi. Den raskeste, enkleste og sikreste metoden er å administrere glukagon: 0,5 mg i en alder av 12, 1,0 mg i alderen 12 og eldre (eller 0,1-0,2 mg / kg kroppsvekt). I fravær av glukagon eller utilstrekkelig reaksjon på den injiseres den inn i 40% glukoseoppløsning på 20-80 ml til fullstendig gjenvinning av bevissthet.

I fravær av effekten av terapi kan dexametason bli gitt i en dose på 0,5 mg / kg. Hvis bevisstheten ikke er gjenopprettet, til tross for å oppnå et tilstrekkelig nivå av blodsukker (hyperglykemi beste er liten), er det nødvendig undersøkelse for å utelukke hjerneødem og traumatisk hjerneskade på grunn av mulig fall med tap av bevissthet for barnet.

Kroniske komplikasjoner av SDD er delt inn i to grupper: vaskulær og nevrologisk. Vaskulære komplikasjoner er delt inn i mikroangiopati. Disse inkluderer nefropati og retinopati, og makroangiopati - aterosklerose i koronar og hovedarterier, cerebrale kar. Diabetisk nevropati er delt inn i sensorimotor, manifestert av følsomme forstyrrelser i distale ekstremiteter, og autonome, preget av en lesjon av autonome innervering av de indre organer.

124. Diabetes hos barn. Etiologi, patogenese.

Diabetes er en gruppe metabolske sykdommer karakterisert ved hyperglykemi, som er resultatet av et brudd på insulinsekresjon, insulinvirkningen eller begge disse faktorene (WHO, 1999).

KLASSIFISERING (WHO, 1999)

3. Andre typer DM:

♦ genetiske defekter i funksjonen av p-celler;

♦ genetiske defekter i insulinvirkningen;

♦ sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen; * endokrinopati

■ diabetes forårsaket av stoffer eller kjemikalier;

♦ uvanlige former for immunforsvaret diabetes;

♦ andre genetiske syndrom kombinert med diabetes.

4. Graviditetsdiabetes.

Hos barn observeres hovedsakelig type 1 DM. Det kjennetegnes av en absolutt mangel på insulin forårsaket av en autoimmun prosess, noe som fører til progressiv selektiv skade på betaceller i bukspyttkjertelen hos følsomme individer.

Det antas at i utviklingen av denne prosessen er både genetisk predisponering og miljøfaktorer viktige. Arvelig predisposisjon til type 1 DM er forbundet med en ugunstig kombinasjon av normale gener plassert i forskjellige steder på forskjellige kromosomer, hvorav de fleste kontrollerer ulike deler av den autoimmune prosessen i kroppen. Mer enn 95% av pasientene med type 1 diabetes har HLA-DR3, -DR4 eller -DR3 / allel alleler. Kombinasjoner av visse alleliske varianter av HLA-DQ og DR-gener har en høy grad av følsomhet for type 1-diabetes.

I tillegg er ulike miljøfaktorer involvert i patogenesen av diabetes. De fleste av disse faktorene er ukjent, men virusinfeksjoner (enterovirus, rubella virus) og næringsfaktorer (for eksempel kumelk i tidlig barndom) kan bli utløsningsfaktorer som utløser autoimmun prosessen hos følsomme individer. Den immunologiske prosessen som fører til manifestasjon av type 1-diabetes begynner år før utbruddet av kliniske symptomer på sykdommen. I løpet av denne prediabetiske periode i blodet hos pasienter kan bli funnet forhøyede titere av forskjellige autoantistoffer mot øyceller (ICA) og insulin (IAA), eller for et protein som finnes i øya postglacial cellene - til GAD (glyutamatdekarboksilaze)

I utviklingen av sykdommen er det seks stadier.

• Stage I - genetisk predisposisjon assosiert med HLA.

• Stage II - effekten av en faktor som fremkaller autoimmun insulitt.

• Trinn III - kronisk autoimmun insulitt.

• Stage IV - delvis ødeleggelse av p-celler. redusert insulinsekresjon for å administrere glukose samtidig som basal glykemi opprettholdes (i tom mage).

• Stage V - klinisk manifestasjon av sykdommen med gjenværende insulinutskillelse.

• Stage VI - fullstendig ødeleggelse av p-celler, absolutt insulinmangel.

Insulinmangel fører til en reduksjon i glukose transport til cellene i leveren, fett og muskelvev, og en økning i hyperglykemi. For å kompensere for energimangel, aktiveres mekanismer for endogen glukoseformasjon i leveren.

Under påvirkning av "kontrainsulære" hormoner (glukagon, adrenalin, GCS), glykogenolyse, glukoneogenese, proteolyse og lipolyse aktiveres. Hyperglykemi øker, innholdet i aminosyrer, kolesterol, frie fettsyrer øker i blodet, og energiforbruket forverres. Når blodsukkernivået er over 9 mmol / l, vises glykosuri, osmotisk diurese utvikler, som igjen fører til polyuria, dehydrering og polydipsi. Insulinmangel og hyperglukagemi bidrar til omdannelse av fettsyrer til ketoner. Akkumulering av ketoner fører til metabolisk acidose. Ketoner, utskilles i urin sammen med kationer, øker tapet av vann og elektrolytter. Økende dehydrering, acidose, hyperosmolaritet og oksygenmangel fører til utvikling av diabetisk koma.

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks