Diabetisk artropati

  • Diagnostikk

Diabetisk artropati er en patologi av bein og ledd med sine degenerative dystrofiske lesjoner, som er en alvorlig komplikasjon av diabetes. Med denne sykdommen forekommer hyppige inflammatoriske prosesser, leddene deformeres og ødelegges. Eldre og unge kan bli syke.

Artropati utvikler seg ca 6 år etter diagnostisering av diabetes. Spesielt hvis systematisk kompleks behandling ikke ble utført eller terapi var utilstrekkelig. Og de langsiktige effektene av diabetes er svært varierte og ikke mindre komplekse enn diabetes selv. For eksempel, i tillegg til artropati, forekommer polyneuropati, angiopati, encefalopati, diabetisk retinopati, diabetisk nephropati, diabetisk koma ofte.

Patologiske prosesser i diabetisk artropati er for det meste ensidige, men noen ganger påvirkes begge leddene.

Symptomer og årsaker

Symptomer som uttrykkes av smerte og ubehag i leddene, spesielt i kne og ankel. Det er vanskelig for pasienten å bevege seg, stivhet i leddene.

Sykdommen går ofte veldig hardt. Forårsaker slike symptomer på type 2 diabetes. Selv i ung alder, i nærvær av alvorlig diabetes, kan en person bli deaktivert, har mistet all arbeidsevne.

Hovedårsakene til diabetisk artropati er diabetisk acidose og en reduksjon av kalsiumsalter i kroppen, polyneuropati.

Først av alt er følgende ledd påvirket:

  • metatarse-falangiale;
  • kne;
  • ankel;
  • over tid - hip.

Dette stadiet uttrykkes også av alvorlige hormonelle forandringer i kroppen, derfor ikke bare den ortopediske kirurgen, men også endokrinologen utfører en viktig rolle i behandlingen.

Det faktum at det er knær, ankel og metatarsophalangeale skjøter, påvirkes hovedsakelig på grunn av den største belastningen på dem, for eksempel når de går.

Symptomene på sykdommen kan være som følger:

  • utseende av stivhet;
  • begrenser amplituden av bevegelser;
  • hevelse, hevelse, spesielt om kvelden;
  • smerte på palpasjon;
  • liten økning i lokal temperatur.

Under radiografi kan marginal osteofytter og subchondral osteosklerose detekteres i tillegg hos pasienter.

Det er 4 stadier av diabetisk artropati, hver preget av tilsvarende symptomer.

  • Fase 1 - Akutt. Det er en liten hevelse eller hevelse i føttene, noen ganger rødhet i huden. Smerter under palpasjon og under bevegelse er fraværende. I løpet av studien kan radiografiske metoder oppdage de første tegn på osteoporose.
  • Fase 2 - Subakutt. Puffiness og hevelse øker, og med lange spasmer er allerede tilstede. I leddene er det noen ganger hørt en knase. I studien - utseendet på endringer i fotens konfigurasjon og den første dannelsen av benstrukturer.
  • Fase 3 - Kronisk. Patologiske endringer i skjelettet forekommer. Mobiliteten til den berørte ledd er tapt. Smerten kan være konstant, ikke bare mens du går, men også i ro.
  • Fase 4 - Komplisert. Selvbevegelse er ikke mulig. Det er sterke skarpe smerter ved det minste forsøk på å stå opp eller sitte ned. Den hyppige forekomsten av diabetisk fot. Under studiet markerte ødeleggelsen av beinvev.

Sammen med de viktigste symptomene fremkommer også urogenitale tegn på sykdommen: smerter i underlivet, cervicitt, intermenstruell blødning er mulig hos kvinnekøen, og hos hannkjønn, en akutt form for prostatitt, urin dysfunksjon.

komplikasjoner

Kan være annerledes. Så, på grunn av det faktum at redusert rekkevidde av bevegelse og følsomhet, er det mange skader som er mulige. Ofte er disse subluxasjoner og dislokasjoner, ligament mikronadry, skade på muskelfibre.

Formet osteoporose fører til det faktum at det er hyppige brudd og ikke-sammenslåing av bein. Tvunget sitter i en sittende eller liggende stilling forringer blodsirkulasjonen i kardiovaskulærsystemet, noe som fører til ytterligere komplikasjoner: blodtrykkssprang, hjertesmerter, hodepine, økning i blodsukker, dysfunksjon i luftveiene og utvikling av polyneuropati.

diagnostikk

Diagnosen er basert på en omfattende vurdering av det samlede kliniske bildet. Legen samler hele pasientens historie, gjennomfører en klinisk undersøkelse, foreskriver samråd med flere smalfokuserte spesialister for å bestemme funksjonell evne til kroppens kardiovaskulære, endokrine, nervøse og beinsystemer.

Laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder utføres, som inkluderer:

  1. Røntgen av de berørte leddene i flere fremspring (graden av bindevevsfortynning og nivået av mineralisering oppdages også).
  2. CT og MR av de berørte leddene (bestemt av graden av ødeleggelse av beinvev, ulike endringer i mykvevet).
  3. En spesiell teknikk som gjør det mulig å nøyaktig bestemme strukturen av beinvev - Scintigraphy.
  4. Fullstendig blodtelling (for å bestemme nivået av leukocytter og ESR).
  5. Biokjemisk blodprøve (for å fastslå markører for betennelse).
  6. USDG arterier (valgfritt).
  7. Tosidig skanning.
  8. Blodtest for sukker.

I vanskelige situasjoner, blir det ofte utført beinbiopsi. Denne diagnostiske metoden er viktig for å bekrefte diagnosen.

Behandling av diabetisk artropati

Siden diabetisk artropati fremstår som en komplikasjon av type 2 diabetes mellitus, bør hovedbehandlingen rettes mot å korrigere den underliggende sykdommen. For å gjøre dette foreskrev legen spesielle preparater for normalisering av blodsukker. Noen ganger, i alvorlig tilstand, er insulinbehandling nødvendig.

Anbefales også for behandling:

  1. Komplekset av vitaminer og mineraler (spesielt viktig er B-vitaminene, som er involvert i restaurering og normalisering av tilstanden av nervefibre).
  2. Neurotrope stoffer.
  3. Kolinesterasehemmere.
  4. Ta liposyre.
  5. Bruk av narkotika, kondroprotektorer (innsiden i form av kapsler og eksternt i form av salver / geler).
  6. Bisfosfonater.
  7. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (i form av tabletter eller injeksjoner i alvorlige tilfeller).
  8. Anabole steroider (gjenopprette beinvev).
  9. Fysioterapi behandling (for eksempel magnetisk terapi eller elektroforese med spesiell medisin).
  10. Fysioterapi (i de tidlige stadiene av sykdommen).

Ved utvikling av smittsomme prosesser er antibakterielle midler foreskrevet.

I de sentrale stadiene av diabetisk artropati er kirurgisk behandling indikert.

Folkemidlene

De brukes som tillegg til hovedbehandling og etter samråd med behandlende lege.

Varmt te med blader av lilla, blåbær, vinranker, calendula og kamilleblomster er nyttige; infusjoner av ferskt plukket løvetann.

Du kan gjøre følgende komprimere: Ta i samme proporsjoner bladene av linden, nettle og calendula. Grind eller meget finhakk, bland, legg til 1 ts. olivenolje og så mye havtornolje. Påfør blandingen til ømme ledd i en halv time, 2 ganger om dagen. Dermed er betennelse lettet, smerte er lettet, sprekker og sår på huden helbreder.

outlook

Tidlig kompetent behandling gir raskt et gunstig utfall og eliminering av komplikasjoner. Lanserte former for diabetisk artropati fører til funksjonshemning.

Var siden nyttig? Del det i ditt favoritt sosiale nettverk!

Diabetisk osteoartropati

Diabetisk osteoartropati er en sykdom som manifesteres ved ødeleggelse av bein og leddvev på bakgrunn av diabetisk nevropati. Det er hevelse, hyperemi og smerte i ankelleddet. Følsomheten av foten utvikler seg, leddets bevegelighet er forstyrret. Diagnosen er basert på undersøkelse, klinisk bilde, røntgen og tomografi data (MR, CT av foten). Grunnlaget for behandlingen er immobilisering av det skadede lemmet med spesielle festebånd. Antiresorptive, antiinflammatoriske, antibakterielle midler, vitaminer og mineraler er foreskrevet. I avanserte tilfeller utføres arthrodse eller fjerning av det berørte beinområdet.

