Moderne metoder for behandling av type 2 diabetes

• Forebygging

De grunnleggende prinsippene for behandling av type 2 diabetes mellitus (DM-2):

• læring og selvkontroll
• diett terapi;
• målt fysisk aktivitet;
• Sukkerreduserende tabletter (TSP);
• insulinbehandling (kombinert eller monoterapi).

Diabetes-2 medisinbehandling er foreskrevet i tilfeller der kostholdsintervensjoner og økt fysisk aktivitet i 3 måneder ikke tillater å oppnå målet om å behandle en bestemt pasient.

Bruk av TSP, som hovedtype hypoglykemisk terapi av DM-2, er kontraindisert i:

• Tilstedeværelsen av alle akutte komplikasjoner av diabetes mellitus (DM);
• alvorlige lesjoner av leveren og nyrene i enhver etiologi som forekommer i strid med deres funksjon
• graviditet;
• fødsel;
• amming;
• blodsykdommer;
• akutte inflammatoriske sykdommer;
• organisk stadium av vaskulære komplikasjoner av diabetes;
• kirurgiske inngrep;
• progressivt vekttap.

Det anbefales ikke å bruke TSP hos personer med langvarig inflammatorisk prosess i noen organer.

Farmakoterapi av type 2 diabetes er basert på effektene på de viktigste patogenetiske forbindelsene i sykdommen: insulinresistensforstyrrelser, insulinresistens, økt leverglukoseproduksjon, glukosetoksisitet. Effekten av de vanligste tabletter av sukkersenkende legemidler er basert på inkludering av mekanismer for å kompensere for de negative virkningen av disse patologiske faktorene (Algoritme for behandling av pasienter med type 2 diabetes er vist i figur 9.1).

Figur 9.1. Algoritme for behandling av pasienter med DM-2

I samsvar med søknadene er CTP-handlingene delt inn i tre hovedgrupper:

1) Forbedre sekresjon av insulin: Stimulerende midler av syntesen og / eller frigjøring av insulin av B-celler - sulfonylureapreparater (PSM), nonsulfonylureasekretagoger (glinider)
2) Redusere insulinresistens (økende insulinfølsomhet): undertrykkelse av økt produksjon av leverglukose og forbedring av glukoseutnyttelse av perifert vev. Disse inkluderer biguanider og tiazolinedioner (glitazoner).
3) Undertrykke absorpsjon av karbohydrater i tarmen: a-glukosidasehemmere (tabell 9.1.).

Tabell 9.1. Virkningsmekanismen for orale sukkerreduserende legemidler

Foreløpig omfatter disse legemiddelgruppene:

1. Preparater av sulfanilurea av 2. generasjon:

• glibenklamid (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, Maninil 1,75 mg)
• gliclazid (Diabeton MB)
• glimepirid (Amaril)
• glykvidon (glurenorm)
• glipizid (glibenez-retard)

2. Nonsulfonylureasekretagoger eller prandiale glykemiske regulatorer (glinider, meglitinider):

• repaglinid (Novonorm)
• nateglinide (starlix)

3. Biguanider:

• Metformin (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)

4. Tiazolidinedioner (glitazoner): Sensibilisatorer som kan øke følsomheten til perifert vev til virkningen av insulin:

• Rosiglitazon (Avandia)
• pioglitazon (Aktos)

5. A-glukosidase blokkere:

Sulfonylureapreparater

Virkningsmekanismen av hypoglykemisk PSM er å forbedre insulin syntese og sekresjon av bukspyttkjertel B-celler neoglyukogeneza avta i leveren, redusere glukose fra leveren, noe som øker følsomhet for insulin hos insulinavhengige vev ved å påvirke reseptorer.

For tiden klinisk anvendt PSM II generasjon, etter å ha sammenlignet narkotika sulfonylurea I generasjon (klorpropamid, tolbutamid, karbutamid) flere fordeler: de har en høyere blodsukkersenkende virkning, har færre bivirkninger, mindre interaksjoner med andre legemidler er tilgjengelige i mer praktisk form. Indikasjoner og kontraindikasjoner til mottak er presentert i tabellen. 9.2.

Tabell 9.2. Indikasjoner og kontraindikasjoner for å ta medisiner

Terapi for PSM begynner med en enkelt dose før frokost (30 minutter før et måltid) i den laveste dosen, om nødvendig øker den gradvis i intervaller på 5-7 dager til ønsket reduksjon av glykemi oppnås. Et stoff med raskere absorpsjon (mikronisert glibenklamid - manin 1,75 mg, manin 3,5 mg) tas 15 minutter før et måltid. Behandling av TSP anbefales å starte med mildere produkter, for eksempel gliclazid (diabeton MB) og bare senere for å bytte til kraftigere stoffer (manin, amaril). PSM med kort verkningsvarighet (glipizid, glikvidon) kan straks utnevnes 2-3 ganger om dagen (Tabell 10).

Glibenklamid (manin, betanaz, donyl, euglucon) er det mest brukte sulfonylurea legemidlet. Det metaboliseres fullstendig i kroppen med dannelse av aktive og inaktive metabolitter og har en dobbel utskillelsesvei (50% gjennom nyrene og en betydelig del av galgen). I nærvær av nyresvikt reduseres bindingen til proteiner (med hypoalbuminuri) og risikoen for hypoglykemi øker.

Tabell 10. Karakterisering av doser og inntak av PSM

Glipizid (glibenez, glibenez retard) metaboliseres i leveren for å danne inaktive metabolitter, noe som reduserer risikoen for hypoglykemi. Fordelen med glipizid er en vedvarende frigivelse er at frigjøringen av aktiv substans er konstant og ikke avhenger av inntak av mat. Økningen i insulinsekretjon under bruk skjer hovedsakelig som følge av inntak av mat, noe som også reduserer risikoen for hypoglykemi.

Glimepirid (amaril) er en ny tablett med sukkerreduserende legemiddel, som noen ganger refereres til som III-generasjon. Den har 100% biotilgjengelighet og gjør selektivt utvalg av insulin fra B-celler bare som respons på matinntaket; blokkerer ikke reduksjonen i insulinsekresjon under trening. Disse egenskapene av glimepirid reduserer sannsynligheten for hypoglykemi. Legemidlet har en dobbel utskillingsvei: med urin og galle.

Gliclazid (diabeton MB) er også preget av absolutt biotilgjengelighet (97%) og metaboliseres i leveren uten dannelse av aktive metabolitter. Den langvarige formen av gliclazid - diabeton MB (ny modifisert frigjøringsform) har evne til raskt reversibelt å binde seg til TSP-reseptorer, noe som reduserer sannsynligheten for sekundær resistens og reduserer risikoen for hypoglykemi. I terapeutiske doser kan dette legemidlet redusere graden av oksidativt stress. Disse egenskapene i farmakokinetikken til diabeton MV tillater bruk av det til pasienter med hjertesykdom, nyresykdom og eldre.

I hvert tilfelle bør imidlertid dosen av PSM velges individuelt, med tanke på høy risiko for hypoglykemiske forhold hos eldre mennesker.

Glikvidon er tildelt med to mest karakteristiske trekk: kortsiktig handling og minimum fjerning gjennom nyrene (5%). 95% av stoffet utskilles i gallen. Effektivt reduserer nivået av glykemi på tom mage og etter spising, og den korte varigheten av handlingen gjør det enklere å håndtere indikatorene for glykemi og redusere risikoen for hypoglykemi. Glurenorm er et av de sikreste sulfonylurea-derivatene og det valgte stoffet i behandling av eldre pasienter, pasienter med samtidig nyresykdom og de som har en prevalens av postprandial hyperglykemi.

Med tanke på de kliniske egenskapene til DM-2 i alderdommen, nemlig den overvektige økningen i postprandial glykemi, som fører til høy dødelighet fra hjerte-komplikasjoner, er utnevnelsen av TSP generelt sett rettferdiggjort hos eldre pasienter.

På bakgrunn av bruken av sulfonylurea kan legemidler forårsake bivirkninger. Dette gjelder primært utviklingen av hypoglykemi. Videre er det en risiko for gastrointestinale lidelser (kvalme, oppkast, epigastrisk smerte, sjelden - gulsott, cholestatic), allergiske eller toksiske reaksjoner (pruritus, urticaria, angioødem, leuko- og trombocytopeni, agranulocytose, hemolytisk anemi, vaskulitt). Det er indirekte bevis på mulig kardiotoksisitet av PSM.

