Torvakard - instruksjoner for bruk, omtaler, analoger og former for frigivelse (tabletter 10 mg, 20 mg og 40 mg) av et statinmedikament for å redusere kolesterol og forebygge kardiovaskulære sykdommer hos voksne, barn og under graviditet

  • Analyser

I denne artikkelen kan du lese instruksjonene for bruk av stoffet Torvakard. Presentert vurderinger av besøkende til nettstedet - forbrukere av denne medisinen, samt meninger fra doktorspesialister om bruk av statin Torvakard i deres praksis. En stor forespørsel om å legge til din tilbakemelding på stoffet mer aktivt: Medisinen hjalp eller hjalp ikke med å bli kvitt sykdommen, hvilke komplikasjoner og bivirkninger ble observert, kanskje ikke angitt av produsenten i notatet. Analoger av Torvakard i nærvær av tilgjengelige strukturelle analoger. Bruk til å redusere kolesterol og forebygge hjerte-og karsykdommer hos voksne, barn, så vel som under graviditet og amming.

Torvacard er et lipidsenkende legemiddel fra gruppen statiner. Selektiv konkurrerende inhibitor av HMG-CoA reduktase - et enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonsyre, som er en forløper for steroider, inkludert kolesterol. I leveren er triglyserider og kolesterol inkludert i sammensetningen av VLDL, inn i blodplasmaet og transporteres til perifert vev. LDLer danner LDL under interaksjon med LDL-reseptorer. Atorvastatin (aktiv bestanddel Torvakard medikament) senker kolesterolnivåer (Xc) og plasma lipoproteiner ved å inhibere HMG-CoA-reduktase-inhibitorer, kolesterol-syntese i leveren og øke antallet av LDL-reseptorene i leveren for celleoverflaten, noe som fører til økt fangst og nedbrytning av LDL.

Atorvastatin reduserer dannelsen av LDL, forårsaker en uttalt og vedvarende økning i aktiviteten av LDL-reseptorer. Torvakard reduserer nivået av LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, som vanligvis ikke reagerer på terapi med andre lipidsenkende legemidler.

Reduserer nivået av totalt kolesterol med 30-46%, LDL - med 41-61%, apolipoprotein B - med 34-50% og triglyserider - med 14-33%; forårsaker en økning i konsentrasjonen av LDL-C og apolipoprotein A. Doseavhengig reduserer nivået av LDL hos pasienter med hemozygot arvelig hyperkolesterolemi resistent mot terapi med andre lipidsenkende legemidler.

struktur

Atorvastatin kalsium + hjelpestoffer.

farmakokinetikk

Absorpsjon er høy. Mat reduserer mengden og varigheten av absorpsjonen av legemidlet (henholdsvis 25% og 9%), men senking av LDL-kolesterol ligner det ved bruk av atorvastatin uten mat. Atorvastatin-konsentrasjonen når den påføres om kvelden er lavere enn om morgenen (ca. 30%). Et lineært forhold ble funnet mellom absorpsjonsgraden og dosen av legemidlet. Metabolisert hovedsakelig i leveren. Utskilt gjennom tarmen med galle etter hepatisk og / eller ekstrahepatisk metabolisme (ikke utsatt for alvorlig enterohepatisk resirkulering). Inhibitorisk aktivitet mot HMG-CoA-reduktase forblir omtrent 20-30 timer på grunn av tilstedeværelsen av aktive metabolitter. Mindre enn 2% av den inntakte dosen av legemidlet bestemmes i urinen. Det vises ikke under hemodialyse.

vitnesbyrd

  • i kombinasjon med en diett for å redusere forhøyede nivåer av total kolesterol, LDL-kolesterol, apolipoprotein B og triglyseridnivåer, og heve Xc HDL-kolesterol hos pasienter med primær hyperkolesterolemi, heterozygot familiær og ikke-familiær hyperkolesterolemi og kombinert (blandet) hyperlipidemi (typer 2a og 2b i henhold til Fredrickson) ;
  • i kombinasjon med kosthold for behandling av pasienter med forhøyede serum triglyseridnivåer (type 4 ifølge Fredrickson) og pasienter med dysbetalipoproteinemi (type 3 ifølge Fredrickson), der diettbehandling ikke gir en tilstrekkelig effekt;
  • for å redusere nivået av totalt kolesterol og LDL-kolesterol hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, når diett terapi, og andre ikke-farmakologiske behandlinger er ikke effektiv (som et supplement til den lipidsenkende terapi, omfattende autolog rensede LDL fra blod);
  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet (i pasienter med forhøyede CHD risikofaktorer - høyere alder over 55 år, røyking, hypertensjon, diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom, som har hatt slag, venstre ventrikulær hypertrofi, protein- / albuminuri, koronar hjertesykdom i umiddelbar familien ), inkludert på bakgrunn av dyslipidemi - sekundær forebygging for å redusere den totale risikoen for død, myokardinfarkt, hjerneslag, re-hospitalisering for angina og behovet for en revaskulariseringsprosedyre.

Skjema for utgivelse

Tabletter, belagt 10 mg, 20 mg og 40 mg.

Instruksjoner for bruk og diett

Før du ordinerer Torvakard, bør pasienten anbefales å anbefale et vanlig lipidsenkende diett, som han bør fortsette å følge gjennom hele behandlingsperioden.

Startdosen er gjennomsnittlig 10 mg 1 gang per dag. Dosen varierer fra 10 til 80 mg 1 gang per dag. Legemidlet kan tas når som helst på dagen, uansett måltidstid. Dosen er valgt ut fra de første nivåene av LDL-C, målet for terapi og den individuelle effekten. Ved begynnelsen av behandlingen og / eller ved doseøkning av Torvakard, er det nødvendig å overvåke plasma lipidnivået hver 2-4 uker og korrigere dosen tilsvarende. Maksimal daglig dose er 80 mg i 1 mottakelse.

Med primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi er det i de fleste tilfeller nok å gi en dose på 10 mg av legemidlet Torvakard 1 gang daglig. En signifikant terapeutisk effekt observeres etter 2 uker, og den maksimale terapeutiske effekten observeres vanligvis etter 4 uker. Med langvarig behandling, fortsetter denne effekten.