Diabetisk osteoartropati

Diabetisk osteoartropati (fot eller Charcot-ledd) er en alvorlig sykdom i det osteoartikulære systemet som utvikler seg på bakgrunn av et langt sykdomsforløp. En slik komplikasjon er karakteristisk for mange sykdommer (neurosyphilis, syringomyelia, ryggmargenskader, spedalskhet, alkoholisme, etc.), som er ledsaget av symptomer på perifer neuropati. I midten av det tjuende århundre beskrev amerikanske forsker Jordan Charcots felles hos pasienter med diabetes. Utbredelsen av denne komplikasjonen i endokrinologi er 1-2%. Alderen på pasientene varierer fra 45 til 60 år, hovedsakelig påvirker kvinnene. I 20% av tilfellene er begge føttene involvert i den patologiske prosessen.

Årsaker til diabetisk osteoartropati

Dannelsen av sykdommen skjer mot bakgrunn av polyneuropati. Med fremdriften av diabetes påvirkes myelinerte nervefibre, og de uten myelin beholder sin funksjon. Dette fenomenet fører til utilstrekkelig trofisme og redusert benstyrke. Ved brudd på tilstrekkelig blodsirkulasjon i nedre ekstremiteter, påvirker enhver påvirkning (operasjon på foten, forvirring, forankring, forstyrrelse av ankelleddet) en økning i mikrosirkulasjonen i det berørte området. En kaskade av patologiske reaksjoner som fører til utvikling av destruktive prosesser i beinet, lanseres. Et langt kurs og hyppig dekompensering av diabetes mellitus, mangelen på tilstrekkelig behandling, et høyt nivå av glukose i blodet, kan provosere forekomsten av osteoartropati.

patogenesen

For å forklare etiopathogenese av diabetisk osteoarthropati, har flere hypoteser blitt foreslått:

  • Neurotraumatic. Diabetisk nevropati fører til en gradvis svekkelse av følsomhet, muskel svakhet og utryddelse av proprioceptive reflekser. Motorfunksjonen er svekket, mikrotraumas og økt stress på enkelte ledd forekommer. Denne mekanismen aktiverer produksjonen av osteoklaster, noe som medfører demineralisering og gradvis ødeleggelse av bein. Tap av følsomhet fører til usung skade og en unormal økning i bevegelsesomrâdet i leddene.
  • Neurovascular. Diabetisk polyneuropati forårsaker svekket mikrocirkulasjon og dannelse av en arteriovenøs shunt i området av den berørte ledd. Unormalt økt blodgjennomgang forekommer i beinvevet, osteopeni og osteolyse utvikles lokalt, og deretter osteopartropati.
  • Syntetisk. Dette konseptet antyder at svekket lokal blodsirkulasjon og tap av følsomhet, interaksjon med hverandre, også fører til utviklingen av sykdommen. Dette er den mest moderne teorien som best forklarer arten av utviklingen av patologi.

Symptomer på diabetisk osteoartropati

Sykdommen kjennetegnes av en gradvis progressiv utvikling av symptomer og irreversible destruktive endringer. Ofte påvirkes ankelforbindelsen og pluss-prepleus-regionen på foten. Under sykdomsforløpet er det fire trinn:

  • Den første fasen (akutt). Det er preget av svak hevelse i foten, økt lokal temperatur, rødhet av huden. Det er ingen smerte som når man presser på leddet, og når man går. Radiologiske tegn er ubetydelige, tidlig tegn på osteoporose er notert.
  • Den andre fasen (subakutt). Ødem øker og sprer seg, hyppigheten av hyperemi og hypertermi av foten minker. Det er en knase i ledd, en følelse av ubehag. Med langvarig rask gange utvikler smerte. Mobilitet av ledd er redusert. Endringer i fotens konfigurasjon og fragmentering av beinstrukturer vises på radiografien.
  • Den tredje fasen (kronisk). Irreversible endringer i beinskjelettet oppstår, bæreevne og mobilitet i leddet går tapt. Valgus deformitet av den indre overflaten av foten er dannet i henhold til typen "rocking foot", tærne oppnår et kløaktig utseende. Benene blir skjøre, leddene hyper-mobile. Det er smerte, både når du går og i ro. Radiografisk bestemt alvorlig deformitet av foten, forkalkning.
  • Den fjerde etappen (komplisert). Brudd på innervering og ernæring av bløtvev fører til fremveksten av trofasår og dannelsen av diabetisk fot. Pasienter kan ikke bevege seg uavhengig, når de prøver å reise seg opp, er det en skarp smerte i ankelleddet. Radiografisk detektert generell ødeleggelse av beinvev. Dette stadiet er irreversibelt og fører til fullstendig funksjonshemning.

komplikasjoner

Redusert følsomhet bidrar til en økning i volumet av frie bevegelser i leddet, noe som medfører forekomst av kroniske subluxasjoner og dislokasjoner av ankelleddet. Forringet mineralisering og blodtilførsel til beinvevet, dannelse av osteoporose er årsakene til langsiktige ikke-leddbrudd. I det sentrale stadiet av diabetisk osteoartropati fører infeksjon av sårene til utvikling av cellulitt og erysipelas i ankelområdet. I alvorlige purulente lesjoner forekommer osteomyelitt og gangren av det berørte lemmet, noe som er en indikasjon på amputasjon.

diagnostikk

Diagnose av diabetisk osteoartropati er basert på en omfattende vurdering av det kliniske bildet, en visuell undersøkelse av den berørte foten, en sykdomshistorie og undersøkelser, inkludert en analyse av det nervøse, endokrine og muskuloskeletale systemet. De viktigste metodene inkluderer:

1. Radiografi stopp i 2 fremspring (rett og side). Registrerer tegn på beinuttynding, bestemmer nivået på beinmineralisering.

2. Magnetisk resonans og beregnede tomografi på føttene. MRI av foten tillater visualisering av bløtvevsendringer, mikrotraumas og mikroskader i de første stadiene av sykdommen. CT undersøker graden av ødeleggelse av beinet, nederlaget til periosteumet.

3. Bonescintigrafi. I henhold til graden av akkumulering av merkede isotoper (Technetium-99m) kan man dømme aktivitetsgraden av den inflammatoriske prosessen i leddene og benene på foten.

4. Laboratorieundersøkelser. Utfør en biokjemisk analyse med definisjonen av markører av betennelse og ødeleggelse av beinvev (alkalisk fosfatase, hydroksyprolin, osteokalsin, sialinsyrer, etc.). Generelt øker analysen av blod i den akutte perioden av sykdommen nivået av leukocytter og ESR.

5. Bone biopsi. Det utføres for å bekrefte diagnosen i vanskelige og tvilsomme tilfeller. Bestemmer etiologien til beinendringer.

Differensiell diagnose av osteoartropati på bakgrunn av diabetes mellitus utføres med sykdommer i muskel-skjelettsystemet (reumatoid, giktartitt, osteoartrose), fartøy i nedre ekstremiteter (akutt tromboflebitt, aterosklerose obliterans i underbenet arterier). I tillegg utfører USDG av arterier og vener i nedre ekstremiteter, tosidig skanning. Ved forekomst av ødem i føttene er osteoartropati differensiert med hjertesvikt og lymphostasis. Økt lokal temperatur og hyperemi kan indikere tilstedeværelsen av en smittsom prosess (erysipelas).

Behandling av diabetisk osteoartropati

Hovedmålet med Charcot fotbehandling er å stoppe destruktive prosesser i lemmen og forhindre trofiske komplikasjoner og brudd. Behandling av sykdommen utføres i flere retninger:

  1. Glykemi kontroll. Pasienter som lider av diabetes, anbefales det å regelmessig måle nivået av sukker i blodet i tom mage og 2 timer etter måltidet. For korreksjon av hypoglykemisk terapi er et endokrinologbesøk indisert for pasienter 1 gang på 6 måneder.
  2. Ortopedisk korreksjon. I den akutte fasen av sykdommen blir lossing av foten utført til hyperemi og ødem forsvinner. Pasienter anbefales å bruke spesielle ortopediske sko som reduserer trykket på føttene når de går. Ytterligere metoder for immobilisering av lemmen inkluderer en ortose og en individuell lossebånd (Total Contact Cast).
  3. Narkotika terapi. Pasienter på et hvilket som helst stadium av sykdommen er foreskrevet antiresorptive stoffer (bisfosfonater, kalsitonin), derivater av vitamin D3 og kalsium. I tillegg brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer for å redusere smerte, ødem og anabole steroider for beinreparasjon. Med utviklingen av smittsomme komplikasjoner utføres en antibiotikabehandling.
  4. Kirurgisk inngrep. Kirurgisk behandling brukes i sena stadier av diabetisk osteoartropati med irreversibel ødeleggelse av fotbenene, nedsatt støtte og motorfunksjon. Hos pasienter med ustabilitet i foten, er det opprettet kunstig ankylose i leddet (arthrodesis). Med utvikling av osteomyelitt og ikke-helbredende trofasår, utføres amputasjon av en finger eller en del av foten, etterfulgt av fysioterapi.
  5. Ytterligere metoder. Fysioterapi (magnetisk terapi, laserterapi, elektroforese, balneoterapi) brukes til å lindre smerter, redusere inflammatorisk prosess i alle stadier av sykdommen. Disse prosedyrene brukes også i rehabiliteringsperioden etter operasjonen. I de første stadier av osteoarthropati vises fysioterapiøvelser og gymnastikk.