I noen tilfeller kan behandling med tabletter med sukkersenkende stoffer observeres motstand mot representanter for denne gruppen. I tilfelle når fraværet av den forventede sukkerreduserende effekten observeres fra de første behandlingsdagene, til tross for bytte av legemidler og økningen i den daglige dosen til det maksimale, snakker vi om primær motstand mot TSP. Som regel skyldes forekomsten av en reduksjon i den resterende sekresjonen av sitt eget insulin, hvilket dikterer behovet for å overføre pasienten til insulinbehandling.

Langvarig bruk av TSP (mer enn 5 år) kan føre til redusert følsomhet (sekundær resistens) for dem, noe som skyldes en reduksjon i bindingen av disse midlene til insulinfølsomme reseptorer av vev. I noen av disse pasientene kan reseptbelagte insulinbehandling i kort tid gjenopprette følsomheten til glukose-reseptorene og tillate oss å gå tilbake til bruk av PSM igjen.

Sekundær motstand tablett saharsnizhayuschim stoffer generelt, og til preparater av sulfonylurea, i særdeleshet, kan oppstå av flere grunner: CD-1 (autoimmun) misdiagnosed som type 2 diabetes, er det ingen bruk av ikke-farmakologisk behandling for type 2 diabetes (diett terapi, dosering fysisk last), brukte rusmidler med hyperglykemisk effekt (glukokortikoider, østrogen, tiazid diuretika i store doser, L-tyroksin).

Forverring av comorbiditeter eller tilsetning av sammenhengende sykdommer kan også føre til en reduksjon i følsomhet overfor TSP. Etter å ha stoppet disse forholdene, kan effektiviteten til PSM bli gjenopprettet. I noen tilfeller, med utvikling av ekte motstand mot PSM, oppnås en positiv effekt ved å gjennomføre kombinasjonsterapi med insulin og TSP eller en kombinasjon av ulike grupper sukkerreduserende tabletter.

Nonsulfonylurea-sekretagoger (glinider)

Tabell 11. Bruk av hemmelige tegn

Indikasjoner for bruk av sekretagoger:

• Nylig diagnostisert DM-2 med tegn på utilstrekkelig insulinsekresjon (uten overvekt);
• DM-2 med alvorlig postprandial hyperglykemi;
• SD-2 hos eldre og senile alderen;
• SD-2 med intoleranse mot andre TSP.

De beste resultatene ved bruk av disse stoffene ble oppnådd hos pasienter med en liten erfaring med DM-2, det vil si med bevart insulinsekresjon. Dersom motstanden mot bruk av disse legemidlene, forbedrer postprandial glykemi og fastende glykemi forblir forhøyet, kan de kombineres med metformin eller langvarig insulin før sengetid.

Repaglinid elimineres fra kroppen hovedsakelig gjennom mage-tarmkanalen (90%) og bare 10% i urinen, slik at stoffet ikke er kontraindisert i begynnelsen av nyresvikt. Nateglinid metaboliseres i leveren og utskilles i urinen (80%), derfor er det ikke ønskelig å bruke pasienter med nedsatt lever og nyre.

Spekteret av bivirkninger av sekretagoger ligner de for sulfonylurea-legemidler, siden begge stimulerer sekresjonen av endogent insulin.

biguanider

For tiden av alle stoffene i biguanidgruppen brukes bare metformin (glukofag, siofor, formin pliva). Den sukkerreduserende effekten av metformin skyldes flere ekstrapankreatiske mekanismer (det vil si ikke-insulin-utsöndrede B-celler i bukspyttkjertelen). For det første reduserer metformin den økte glukoseproduksjonen i leveren ved å hemme glukoneogenese, og for det andre, det øker følsomheten av perifert vev insulin (muskel og i mindre grad - fett), for det tredje, er metformin et svakt anoreksigene effekt, og for det fjerde - Senker absorpsjonen av karbohydrater i tarmen.

Hos pasienter med diabetes forbedrer metformin lipidmetabolismen av moderat senkende triglyserider (TG), lipoproteiner med lav densitet (LDL), totalt kolesterol og LDL-kolesterol i plasma. I tillegg har dette legemidlet en fibrinolytisk effekt på grunn av sin evne til å akselerere trombolyse og redusere konsentrasjonen av fibrinogen i blodet.

Hovedindikasjonen for bruk av metformin er diabetes mellitus 2 med fedme og / eller hyperlipidemi. I disse pasientene er metformin det valgte stoffet på grunn av det faktum at det bidrar til vekttap og ikke øker hyperinsulinemi som er karakteristisk for fedme. Dens enkeltdose er 500-1000 mg, daglig dose på 2,5-3 g; Effektiv gjennomsnittlig daglig dose for de fleste pasienter overstiger ikke 2-2,25 g.

Behandlingen starter vanligvis med 500-850 mg per dag, om nødvendig, øker dosen med 500 mg med et intervall på 1 uke, tatt 1-3 ganger daglig. Fordelen med metformin er evnen til å undertrykke overproduksjon av glukose i leveren. Med dette i tankene er det bedre å begynne å ta det en gang om dagen på kvelden for å forhindre en økning i glykemi tidlig om morgenen.

Metformin kan brukes som en monoterapi med diett hos pasienter med type 2 diabetes og fedme, eller i kombinasjon med PSM eller insulin. Denne kombinasjonsbehandlingen er foreskrevet dersom den ønskede terapeutiske effekten mot bakgrunnen for monoterapi ikke oppnås. For tiden er det et stoff glibomet, som er en kombinasjon av glibenklamid (2,5 mg / tab.) Og metformin (400 mg / tab.).

Den mest formidable potensielle komplikasjonen ved behandling med biguanider er melkesyreacidose. En mulig økning i nivået av laktat er for det første forbundet med stimuleringen av sin produksjon i musklene, og for det andre med det faktum at laktat og alanin er de viktigste substratene av glukoneogenese undertrykt når man tar metformin. Imidlertid bør det antas at metformin, foreskrevet for indikasjoner og med hensyn til kontraindikasjoner, ikke forårsaker melkesyreacidose.

Med tanke på farmakokinetikken til metformin er den midlertidige avbestillingen nødvendig ved administrering av radioaktive jodholdige stoffer før den kommende generell anestesi (ikke mindre enn 72 timer), i perioperativ perioden (før operasjonen og flere dager etter), med tillegg av akutte smittsomme sykdommer og forverring av kronisk.

I utgangspunktet er det god tolerabilitet for metformin. Bivirkninger, hvis de utvikler seg, så i begynnelsen av behandlingen og forsvinner raskt. Disse inkluderer: flatulens, kvalme, diaré, ubehag i den epigastriske regionen, tap av appetitt og en metallisk smak i munnen. Dyspeptiske symptomer er hovedsakelig forbundet med en avmatning i absorbsjon av glukose i tarmen og en økning i fermenteringsprosesser.

I sjeldne tilfeller er det et brudd på intestinal absorpsjon av vitamin B12. En allergisk reaksjon kan oppstå. På grunn av fraværet av stimulerende effekt på insulinsekresjon, forårsaker metformin ekstremt sjelden utvikling av hypoglykemi, selv ved overdosering og overspring av måltider.

Kontraindikasjoner mot bruk av metformin er hypoksiske betingelser og acidose hvilken som helst etiologi, hjertesvikt, uttrykt human lever, nyre, lunge, fremskreden alder, alkoholmisbruk.

Ved behandling med metformin er det nødvendig med kontroll for en rekke indikatorer: hemoglobin (1 time på 6 måneder), nivået av kreatinin og serumtransaminaser (1 gang per år), om mulig - etter nivået av laktat i blodet (1 gang på 6 måneder). Med utseende av muskel smerte, er en akutt studie av blod laktat nødvendig; dets normale nivå er 1,3-3 mmol / l.

Tiazolidinedioner (Glitazoner) eller Sensibilisatorer

Tiazolidinedioner er nye tabletter av sukkerreduserende legemidler. Mekanismen for deres handling er evnen til å eliminere insulinresistens, noe som er en av hovedgrunnene til utviklingen av DM-2. En ytterligere fordel med tiazolidinedioner over alle andre TSP er deres lipidsenkende virkning. Actos (pioglitazon) har den største hypolipidemiske effekten og er i stand til å eliminere hypertriglyseridemi og øke innholdet av høyt tetthet anti-atherogene lipoproteiner (HDL).

Anvendelse av tiazolidindioner i pasienter med type-2 åpner muligheter for å forebygge kardiovaskulære hendelser, utvikling av en mekanisme som er hovedsakelig på grunn av eksisterende insulinresistens og unormal lipidmetabolisme. Med andre ord, disse stoffene øke sensitiviteten i perifere vev til den fysiologiske virkning av sin egen endogen insulin og således redusere dets konsentrasjon i blodet.