Bivirkninger

  • hodepine;
  • asteni;
  • søvnløshet;
  • svimmelhet;
  • døsighet;
  • mareritt;
  • hukommelsestap;
  • depresjon;
  • perifer neuropati;
  • ataksi;
  • parestesi,
  • kvalme, oppkast;
  • forstoppelse eller diaré
  • flatulens;
  • magesmerter;
  • anoreksi eller økt appetitt;
  • myalgi;
  • artralgi;
  • myopati;
  • myositt;
  • ryggsmerter;
  • kramper kule muskler i bena;
  • kløe;
  • utslett;
  • elveblest;
  • angioødem;
  • anafylaktisk sjokk;
  • bullous utbrudd;
  • polyformal eksudativ erytem, ​​inkludert Stevens-Johnson syndrom;
  • toksisk epidermal nekrolyse (Lyells syndrom);
  • hyperglykemi;
  • hypoglykemi;
  • brystsmerter;
  • perifer ødem;
  • impotens;
  • alopeci;
  • tinnitus;
  • vektøkning;
  • sykdomsfølelse;
  • svakhet;
  • trombocytopeni;
  • sekundær nyresvikt.

Kontra

  • aktiv leversykdom eller økt serumtransaminaseaktivitet (mer enn 3 ganger i forhold til VGN) av uklar genese;
  • leversvikt (alvorlighetsgrad av A og B på Child-Pugh-skalaen);
  • arvelige sykdommer, som laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon (på grunn av tilstedeværelsen av laktose i sammensetningen);
  • graviditet;
  • amming periode;
  • kvinner av reproduktiv alder som ikke bruker tilstrekkelige prevensjonsmetoder;
  • barn og ungdom under 18 år (effekt og sikkerhet er ikke fastslått);
  • overfølsomhet overfor stoffet.

Bruk under graviditet og amming

Torvakard er kontraindisert for bruk under graviditet og amming (amming).

Siden kolesterol og stoffer syntetisert fra kolesterol er viktige for fosterutvikling, overskrider den potensielle risikoen for inhibering av HMG-CoA-reduktase fordelene ved bruk av stoffet under graviditet. Når den brukes i en trimester lovastatin (en inhibitor av HMG-CoA-reduktase) fra dekstroamfetamin kjente tilfeller av barn som er født med ben deformasjon, tracheoøsofageal esophageal fistel, anal atresi. Hvis graviditet diagnostiseres under behandling med Torvakard, skal legemidlet straks seponeres, og pasienter bør advarsel om den potensielle risikoen for fosteret.

Om nødvendig bør bruken av legemidlet under amming, gitt muligheten for uønskede hendelser hos spedbarn, bestemme avslutning av amming.

Bruk hos kvinner av reproduktiv alder er bare mulig ved bruk av pålitelige prevensjonsmetoder. Pasienten bør informeres om mulig risiko for behandling for fosteret.

Bruk til barn

Legemidlet er kontraindisert til bruk hos barn og ungdom under 18 år (effekt og sikkerhet er ikke fastslått).

Spesielle instruksjoner

Før behandling med Torvakard påbegynnes, er det nødvendig å forsøke å oppnå kontroll over hyperkolesterolemi gjennom tilstrekkelig diettbehandling, økt fysisk aktivitet, vekttap hos pasienter med fedme og behandling av andre forhold.

Bruk av HMG-CoA reduktasehemmere for å redusere lipidnivået i blodet kan føre til endringer i biokjemiske parametere som reflekterer leverfunksjonen. Leverfunksjonen bør overvåkes før behandling påbegynnes, 6 uker, 12 uker etter at du begynner å ta Torvakard og etter hver doseøkning, samt periodisk (for eksempel hver 6. måned). En økning i aktiviteten av leverenzymer i serum kan observeres under behandling med Torvacard (vanligvis i de første 3 månedene). Pasienter med økt transaminase nivåer bør overvåkes til nivået av enzymer returnerer til normal. I tilfelle at verdiene for ALT eller AST er mer enn 3 ganger høyere enn VGN, anbefales det å redusere dosen av Torvakard eller avbryte behandlingen.

Behandling med stoffet Torvakard kan forårsake myopati (smerte og svakhet i musklene i kombinasjon med en økning i aktiviteten til CPK mer enn 10 ganger sammenlignet med VGN). Torvakard kan forårsake en økning i serum-CPK, som bør tas i betraktning ved differensialdiagnosen av brystsmerter. Pasienter bør advares om at de umiddelbart bør konsultere lege dersom de utvikler uforklarlige smerter eller svakheter i musklene, spesielt hvis de blir ledsaget av ubehag eller feber. Terapi med Torvakard skal suspendere eller avskaffe utseendet av tegn på mulig myopati eller tilstedeværelse av risikofaktorer for nyresvikt med rabdomyolyse (f.eks, alvorlig akutt infeksjon, hypotensjon, større kirurgiske inngrep, traumer, alvorlige metabolske, endokrine og elektrolytt-forstyrrelser, og ukontrollerte anfall ).

Innflytelse på evnen til å kjøre og arbeide med mekanismer

Torvikards negative effekt på evnen til å kjøre og engasjere seg i andre aktiviteter som krever konsentrasjon av oppmerksomhet og hastighet av psykomotoriske reaksjoner, ble ikke rapportert.

Drug interaksjon

Ved samtidig anvendelse av cyclosporin, fibrater, erytromycin, klaritromycin, immunosuppressiv og anti-sopp azoler gruppe av nikotinsyre og nikotinamid, medikamenter som inhiberer metabolisme mediert isoenzym 3A4 CYR450 og / eller transport av medikamenter, atorvastatin plasmakonsentrasjon (og risikoen for myopati) øker. Ved å tilordne disse stoffene bør være nøye veie de potensielle fordelene og ulempene ved behandling og regelmessig for å overvåke pasienter for å detektere smerte eller svakhet i muskler, særlig i løpet av de første månedene av behandlingen og i løpet av doseøkning av ethvert legemiddel, periodisk bestemmelse av CPK-aktivitet, selv om en slik kontroll ikke tillater forhindre utvikling av alvorlig myopati. Torvakard medikamentell behandling bør stoppes i tilfelle av markert økning av CPK-aktivitet i nærvær eller bekreftet eller mistenkt myopati.

Torvakard hadde ingen klinisk signifikant effekt på terfenadins konsentrasjon i blodplasmaet, som metaboliseres hovedsakelig av 3A4 CYP450 isoenzymet; I denne forbindelse virker det lite sannsynlig at atorvastatin kan påvirke farmakokinetiske parametere av andre substrater av 3A4 CYP450 isoenzymet signifikant. Ved samtidig bruk av atorvastatin (10 mg 1 gang daglig) og azitromycin (500 mg 1 time per dag), endres ikke konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasmaet.

Ved samtidig inntak av atorvastatin og preparater som inneholdt magnesium og aluminiumhydroksider, ble konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma redusert med ca. 35%, men graden av reduksjon i LDL-C-nivåene endret seg ikke.