Prognose og forebygging

Prognosen av sykdommen avhenger av graden av diabetisk osteoartropati. Tidlig diagnose og riktig behandling kan stoppe prosessen med bein ødeleggelse, i dette tilfellet er prognosen av sykdommen gunstig. Progressiv skade på beinvevet med advent av vaskulære komplikasjoner fører til nedsatt motorfunksjon og funksjonshemning. Sykdomsforebygging inkluderer rettidig besøk til en endokrinolog og en podolog, og opprettholder et normalt nivå av glykemi. For å unngå blåmerker, forskyvninger og brudd i ekstremiteter, må pasientene begrense deres aktiviteter til ekstremsport.

Årsaker til utvikling og symptomer på diabetisk osteoartropati

Diabetes oppstår med utvikling av mange komplikasjoner. En av dem er diabetisk osteoartropati eller Charcots fot. Dette er en sjelden, men ekstremt alvorlig sykdom der pasienten er truet med irreversibel funksjonshemning eller amputasjon.

Mekanismen for utvikling og årsaker til sykdommen

Osteoarthropathy (OAP) er ødeleggelsen av bein og ledd av ikke-smittsom opprinnelse mot bakgrunnen av en diabetisk fot. Patologi står ofte overfor spesialiserte spesialister: ortopedere, kirurger og endokrinologer. Det er vanskelig å isolere en pasient i fare fra et stort antall diabetikere, så det er sjelden mulig å diagnostisere sykdommen i tide.

Den viktigste årsaken til sykdommen er diabetisk nevropati.

Dette er en lesjon av perifere nerveender i kombinasjon med svekket mikrocirkulasjon. Et høyt nivå av sukker påvirker nervefibrene negativt, ødelegger vaskulasjonen, noe som medfører brudd på strukturen, styrken og funksjonen av beinvev. Ved å redusere metabolisme og følsomhet utløses en destruktiv aseptisk prosess i bein.

Banal contusion, liten dislokasjon, og til og med en ankelforstuing kan provosere sykdommen. En liten riper eller sprekk i huden blir til et sår som er vanskelig å kurere. Vedlagt infeksjon sprer seg til det omkringliggende myke vevet, da er beinene involvert i prosessen.

Symptomer og tegn på osteoartropati

Charcots fot utvikles ofte hos diabetikere som har vært syk i mer enn 10 år. Dette er pasienter med en dekompensert form av patologi av både den første og den andre typen. Over tid utvikler disse pasientene nevropatiske komplikasjoner. De fører til hyppige brudd på fotbenet, økt brittleness selv med mindre belastninger. Økt blodgass fjerner kalsium fra beinene, forverrer tilstanden. Utseendet til sår er også forbundet med nevropati.

Den patologiske prosessen påvirker oftest beinene av tarsus og phalanges av de to første tærne av foten. Andre fingre kan bli påvirket, særlig småfingeren, samt ankelen. Osteoartropati er preget av følgende beinpatologi:

  • veksten av det kortikale laget - hyperostose;
  • osteoporose - økt benfraghet;
  • fullføre benresorpsjon - osteolyse.

Den neuroiskemiske formen for osteoartropati utvikler seg fra sirkulasjonsforstyrrelser i nedre ekstremiteter, men følsomheten blir bevart og foten deformeres ikke. Huden er kald for berøring, svak puls, puffiness vises.

En annen form er mulig der pasienten ikke opplever smerte når han beveger seg på grunn av redusert følsomhet. Lasten på leddene fordeles feil, noe som truer med videre deformasjon.

Stadier av osteoartropati

Prosessen utvikler seg gradvis og fører pasienten til irreversible destruktive forandringer i beinene. Forløpet av sykdommen er delt inn i fire stadier.

  1. Strekning av felleskapsel, subluxasjon, mikrofrakturer. Fasen er akutt, fotens hud blir rød og hovent, den lokale temperaturen stiger. Sår dannes som bare påvirker overflaten av epidermis. De behandles ved hjelp av en callus fjerning metode.
  2. Hevelsen øker, mens rødmen og temperaturen i huden minker. Ved lang vandring føler pasienten ubehag, ledsaget av smerte. Leddens mobilitet minker, knasten blir hørt, foten begynner å deformere. De eksisterende sårene dør uten å skade beinene med frigjøring av pus.
  3. På kronisk stadium blir deformasjonen merkbar, forsvinner følelsen av støtte på foten. Formen på innsiden av foten blir som en papirvekt, og fingrene er hekta. Det er vanlige forstuinger og brudd, smerten vises selv i ro. Dyp sår rammer benet.
  4. Dette stadiet er preget av komplikasjoner forbundet med ødeleggelse av bein. Det er uopprettelig og fører til funksjonshemming. Pasientene kan ikke bevege seg selvstendig.

Konvensjonelt er det et null stadium. I denne perioden er sår ennå ikke dannet, men deformiteten av foten er allerede skissert. Det kan oppstå corns, calluses, overdreven keratinisering av huden.

komplikasjoner

Mangel på følelse i beina forårsaker "løshet" av leddene. Benet av og til kommer opp i ankelforbindelsen, noe som fører til kroniske dislokasjoner og subluxasjoner. Mangel på ernæring og mineraler forårsaker beinfrakturer som ikke vokser sammen i svært lang tid (osteoporose).

Hypertrofisk osteoartropati oppstår som en komplikasjon av kroniske patologier i brystorganene. Sykdommen kjennetegnes ved periosteal stratifisering i området av diafysen og metafysen av de rørformede beinene. Oftere er det en deformasjon av hendene og fortykkelsen av fingrene i falangene. Arthropati påvirker albuen og håndleddet leddene, samt ankel og kne. Symptomene vises symmetrisk.

Komplisert PDA fører til cellulitt, erysipelas av ankelleddet.

Hudfeil bidrar til penetrasjon av infeksjonen. Ikke-helbredende sår er banen til alvorlige purulente patologier, som gangrene, osteomyelitt i diabetes mellitus. Betennelse i beinmargene (osteomyelitt) påvirker alle deler av beinet, er sekundær og utvikler seg som en komplikasjon av sår, sår, korn, inngrodd spiker.

Nedre lemmer er spesielt berørt - tå osteomyelitt utvikler seg. Siden hudfølsomhet er redusert, sår og sår ikke vondt. Forstyrrelse av lokal immunitet bidrar til spredningen av den inflammatoriske prosessen, betinget patogene mikroorganismer som er tilstede på huden, trenger dypt inn i vevet og påvirker beinet. I diabetes er osteomyelitt av storåen spesielt vanlig.

Diagnose av osteoartropati

For å unngå irreversible konsekvenser er det viktig å oppdage patologi så tidlig som mulig, men dette er sjelden mulig. Det antas at UAP forekommer bare med visse underarter av diabetisk nevropati. Bekrefter sykdomshistorien, visuell undersøkelse, kliniske symptomer.

Som en del av diagnosen utføres en omfattende undersøkelse av de nervøse og endokrine systemene og det muskuloskeletale systemet. For å gjøre dette, foreskrive pasient laboratorietester og instrumentelle undersøkelser:

  • radiografi av foten rett og lateralt fremspring;
  • MR- og CT-skanning av nedre ekstremiteter;
  • bein skanning (scintigraphy);
  • beinbiopsi;
  • generelle og biokjemiske blodprøver.

I begynnelsen av sykdommen vil røntgenstråler ikke vise endringer i bein og ledd. Det er viktig å skille mellom bakteriell patologi fra den smittsomme prosessen. Differensiell diagnose med slitasjegikt, revmatoid artritt, gikt er nødvendig. Et lignende bilde har aterosklerose obliterans, tromboflebitt. Hvis diabetikere begynner å hovne føttene, bør kardiovaskulær insuffisiens og lymphostase utelukkes.