I fravær av sekresjon av endogent insulin (DM-1) eller med redusert sekresjon (langsiktig sykdom av type 2 diabetes mellitus, ledsaget av utilfredsstillende kompensasjon ved maksimal dose TSP), kan disse legemidlene ikke ha en sukkerreduserende effekt.

For tiden brukes to stoffer fra denne gruppen: rosiglitazon (avandia) og pioglitazon (actos) (tabell 12).

Tabell 12. Bruken av tiazolidinedioner

80% av denne gruppen av legemidler metaboliseres i leveren og bare 20% utskilles av nyrene.

Tiazolidindioner ikke stimulerer insulinsekresjon av pankreas, dermed forårsaker ingen hypoglycemiske tilstander og reduserer fastende hyperglykemi.

Under behandling med glitazoner kreves obligatorisk overvåking av leverfunksjon (serumtransaminaser) 1 gang per år. Andre mulige bivirkninger er ødem og vektøkning.

Indikasjoner for bruk av glitazoner er:

• nylig diagnostisert DM-2 med tegn på insulinresistens (med ineffektiviteten av diett og mosjon alene);
• DM-2 med ineffektiviteten av gjennomsnittlige terapeutiske doser av PSM eller biguanider;
• SD-2 med intoleranse mot andre sukkerreduserende midler.

Kontraindikasjoner for bruk av glitazoner er: en økning i serumtransaminase nivåer med mer enn 2 ganger, hjertesvikt III-IV grad.

Preparater av denne klassen kan brukes i kombinasjon med sulfonylurinstoffer, metformin og insulin.

A-glukosidaseinhibitorer

Denne gruppen medikamenter inkluderer stoffer som hemmer enzymene i mage-tarmkanalen, involvert i nedbrytning og absorpsjon av karbohydrater i tynntarmen. Unabsorberte karbohydrater kommer inn i tykktarmen, hvor de brytes ned av tarmflora til CO₂ og vann. Samtidig reduseres muligheten for resorpsjon og glukoseopptak i leveren. Forebygging av rask absorpsjon i tarmene og forbedring av glukoseutnyttelsen i leveren fører til en reduksjon i postprandial hyperglykemi, en reduksjon av belastningen på brekninger i bukspyttkjertelen og hyperinsulinemi.

Foreløpig er det eneste stoffet som er registrert i denne gruppen akarbose (glucobay). Dens bruk er effektiv i høy glykemi etter å ha spist og i normal - på tom mage. Hovedindikasjonen for bruk av glukobag er et mildt sykdomsforløp for type 2 diabetes. Behandlingen starter med en liten dose (50 mg med middag), og øker den gradvis til 100 mg 3 ganger daglig (optimal dose).

Ved monoterapi med glukopi utvikler hypoglykemiske reaksjoner ikke. Muligheten for å bruke stoffet i kombinasjon med andre tabletter sukkerreduserende legemidler, spesielt stimulerende insulinutspresjon, kan utløse utviklingen av en hypoglykemisk reaksjon.

Bivirkninger av akarbose er flatulens, oppblåsthet, diaré; mulig allergisk reaksjon. Ved fortsatt behandling og diett (eliminering av for mye karbohydratinntak) forsvinner klager fra mage-tarmkanalen.

Kontraindikasjoner til utnevnelse av akarbose:

• tarmsykdommer forbundet med nedsatt absorpsjon;
• Tilstedeværelsen av divertikula, sår, stenoser, sprekk i mage-tarmkanalen;
• gastrokardialt syndrom;
• Overfølsomhet mot akarbose.

TI Rodionova

Type 2 diabetes

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2017

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer som er preget av kronisk hyperglykemi, som er et resultat av et brudd på insulinsekresjon, virkningen av insulin eller begge deler.

ICD-10 kode (r):

Dato for protokollutvikling / revisjon: 2014 (2017 revisjon).

Forkortelser brukt i protokollen:

Protokollbrukere: akutte leger, praktiserende leger, praktiserende leger, endokrinologer, resuscitators.

Pasientkategori: voksne.

Omfanget av bevisnivået:

klassifisering

Klassifisering [1]:

Tabell 1. Klinisk klassifisering av diabetes

diagnostikk

METODER, TILFØLGER OG DIAGNOSTISKE PROSEDYRER [1,3,6,7]

Diagnostiske kriterier:
Svakhet
· Malaise;
· Redusere arbeidskapasitet
· Apati
· Hud og vaginal kløe;
· Polyuria;
· Polydipsi;
· Periodisk sløret syn
· Føler varmen i føttene;
· Kramper i underekstremiteter og paresthesier om natten
· Dystrofiske forandringer i huden og neglene.
* Klager ved tilfeldig oppdagelse av hyperglykemi kan være fraværende [6].

historie
Sykdommen manifesterer seg vanligvis i en alder av 40 år, den foregår av tilstedeværelsen av komponenter i metabolsk syndrom (fedme, arteriell hypertensjon, etc.).

Fysisk undersøkelse
Pasienter med type 2 diabetes har:
· Tegn på IR: visceral fedme, hypertensjon, acanthosis nigricans;
· Øk leverens størrelse
· Tegn på dehydrering (tørrslimhinner, hud, nedsatt hudglass);
· Tegn på nevropati (parestesi, dystrophic endringer i hud og negler, ulcerative defekter av føttene).

Laboratorietester:
· Biokjemisk blodprøve: hyperglykemi (tabell 2);

Tabell 2. Diagnostiske kriterier for diabetes mellitus [1, 3]

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose og begrunnelse for ytterligere forskning

Tabell 4. Kriterier for differensial diagnose av type 1 diabetes og type 2 diabetes

Å gjennomgå behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Kontakt lege

Å gjennomgå behandling i Korea, Tyrkia, Israel, Tyskland og andre land

Velg en utenlandsk klinikk

Gratis konsultasjon om behandling i utlandet! Legg igjen en forespørsel nedenfor

Kontakt lege

behandling

Narkotika (aktive ingredienser) brukt til behandling av

Behandling (poliklinikk)

BEHANDLINGSAKTAK PÅ ET AMBULATORISK NIVÅ [2,3,7,8,11]:
Pasienter med type 2 diabetes uten akutte komplikasjoner er utsatt for ambulant behandling.

Behandlingsmål:
· Oppnåelse av individuelle målnivåer av glykemi og HbA1c;
· Normalisering av blodtrykket
· Normalisering av lipidmetabolisme;
· Forebygging av diabetes komplikasjoner.

Tabell 5. Algoritme for det individuelle valget av behandlingsmål for HbAlc [2,3]

* Mot antihypertensiv terapi
Måling av blodtrykk bør utføres ved hvert besøk til endokrinologen. Pasienter med systolisk blodtrykk (SBP) ≥ 130 mm Hg. Art. eller diastolisk blodtrykk (DBP) ≥ 80 mmHg. Art., Bør gjentas måling av blodtrykk på en annen dag. Hvis de nevnte BP-verdiene blir observert under gjentatte målinger, anses diagnosen AH for å bli bekreftet (for behandling av arteriell hypertensjon, se protokollen "Arteriell hypertensjon").

Ikke-medisinsk behandling:
· Diett nummer 8 - redusert subkalorisk diett. For pasienter som får insulinbehandling - en diett beriket med kostfiber;
· Felles modus;
· Fysisk aktivitet - tar hensyn til tilstanden til kardiovaskulærsystemet
· Skole diabetes
· Selvkontroll.

Narkotikabehandling

Listen over viktige stoffer (med en 100% sannsynlighet for bruk):

Tabell 9. Sukkerreduserende legemidler som brukes til å behandle type 2 diabetes

Ifølge konsensus av NGO "Association of Endocrinologists of Kazakhstan" på diagnose og behandling av type 2 diabetes, 2016, når du velger å starte og støtte sukkerreduserende behandling for diabetes mellitus 2, bør følgende algoritme følges:

* - unntatt glibenklamid
Ordren av stoffene reflekterer ikke prioriteten i deres valg

Kirurgisk inngrep: nei.

Videre ledelse

Tabell 10. Listen over laboratorieparametere som krever dynamisk overvåkning hos pasienter med type 2 diabetes [5]:

* Hvis tegn på kroniske komplikasjoner av diabetes oppstår, hvis komorbiditeter går med, eller hvis det oppstår flere risikofaktorer, blir spørsmålet om hyppigheten av undersøkelser bestemt individuelt.

Tabell 11. Listen over instrumentale undersøkelser som kreves for dynamisk overvåkning hos pasienter med type 2 diabetes * [3.7]

* Hvis tegn på kroniske komplikasjoner av diabetes oppstår, hvis komorbiditeter går med, eller hvis det oppstår flere risikofaktorer, blir spørsmålet om hyppigheten av undersøkelser bestemt individuelt.