Ved samtidig bruk av kolestipol, ble konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma redusert med ca. 25%. Imidlertid var den lipidsenkende effekten av kombinasjonen av atorvastatin og kolestipol overlegen for hver av stoffet separat.

Ved samtidig bruk av Torvacard påvirker ikke farmakokinetikken til fenazon, derfor forventes ikke interaksjon med andre legemidler som metaboliseres av de samme isoenzymer av CYP450.

Når man studerte vekselvirkningen av atorvastatin med warfarin, ble cimetidin ikke funnet fenazon tegn på klinisk signifikant interaksjon.

Den samtidige bruk av legemidler for å senke konsentrasjonen av endogene steroidhormoner (inkludert cimetidin, ketokonazol, spironolakton), øker risikoen for reduksjon av endogene steroidhormoner (forsiktig).

Ingen klinisk signifikant uønsket interaksjon av atorvastatin med antihypertensiva, så vel som med østrogener.

Ved samtidig anvendelse Torvakarda en dose på 80 mg per dag, og antikonsepsjonsmidler inneholdende noretindron og etinyløstradiol, viste en betydelig økning i konsentrasjonen av noretindron og etinyløstradiol er henholdsvis omtrent 30% og 20%. Denne effekten bør vurderes når man velger et p-piller for kvinner som får torvacard.

Ved samtidig bruk av atorvastatin i en dose på 80 mg og amlodipin i en dose på 10 mg, endret farmakokinetikken til atorvastatin i en likevektstilstand ikke.

Ved gjentatt administrasjon av digoksin og atorvastatin i en dose på 10 mg, endret ikke ligeviktskonsentrasjonen av digoksin i blodplasmaet. Ved bruk av digoksin i kombinasjon med atorvastatin i en dose på 80 mg per dag økte konsentrasjonen av digoksin med ca 20%. Pasienter som får digoksin i kombinasjon med atorvastatin krever overvåking.

Forskningsinteraksjon med andre legemidler ble ikke gjennomført.

Analoger av stoffet Torvakard

Strukturelle analoger av det aktive stoffet:

  • Anvistat;
  • Atokord;
  • Atomaks;
  • atorvastatin;
  • Atorvoks;
  • Atoris;
  • Vazator;
  • lipon;
  • Lipoford;
  • Lipitor;
  • Liptonorm;
  • Torvazin;
  • Tulip.

Analoger for farmakologisk gruppe (statiner):

  • AKORT;
  • Aktalipid;
  • Anvistat;
  • Apekstatin;
  • Aterostat;
  • Atokord;
  • Atomaks;
  • atorvastatin;
  • Atorvoks;
  • Atoris;
  • Vazator;
  • Vasilip;
  • Zocor;
  • Zokor Forte;
  • Zorstat;
  • Cardiostatin;
  • Crestor;
  • Lescol;
  • Lescol forte;
  • lipobaj;
  • lipon;
  • Pravastatin Sandoz;
  • Lipoford;
  • Lipitor;
  • Liptonorm;
  • Lovakor;
  • lovastatin;
  • Lovasterol;
  • Mevacor;
  • Medostatin;
  • Merten;
  • Ovenkor;
  • pravastatin;
  • Rovakor;
  • rosuvastatin;
  • Rozukard;
  • Rozulip;
  • Roxer;
  • Simva Hexal;
  • Simvakard;
  • Simvakol;
  • Simvalimit;
  • simvastatin;
  • Simvastol;
  • Simvor;
  • Simgal;
  • Simla;
  • Sinkard;
  • Tevastor;
  • Torvazin;
  • Tulip;
  • Holvasim;
  • Holetar.

TORVAKARD

Tablett, filmbelagt fra hvit til nesten hvit farge, oval, bikonveks.

Hjelpestoffer: magnesiumoksid, mikrokrystallinsk cellulose, laktosemonohydrat, kroskarmellosnatrium, lavsubstituert hyprolose, kolloidalt silisiumdioxid, magnesiumstearat.

Skalsammensetning: Hypromellose 2910/5, Macrogol 6000, titandioxid, talkum.

10 stk. - blemmer (3) - pakker papp.
10 stk. - blemmer (9) - pakker papp.

Tablett, filmbelagt fra hvit til nesten hvit farge, oval, bikonveks.

Hjelpestoffer: magnesiumoksid, mikrokrystallinsk cellulose, laktosemonohydrat, kroskarmellosnatrium, lavsubstituert hyprolose, kolloidalt silisiumdioxid, magnesiumstearat.

Skalsammensetning: Hypromellose 2910/5, Macrogol 6000, titandioxid, talkum.

10 stk. - blemmer (3) - pakker papp.
10 stk. - blemmer (9) - pakker papp.

Tablett, filmbelagt fra hvit til nesten hvit farge, oval, bikonveks.

Hjelpestoffer: magnesiumoksid, mikrokrystallinsk cellulose, laktosemonohydrat, kroskarmellosnatrium, lavsubstituert hyprolose, kolloidalt silisiumdioxid, magnesiumstearat.

Skalsammensetning: Hypromellose 2910/5, Macrogol 6000, titandioxid, talkum.

10 stk. - blemmer (3) - pakker papp.
10 stk. - blemmer (9) - pakker papp.

Lipidsenkende stoff fra gruppen av statiner. Selektiv konkurrerende inhibitor av HMG-CoA reduktase - et enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonsyre, som er en forløper for steroider, inkludert kolesterol. I leveren er triglyserider og kolesterol inkludert i sammensetningen av VLDL, inn i blodplasmaet og transporteres til perifert vev. LDLer danner LDL under interaksjon med LDL-reseptorer. Atorvastatin senker kolesterol (Xc) og plasma lipoproteiner ved å hemme HMG-CoA reduktase, syntetisere kolesterol i leveren og øke antall LDL-reseptorer i leveren på celleoverflaten, noe som fører til økt opptak og LDL-katabolisme.

Atorvastatin reduserer dannelsen av LDL, forårsaker en uttalt og vedvarende økning i aktiviteten av LDL-reseptorer. Atorvastatin reduserer nivået av LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, som vanligvis ikke reagerer på terapi med andre lipidsenkende legemidler.

Reduserer nivået av totalt kolesterol med 30-46%, LDL - med 41-61%, apolipoprotein B - med 34-50% og triglyserider - med 14-33%; forårsaker en økning i konsentrasjonen av LDL-C og apolipoprotein A. Doseavhengig reduserer nivået av LDL hos pasienter med hemozygot arvelig hyperkolesterolemi resistent mot terapi med andre lipidsenkende legemidler.