Behandling av diabetisk osteoartropati

OAD-terapi er primært å kontrollere glykemi. Pasienter må måle nivået av glukose om morgenen på tom mage og to timer etter måltidet.

I akutt form for osteoartropati er lossing av det syke lemmen nødvendig. I de første dagene er det nødvendig med hvilerom for å forhindre forskyvning av mulige beinfragmenter. Etter fjerning av ødem og hyperemi får lov til å bevege seg litt. For å redusere trykket på foten, brukes spesielle midler til å immobilisere foten. Disse er forskjellige bandasjer, bandasjer, ortoser, individuelle ortopediske sko.

Behandlingen utføres med medisiner av forskjellige grupper. Biophosphonates bidrar til å redusere prosessen med bein ødeleggelse - dette er Ksipifon, Fosamax. For regulering av fosfor-kalsiummetabolisme, er skjoldbruskhormonkalsitonin foreskrevet. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er foreskrevet for å bekjempe artralgi (ledsmerter). Anabole steroid medisiner er nødvendig for å reparere beinvev. Hvis det oppstår smittsomme komplikasjoner, må pasienten behandles med antibiotika.

Det er flere måter å korrigere fotdeformiteter på.

En av dem er fjerning av benstrukturer for å redusere trykket på sålen. Utfør operasjonen etter fullstendig nedsatt inflammatorisk prosess. Indikasjonen for amputasjon er alvorlig deformasjon, der det er umulig å produsere egnede ortopediske sko. Operasjonen utføres med irreversibel skade i sena stadier av diabetisk PDA. De fjerner phalangene av fingeren, benens ben eller en del av beinet, men operasjonen utelukker ikke utseendet til nye sår og sår.

Prognose og forebygging av diabetisk osteoartropati

Utfallet av sykdommen er avhengig av stadium av osteoartropati. Tidlig diagnose og umiddelbar behandling kan stoppe destruktive prosesser. Ellers vil vaskulære komplikasjoner føre til tap av bevegelsesfunksjon og funksjonshemning. Ved kronisk osteomyelitt er radikal reseksjon eller amputasjon nødvendig.

Forebygging er basert på riktig behandling av diabetes.

Pasienter bør ha kontroll over tilstanden deres. Det er viktig å holde blodsukkernivået ved de laveste akseptable tallene. Diabetikere av den andre typen må gå til insulin i tide. Pasienter må besøke endokrinologen to ganger i året, og straks justere medisinen for å redusere blodsukkeret.

Det er ekstremt viktig å forhindre blåmerker, dislokasjoner, brudd. Legene anbefaler at pasienter med diabetes bærer ortopediske sko, samt inspiser føttene og oppdager skader på huden for å forhindre utseende av sår. Hvis du mistenker en deformitet av foten, bør du umiddelbart besøke ortopedisten.

Diabetisk osteoartropati - symptomer, diagnose og behandling

Diabetisk osteoartropati er en alvorlig sykdom som oftest er resultatet av en annen sykdom - diabetisk nevropati, som er en lesjon av det menneskelige nervesystemet på grunn av cellens død under påvirkning av frie radikaler når det er overflødig sukker eller mangel på ernæring og oksygen når glukosenivået faller.

Diabetisk osteoartropati er ødeleggelsen av beinvev og dets etterfølgende erstatning med andre celler, for eksempel bindemiddel. Samtidig påvirkes ikke bare beinene selv, men også leddene.

I tillegg til diabetes, kan kronisk alkoholisme, nevrosymphilis, leprasyringomyelia og til og med ryggmargsskader generelt føre til diabetisk osteoartropati, noe som provoserer døden til nevroner i det autonome nervesystemet.

årsaker

Ved kronisk diabetes mellitus utvikler polyneuropati, en felles skade på nervene i det perifere nervesystemet i hele kroppen, på grunn av svingninger i glukose nivåer. Disse er fibrene som ikke tilhører sentralnervesystemet, og reagerer hovedsakelig på følsomhet og motorisk aktivitet, så vel som for de automatiske funksjonene til de indre organene: hjerteslag, respirasjon og utskillelse av ulike kirtler.

Dyret av nevroner forårsaker ofte en langvarig økning i sukkernivået, noe som fører til følgende:

  1. Overflødig glukose skader kapillærene som fôrer nerveen, som følge av at på grunn av mangel på oksygen og andre stoffer, blir den elektriske ledningsevnen til nevronene først forstyrret, og da dør selve nervcellerne også.
  2. På grunn av glykering: inngangen av glukose til reaksjon med proteiner, hvoretter de endrer seg og slutter å virke, og oftest generelt blir til gift og forårsaker død av nærliggende celler, inkludert nerveceller.

Også, med en ikke-insulinavhengig type diabetes, er hypoglykemi (akutt glukose mangel) mulig på grunn av frigjøring av store mengder insulin i blodet som et svar på en kraftig økning i sukker. I dette tilfellet dør nevronene på grunn av utilstrekkelig ernæring.

Men hvordan er neurons død forbundet med ødeleggelse av beinvev? For tiden er to mekanismer av effekten av nevropati på bein ødeleggelse identifisert:

  1. Døden av nervefibrene fører til muskel svakhet, og som et resultat økt stress på skjelettet, og på grunn av tap eller forringelse av følsomhet øker mengden bevegelse i leddene som disse fibrene er ansvarlige for unormalt. Mikrotraumas provoserer produksjon av osteoklaster - spesielle celler som ødelegger døde vev, og samtidig dimermaliserende bein, noe som fører til gradvis tynning med etterfølgende ødeleggelse.
  2. Hvis nervene er ansvarlige for mikrosirkulasjon, blir beinet ødelagt av for mye blodstrøm eller i sjeldne tilfeller tvert imot - dets fravær.

Osteoartropati kan utvikle seg både lokalt og gjennom skjelettet, men påvirker oftest føttene og de store leddene i beina (kne, hoft, ankel), som står for hovedbelastningen.

Hvorfor er dette farlig?

Som nevnt er diabetisk osteoartropati en alvorlig sykdom, noe som betyr at det er farlig. Denne sykdommen er ganske i stand til å føre til perfekt ødeleggelse av den berørte bein eller ledd, samt forårsake kroniske skader i muskel-skjelettsystemet, sår på det syke lemmet og betennelser som utvikler seg til uavhengige sykdommer:

  • Osteomyelitt er en lesjon av beinmarg.
  • Erysipelas - alvorlig purulent smittsom betennelse i huden og slimhinner.
  • Cellulitt - purulent betennelse i fettvev som sprer seg over hele kroppen.
  • Gangrene - nekrose.

Enhver av de ovennevnte komplikasjonene kan ikke bare føre til tap av en lem eller ledd, men er også dødelig og etterlater alvorlige komplikasjoner.

symptomatologi

Symptomer på diabetisk osteoartropati er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen:

Osteoarthropati i diabetes

2. Slimhinnets nederlag - stomatitt, gingivitt, glossitt (tung, stor, rød, med glatte papiller), balanitt, vaginitt.

3. Diabetes mellitus på grunn av hyperglukagemi. I 75% av pasientene med diabetes mellitus insulin-uavhengig, i 25% - insulinavhengig. Diabetes har følgende egenskaper:

• Hvis diabetes er insulinavhengig, krever kompensasjon vanligvis ikke mer enn 40 U / dag;

• utvikler sjelden acidose;

• det er ingen nefropati, retinopati, angiopati, nevropati.

4. Slankingspasienter med bevaret appetitt. Vekttap skyldes den katabolske effekten av glukagon.

5. Normohromny og normocytisk anemi. En funksjon av anemi - ildfast mot vitaminterapi og jerntilskudd.

6. Noen pasienter har diaré, trombose og emboli.

7. Karakterisert av en reduksjon i blodkolesterol, albumin, aminosyrer.

8. Innholdet av immunreaktivt glukagon i blodet øker betydelig. Hyperglukagonemi er også mulig med levercirrhose, feokromocytom, hyperkortisme, men glukagonverdiene for disse sykdommene er små sammenlignet med de for glukagonoma som overstiger normen titler og hundrevis av ganger.