Behandlingseffektivitetsindikatorer:
· Oppnåelse av de individuelle målene for HbA1c og glykemi
· Oppnå mål for lipidmetabolisme
· Oppnåelse av mål blodtrykksnivåer;
· Utvikling av motivasjon for selvkontroll.

Behandling (sykehus)

Behandlingsbehandlingsmetoder på stationært nivå: Utvelgelse av tilstrekkelig glukose-senkende behandling utføres.

Pasient overvåkingskort, pasientrute

Ikke-medisinsk behandling: se poliklinisk nivå.

Narkotikabehandling: se poliklinisk nivå.

Kirurgisk inngrep [3]: nei.

Videre ledelse: se ambulatorisk nivå.

Behandlingseffektivitetsindikatorer: Se poliklinisk nivå.

sykehus

INDIKASJONER FOR HOSPITALISERING MED INDIKASJON AV TYPE HOSPITALISERING

Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse:
· Deklarasjon av karbohydratmetabolismen, ukorrigert på poliklinisk basis
· Hyppig gjentatt hypoglykemi i en måned eller mer
· Progresjon av nevrologiske og vaskulære (retinopati, nefropati) komplikasjoner av type 2 diabetes, diabetisk fotsyndrom;
· Gravide kvinner med type 2 diabetes identifisert under graviditet.

Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse:
· Coma - hyperosmolær, hypoglykemisk, ketoacidotisk, melkesyre.

informasjon

Kilder og litteratur

1. Protokoll av møter i Felleskommisjonen for kvaliteten på medisinske tjenester ved Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2017
   1. 1) American Diabetes Association. Standarder for medisinsk behandling i diabetes - 2017. DiabetesCare, 2017, Volume 40 (Supplement 1). 2) Verdens helseorganisasjon. Definisjon, Diagnose, Diabetes Mellitus og WHO-rapport. Del 1: Diagnose og klassifisering av diabetes mellitus. Genève, Verdens helseorganisasjon, 1999 (WHO / NCD / NCS / 99.2). 3) Algoritmer for spesialisert medisinsk behandling for pasienter med diabetes. Ed. II Dedova, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov, 8. nummer. Moskva, 2017. 4) Verdens helseorganisasjon. Bruk av Glycated Hemoglobin (HbAlc) i Diagnosen av Diabetes Mellitus. Forkortet rapport fra en WHO-konsultasjon. Verdens helseorganisasjon, 2011 (WHO / NMH / CHP / CPM / 11.1). 5) Bazarbekova R.B., Nurbekova A.A., DanyarovaL.B., DosanovaA.K. Konsensus om diagnose og behandling av diabetes. Almaty, 2016. 6) Deutsche Gesellschaft Diabetes und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. insulinpumpe terapi for diabetes mellitus type 1, N Engl Med 2012; 366: 1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Sang H, Z An, Li S. Dapagliflozin behandling for type 2 diabetes: en systematisk gjennomgang og randomiserte kontrollerte studier. 2014 Mar; 30 (3): 204-21. 9) RaskinP.Sodium-glukose cotransporter-hemming: mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 jul; 29 (5): 347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM, et al. Empagliflozin, en ny selektiv natrium-glukose-ko-2 (SGLT-2) inhibitor: karakterisering og sammenligning med andre SGLT-2 inhibitorer. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin som add-on til metformin pluss sulfonylurea hos pasienter med type 2 diabetes: en 24-ukers randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin som tillegg til metformin hos pasienter med type 2 diabetes: En 24-ukers, randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, en ny natrium-glukose cotransporter 2-hemmere, i behandlingen av diabetes.//Am J Health Syst Pharm. - 2013. - 70 (4). - R. 311-319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, en hemmer av natriumglukose cotransporter 2, for behandling av diabetes mellitus. Expert Opin Drug MetabToxicol 2013; 9 (6): 763-75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA, et al. Diabetes mellitus er utilstrekkelig kontrollert med kosthold og mosjon. / Diabetes ObesMetab. - 2013. - 15 (4). - s. 372-382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Overlegenhet av insulin i behandlingen av diabetes mellitus.ArchPhysiolBiochem. 2008 februar; 114 (1): 3-10. 17) Hvit NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 studiegruppe. Sammenligning av glykemisk variabilitet assosiert med insulin og diabetes. Diabetesbehandling. 2009 mars; 32 (3): 387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, L Gao, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Forbedret behandling tilfredshet hos pasienter med type 1 diabetes behandlet med insulin glargin 100 U / ml versus NPH-insulin: En undersøkelse av nøkkel prediktorene fra to randomiserte kontrollerte studier. J Diabetes komplikasjoner. 2017 Mar; 31 (3): 562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. Insulin glargin sammenlignet med insulin glargin (Lantus®): ELEMENT 1-studien. Diabetesfedme og metabolisme. 23. juni 2015. 20) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T. C. Blevins, S. V. Edelman, et al. Evaluering av immunogenicitet av LY2963016 insulin glargin sammenlignet med insulinblikk hos pasienter med diabetes mellitus av type 1 eller type 2. Diabetesovervekt og metabolisme, 8. januar 2016. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Farmakodynamikk av insulin og insulinglidning. 2010 Jul-Aug; 24 (4): 870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. En randomisert, behandle-til-mål-studie som sammenligner insulin lispro protamin suspensjon og insulin detemir i insulin-naive pasienter med type 2 diabetes.Diabet Med. 2010 februar; 27 (2): 181-8. 23) Reynolds LR. Sammenligning av insulin detemir og glargin i type 2 diabetes: flere likheter enn forskjeller. Kombinert. Postgrad Med. 2010 Jan; 122 (1): 201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B, et al; på vegne av NN1250-3579 (BEGIN Once Long) Trial Investigators. Diabetesbehandling. 2012; 35 (12): 2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, et al; på vegne av BEGIN Basal-Bolus Type 1 Trial Investigators. Lancet. 2012; 379 (9825): 1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Diabetesbehandling. 2013; 36 (9): 2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL, et al; på vegne av NN1250-3668 (BEGIN FLEX) Trial Investigators. Diabetesbehandling. 2013; 36 (4): 858-864. 28) En prøveundersøkelse av Degludec for barn med voksne og bakterier ClinicTrials.gov Identifikator: NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. En gjennomgang av insulin glargin 300 enheter / ml, en ny formulering av insulin glargin. Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 1107-14. 30) SteinstraesserA et al. Undersøkende nytt insulin glargin 300 U / ml har samme metabolisme som insulin glargin 100 U / ml. Diabetes ObesMetab. 2014; 16: 873-6. 31) BeckerRHetal. De nye insulin glargin 300-enhetene • mL-1 gir mer enn 100 enheter • mL-1.DiabetesCare. 2015; 38: 637-43. 32) Riddle MC et al. New InsulinGlargine 300 enheter / ml Versus glargin 100 enheter / ml hos personer med type 2 diabetes ved hjelp av Basal andMealtimeInsulin: glukosekontroll og hypoglykemi i en 6-måneders randomisert kontrollert studie (EDITION 1).Diabetes Care. 2014; 37: 2755-62. 33) Yki-Järvinen H et al. Ny insulin glargin 300 enheter / mL mot glargin 100 enheter / 6 måneder randomisert kontrollert studie (EDITION 2). Diabetes Care 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB et al. Nytt insulin glargin 300 U / ml sammenlignet med glargin 100 U / ml per dag for personer med type 2 diabetes for totalt 2. randomisert kontrollert studie (EDITION 3). Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 386-94. 35) Hjem PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. Ny insulin Glargine 300 enheter / ml mot Glargine 100 enheter / ml hos personer med type 1 diabetes: En tilfeldig, fase 3a, åpen etikettklinisk prøve (EDITION 4). Diabetesbehandling. 2015 Des; 38 (12): 2217-25. 36) Oversikt over kliniske programmet og anvendbarhet av insulin Degludec / insulin aspart i diabeteskontroll Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M Shunmugavelu3, S Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Sikkerhet, farmakokinetikk og farmakodynamikk av to (en eksplorativ) preparater i to fag (en undersøkelse). ClinicalTrials.gov Identifikator: NCT01868555. 38) Aroda VR et al; LixiLan-L Trial Investigators.Erratum. Effekt og sikkerhet av LixiLan, en titrerbar gitt forhold Kombinasjon av insulin glargin Plus Lixisenatide i type 2 diabetes er utilstrekkelig kontrollert på basal Insulin og Metformin: Den LixiLan-L randomisert studie. Diabetes Care 2016; 39: 1972-1980. Diabetes Care.2017 Apr 20. 39) Rosenstock J et al; LixiLan-O Trial Investigators. Erratum. Fordeler med LixiLan, en titrerbar gitt forhold Kombinasjon av Insulin GlarginePlusLixisenatide, Versus insulin glargin og LixisenatideMonocomponents ved type 2 diabetes utilstrekkelig kontrollert på orale midler: Den LixiLan-O randomisert studie. Diabetes Care 2016; 39: 2026-2035. Diabetes Care.2017 Apr 18. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain, og Vincent C Woo. Insulin degludec / liraglutid (IDegLira) til behandling av type 2 diabetes. 41) Dobbel handling liraglutid og insulin Degludec i Type 2 Diabetes: En studie som sammenligner effekt og sikkerhet av insulin Degludec / Liraglutid, Insulin Degludecand Liraglutid hos personer med type 2 diabetes (DUAL ™ I) ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01336023. 42) En klinisk undersøkelse Sammenligning av glykemisk kontroll og sikkerhet av insulin Degludec / Liraglutid (IDegLira) versus insulin glargin (IGlar) som tilleggsbehandling for å SGLT2i i individer med type 2 diabetes mellitus (DUALTM IX) ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02773368. 43) Insulin degludec / liraglutid (IDegLira) Diabetes Mellitus NDA 208583 Briefing Document. 44) "Hva du trenger å vite om Biosimilar Medicinal Products". Et konsensusbekreftelsesdokument. Europakommisjon. Ref. Ares (2014) 4263293-18 / 1 // 2014. 45) "Retningslinjer for bioteknologirelaterte beskyttelsesmidler - ikke-kliniske og kliniske problemer". European Medicines Agency.18 desember 2014 EMEA / CHMP / BMWP / 42832/2005 Rev1 komité for medisinske midler til mennesker (CHMP). 46) "Legemidler som inneholder rekombinante humane insulin og insulin sammenligninger". European Medicines Agency.26 februar 2015 EMEA / CHMP / BMWP / 32775 / 2005Rev. 1 komité for legemidler til mennesker (CHMP).