Absorpsjon er høy. Cmax oppnås om 1-2 timermax hos kvinner over normen med 20%, AUC - under normen med 10%; Cmax hos pasienter med alkoholisk levercirrhose er 16 ganger høyere enn normalt, er AUC 11 ganger høyere enn normalt. Mat reduserer mengden og varigheten av absorpsjonen av legemidlet (henholdsvis 25% og 9%), men senking av LDL-kolesterol ligner det ved bruk av atorvastatin uten mat. Atorvastatin-konsentrasjonen når den påføres om kvelden er lavere enn om morgenen (ca. 30%). Et lineært forhold ble funnet mellom absorpsjonsgraden og dosen av legemidlet.

Biotilgjengelighet - 12%, systemisk biotilgjengelighet av hemmende aktivitet mot HMG-CoA reduktase - 30%. Lav systemisk biotilgjengelighet skyldes presystemisk metabolisme i mage-tarmslimhinnen og under "første pasient" gjennom leveren.

Medium Vd - 381 l. Binding til plasmaproteiner - 98%.

Det metaboliseres hovedsakelig i leveren under påvirkning av isozymer CYP3A4, CYP3A5 og CYP3A7 for å fremstille farmakologisk aktive metabolitter (orto og paragidroksilirovannyh derivater, beta-oksidasjonsprodukter). In vitro orto- og parahydroksylerte metabolitter har en hemmerende effekt på HMG-CoA reduktase, sammenlignbar med atorvastatin.

Den hemmeffekten av legemidlet mot HMG-CoA-reduktase med ca. 70% bestemmes av aktiviteten til sirkulerende metabolitter.

Utskilt gjennom tarmen med galle etter hepatisk og / eller ekstrahepatisk metabolisme (ikke utsatt for alvorlig enterohepatisk resirkulering). T1/2 - 14 h. Den hemmende aktiviteten mot HMG-CoA reduktase forblir rundt 20-30 timer på grunn av tilstedeværelsen av aktive metabolitter. Mindre enn 2% av den inntakte dosen av legemidlet bestemmes i urinen. Det vises ikke under hemodialyse.

- i kombinasjon med en diett for å redusere forhøyede nivåer av total kolesterol, LDL-kolesterol, apolipoprotein B og triglyseridnivåer, og heve Xc HDL-kolesterol hos pasienter med primær hyperkolesterolemi, heterozygot familiær og ikke-familiær hyperkolesterolemi og kombinert (blandet) hyperlipidemi (typer IIa og IIb i henhold til Fredrickson );

- i kombinasjon med en diett for behandling av pasienter med forhøyet serum-triglyseridnivåer (Fred Type IV på) og pasienter med disbetalipoproteinemiey (type III i henhold til Fredrickson) som diettbehandling ikke gir tilfredsstillende virkning;

- for å redusere nivået av totalt kolesterol og LDL-kolesterol hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, når diett terapi, og andre ikke-farmakologiske behandlinger er ikke effektiv (som et supplement til den lipidsenkende terapi, omfattende autolog rensede LDL fra blod);

- sykdommer i det kardiovaskulære systemet (i pasienter med forhøyet CHD risikofaktorer - høyere alder over 55 år, røyking, hypertensjon, diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom, som har hatt slag, venstre ventrikulær hypertrofi, protein- / albuminuri, koronar hjertesykdom i den neste slektninger), inkludert på bakgrunn av dyslipidemi - sekundær forebygging for å redusere den totale risikoen for død, myokardinfarkt, hjerneslag, re-hospitalisering for angina og behovet for en revaskulariseringsprosedyre.

- aktiv leversykdom eller økning i transaminaseaktivitet i serum (mer enn 3 ganger i forhold til VGN) av uklar genese;

- leversvikt (alvorlighetsgrad av A og B på Child-Pugh-skalaen);

- arvelige sykdommer som laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon (på grunn av tilstedeværelse av laktose i preparatet);

- kvinner i reproduktiv alder som ikke bruker tilstrekkelige prevensjonsmetoder

- Barn og tenåring til 18 år (effektivitet og sikkerhet er ikke etablert);

- Overfølsomhet overfor stoffet.

Det skal brukes med forsiktighet i alkoholmisbruk, en historie med leversykdommer, alvorlige brudd på vann og elektrolyttbalanse, endokrine og metabolske forstyrrelser, arteriell hypotensjon, alvorlige akutte infeksjoner (sepsis), ukontrollert epilepsi, med omfattende kirurgiske inngrep, skader, skjelettsykdommer, diabetes.

Før du ordinerer Torvakard, bør pasienten anbefales å anbefale et vanlig lipidsenkende diett, som han bør fortsette å følge gjennom hele behandlingsperioden.

Startdosen er gjennomsnittlig 10 mg 1 gang / dag. Dosen varierer fra 10 til 80 mg 1 time / dag. Legemidlet kan tas når som helst på dagen, uansett måltidstid. Dosen er valgt ut fra de første nivåene av LDL-C, målet for terapi og den individuelle effekten. Ved begynnelsen av behandlingen og / eller ved doseøkning av medikamentet Torvakard, er det nødvendig å overvåke plasma lipidnivået hver 2-4 uker og korrigere dosen tilsvarende. Maksimal daglig dose er 80 mg i 1 mottakelse.

Med primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi er det i de fleste tilfeller nok å gi en dose på 10 mg av stoffet Torvakard 1 gang daglig. En signifikant terapeutisk effekt observeres etter 2 uker, og den maksimale terapeutiske effekten observeres vanligvis etter 4 uker. Med langvarig behandling, fortsetter denne effekten.

Når du bestemmer målet for behandling, kan du bruke følgende anbefalinger.

A. Anbefalinger fra National Cholesterol Education Program (USA)

Behandling: symptomatisk behandling. Det er ingen spesifikk motgift. Hemodialyse er ineffektiv.

Ved samtidig anvendelse av cyclosporin, fibrater, erytromycin, klaritromycin, immunosuppressiv og anti-sopp azoler gruppe av nikotinsyre og nikotinamid, medikamenter som inhiberer metabolisme mediert isoenzym 3A4 CYR450 og / eller transport av medikamenter, atorvastatin plasmakonsentrasjon (og risikoen for myopati) øker. Ved å tilordne disse stoffene bør være nøye veie de potensielle fordelene og ulempene ved behandling og regelmessig for å overvåke pasienter for å detektere smerte eller svakhet i muskler, særlig i løpet av de første månedene av behandlingen og i løpet av doseøkning av ethvert legemiddel, periodisk bestemmelse av CPK-aktivitet, selv om en slik kontroll ikke tillater forhindre utvikling av alvorlig myopati. Torvakard medikamentell behandling bør stoppes i tilfelle av markert økning av CPK-aktivitet i nærvær eller bekreftet eller mistenkt myopati.