9. Glukagonomer er godt oppdaget ved bruk av beregnet tomografi og angiografi av bukspyttkjertelen.

1. OA blod, urin, avføring.

2. Blodtest for glukose, kolesterol, total protein, proteinfraksjoner, serumjern.

3. Blodtest for glukagon, insulin, C-peptid.

4. Konsultasjon med en hudlege.

5. Beregnet tomografi av bukspyttkjertelen og bukorganene.

6. Bukspyttkjertelangiografi.

Somatostatinoma er en tumor som stammer fra deltaceller i bukspyttkjertelen og utskiller somatostatin i overskudd. Beskrevet i 1977 av Larson et al.

De viktigste kliniske manifestasjoner av sykdommen er som følger:

• Tilstedeværelse av kolelithiasis;

• redusert gastrisk sekresjon og lave nivåer av saltsyre i mageinnholdet, utvikling av kronisk gastritt;

• høyt nivå av somatostatin i blodet (normalt innhold - 10-25 pg / l).

Utviklingen av diabetes mellitus skyldes den hemmerende effekten av somatostatin på insulinutskillelse av β-celler; kronisk gastritt med redusert sekresjon, diaré, steatorrhea på grunn av hematologisk effekt av somatostatin på mage og bukspyttkjertel sekresjon (somatostatin hemmer produksjonen av gastrin, magesaft, pankreas enzymer). Cholelithiasis er en hyppig manifestasjon av somatostatinomer, siden et høyt nivå av somatostatin reduserer signifikant kontraktiliteten av galleblæren og fører til galstasis, noe som bidrar til dannelsen av steiner i galdeveien.

Gastrinom er en gastrin-produserende tumor som stammer fra cellene i Langerhans-øyene. Sykdommen ble beskrevet av Zollinger og Ellison i 1955. Mer enn 60% av gastrin er malign, de fleste av dem metastaserer.

Hos 37% av pasientene er gastrinoma en integrert del av syndromet til flere endokrine svulster av type 1 (Vermere's syndrom), som i tillegg til gastrinomer inkluderer tumorer og paratyreoide hyperplasi og hypofyser (somatotropin, prolaktin, etc.)

Grunnlaget for sykdommen er hypergastrinemi, som fører til gastrisk hypersekretjon, et for høyt innhold av saltsyre i magesaften og dannelsen av sår i mage-tarmkanalen. Sår kan lokaliseres hvor som helst fra spiserøret til ileum, men oftest er de lokalisert i bukdyrområdet i tolvfingertarmen.

De viktigste kliniske og laboratorie manifestasjoner:

• klinisk bilde av en alvorlig, vedvarende tilbakefallende og ikke-konservativ behandling av post-bulbar ulcus i duodenum;

• tilbøyelighet til å komme seg igjen selv etter vagotomi og reseksjon av magen (anastomotisk sår);

• høyfrekvens av ulcus komplikasjoner: blødning, perforering, stenose;

• uttalt smertesyndrom;

• diaré (på grunn av det massive inntaket av surt innhold fra magen til tarmene) og steatorrhea (på grunn av inaktivering av bukspyttkjertel og tarm-enzymer);

• FGDS og gastrisk fluoroskopi avslører et sår oftest i postbulbaravdelingen i tolvfingertarmen;

• alvorlig gastrisk hypersekresjon og høyt innhold av saltsyre i magesaften: H-timers nattsekresjon av saltsyre er mer enn 100 mekv, den basale sekresjon i timen er 15 mekv; Forholdet mellom den timbasale basale sekresjonen og den klokvis histaminstimulerte saltsyresekresjonen er større enn 0,6;

• innholdet av gastrin i blodet er mer enn 300 ng / ml;

• Beregnet tomografi avslører noen ganger forekomsten av en svulst i bukspyttkjertelen.

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen

Grunnleggende informasjon om skjoldbruskkjertelens fysiologi

Skjoldbruskkjertelen produserer hormoner thyroksin (T4, tetraiodothyronin), trijodtyronin (T3) kalsitonin.

Thyroxin anses for øyeblikket som prohormon av det biologisk aktive hormonetriiodothyronin. I løpet av dagen syntetiseres omtrent 80-100 μg tyroksin.

Triiodothyronin er et biologisk aktivt hormon, ca 20-30 ug produseres per dag, ca. 20% av denne mengden (dvs. ca. 4-6 ug) syntetiseres i skjoldbruskkjertelen selv og 80% (dvs. 16- 24 μg) dannes ved omdannelse av tyroksin til triiodtyronin under påvirkning av enzymet T4-5'-deiodinaser i periferien (hovedsakelig i leveren, nyrene, hypofysen).

Calcitonin er produsert av parafollikulære celler (K-celler), har evnen til å redusere kalsiumnivået i blodet ved å inkorporere det i beinvevet (for mer informasjon, se avsnittet "Parathyroid Diseases").

Den strukturelle og funksjonelle enheten av skjoldbruskkjertelen er follikel. Formen og størrelsen på follikler er avhengig av skjoldbruskkjertelens funksjonelle tilstand, deres diameter varierer fra 15 til 500 mikron. Folliklenees vegger består av et enkelt lag av epitelceller - tyrocytter. Med økt skjoldbruskfunksjon har follikulære celler en sylindrisk form, med hypofunksjon - flatet. Kaviteten til folliklene er fylt med et kolloid som hovedsakelig består av tyroglobulin. Syntesen av thyroglobulin og skjoldbruskhormoner utføres av thyrocytter.

Diabetisk osteoartropati - Charcot's Foot

Karcot fot eller neuroarthropathic fot er en komplikasjon av diabetes mellitus - en type diabetisk fot. Det ser ut til hos personer med diabetes i mange år og samtidig behandler det dårlig.

Neuropatisk artropati, som er Charcots fot, kjennetegnes av gradvis ødeleggelse av leddbrusk og bunnen av beinene. Over tid fører dette til utseende av deformitet, utvikling av sår og amputasjon.

Hos pasienter med type 1-diabetes utvikler artropati i en yngre alder og vanligvis etter en kortere tidssyklus av sykdommen. Ossification vises i myke vev rundt leddene. Også seneskade oppstår.

Alt dette fører til deformering av foten. Bonefragmenter klemmer huden fra innsiden, forårsaker kløende sår, som ofte kan føre til amputasjon.

Diabetisk osteoartropati (Charcot fot)

Diabetisk osteoartropati (OAP, Charcot fot, Charcot's joint) er en sjelden, men ekstremt alvorlig komplikasjon av diabetes mellitus, med utilstrekkelig behandling som fører til irreversibel funksjonshemning.

Den moderne definisjonen av diabetisk osteoarthropati er "ikke-smittsom bein og ledd ødeleggelse forårsaket av diabetisk nevropati."

Destruktive osteoarthropati ble beskrevet på 1800-tallet av en fransk neurolog Charcot, men ikke i diabetes mellitus (i preinsulin-æraen ble de sena komplikasjonene av diabetes nesten aldri møtt), men i den syfilitiske lesjonen i ryggradsledene (tabesdorsalis).

Deretter ble det funnet at slike endringer i føttene på føttene også finnes i forskjellige sykdommer som fører til brudd på innerveringen av underekstremiteter (syringomyelia, diabetisk polyneuropati, etc.). For tiden er den vanligste formen for osteoarthropati diabetiker.

Utbredelsen av denne komplikasjonen blant pasienter med diabetes mellitus er mindre enn 1%, men i litteraturen finnes det data om skade på beinvev på føttene hos 0,1-55% av pasientene. Slike inkonsekvenser av informasjon er åpenbart knyttet til forskjeller i undersøkelsesmetoder og forskjellige kriterier for diagnose av osteoartropati.

Lokalisering av lesjoner

I de fleste tilfeller påvirker PDA bein og ledd av føttene. I 1991 ble klassifiseringen av AOA foreslått avhengig av lokaliseringen av prosessen. Hos 20-25% av pasientene påvirker PDA begge føttene, men vanligvis ikke samtidig. Det er tilfeller av PDA med skade på andre ledd: kneet og til og med albuen.

Etiologi, patogenese og naturlig kurs av PDA

Osteoartropati er i hovedsak en lesjon av beinvev, i motsetning til typiske former for osteoporose, som utelukkende er lokal i naturen. Årsaken til denne beinskaden er et brudd på innerveringen av nedre ekstremiteter på grunn av diabetisk nevropati.

I lang tid ble utviklingen av PDA ansett hovedsakelig ut fra nevotraumatiske og neurovaskulære synspunkt. Ifølge den første, motoriske og sensoriske (gjennom tap av proprioceptive reflekser) fører former for nevropati til nedsatt biomekanikk på foten.