informasjon

ORGANISATORISKE ASPEKTER AV PROTOKOLLEN

Liste over protokollutviklere:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - Leger i medisinsk vitenskap, professor i Institutt for interne sykdommer nr. 2 i RSE på REU "Kazakh National Medical University oppkalt etter SD. Asfendiyarov".
2) Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - Doktor i medisinske fakultet, professor, leder av avdelingen for endokrinologi ved Kazakhs medisinske universitet for videreutdanning JSC, leder av NGO "Association of Endocrinologists of Kazakhstan".
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Kandidat i medisinsk vitenskap, leder av Institutt for fordypning av indre sykdommer og klinisk farmakologi av RSE på REU "West Kazakhstan State Medical University oppkalt etter M. Ospanov".

Angivelse av fravær av interessekonflikt: nei

anmeldere:
Espenbetova Maira Zhaksimovna - Doktor i medisinsk vitenskap, professor, leder av internshipavdelingen i generell medisinsk praksis av Semipalatinsk State Medical Academy.

Indikasjon av protokoll revisjonsbetingelser: Revisjon av protokollen 5 år etter offentliggjøring og fra datoen for dets ikrafttredelse eller om det er nye metoder med bevisnivå

Vedlegg 1

Screening metoder for type 2 diabetes [2, 3]
Screening utføres for å identifisere pasienter som kan ha diabetes. Screening begynner med definisjonen av fastende glukose. Ved deteksjon av normoglykemi eller nedsatt fastende glukose (NGN) - mer enn 5,5 mmol / l, men mindre enn 6,1 mmol / l i kapillærblod og mer enn 6,1 mmol / l, men mindre enn 7,0 mmol / l i venøs Plasma administreres oral glukosetoleranse test (PGTT).
PGT utføres ikke:
· Mot bakgrunn av akutt sykdom
· På bakgrunn av kortvarig bruk av rusmidler som øker blodsukkernivået (glukokortikoider, skjoldbruskkjertelhormoner, tiazider, betablokkere, etc.)
PGTT skal utføres om morgenen på bakgrunn av ikke mindre enn 3 dager ubegrenset mat (mer enn 150 g karbohydrater per dag). Prøven bør foregå natt fasting i minst 8-14 timer (du kan drikke vann). Etter blodprøve på tom mage, skal emnet ikke drikke mer enn 5 minutter for å drikke 75 g vannfri glukose eller 82,5 g glukosemonohydrat oppløst i 250-300 ml vann. For barn er belastningen 1,75 g vannfri glukose pr. Kg kroppsvekt, men ikke mer enn 75 g. Etter 2 timer utføres gjentatt blodoppsamling.

Indikasjoner for screening for asymptomatisk diabetes
Alle personer med BMI på ≥25 kg / m 2 og følgende risikofaktorer er utsatt for screening:
· Stillesittende livsstil
· Slægtninge til den første slektslinjen som lider av diabetes;
· Etniske populasjoner med høy risiko for diabetes
· Kvinner med et stort foster eller etablert svangerskapssyke diabetes
· Hypertensjon (≥140 / 90 mm Hg eller ved antihypertensiv terapi);
· HDL-nivå på 0,9 mmol / L (eller 35 mg / dL) og / eller triglyseridnivå på 2,82 mmol / l (250 mg / dL);
· Tilstedeværelsen av HbAlc ≥ 5,7% før nedsatt glukosetoleranse eller nedsatt fastende glukose;
· Kardiovaskulær sykdom i historien;
· Andre kliniske tilstander assosiert med insulinresistens (inkludert alvorlig fedme, acanthosis nigras);
· Polycystisk ovariesyndrom.
Hvis testen er normal, er det nødvendig å gjenta det hvert tredje år. I fravær av risikofaktorer utføres screening for alle personer over 45 år. Hvis testen er normal, må du gjenta det hvert tredje år.
Screening bør utføres hos barn over 10 år og ungdommer med fedme som har 2 eller flere risikofaktorer.

Vedlegg 1

ALGORITM FOR DIAGNOSTISK OG BEHANDLING AV DIABETISK KETOACIDOSIS I NØDVENDELSESSTØTET

Diabetisk ketoacidose (DKA) og ketoacidotisk koma
DKA er en akutt diabetisk dekompensering av metabolisme, manifestert av en kraftig økning i glukose og ketonlegemer i blodet, deres utseende i urinen og utviklingen av metabolisk acidose, med varierende grad av bevissthet eller uten det, og krever akutt sykehusinnleggelse av pasienten.

Vedlegg 2

ALGORITM FOR DIAGNOSTISK OG BEHANDLING AV DIABETISK HYPOGLYKEMISK BEGRENSNING / KOMA I NØDVENDIGT STØTTE (skjema)

♦ legg pasienten på hans side, tøm matens munn fra restene av mat (det er umulig å helle søte løsninger i munnhulen);
♦ In / i jet inn i 40-100 ml 40% dextrosløsning (til fullstendig gjenvinning av bevissthet);
♦ alternativ - 1 mg (for små barn, 0,5 mg) glukagon p / c eller / m;
♦ Hvis bevisstheten ikke gjenopprettes, start en kamp mot cerebralt ødem: kolloider, osmodiuretiki, blodkomponenter.

Vedlegg 3

ALGORITM FOR DIAGNOSTISK OG BEHANDLING AV DIABETISK HYPEROSMOLAR COLLARS I NØDVENDIGT STØTTE

Klinisk anbefaling diagnose, behandling og forebygging av diabetes mellitus II

Hjem> Dokument

Foreningen av allmennpraksis (Family Doctors) i Russland

DIAGNOSTISK, BEHANDLING OG FORBEDRING

DIABETES TYPE II

I GENEREL MEDDISK PRAKSIS

Utviklere: R.A. Nadeeva

2. ICD-10 koder

3. Epidemiologi av type 2 diabetes

4. Faktorer og risikogrupper

5. Screening type 2 diabetes

6. Klassifisering av diabetes. Krav til formulering av diagnosen diabetes.

7. Prinsipper for diagnose av sykdommen hos voksne på poliklinisk basis. Differensiell diagnose.

8. Kriterier for tidlig diagnose

9. Klassifisering av komplikasjoner av diabetes.

10. Generelle prinsipper for ambulant terapi

10.1. Algoritme for individuelt utvalg av behandlingsmål i henhold til HbA1c

10.2. Indikatorer for kontroll av lipidmetabolisme

10.3. Blodtrykksovervåkingsindikatorer

10.4. Livsstilsendring

10.5. Narkotika terapi

10.6. Stratifiseringsbehandlingstaktikk, avhengig av kilden HbA1c

10.7. Insulinbehandling for type 2 diabetes.

10.8. Egenskaper ved behandling av type 2 diabetes hos eldre.

10.9. Egenskaper ved behandling av type 2 diabetes hos barn og ungdom.

10.10. Egenskaper ved behandling av type 2 diabetes hos gravide kvinner.

11. Indikasjoner for spesialkonsultasjon

12. Indikasjoner for sykehusinnleggelse av pasienten

13. Forebygging. Pasientutdanning

15. Overvåking av pasienter med type 2 diabetes uten komplikasjoner

AH - arteriell hypertensjon

agPP-1 agonister av glukagonlignende peptid 1

BP - blodtrykk

GP - plasmaglukose

HSD - Gestational Diabetes Mellitus

DKA - diabetisk ketoacidose

DN - diabetisk nephropati

DR - diabetisk retinopati

IDDP-4 - Dipetilpeptidaseinhibitorer

ICD - kort (ultrashort) actioninsulin

BMI - kroppsmasseindeks

IPD-medium (langtidsvirkende) insulin

NGN - svekket fastende glukose

NTG - svekket glukosetoleranse

PGTT - oral glukosetoleranse test

PSSP - orale hypoglykemiske midler

RAE - russisk sammenslutning av endokrinologer

Diabetes mellitus

SSP - hypoglykemiske midler

TZD - tiazolidinedioner (glitazoner)