Atorvastatin hadde ingen klinisk signifikant effekt på terfenadins konsentrasjon i blodplasmaet, som metaboliseres hovedsakelig av isoenzym CYR3A4; Det er derfor ikke sannsynlig at atorvastatin kan påvirke farmakokinetiske parametere av andre substrater av isoenzym CYP3A4 signifikant. Ved samtidig bruk av atorvastatin (10 mg 1 time / dag) og azitromycin (500 mg 1 time / dag) endres ikke atorvastatin-konsentrasjonen i blodplasmaet.

Ved samtidig inntak av atorvastatin og preparater som inneholdt magnesium og aluminiumhydroksider, ble konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma redusert med ca. 35%, men graden av reduksjon i LDL-C-nivåene endret seg ikke.

Ved samtidig bruk av kolestipol, ble konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma redusert med ca. 25%. Imidlertid var den lipidsenkende effekten av kombinasjonen av atorvastatin og kolestipol overlegen for hver av stoffet separat.

Samtidig bruk av atorvastatin påvirker ikke farmakokinetikken til fenazon, derfor forventes ikke interaksjon med andre legemidler metabolisert av de samme CYP450 isoenzymer.

Når man studerte vekselvirkningen av atorvastatin med warfarin, ble cimetidin ikke funnet fenazon tegn på klinisk signifikant interaksjon.

Den samtidige bruk av legemidler for å senke konsentrasjonen av endogene steroidhormoner (inkludert cimetidin, ketokonazol, spironolakton), øker risikoen for reduksjon av endogene steroidhormoner (forsiktig).

Ingen klinisk signifikant uønsket interaksjon av atorvastatin med antihypertensiva, så vel som med østrogener.

Ved samtidig bruk av atorvastatin i en dose på 80 mg / dag og orale prevensiver som inneholdt norethindron og etinyløstradiol, var det en signifikant økning i konsentrasjonen av noretindron og etinylestradiol med henholdsvis ca. 30% og 20%. Denne effekten bør vurderes når man velger et p-piller for kvinner som får torvacard.

Ved samtidig bruk av atorvastatin i en dose på 80 mg og amlodipin i en dose på 10 mg, endret farmakokinetikken til atorvastatin i en likevektstilstand ikke.

Ved gjentatt administrasjon av digoksin og atorvastatin i en dose på 10 mg, endret ikke ligeviktskonsentrasjonen av digoksin i blodplasmaet. Ved bruk av digoksin i kombinasjon med atorvastatin i en dose på 80 mg / dag økte konsentrasjonen av digoksin med ca 20%. Pasienter som får digoksin i kombinasjon med atorvastatin krever overvåking.

Forskningsinteraksjon med andre legemidler ble ikke gjennomført.

Før behandling med Torvakard tas i bruk, er det nødvendig å forsøke å oppnå kontroll over hyperkolesterolemi gjennom tilstrekkelig diettbehandling, øke fysisk aktivitet, redusere kroppsvekt hos pasienter med fedme og behandle andre forhold.

Bruk av HMG-CoA reduktasehemmere for å redusere lipidnivået i blodet kan føre til endringer i biokjemiske parametere som reflekterer leverfunksjonen. Leverfunksjonen bør overvåkes før behandling påbegynnes, etter 6 uker, 12 uker etter start av administrasjon av stoffet Torvakard og etter hver doseøkning, samt periodisk (for eksempel hver 6. måned). En økning i aktiviteten av leverenzymer i serum kan observeres under behandling med Torvacard (vanligvis i de første 3 månedene). Pasienter med økt transaminase nivåer bør overvåkes til nivået av enzymer returnerer til normal. I tilfelle at verdiene for ALT eller AST er mer enn 3 ganger høyere enn VGN, anbefales det å redusere dosen av Torvakard eller avbryte behandlingen.

Behandling med stoffet Torvakard kan forårsake myopati (smerte og svakhet i musklene i kombinasjon med en økning i aktiviteten til CPK mer enn 10 ganger sammenlignet med VGN). Torvakard kan forårsake en økning i serum-CPK, som bør tas i betraktning ved differensialdiagnosen av brystsmerter. Pasienter bør advares om at de umiddelbart bør konsultere lege dersom de utvikler uforklarlige smerter eller svakheter i musklene, spesielt hvis de blir ledsaget av ubehag eller feber. Terapi med Torvakard skal suspendere eller avskaffe utseendet av tegn på mulig myopati eller tilstedeværelse av risikofaktorer for nyresvikt med rabdomyolyse (f.eks, alvorlig akutt infeksjon, hypotensjon, større kirurgiske inngrep, traumer, alvorlige metabolske, endokrine og elektrolytt-forstyrrelser, og ukontrollerte anfall ).

Forberedelser av klassen av statiner kan føre til økning i konsentrasjonen av glukose i blodet. Hos enkelte pasienter med stor risiko for å utvikle diabetes mellitus, kan slike endringer føre til manifestasjon, noe som er en indikasjon på at antidiabetisk behandling skal forskrives. Imidlertid reduserer risikoen for vaskulære sykdommer under bruk av statiner risikoen for å utvikle diabetes, derfor bør denne faktoren ikke tjene som grunnlag for seponering av behandling med statiner. Pasienter i fare (blodglukosekonsentrasjon på en tom mage på 5,6-6,9 mmol / l, BMI> 30 kg / m 2, hypertriglyseridemi, historie med arteriell hypertensjon) bør overvåkes og regelmessig overvåking av biokjemiske parametere utføres.

Innflytelse på evnen til å kjøre og arbeide med mekanismer

Torvikards negative effekt på evnen til å kjøre og engasjere seg i andre aktiviteter som krever konsentrasjon av oppmerksomhet og hastighet av psykomotoriske reaksjoner, ble ikke rapportert.

Atorvastatin er kontraindisert for bruk under graviditet og amming (amming).

Da cholesterol og substanser syntetisert fra kolesterol er viktig for utviklingen av fosteret, den potensielle risikoen for hemming av HMG-CoA-reduktasehemmere oppveier fordelene av stoffet under svangerskapet. Ved bruk av Lovastatin (en HMG-CoA-reduktaseinhibitor) med dextroamphetamin i første trimester av svangerskapet har det vært tilfeller av fødsler av barn med deformiteter av bein, trakeøsofageal fistel og anus atresia. Hvis graviditet diagnostiseres under behandling med Torvakard, skal legemidlet straks seponeres, og pasienter bør advarsel om den potensielle risikoen for fosteret.