Resultatet av dette er en unormal belastning på fotens enkelte ledd når de går, og fører over tid til ødeleggelsen. En alternativ teori er basert på deteksjon av tegn på arthriovenous shunting av blod gjennom vaskulær sengen av beinvev under OAP, og derfor ble det konkludert med at den uregelmessige økningen i blodstrømmen i beinvev spiller en ledende rolle i utviklingen av lokal osteopeni.

I 1989 foreslo forskere at både tilbakevendende traumer på føttene og økt blodgass i beinvevet spiller en viss rolle i utviklingen av AOA. Således reflekteres begge disse patologiske prosessene i den "syntetiske" teorien.

Det er kjent at PDA ikke utvikler seg hos pasienter med sirkulasjonsforstyrrelser i underekstremiteter. Dette forklares ved det faktum at i iskemisk og neuroiskemisk form av diabetisk fotsyndrom er en unormal økning i blodstrømmen i beinvevet umulig.

I 1992 fremførte britiske forskere en hypotese (senere bekreftet i en rekke studier) at en spesiell form for diabetisk nevropati fører til en OAP, med overveiende skade på myelinerte nervefibre og relativ ikke-myelinisk bevaring, noe som medfører nedsatt mikrovaskulær tone, noe som fører til økt blodgjennomstrømning i beinvev.

Disse patologiske prosessene er en forutsetning, en slags bakgrunn for manifestasjonen av PDA - osteoporose av de distale nedre ekstremiteter, noe som reduserer benets motstand mot skadelige effekter.

I denne situasjon predisponerende faktor (minimal traume når vandre eller kirurgi på fot), noe som resulterer i skade på benet eller øke blodstrømmen i den, aktiveringen av osteoklaster, og "starter" og rask uavbrutt prosess osteolyse, i fravær av behandling som fører til ødeleggelse av skjelettet av foten.

Etter manifestasjonen av OAP går prosessen gjennom fire stadier.

  1. Det første (akutte) stadiet er preget av ødem i foten, moderat hyperemi og lokal hypertermi. Smerter og feber er ukarakteristiske. Roentgenografi kan ikke avsløre destruktive forandringer (på dette stadiet er de kun representert av mikrofrakturer); osteoporose av fotben er oppdaget.
  2. Den andre (subacute): fragmentering av bein og utbruddet av fotdeformitet. I typiske tilfeller flater foten på foten på den berørte siden. Ødemer og betennelser i dette stadiet reduseres. Røntgenstråle bestemt av fragmenteringen av benstrukturer.
  3. Den tredje (kroniske): alvorlig deformitet av foten, tilstedeværelsen av spontane frakturer og dislokasjoner. Type deformasjon avhenger av lesjonens plassering. I typiske tilfeller fører lasten på foten når den går, til deformasjon av typen "papirvekt" eller "fotgynging". Dette er ledsaget av valgus deformitet av den indre kanten av foten i tarsusområdet, nebbformet deformasjon av fingrene. Radiografisk, benfragmentering, alvorlig skjelettdeformitet, periosteal og parasaløs forkalkning. Funksjonen til fotens skjelett er fullstendig svekket, i alvorlige tilfeller kan foten figurativt sammenlignes med en "pose av ben".
  4. Fjerde (komplikasjonsstadiet): Overbelastning av enkelte deler av deformert fot fører til dannelsen av ulcerative defekter; ved infeksjon av flegmon av fot, osteomyelitt, er gangrene mulig.

diagnostikk

På grunn av kompleksiteten i behandling av SAR, og også på grunn av at denne tilstanden er ganske sjelden i befolkningen, bør pasienter med mistanke om SAD for diagnose og behandling henvises til spesialiserte avdelinger (sentre) i "Diabetisk fot".

Differensiell diagnose av PDA i den akutte fasen inkluderer to hovedproblemer:

  • Er betennelsesforandringer forårsaket av skade på beinstrukturer eller bør de betraktes som manifestasjoner av en annen sykdom (flegmon av foten, akutt tromboflebitt, giktartritt, reumatiske skader i leddene, etc.)?
  • Hvis det er radiografiske tegn på beinødeleggelse, har den en ikke-smittsom (OAP) eller smittsom (osteomyelitt) natur?

For å løse det første spørsmålet, er det nødvendig med data om følsomhetens radiografi (selv om bare uendelige endringer i form av osteoporose kan være tilstede i den akutte fasen). Magnetisk resonansbilder og scintigrafi av fotens skjelett avslører mikrofrakturer, inflammatoriske forandringer, økt blodgennemstrømning i de berørte beinene.

Det er åpenbart at endringer karakteristisk for andre lidelser: når tegn på akutt tromboflebitt UZDG venøse system, typisk giktisk artritt klinikken (s smerte og feber, passende biokjemiske og radiologisk bilde) og den andre - slik at det er mindre sannsynlighet for diagnose av CAP. For de gjenværende tilfellene kan den mest akseptable algoritmen for å diagnostisere OAP i den akutte fasen i dag betraktes som følgende.

Når et ensidigt ødem av foten oppstår hos en pasient med diabetes mellitus (spesielt med intakt hud), er det nødvendig å utelukke muligheten for PDA. Hvis det er mistanke om PDA og økt risiko for utvikling (langvarig diabetes mellitus, alvorlig diabetisk nevropati), er det mer hensiktsmessig å foreskrive behandling samtidig enn å observere irreversibel deformitet av foten etter noen måneder.

Det andre spørsmålet oppstår ofte i nærvær av trofiske sår i foten eller i den postoperative perioden etter amputasjon i foten eller andre kirurgiske inngrep. Dette skyldes at osteomyelitt i diabetisk fotsyndrom ofte er sekundær, noe som er en komplikasjon av et trofasår eller en sårprosess.

Blodtestdataene hjelper til med å løse dette problemet: neutrofiel leukocytose er karakteristisk (men ikke nødvendig) for osteomyelitt, men ikke for OAP. Osteomyelitt er også indikert ved noen radiografiske tegn (periosteumreaksjon), så vel som tilstedeværelsen av en fistel, klingende beinstrukturer i bunnen av såret.

En effektiv, men utilgjengelig, forskningsmetode er skjelettscintigrafi med innføring av radioaktivt merket hvite blodlegemer. "Gullstandarden" for å bestemme arten av ødeleggelsen av beinvev er en beinbiopsi.

OAP-behandling

I den akutte fasen er målet med behandling å stoppe prosesser med osteolyse, for å forhindre patologiske brudd eller konsolidering. Den vanligste feilen - utnevnelsen av vasoaktive stoffer. Disse virkemidlene er ikke vist med alle former for diabetisk fotsyndrom (bare med iskemisk og neuroiskemisk), og med PDA kan de øke den allerede overdreven blodstrømmen i beinvevet.

Hvis lossing ikke utføres, er forskyvning av beinfragmenter og utvikling av progressiv deformitet av foten mest sannsynlig. I de første dagene og ukene av sykdommen viser strenge sengestøtter. I fremtiden er det mulig å gå, men bare i en spesiallaget ortose som bærer en betydelig del av lasten fra foten til skinnen.

Midlertidig lossing under fremstillingen av ortosen kan utføres ved hjelp av en veileder som avviker fra ortosen i sin standardform (solgt i ferdig form) og mindre tett fiksering av lemmen. Etter oppløsning av ødemet (vanligvis etter 4 måneder) blir orthosen gradvis kassert, og pasienten får lov til å gå i individuelt laget ortopediske sko.

I den akutte fasen av en PDA brukes medisiner som påvirker benvevsmetabolisme. Inhiber prosessen med benresorpsjon av bisfosfonater og kalsitonin.

Den innenlandske bi-fosfonat av den første generasjon xyfonen (etidronat) skiller seg ut med en rimelig pris. 15-25 ml av den tilberedte løsningen tas på tom mage med intermitterende kurs (for eksempel de første 10 dagene i hver måned), siden den kontinuerlige administrasjonen skaper risiko for osteomalaki.

Calcitonin (myakalcic) administreres subkutant eller intramuskulært i en dose på 100 ME en gang daglig (vanligvis 1-2 uker), deretter i form av en nesespray 200 ME daglig.

Dannelsen av beinvev stimulerer de aktive metabolittene av vitamin D3 (alfa D3-Teva, etc.) og anabole steroider. Alpha D3-Teva påføres på 0,5-1 μg / dag (2-4 kapsler) etter måltider.

Alpha D3-Teva bidrar til å forbedre kalsiumabsorpsjon i tarmene og aktivere beinreparasjonsprosesser, har evnen til å undertrykke et økt nivå av parathyroidhormon, øke nevromuskulær ledningsevne, redusere manifestasjonene av myopati.