FA - fysisk aktivitet

CKD - ​​kronisk nyresykdom

HE - brød enhet

HLVP - lipoproteinkolesterol med høy tetthet

HLNP - lipoproteinkolesterol med lav densitet

HbA1c - glykosylert hemoglobin

Diabetes mellitus (DM) er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer, preget av kronisk hyperglykemi, som er et resultat av et brudd på insulinsekresjon, virkningen av insulin eller begge deler. Kronisk hyperglykemi hos diabetes er ledsaget av skade, dysfunksjon og mangel på ulike organer, spesielt øynene, nyrene, nerver, hjerte og blodårer.

2. ICD-10 koder

E10 Insulinavhengig diabetes mellitus

E11 Insulin Independent Diabetes Mellitus

E12 Diabetes mellitus assosiert med underernæring

E13 Andre spesifiserte former for diabetes

E14 Diabetes, uspesifisert

O24 Gestational diabetes

R73 Økt blodsukker

(inkluderer nedsatt glukosetoleranse og nedsatt fastende glukose)

3. Epidemiologi av type 2 diabetes.

I den generelle strukturen av diabetes er type 2 diabetes 90-95%. I løpet av de siste 30 årene har økningsraten i diabetes overgått smittsomme sykdommer som tuberkulose og HIV. I løpet av de siste ti årene har antallet pasienter med diabetes i verden mer enn doblet og nådd 371 millioner mennesker innen 2013. Den spredte pandemiske karakteren førte til at De forente nasjoner i desember 2006 vedtok en resolusjon som krever "å skape nasjonale programmer for forebygging, behandling og forebygging av diabetes og dens komplikasjoner og innlemme dem i offentlige helseprogrammer."

Ifølge Statens register over pasienter med diabetes, fra januar 2013, i Russland, er det 3,799 millioner pasienter med diabetes i Russland. Den faktiske prevalensen er imidlertid 3-4 ganger høyere enn den registrerte "prevalensen". Det er omtrent 7% av befolkningen. I europeiske populasjoner er forekomsten av type 2 diabetes 3-8% (sammen med nedsatt glukosetoleranse - 10-15%).

De farligste konsekvensene av den globale epidemien av diabetes er dens systemiske vaskulære komplikasjoner - nefropati, retinopati, skade på hjertets store kar, hjerne, perifere kar i underekstremiteter. Det er disse komplikasjonene som er hovedårsaken til uførhet og dødelighet hos pasienter med diabetes.

4. Faktorer og risikogrupper.

Risikofaktorer for å utvikle type 2 diabetes

- Overvekt og fedme (BMI ≥25 kg / m2 *).

-Familiens historie med diabetes (foreldre eller søsken med type 2 diabetes)

-En uvanlig lav fysisk aktivitet.

-• Forstyrret fastende glukose eller nedsatt glukosetoleranse i historien.

-Stabil diabetes mellitus eller fødsel av et stort foster i historien.

-Arteriell hypertensjon (≥140 / 90 mm Hg. Art. Eller antihypertensiv terapi).

-"HDL-kolesterol ≤ 0,0 mmol / l og / eller triglyseridnivå ≥ 2,82 mmol / l.

-Пол Polycystisk ovariesyndrom.

-Nærværet av kardiovaskulære sykdommer.

* Gjelder kaukasiere.

5. Screening av type 2 diabetes.

Screeningstester: fastende plasmaglukose eller PGTT med 75 g glukose (V)

Grupper hvor

Med et BMI> 25 kg / m2 + 1 av risikofaktorene

Med normalt resultat - 1 gang på 3 år

Personer med prediabetes - en gang i året

med normal kroppsvekt i fravær av risikofaktorer (B)

Med normalt resultat - 1 gang på 3 år (E)

6. KLASSIFISERING av DM (WHO, 1999, med tillegg)

Ødeleggelse av p-celler i pankreas, som vanligvis fører til absolutt insulinmangel

• med overveiende insulinresistens og relativ insulinmangel eller

• med overveiende brudd på insulinsekresjon med eller uten insulinresistens

Andre spesifikke typer diabetes

Genetiske defekter av -cellefunksjon

• Genetiske mangler på insulinvirkningen

• Sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen

• diabetes indusert av stoffer eller kjemikalier

• Uvanlige former for immunologisk mediert CD

• Andre genetiske syndrom, noen ganger kombinert med diabetes

hyperglykemi, først identifisert under graviditet, men ikke oppfyller kriteriene for "åpenbar" diabetes

Krav til formulering av diagnosen diabetes *:

- Sukker diabetes type 1 (type 2) eller diabetes på grunn av (spesifiser årsaken)

- retinopati (angi scenen på venstre øye, på høyre øye);

-En tilstand etter laserkoagulering av retina eller operativ behandling (hvis utført) fra... år

- nefropati (spesifiser scenen)

-Diabetisk nevropati (spesifiser form)

- Диаб Diabetisk fotsyndrom (spesifiser form)

- Diabetisk neuroosteartropati (spesifiser scenen)

- CHD (spesifiser skjema)

- Hjertefeil (angi NYHA funksjonsklasse)

- Cerebrovaskulære sykdommer (spesifiser hvilke som er)

- Kronisk utslettende sykdom i arteriene i nedre ekstremiteter (angi scenen)

- Hypertensjon (angi grad)

* Når du har formulert diagnosen, angi det individuelle målnivået for glykemisk kontroll.

Eksempel på en diagnosevaluering

Type 2 diabetes kompensert (målnivå HbA1c 7,5%). Diabetisk ikke-proliferativ retinopati (OU). Diabetisk polyneuropati, sensorimotorisk form.

7. Diagnostiske kriterier for diabetes og andre sykdomsforstyrrelser

(WHO, 1999-2006, russisk nasjonal konsensus om svangerskapssykdom, 2012)

Glukosekonsentrasjon, mol / l *

Hele kapillærblod

2 timer etter PGTT

Alder på begynnelsen

Insulin og plasma C-peptid

Normalt, ofte forhøyet, redusert med langvarig strømning

Antistoffer mot isletceller

Oppdaget ved 80-90% i de første ukene av sykdommen

HLA DR3-B8, DR4-B15, B15

Ikke forskjellig fra sunn befolkning

Insulinbehov

Fraværende først, utvikler seg deretter.

8. Kriterier for tidlig diagnose.

Forringet fastende glukose og glukosetoleranse kombineres med begrepet "prediabetes", da de er risikofaktorer for diabetes og hjerte-og karsykdommer. Nivået av glykert hemo-

globin 5,7-6,4% (B).

9. Klassifisering av komplikasjoner av diabetes.

Alle komplikasjoner av diabetes er delt inn i 2 store grupper:

1) akutte komplikasjoner (ketoacidotisk, hyperosmolær, hypoglykemisk, laktoacidotisk koma)

2) kronisk (sen) utarming:

1. Mikrovaskulære komplikasjoner

2. Makrovaskulære komplikasjoner

- koronar hjertesykdom

- cerebral iskemisk sykdom

- kroniske utslettende sykdommer i perifere arterier

3. Diabetisk nevropati

- perifer (symmetrisk, asymmetrisk)

- autonom (kardiovaskulær, gastrointestinal, urogenital, etc.)

10. Generelle prinsipper for behandling i ambulant innstilling.

Behandling av diabetes omfatter følgende områder:

- Livsstilsendringer (kosthold, mosjon).

- Kontroll av risikofaktorer (AH, dyslipidemi, CKD).