Om nødvendig bør bruken av legemidlet under amming, gitt muligheten for uønskede hendelser hos spedbarn, bestemme avslutning av amming.

Bruk hos kvinner av reproduktiv alder er bare mulig ved bruk av pålitelige prevensjonsmetoder. Pasienten bør informeres om mulig risiko for behandling for fosteret.

Torvakard

Beskrivelse:

Former for utgivelse:

Bruksområder:

anmeldelser:

Torvakard tok omtrent en måned. Fra de første dagene i resepsjonen så jeg et slør av syn og døsighet. Hun fant et alternativ og flyttet til liprimar. Alle bivirkninger forsvant.

Torvakard er perfekt lekarstvo.Esli opphøre, kolesterol over tid, vil være tilbake, men likevel er det nødvendig fra tid til annen for å ta alle de redskaper forskjellig zarostut fett.

Jeg har tatt torvacard i lang tid og begynte å lide av hodepine og søvnløshet. Hvordan kan jeg kvitte seg med det.

Velkommen! Jeg har tatt torvacard 10 i 12 år, kolesterol er litt forhøyet og står stille. I år kjøpte jeg, eller rettere, de ga meg en slik neo-10 torvakard i et apotek (i Karlovy Vary). Fortell meg, vær så snill, hvordan er det forskjellig fra enkle torvakarda? De sa i dårlig russisk at dette er det samme. Forresten, for første gang skrev jeg ham ut ifølge resultatene fra analysene i Karlovy Vary. TAKK!

Etter et år med å ta torvakarda, la jeg merke til en forverring av felles smerte overalt, noen ganger uventet på forskjellige steder, en økning i bein på fingre og tær. Hva å gjøre i dette tilfellet

Velkommen! Fortell meg vær så snill, kan jeg gå ned i vekt fra torvakard 10, jeg mister meg veldig mye

Hei, Alla!
På dette problemet kan du konsultere en kardiolog, endokrinolog eller terapeut. Utvelgelse av et egnet legemiddel, dets dosering og bruksvarighet utføres under hensyntagen til årsaken som fremkalte en økning i kolesterolnivåer, så vel som pasientens egenskaper. I tillegg til bruk av statiner, kan det være nødvendig med ekstra medisiner fra andre farmakologiske grupper, kan kombinationsbehandlingen garantere en mer uttalt effekt. Et lipidsenkende diett er også nødvendig. Behandlingen bør utføres under konstant tilsyn av en lege, med hensyn til indikatorene for kolesterolnivå, HDL, LDL, triglyserider.
Uavhengig utvalg av stoffet, selvfølgelig, anbefales ikke. Dette bør håndtere en lege.

Velkommen! Fortell meg hva jeg skal gjøre. Kolesterolet mitt var 9, 5 i lang tid. For et år siden rådet legen å ta statiner. ingen spesifikasjoner. Jeg begynte å kjøpe statiner i apoteket som er tilgjengelig for tiden. Det otrustostin, så Torvokard. Og i går på apoteket ble jeg skjult formater. Hun sa at det var farlig. Jeg vil gjerne slutte å ta dette legemidlet for nå, men jeg er redd. Hva er konsekvensene og hvordan du setter den nøyaktige dosen? Hvilken spesialist kan gi anbefalinger? Takk!

Torvakard

Beskrivelse fra 24. juni 2014

  • Latinsk navn: Torvacard
  • ATX-kode: C10AA05
  • Aktiv ingrediens: Atorvastatin (Atorvastatin)
  • Produsent: Zentiva, Tsjekkia

struktur

1 tablett inneholder 40, 20 mg eller 10 mg atorvastatin.

Tilleggsstoffer: croskarmellosnatrium, magnesiumstearat, mikrokrystallinsk cellulose, magnesiumoksid, hydroksypropylcellulose, silisiumdioksyd, laktosemonohydrat.

Skallet består av makrogol, hypromellose, titandioxid og talkum.

Utgivelsesskjema

Hvite belagte tabletter, 10 hver. i blister.

Farmakologisk aktivitet

Det tilhører gruppen av statiner og har en lipidsenkende effekt. Inhibitorer selektivt og konkurrerende enzymet involvert i kolesterolsyntese.

Triglyserider og kolesterol blir komponenter av atherogene lipoproteiner i leveren, hvoretter de overføres til periferien med blod. Ved å samhandle med lipoprotein med lav tetthet, blir de omdannet til disse lipoproteinene.

På grunn av inhibering av HMG-CoA-reduktase, reduseres nivået av lipoproteiner og kolesterol i blodet. Syntese av LDL reduseres og aktivitetene av reseptorene øker.

Legemidlet er i stand til å redusere mengden LDL med homozygot hypercholesterolemi arvelig i naturen, når andre legemidler ikke har noen effekt.

Legemidlet reduserer kolesterolet med 30-46%, atherogene lipoproteiner med 41-61%, triglyserider med 14-33% og øker innholdet av lipoproteiner med anti-atherogene egenskaper.

Farmakodynamikk og farmakokinetikk

I blodet oppstår maksimal konsentrasjon av stoffet innen 60-120 minutter. Spise reduserer varigheten av absorpsjon, men senking av kolesterol kan sammenlignes med det uten mat. Ved bruk om kvelden er konsentrasjonen av medisinen lavere enn når den tas om morgenen.

Associert med blodproteiner ved 98%. Metabolisert i leveren for å danne aktive metabolitter.

Det er avledet fra galle, halveringstiden er 14 timer. Effektiviteten av stoffet opprettholdes av aktive metabolitter opptil 30 timer. Hemodialyse vises ikke.

Indikasjoner for bruk Torvakarda

Tabletter Torvakard - fra hva de?

Legemidlet brukes i kombinasjon med en diett for:

  • redusere kolesterol, atherogene lipoproteiner, triglyserider, apolipoprotein B og øke mengden HDL med hyperkolesterolemi, heterozygot og kombinert hypercholesterolemi (type IIa og IIb ifølge Fredrikson);
  • behandle pasienter som har økt blod triglyserider (type IV i henhold til Fredrickson) og type III ifølge Fredrickson (dysbetalipoproteinemia), hvis dietten ikke gir resultater;
  • redusere mengden kolesterol og LDL med familietype homozygot hypercholesterolemi;
  • behandling av hjerte- og vaskulære sykdommer i nærvær av forhøyede faktorer for hjerte-og karsykdommer (arteriell hypertensjon, pasienter over 55 år, slagtilfelle, albuminuri, venstre ventrikulær hypertrofi, røyking, perifer vaskulær sykdom, kronisk hjertesykdom i familien, diabetes).