Langtidsbehandling Alpha D3-Teva bidrar til å redusere smerte, øke muskelstyrken, motorkoordinasjonen, redusere risikoen for fall og beinfrakturer. Hyppigheten av bivirkninger under langvarig terapi med Alpha D3-Teva er fortsatt lav.

Anabole steroider (retabolil, nerobol) administrert ved injeksjon en gang i uken i 3-4 uker. Kalsiumpreparater har ikke en uavhengig virkning på beinvevsmetabolisme, siden inklusjon av kalsium i sammensetningen av beinvev reguleres av passende hormoner.

Disse stoffene brukes som tillegg for å sikre tilstrekkelig kalsiuminntak i behandlingen av beinvevspatologi (som skal være 1000-1500 mg / dag, inkludert alle matvarer). Laktat og kalsiumkarbonat har den høyeste biotilgjengeligheten.

Kalsiumpreparater tas om ettermiddagen, siden det er på dette tidspunktet at deres maksimale absorpsjon oppstår. Glukonatkalsium (tabletter på 100 mg) er billig, men har lav biotilgjengelighet, på grunn av hvilken den nødvendige daglige dosen av legemidlet er 10 tabletter.

Calcitonin og bisfosfonater kan forårsake hypokalcemi. vitamin D3 og kalsiumtilskudd - for å øke nivået av kalsium i blodet. Derfor er det nødvendig å bestemme nivået av ionisert kalsium før behandling og månedlig i lobbyen (i moderne laboratorier, er denne indikatoren bestemt i kapillærblod).

Hjelpemidler (NSAID, elastisk bandaging av lemmer, noen ganger diuretika) brukes til å eliminere ødem. Radioterapi av de berørte leddene lar deg raskt stoppe betennelse. Imidlertid ble det ifølge en rekke placebokontrollerte studier ikke bekreftet faktumet om å forbedre prognosen for OLA etter røntgeneksponering.

Derfor bør radioterapi bare brukes i kombinasjon med tilstrekkelig lindring av lemmen. Det beste resultatet av behandling startet i den akutte fasen er forebygging av brudd eller konsolidering av fragmenter. Endringer i det kliniske bildet og kontrollradioen etter 4-6 måneder fra manifestasjonen av sykdommen gjør det mulig å bedømme resultatene av behandlingen.

I tilfelle prosessen er i andre eller tredje fase, er hovedmål for behandling å forhindre komplikasjoner av PDA. I nærvær av deformasjoner krever groans komplekse ortopediske sko med en indre lettelse som gjentar fotens uregelmessige form.

En stiv såle med såkalt rift - en forhøyet frontdel - forhindrer ytterligere forskyvning av beinfragmenter mens du går. Den konstante påkjenningen av høykvalitets ortopediske sko hindrer utviklingen av trofasår på steder med høyt trykk. Forsøk på ortopedisk korrigering av deformiteter med OAP (induktorer, etc.) er unpromising og er fulle av den raske utviklingen av sår.

Metoder for kirurgisk restaurering av skjelettet av foten i OAP

Et antall metoder for kirurgi, med sikte på å korrigere misdannelsen når PDA (arthrodesis, reseksjon av benstrukturer, skape økt trykk på fotsålen, og som fører til dannelse av ikke-helende sår), men i den russiske opplevelsen av deres bruk er liten.

Den utvilsomt forutsetning for bruk av disse metodene er komplett nedsettelse av inflammatorisk prosess og osteolyse (da ellers kirurgi kan bidra til fremveksten av nye foci for destruksjon). Det er sannsynlig at behandling med benforsterkende legemidler skaper gunstigere forhold for operasjonen.

Imidlertid er spørsmålet om indikasjoner på kirurgisk behandling og dens sikkerhet i PDA fortsatt kontroversiell. Ofte er indikasjonen for slik behandling alvorlig deformitet av foten, noe som gjør det umulig å produsere tilstrekkelige ortopediske sko. I alle fall, etter operasjon, er det nødvendig å gi full 3 måneders utslipp av den berørte lemmen (sengestøtte, deretter - Total kontaktgjeld eller tilsvarende).

forebygging

Spørsmålet om forebyggende metoder i risikogrupper er ikke endelig løst. Tidlig gjenkjenning av osteopeni i de distale ekstremiteter vil tillate bein tetthet gjenopprettes ved hjelp av passende preparater.

I tillegg er det ikke tilstrekkelig utviklet metoder for kvantitativ vurdering av bein tetthet (densitometri) i skjelettet av føttene, uten at det er umulig å få en ide om endringer i bein tetthet under behandlingen, samt å velge de mest effektive legemidlene etc.

Følgelig gjenstår tilstrekkelig forebygging av diabetes mellitus, valgt i henhold til gjeldende anbefalinger, grunnlaget for forebygging av PDA: Selvbetjeningsmetoder for undervisningspersoner, opprettholdelse av glykemi på et nivå nær "ikke-diabetisk", og rettidig foreskrivelse av insulin for type 2 diabetes.

Nøkkelpunkter for diagnose og behandling

  • Krenkelser av hovedblodstrømmen i nedre ekstremiteter og diabetisk osteoartropati er gjensidig utelukkende sykdommer.
  • I alle tilfeller av ensidig ødem i foten hos en pasient med diabetes mellitus, bør OAP utelukkes.
  • Bare rettidig og "aggressiv" behandling lar deg stoppe prosessen med å ødelegge fotens skjelett.
  • Grunnlaget for behandlingen av PDA er fullstendig losning av leddene.
  • En vanlig feil - amputasjon av foten, påvirket av osteoarthropati, vedtatt for den purulent-destruktive prosessen.
  • Bruk av vasoaktive stoffer forverrer prognosen for PDA.
  • For pasienter med diabetisk osteoartropati er det nødvendig å ha skreddersydde ortopediske sko.

Diabetisk osteoartropati eller Charcot Arthropathy

Diabetisk osteoartropati (Charcot's artropati) er en alvorlig, sjelden komplikasjon av diabetes mellitus, som manifesterer seg som en smertefri, progressiv ødeleggelse av overveiende små ledd i føttene og ankelleddet av en ikke-smittsom natur.

Også viktig er blodsukkernivå, regelmessigheten til å ta glukose-senkende legemidler, og om insulinpreparater ble brukt til behandling. Oftest er prosessen ensidig. Ved tidlig start og utilstrekkelig behandling fører til vedvarende funksjonshemning hos pasienten. Sykdommen ble først beskrevet av en forsker Charcot og oppkalt etter ham. Som regel er det umulig å forutse utviklingen av sykdommen, noe som kompliserer behandlingen av slike pasienter.

Mekanismen og manifestasjonene av diabetisk osteoartropati

I diabetes oppstår nerveskader, noe som resulterer i nedsatt sensorisk og motorisk innervering, noe som fører til en reduksjon i alle typer følsomhet. Dette fører til økt risiko for skade. I tillegg, i diabetes mellitus, oppstår benmineralisering, noe som øker sjansene for traumatisk skade med utvikling av osteoartropati.

I tillegg til de viktigste manifestasjonene av skade oppstår en betennelsesprosess, ledsaget av ødem. Leddene i leddet svekkes, strekker seg og kan briste. Som et resultat deformeres leddet, dersom sunne ledd ligger i nærheten, er de nødvendigvis involvert i destruktive prosessen. Enhver, enda mindre skade kan utløse utseendet av Charcots artropati.

På grunn av åpningen av arterio-venøse shunts, øker blodstrømmen i beinvevet, noe som fører til utvasking av mineralsk komponent, noe som forverrer benet ytterligere. Det skal bemerkes at ikke alle pasienter med diabetisk polyneuropati utvikler Charcot fot.