- læring og selvkontroll

Hovedmålene med behandling av diabetes er normalisering av karbohydratmetabolismen, senking av blodtrykk og normalisering av blodlipider.

Valget av individuelle behandlingsmål er avhengig av pasientens alder, forventet levealder, tilstedeværelse av alvorlige komplikasjoner og risikoen for alvorlig hypoglykemi.

10.1. HbA1c * Individuell målalgoritme * Algoritme

Eldre og / eller LEs

på tom mage / før måltider, mmol / l

2 timer etter et måltid, mmol / l

Målverdier, mmol / l *

Målverdier, mm Hg Artikkel

10.4. Livsstilsendring.

Kostholdsterapi er en viktig del av behandlingen av type 2 diabetes, i hvert tilfelle av medikamentmediert glukose-senkende behandling (A)

- Hos pasienter med normal kroppsvekt er kaloribegrensning upraktisk.

- I fedme er det anbefalte vekttapet på 5-7% i 6-12 måneder (A). Vekttap oppnås med et moderat lavt kaloriinnhold med et kaloriunderskudd på 500-1000 kcal per dag, men ikke mindre enn 1500 kcal per dag (menn) og 1200 kcal per dag (kvinner). Med begrensning av enkle karbohydrater, fett eller etter et middelhavsdiett (A). Fasting er absolutt kontraindisert.

- Pasienter med korte insuliner viser kontroll av karbohydratinnhold i systemet med brød enheter.

- Godtagbar moderat bruk av ikke-kaloriske sukkerersubstitutter

- Fiberrik mat er vist (fra hele

korn, grønnsaker, greener) og umettede fettsyrer (vegetabilsk fett i små mengder, fisk)..

- Begrensning av mettet fettinntak til 13 mmol / l anbefales ikke til fysisk trening, og på

Sulfonylurea (CM) preparater

Stimulering av insulinsekresjon

Stimulering av insulinsekresjon

Redusert glukoseproduksjon i leveren

Redusert insulinresistens i muskel og fettvev

Tiazolidinedioner (glitazoner) (TZD)

Redusert insulinresistens i muskel og fettvev

Redusert glukoseproduksjon i leveren

Langsom absorpsjon av karbohydrater i tarmen

Glukagonlignende peptidreceptoragonister - 1

Glukoseavhengig stimulering av insulinutskillelse

Glukoseavhengig reduksjon i glukagon-sekresjon og reduksjon av glukoseproduksjon i leveren

Langsom gastrisk tømming

Reduserer matinntaket

Dipeptidyl peptidase-4 inhibitorer (glyptiner)

Glukoseavhengig stimulering av insulinutskillelse

Glukoseavhengig undertrykkelse av glukagon utskillelse

• Forbedret glukoseproduksjon i leveren

Moderat forsinkelse i mage tømming

Alle mekanismer som er forbundet med endogent insulin

Sammenligningseffektivitet, fordeler og ulemper ved glukose-senkende legemidler

Legemidler som påvirker insulinresistens

- lav risiko for hypoglykemi

- påvirker ikke kroppsvekten

- forbedrer lipidprofilen

- tilgjengelig i fast

kombinasjoner (med SM og DPP-4)

- reduserer risikoen for hjerteinfarkt

hos pasienter med diabetes og fedme 2

- reduserer risikoen for å utvikle diabetes mellitus 2

(ikke påvist i kombinasjon med SM)

- risikoen for melkesyreacidose

Kontraindisert i SCF

Gliclazide med modifisert

Kontrollert glipizid

* Rosiglitazonpreparater er forbudt for bruk i Europa, deres salg i USA er begrenset.

Irrasjonelle kombinasjoner av glukose-senkende legemidler:

- To stoffer CM

- og DPP-4 (eller AGPP-1) + Glinide

-Kortvirkende insulin + IDPP-4 eller AGPP-1 eller Glynide eller CM

10.6. Stratifiseringsbehandlingstaktikk, avhengig av kilden HbA1c

Kommentar: I denne kliniske situasjonen kan behandling starte med monoterapi. Prioritet bør gis til agenter med minimal risiko for hypoglykemi (metformin (A), IDDP-4, aHPP-1); i nærvær av fedme og arteriell hypertensjon, er HGPP-1 foretrukket på grunn av effektivt vekttap og systolisk blodtrykk. I tilfelle intoleranse eller kontraindikasjoner til førstegangs-legemidler anbefales det å starte behandling med andre klasser av glukose-senkende legemidler. Effektiv vurderes

HbA1c redusert hastighet> 0,5% i 6 måneder. observasjoner.

Kommentere. I denne situasjonen anbefales det å begynne behandling med en kombinasjon av 2 hypoglykemiske legemidler som påvirker ulike sykdomsmekanismer. De mest rasjonelle kombinasjonene inkluderer kombinasjoner av metformin (et grunnleggende legemiddel som reduserer insulinresistens) og legemidler som stimulerer insulinsekresjon: IDPP-4, aGPP-1, CM eller glinider. Graden av reduksjon av HbA1c> 1,0% over 6 måneder regnes som effektiv. observasjoner.

Kommentere. Denne situasjonen er preget av tilstedeværelse av uttalt glukosetoksisitet, hvor fjerning er nødvendig for å starte insulinbehandling (eller en kombinasjon av insulin med PSSP). I sjeldne tilfeller, når HbA1c-nivået er over 9% i "debut" av sykdommen, men det er ingen utprøvde kliniske symptomer på dekompensering (progressivt vekttap, tørst, polyuri, etc.), kan du starte behandling med et alternativt alternativ - en kombinasjon av 2 eller 3 hypoglykemiske legemidler. I dette tilfellet bør grunnlaget for denne kombinasjonen være preparatene av SM som et middel med maksimal insulinutskillende evne.

10.7. Insulinbehandling for type 2 diabetes

-hos personer med nylig diagnostisert diabetes mellitus 2 - med et HbA1c-nivå> 9% og tilstedeværelsen av alvorlige kliniske symptomer på dekompensasjon;

-hos personer med diabetes mellitus 2 - i mangel av å oppnå individuelle glykemiske kontrollmål i kombinasjonsterapi

-maksimale tolererte doser av andre hypoglykemiske midler;

- i nærvær av kontraindikasjoner til utnevnelse eller intoleranse mot andre glukose-senkende legemidler;

-Om nødvendig, kirurgisk inngrep, akutt sammenfallende og forverring av kroniske sykdommer ledsaget av dekompensering av karbohydratmetabolismen (midlertidig overføring til insulinbehandling er mulig).

Generelle anbefalinger for valg av insulinbehandlingstimen

Velge modusen for insulinbehandling

- Målt livsstil

- Pasienten motvillig diskuterer behovet for å starte insulinbehandling / er villig til å bruke den mest enkle insulinbehandlingstimen

-Lav fysisk aktivitet

- Kan ikke takle den intensive modusen for insulinbehandling

-Ineffektivitet av dietten og maksimum

doser av andre PSSP og

-HbA1c-nivået er høyere enn målet ved 1,0 -1,5%

- Analog av langtidsvirkende insulin

1 gang per dag + PSSP

- Insulin Medium Fortsett

- Ineffektivitet av dietten og maksimum

doser av andre PSSP og

- HbA1c nivå høyere mål mer,

- Klarblanding Insulin Analog

ultrashort action og protamin

Ultrashort insulinanalog 2 ganger daglig ± PSSP

- Forberedt kortvirkende insulinblanding

og gjennomsnittlig virkningstid (NPH)

2 ganger om dagen ± PSSP

- Aktiv livsstil

- Fysisk aktivitet, sport

- Motivasjon for selvkontroll

- Evne til å takle kravene til modusen for insulinbehandling og frekvensen av injeksjoner

- HbA1c nivå over målet mer enn

- Hyperglykemi fasting og etter måltider

- 2 injeksjoner av langvirkende insulinanalog om morgenen og om kvelden + ultrashortvirkende insulinanalog før frokost, lunsj og middag

- 2 mediumvarige insulininjeksjoner

action (NPH) om morgenen og kvelden + kort insulin

handlinger før frokost, lunsj og middag

Kjennetegn på insulinpreparater

(analoger av humant insulin)

Insulinoppløselig menneskelig genetisk prosjektering

Gjennomsnittlig varighet *

Etter 6-10 timer

Langvirkende (analoger

Kortvirkende insulinblandinger

Samme som kortvirkende insulin

og NPH-insulin, dvs. de arbeider i en blanding

Blandinger av antracisk insulin og protaminirovan-bad

Bifasisk insulin lispro

Bifasisk insulin aspart

Samme som kortvirkende insulin

og NPH-insulin, dvs. de arbeider i en blanding

* Rør godt før administrering.

Mulige alternativer for intensivering av insulinbehandling for type 2 diabetes

-2 injeksjoner av langvirkende insulinanalog om morgenen og om kvelden + ultrashortvirkende insulinanalog før frokost, lunsj og middag

-2 medium-lengde insulininjeksjoner (NPH) om morgenen og kvelden + kortvirkende insulin

før frokost, lunsj og middag

Flere injeksjonsmodus

ferdigblandet insulin

-3 injeksjoner av en ferdigblandingsblanding av en ultrashortvirkende insulinanalog og en pre-laminert ultrashortvirkende insulinanalog før frokost, lunsj og middag

- 3 injeksjoner av ferdigblandet blanding av kortvirkende insulin og middels virkningsvarighet (NPH) før frokost, lunsj og middag

Flere injeksjonsmodus

Ultrashort-virkende insulinanalog eller kortvirkende insulinanalog før frokost, lunsj og middag

10.8. Egenskaper ved behandling av type 2 diabetes hos eldre.

Generelt er algoritmen for glukosesenkende terapi den samme som i type 2 diabetes. Når du forskriver medisiner, er det nødvendig å velge stoffer med minimal risiko for hypoglykemi. På grunn av den økte risikoen for hypoglykemi bør sulfonylureablaster startes med doser som er halvparten så høye som i yngre alder, og dosen økes sakte. Ved forskrivning av insulinbehandling er klargjorte insulinblandinger fordelaktige på grunn av reduksjon av doseringsfeil og brukervennlighet. Intensivert insulinbehandling er bare indikert med bevaring av kognitive funksjoner etter å ha lært de grunnleggende reglene for insulinbehandling og glykemi selvkontroll.

10.9. Egenskaper ved behandling av type 2 diabetes hos barn og ungdom.

Hos barn og ungdom brukes:

-hypokalorisk diett, fysisk aktivitet

-Metformin i en dose på ikke mer enn 2000 mg / dag

Behandlingsmål: HP i tom mage mindre enn 7 mmol / l, 2 timer etter et måltid mindre enn 9 mmol / l, HbA1c mindre enn 7%

10.10 Egenskaper ved behandling av type 2 diabetes hos gravide kvinner

- Bruk av human insulinpreparater med kort og middels virkningsvarighet, analoger av ultrashortvirkende insulin. Eventuelle oral hypoglykemiske midler er kontraindisert.

- Det daglige behovet for insulin i andre halvdel av svangerskapet kan øke dramatisk, opptil 2-3 ganger, sammenlignet med det opprinnelige behovet før graviditet.

- Glykemi daglig selvkontroll: minst 7 ganger daglig (før og 1 time etter måltid, om natten, om nødvendig - ved 3 og 6 timer).

- Glykemibehandlingsmål hos gravide kvinner:

fastende plasmaglukose / før måltider - opptil 5,5 mmol / l;

plasmaglukose etter 1 time etter måltid - opp til 7,2 mmol / l;

11. Indikasjoner for spesialisthøring:

Indikasjoner for endokrinologisk konsultasjon: vanskeligheter ved differensialdiagnose av type diabetes, vedvarende dekompensasjon av sykdommen (HbA1c> 8%), hyppige hypoglykemiske tilstander, planlagt graviditet, forekomst av sent komplikasjoner av diabetes.

I mangel av komplikasjoner, anbefaler jeg en årlig undersøkelse av en kardiolog, nevropatolog, økolog og, om nødvendig, en vaskulær kirurg. Ved å identifisere tegn på kroniske komplikasjoner av diabetes, løses hyppigheten av undersøkelser individuelt.

12. Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

uttalt dekompensering av karbohydratmetabolismen, som krever oversettelse

ja til insulinbehandling

alvorlig ketoacidose eller koma;

13. Forebygging. Pasientutdanning.

13.1. Forebyggingsstrategi

Følgende faktorer må tas i betraktning: abdominal fedme (midje omkrets> 94 cm hos menn

og> 80 cm hos kvinner), familiehistorie med diabetes, alder> 45 år, arteriell hypertensjon og andre kardiovaskulære

sykdommer, graviditetsdiabetes, bruk av legemidler som fremmer hyperglykemi eller vektøkning.

 Mulig bruk av enkle spørreskjemaer

Glukosemåling:

- bestemmelse av fastende blodsukker

- PGTT med 75 g glukose om nødvendig (spesielt med fastende plasmaglukose på 6,1-6,9 mmol / l).

Evaluering av andre kardiovaskulære risikofaktorer, spesielt hos personer med pre-diabetes

Aktiv livsstilsendring (A)

 Redusert kroppsvekt: moderat lavt kaloriinnhold med en overveiende begrensning av fett og enkelhet

karbohydrater. Svært kalori diett gir kortsiktige resultater og anbefales ikke. Fasting er kontraindisert. Hos personer med pre-diabetes er målet vekttap 5-7% av den første;

 Regelmessig fysisk aktivitet med moderat intensitet (rask gange, svømming, sykling, dans)

varer minst 30 minutter på de fleste dager i uken (minst 150 minutter per uke). (C)

Medikamentterapi er mulig dersom det ønskede vekttapet og / eller normaliseringen ikke kan oppnås.

indikatorer for karbohydratmetabolisme en livsstilsendring.

• I mangel av kontraindikasjoner for personer med svært høy risiko kan bruk av metformin 250-850 mg 2 ganger daglig (avhengig av toleranse) overveies - særlig hos personer yngre enn 60 år med BMI> 30 kg / m2 og plasmaglukose i tom mage ≥ 6, 1 mmol / l. (A)

 Ved god toleranse kan bruk av akarbose (C) også vurderes.

13.2. Pasientutdanning.

• Opplæringsaktiviteter bør utføres med alle pasienter med diabetes fra det øyeblikk det oppdages av sykdommen og gjennom hele varigheten. (B) Målene og målene for opplæringen bør spesifiseres i henhold til pasientens nåværende tilstand.

• Til trening brukes spesielle utviklede strukturerte programmer, rettet mot et bestemt antall pasienter: type 2 diabetes, som ikke mottar insulin, type 2 diabetes på insulinbehandling, gravide kvinner med diabetes.

• Innholdet i treningsprogrammene må overholde godkjente standarder for diagnostisering og behandling av diabetes, og deres struktur må ta hensyn til grunnleggende prinsipper for pedagogikk. Programmer innebærer en strengt praktisk orientering og tilgjengelighet for oppfatning. Nødvendige deler av treningsprogrammene:

- generell informasjon om styret; ernæring; fysisk aktivitet; selvglykemi; hypoglykemiske midler; insulinbehandling (detalj for pasienter som får insulin); hypoglykemi; sent komplikasjoner av diabetes; kontroll undersøkelser i diabetes.

Det meste av tiden i læringsprosessen bør være viet til den praktiske utviklingen av ferdigheter som er nødvendige for selvforvaltning av sykdommen. Først og fremst gjelder dette selvovervåkning av blodsukker, insulininjeksjonsteknikker, regulering av insulindose, fotpleie og selvmåling av blodtrykk.

• Opplæring kan gjennomføres både individuelt og i grupper av pasienter. Det optimale antall pasienter i gruppen er 5-7. Gruppetrening krever et eget rom der det kan stilles stille og tilstrekkelig belysning.

• Skoler av diabetes opprettes på grunnlag av polyklinikker, sykehus og rådgivende og diagnostiske sentre på territoriale grunnlag med en skole på 2,5 - 3 000 pasienter med diabetes.

• Pasientopplæring utføres av spesialutdannet medisinsk fagpersonell: En endokrinolog (diabetolog), sykepleier. Om mulig er en klinisk psykologs og / eller psykoterapeuts deltakelse ønskelig.

Med effektiv behandling av type 2 diabetes er prognosen for pasientens liv vanligvis relativt gunstig. Med utilstrekkelig kontroll av blodsukker, blodtrykk og blodlipider øker risikoen for mikro- og makrovaskulære komplikasjoner av diabetes dramatisk. Over 55% av pasientene med type 2 sd dør fra hjerteinfarkt. I fremtidige epidemiologiske studier UKPDS ble det vist at en reduksjon i gjennomsnittlig HbA1c nivå med hver 1% hos pasienter med nylig diagnostisert type 2 diabetes fører til en reduksjon av den totale frekvensen av død og komplikasjoner av diabetes med gjennomsnittlig 21%. Samtidig reduseres dødeligheten fra diabetes med 21%, frekvensen av myokardinfarkt - med 14%, mikrovaskulære komplikasjoner - med 37%.

15. Overvåking av pasienter med type 2 diabetes uten komplikasjoner