De hyppigste indikasjonene på bruk av Torvakarda er sekundær forebygging av hjerteinfarkt, død, revaskularisering og slag mot bakgrunnen av dyslipidemi.

Kontra

  • alvorlig leverskade;
  • forhøyede transaminase nivåer i blodet;
  • arvelig intoleranse mot glukose og laktose, laktasemangel;
  • kvinner i reproduktiv alder som ikke bruker prevensjon
  • graviditet og amming
  • barn under 18 år;
  • individuell intoleranse.

Forsiktig brukt i metabolske sykdommer og metabolisme, hypertensjon, alkoholisme, leversykdom, sepsis, endringer i vann-elektrolyttbalanse, diabetes, epilepsi, skader og større operasjoner.

Bivirkninger

Fordøyelsessystemet: Magesmerter, dyspepsi, kvalme og oppkast, unormal avføring, forandringer i appetitt, pankreatitt og hepatitt, gulsott.

Muskel-skjelettsystemet: smerter i ledd og muskler, i ryggen, kramper i benmuskulaturen, myosit.

Forstyrrelser i laboratorieparametere: endringer i glukose nivåer, økt aktivitet av leverenzymer og kreatinfosfokinase i blodet.

Andre manifestasjoner inkluderer ødem i perifert vev, brystsmerter, tinnitus, skallethet, svakhet, vektøkning, impotens, sekundær nyreinsuffisiens og redusert antall blodplater.

Tabletter for kolesterol i noen tilfeller førte til depresjon, seksuell dysfunksjon, sjeldne tilfeller av skade på bindevev i lungene, diabetes mellitus (utvikling avhenger av risikofaktorer - fastende glukose, hypertensjon, kroppsmasseindeks, hypertriglyseridemi).

Instruksjoner for bruk Torvakarda (metode og dosering)

I behandlingsprosessen må pasienten følge et lipidsenkende diett.

Terapi starter med 10 mg per dag, deretter økt til 20 mg. Daglig terapeutisk dose - fra 10 til 80 mg. Dosen er valgt ut fra laboratorieparametere og individuelle egenskaper.

Legemidlet er tatt uavhengig av måltidet.

Før mottak og om nødvendig justering av dosen utføres laboratoriekontroll av lipidnivåer.

Effekten av bruken kommer etter 14 dager.

For behandling av pasienter med homozygot hypercholesterolemi, er et av de få legemidlene som gir effekten Torvakard, brukerhåndboken definerer den daglige dosen, som er 80 mg.

overdose

Når tegn på overdosering oppstår, utføres symptomatisk terapi.

interaksjon

Bruk av legemidler som hemmer metabolismen mediert av enzymet CYP450, erytromycin, antifungale og immunosuppressive stoffer, fibrater, cyklosporin, klaritromycin, nikotinamid, nikotinsyre, øker konsentrasjonen av Torvacard i blodet. Dette øker sannsynligheten for myopati, så det er nødvendig å kontrollere nivået av CK i blodet.

Samtidig administrering med aluminiumhydroksid eller magnesium reduserer konsentrasjonen av Torvacard, men dette påvirker ikke effektiviteten.

Kombinasjonen med kolestipol reduserer konsentrasjonen av atorvastatin, men deres felles lipidsenkende effekt er bedre enn hver enkelt person.

Når du tar orale prevensiver og en daglig dose Torvacard 80 mg øker innholdet av etinyløstradiol i blodet.

Bruk i kombinasjon med digoksin reduserer konsentrasjonen av sistnevnte med 20%.

Salgsbetingelser

Lagringsforhold

På et sted som er beskyttet mot barn.

Holdbarhet

Spesielle instruksjoner

Før behandling, prøv å senke kolesterolet med en diett, behandle fedme og relaterte sykdommer, og øke fysisk aktivitet.

Behandlingsprosessen er nødvendig for å kontrollere nivået av AST og ALT. For første gang utføres kontroll før, etter 6 uker og 3 måneder etter behandlingsstart, samt etter dosejustering, og en gang hvert halvår. Hvis nivået av enzymer øker mer enn 3 ganger, blir stoffet avbrutt.

Å ta Torvakard kan forårsake svakhet og muskelsmerter (myopati) og en økning i CPK i blodet. Hvis du har muskel smerte eller svakhet, kombinert med feber, bør du konsultere en lege.

Legemidlet er kansellert med risiko for nyresvikt grunnet rabdomyolyse. Det kan være traumer, omfattende kirurgi, metabolske forstyrrelser og elektrolyttbalanse, arteriell hypotensjon, alvorlig infeksjon, kramper.

Å ta Torvakard kan forårsake diabetes hos pasienter som har økt risiko. Men det er verdt å huske at fordelene med å ta statiner er høyere enn risikoen for diabetes, så det er ikke nødvendig å avbryte legemidlet, og pasienter som er i fare bør alltid være under oppsyn av en lege.

Analoger av Torvakarda

Prisen på analoger er fra 120 rubler. for 30 tab. Atorvastatin russisk produksjon til 3 606 rubler. for 28 tabletter av legemidlet Crestor i en dose på 40 mg.

synonymer

For barn

Kontraindikert til 18 år.

Under graviditet og amming

Kontraindikert på grunn av høy risiko for å utvikle fosteravvik. Hvis det er behov for behandling under amming, bør amming avbrytes.

Torvakarda Anmeldelser

De vurderinger om Torvakarda, som er tilgjengelige på forumet, tillater oss å konkludere med at stoffet er tilstrekkelig effektivt. Det er allment foreskrevet av kardiologer å senke kolesterol og beskytte pasienter mot hjerneslag og hjerteinfarkt. Etter 1-2 måneders bruk observeres signifikante kolesterolnivåer. Noen kvinner indikerer en hyggelig bivirkning - vekttap.

Blant manglene er det mulig å nevne at en medisin for kolesterol kan forårsake søvnløshet og kløende utslett på kroppen.

Pris Torvakarda hvor du kan kjøpe

Kostnaden for stoffet i apotek i Russland varierer fra 276 til 320 rubler. for 30 tabletter i en dose på 10 mg. Prisen på Torvakard 20 mg 90 tabletter er i gjennomsnitt lik 1025 rubler, og en pakke med 90 tabletter med en dose på 40 mg koster 1286 rubler.

Tabletter Torvakard: instruksjoner for bruk, pris, analoger og anmeldelser

I løpet av de siste tiårene har kardiovaskulær patologi kommet til forgrunnen blant dødsårsakene. Biologiloven kan ikke avskaffes: hvor en person lever, uansett hva han spiser, er endringer i fartøyene uunngåelige med alderen.

Aterosklerose i dag er preget av et spesielt malignt kurs: med en økning i forekomsten av hypertensjon, hjerneslag, hjerteinfarkt.

Nivået på miljøforurensning, livsstilen til en moderne person (matens natur, nedgang i motoraktivitet, overvekt) er ikke alltid mulig å kontrollere.

En av de viktigste risikofaktorene er usunn næring: overeating, misbruk av fettstoffer, fremkallende økt produksjon av fettvev og "dårlig" kolesterol (kolesterol). Jo høyere nivået av lipid med lav tetthet, desto større er risikoen for atherosklerose.

Statins bidrar til å normalisere innholdet av LDL og triglyserol. Deres fremtredende representant er Torvakard, et lipidsenkende legemiddel som hemmer HMG-CoA reduktase, og er effektivt i mange patologier: for diabetikere, hypertensive pasienter, samt for arvelige sykdommer.

Den aktive komponenten av stoffet - atorvastatin, som reduserer nivåene av totalt kolesterol med 30-46%, LDL - ved 40-60%; triglyserol nivåer er også redusert.

Sammensetning, legemiddelform og pris

I de konvekse tabletter, lukket film, inneholder kalsiumsaltet av atorvastatin i mengden 10, 20 eller 40g. Komplementerer basestoffet:

  1. Mikrokrystallinsk og hydroksypropylcellulose;
  2. Magnesiumoksid og stearat;
  3. Kroskarmellosnatrium;
  4. laktose;
  5. hypromellose;
  6. silica;
  7. Titandioxid;
  8. Macrogol 6000;
  9. talkumpulver

Legemidler er tilgjengelige på resept. På Torvakard avhenger prisen i apotekskjeden av dosering og mengde i esken, for eksempel Torvakard 20 mg, pris på 90 tabletter. -1066 gni.

  • 10 mg, 30 stk. - 279 rubler;
  • 10 mg, 90 stk. - 730 rubler;
  • 20 mg, 30 stk. - 426 rubler;
  • 40 mg, 30 stk. - 584 rubler;
  • 40 mg, 90 stk. -1430 gni.

Legemidlet er brukbart i 4 år, spesielle forhold for lagring er ikke nødvendig.

Farmakologiske egenskaper

farmakodynamikk

Syntetisk medisin Torvakard hemmer HMG-CoA reduktase, som begrenser mengden av kolesterol syntese. Kolesterol, triglyserider, lipoproteiner er i sirkulasjonssystemet i komplekset.

Høye nivåer av totalt kolesterol (OH), LDL og apolipoprotein B er en risikofaktor for aterosklerose og dens komplikasjoner; Et tilstrekkelig nivå av HDL, tvert imot, reduserer disse indikatorene.

I dyreforsøk ble det funnet at statin reduserer konsentrasjonen av kolesterol og LP, hemmer HMG-CoA-reduktase og produserer kolesterol. Antallet "dårlige" kolesterolreseptorer, som øker absorpsjonen av lipoproteiner av denne typen, øker også. Reduserer atorvastin og LDL syntese.

Torvakard bidrar til å redusere frekvensene av OS, VLDL, TG og LDL selv for pasienter med ikke-familie og familie-type hyperkolesterolemi og dyslipidemi, som sjelden svarer på alternativ medisinbehandling.

Det er tegn på et direkte proporsjonal forhold mellom dødelighet i hjertesykdommer og blodkar og innholdet av LDL og OH og omvendt proporsjonal for HDL.

Torvacard og dets metabolitter er farmakologisk aktive for menneskekroppen. Hovedstedet for lokaliseringen er leveren, som utfører funksjonen av kolesterol syntese og LDL clearance. Sammenlignet med stoffets systemiske innhold korrelerer dosen av Torvakard mer aktivt med en reduksjon i nivået av LDL.

En individuell dose velges basert på resultatene av en terapeutisk respons.

farmakokinetikk

  1. Suge. Legemidlet absorberes aktivt i fordøyelseskanalen etter intern bruk, og når den høyeste konsentrasjonen innen en til to timer. Absorbsjonsnivået øker med økende doser Torvakard. Biotilgjengeligheten er i nivå med 14%, nivået av inhibitorisk aktivitet i forhold til HMG-CoA reduktase - 30%. Indikatoren for lav biotilgjengelighet forklares ved presystemisk clearance i mage-tarmkanalen og biotransformasjon i leveren. Hastigheten av stoffabsorpsjon er forsinket av mat, men separat eller felles inntak av mat og medisiner påvirker ikke fallet i indikatorene for "skadelig" kolesterol. Hvis du bruker en statin om kvelden, reduseres konsentrasjonen med 30%, men denne feilen påvirker ikke reduksjonen av "dårlig" kolesterol.
  2. Distribusjon. Over 98% av det aktive stoffet er bundet til blodproteiner. Eksperimenter på rotter har vist at stoffet kan komme inn i mors melk.
  3. Metabolisme. Legemidlet er omfattende metabolisert. Omtrent 70% av sin hemmerende aktivitet i forhold til HMG-CoA reduktase gir metabolitter.
  4. Trekning. De fleste av atorvastin og dets derivater fjernes fra galgen etter behandling i leveren. Statins halveringstid er opptil 14 timer. Etter inntak av dosen slippes ikke mer enn 2% av legemidlet i urinen.
  5. Sex- og aldersfunksjoner. Hos friske mennesker i moden alder er prosentandelen av statininnhold høyere enn hos ungdom, derfor er graden av reduksjon i LDL-verdier større. Hos kvinner er innholdet av Torvakard i blodet høyere, men denne faktoren påvirker ikke reduksjonen i LDL-verdier. Data om barnas reaksjoner på Torvakard mangler.
  6. Nyrepatologi. Nyresvikt påvirker ikke prosentandelen av statinsnivåer og krever ikke dosejustering. Klaring av stoffet vil ikke øke hemodialysen, da atorvastin er sterkt assosiert med proteiner.
  7. Hepatiske sykdommer. Leversykdommer forbundet med alkoholmisbruk påvirker nivået av stoffet i blodet: innholdet er markant økt.

Kompatibilitet med andre legemidler Torvakarda

Informasjonen som presenteres som en endring flere ganger, er forholdet mellom tilfeller av samtidig bruk av narkotika og bare ett Thorvacard.

Informasjonen gitt som en prosentandel er forskjellen med hensyn til data ved bruk av Torvakard separat. AUC er arealet under kurven som viser nivået av atorvastatin i en viss tid. C max - det høyeste innholdet av ingredienser i blodet.

Medikamenter for parallell bruk og dosering