Osteoartropati utvikler seg ikke hos pasienter som lider av diabetisk forstyrrelse av blodtilførselen til nedre ekstremiteter, siden det under iskemi ikke er mulig å øke blodstrømmen ved å utlakke mineralskomponenten fra beinet.

stadium

  1. Akutt ødeleggelse av en ledd med mikrofrakturer av beinet, strekking av artikulær kapsel med påfølgende subluxasjoner. Foten svulmer, huden over den blir rød, temperaturen på huden stiger. Smerte er ikke forstyrret. Patologiske endringer er vanskelige å oppdage på røntgenbilder, siden de hovedsakelig er representert av bentap og mikrofrakturer.
  2. Fragmentering av bein. Foten begynner å deformere, kan buen flate. På radiografien finner du fragmenter av bein.
  3. Deformering av foten er betydelig uttalt og synlig for det blotte øye. Dannelsen av spontane frakturer og dislokasjoner. Fingers beak spiret. Funksjonen til foten er dramatisk svekket, den ligner en pose med bein. På radiografien kan fragmenter av beinvev og et signifikant brudd på sin normale form detekteres.
  4. Utvikling av komplikasjoner: Langvarige, ikke-helbredende sår (huddefekt) dannes, noe som kan føre til penetrasjon av infeksjon og utvikling av alvorlige purulente komplikasjoner (cellulitt, gangren, osteomyelitt).

diagnostikk

Det er ekstremt viktig å etablere diagnosen så tidlig som mulig, noe som vil forhindre utvikling av irreversible forandringer i foten. Men tidlig påvisning av sykdommen er vanskelig, på grunn av manglende evne til å visualisere de karakteristiske endringene i bein og ledd ved hjelp av røntgenbilder.

I begynnelsen er det viktig å skille den ikke-smittsomme prosessen fra det mulig smittefarlige. Hjelpemetoder er beinskintigrafi og magnetisk resonansbilder. Hvis en diabetespasient har ødem i foten, må Charcots osteoarthropati elimineres.

behandling

Behandling avhenger av utviklingsstadiet av osteoartropati, hvor mye leddet er ødelagt, om en falsk infeksjon har oppstått, om en sekundær infeksjon har gått sammen, og om sykdommen er ledsaget av dannelsen av kroniske sårdannelser. I begynnelsen er det nødvendig å minimere sannsynligheten for brudd.

Charcot fot

Charcot fot (Charcot) er preget av ødeleggelse av bein og ledd, ødeleggelse og omstrukturering. Alt dette kan være en av de mest formidable komplikasjonene av en diabetisk fot, og ble først beskrevet som en komplikasjon av ryggmargsrørhet.

Det er en oppfatning at en ubemerket skade med etterfølgende tillit til den skadede underbenet forårsaker brudd og ødeleggelse av leddene; Det er imidlertid tegn på at økt blodtilførsel til beinet under autonom nevropati aktiverer osteoklaster og fører til lokal osteoporose, som sannsynligvis bidrar til brudd ved den minste skade.

I fremtiden hindres situasjonen av det faktum at brudd ikke kan forekomme innen noen få uker etter starten av hevelse av foten. Vi la merke til at periartikulære erosjoner ofte utvikler seg rundt de berørte leddene, noen ganger før brudd og fragmentering; Basert på dette antas det at inflammatorisk artropati (muligens sekundær til skade) er den første fasen av prosessen, og den uoppløste vektbelastningen forlener dette stadiet, noe som bidrar til periartikulær resorpsjon av beinvev og forekomst av brudd.

symptomer

Fødtene til slike pasienter er som regel varme og edematøse. Selv om det store flertallet av retningslinjer beskriver denne tilstanden som smertefri, opplever pasienter ofte ubehag, men ikke så uttalt som å hindre å gå. Varigheten av sykdommen er ofte flere uker etter symptomstart, og på grunn av fravær av alvorlig smerte, kan det dessverre ikke brukes enkle røntgenbilder.

behandling

Målet med behandlingen er å redusere denne tiden for å minimere graden av bein og felles ødeleggelse.

Diabetespatienter som lider av nevropati, har høy risiko for å utvikle sår på hælens dorsum når de står stille og ligger i flere dager. Dette kan være en stor belastning på hælene og bør være helt forhindret og ikke tillatt av legene.

Den enkle bruken av skumfotputer er alt som trengs for å lette press på hælene mens Charcots fot blir behandlet. For høyrisikopasienter bør denne metoden brukes rutinemessig. Trykkavlastende sko anses å være nyttig for rullestolsbaserte pasienter.

Avanserte studier av Charcots fotbehandling kan bidra til å forhindre utvikling av fotsår og faktorer som predisponerer for dannelsen av sår, og kan også vise mer effektive måter å helbrede sår på. Spredningen av moderne "beste praksis" fører imidlertid allerede til en revisjon av denne bestemmelsen.

Kirurgisk behandling av diabetisk osteoartropati (Charcot fot)

Deformitet av fotens skjelett i diabetisk osteoartropati og purulent-nekrotiske komplikasjoner som krever kirurgisk inngrep kan være forskjellige variasjoner. Kirurgisk behandling rettet mot bevaring av foten må ha riktig begrunnelse, idet man tar hensyn til arten av den purulent-nekrotiske lesjonen, komorbiditeten og pasientens sosiale status.

Strategien for kirurgisk behandling inkluderer det samme som i den neuropatiske formen av SDS, to komponenter:

  • kirurgisk behandling av purulent-nekrotisk lesjon;
  • plast rekonstruksjon av foten;

Kirurgisk behandling hos pasienter med Charcots fot utføres som første fase i flegmon og infiserte sår på prinsippet om primærradikal. Under kirurgisk behandling blir alle synlige ikke-levedyktige vev utskåret og løse beinsekvenser fjernes.

Plastrekonstruksjon med Charcot fot kan utføres som et andre trinn, eller uavhengig, uten kirurgisk behandling, for å forhindre utvikling av komplikasjoner.

Optimal reseksjon av beinstrukturer, riktig dannelse av hud og fakseflikter med fullstendig lukning av sårdefekten er avgjørende faktorer for å forhindre dannelse av korn, og etterfølgende sår av foten.

Pasient P., 60 år gammel, ble tatt opp i avdelingen for diabetisk fot med klager over hevelse og deformitet av venstre fot og ankelområde, misfarging av huden i samme område, tilstedeværelsen av et nonhealing sår på plantarflaten på samme fot.

Sykdomshistorie: type 1 diabetes siden 1980 Glykemi-nivå på den tiden var 25 mmol / l. Tilordnet insulin. Ca 2 år deformering av begge føttene i form av flattning av buen. Siden februar 2010 begynte hun å feire økningen i hyperemi i venstre fot, dannelsen av en abscess, som ble åpnet den 02/19/10 på bosattestedet, en obduksjon og re-drenering av absessen den 9.03.10.

Fra 03/22/10 til 03/26/10 sykehusmottak behandling på bostedet, hvor osteomyelitt av venstre fotben diagnostiseres, forverring. I april 2010 diabetisk osteoarthropati av begge føtter ble diagnostisert. Appellert til FSB ENC, innlagt 04/22/10.

Ved mottak er den generelle tilstanden tilfredsstillende. Kroppstemperaturen er normal. Lokalt: venstre fot er moderat hovent, deformert. På plantarflaten på venstre fot er det et sår 1x1cm. Pulsering av fotens arterier er tydelig.

Datainstrumentelle forskningsmetoder:

På røntgenbilder på venstre fot oppdaget osteoporose. Osteoartropatisk restrukturering av tarsusens bein. Osteolytiske endringer av sphenoid og kuboid ben, bløtvev hevelse. Beregning av vaskulære vegger trinn 2.

Etter en omfattende klinisk, laboratorie- og instrumentundersøkelse ble pasienten diagnostisert med diabetes mellitus type 1, alvorlig kurs, dekompensering.

Komplikasjoner: Distal diabetisk neuropati 3 ss. Diabetisk osteoartropati av begge føtter, kronisk stadium (Charcot fot). Kronisk ulcerativ defekt av plantarflaten på venstre fot. Diabetisk nefropati på scenen av proteinuri. Ikke-proliferativ diabetisk retinopati i begge øyne.

Samtidig: Arteriell hypertensjon klasse II, fase II, risiko IV. Hepatitt C. Kronisk gastritt, remisjon. Kronisk bronkitt, remisjon. Kroniske hemorroider, uten forverring. Rygglidelser. Vertebrogen lumbodynia, remisjon. Kronisk hypokrom anemi av moderat alvorlighetsgrad. Kronisk pyelonefritis, stadiet for å redusere forverring.

I den postoperative perioden ble bandasje og fullstendig lossing av foten utført av sengestøtte og rullestol utført i 2 uker. Kontrollradiografi og beregnede tomografi av foten ble utført.

Etter å ha fjernet stingene på venstre nedre ekstremitet, ble en avtagbar Total Contact Cast-immobiliserende bandasje laget, og det ble tillatt å gå i spesielle ortopediske sko. Pasienten undersøkes etter 2 og 6 måneder. Ingen gjentakelse. Pasienten fører en aktiv livsstil, og bruker kontinuerlig Total Contact Cast immobiliseringsbandasje.

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks