Diabetes hos barn. Diagnostikk- og behandlingsprinsipper - essay om medisin, kroppsopplæring og helsevesen

• Årsaker

Diabetes hos barn: årsaker, symptomer og tegn, diagnose, behandling.

Diabetes mellitus er en sykdom som preges av en kronisk økning i sukkernivået (glukose) i blodet. Diabetes er rangert først blant alle endokrine sykdommer hos barn. Diabetes hos barn er relativt akutt og blir, uten passende behandling, vanligvis alvorlig, progressiv. Denne utviklingen av diabetes hos barn skyldes intensiv vekst i kroppens kropp og dermed økt metabolisme.

Diagnose av diabetes hos barn er basert på å identifisere symptomene på sykdommen og bestemme konsentrasjonen av glukose og insulin i blodet. Behandling av diabetes hos barn inkluderer slanking, dosert trening, behandling med insulin.

Former for diabetes hos barn

Det er to hovedtyper av diabetes:

Insulinavhengig diabetes (type 1 diabetes).

Insulinuavhengig diabetes (type 2 diabetes).

Hvis type 2 diabetes dominerer blant voksne, er type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig) overveiende blant barn.

Type 1 diabetes mellitus er preget av et svært lavt nivå av insulin i blodet, og derfor er et diabetiker barn avhengig av insulinbehandling.

Funksjoner i utviklingen av diabetes hos barn

Den generelle mekanismen for utvikling av diabetes hos barn er den samme som hos voksne (se årsaker til diabetes). Men fortsatt er det visse funksjoner. Bukspyttkjertelen hos barnet (kroppen som produserer hormoninsulinet) er svært liten. Ved en alder av 10 dobler bukspyttkjertelen i et barn, når 12 cm og veier litt over 50 g. Insulinproduksjon av bukspyttkjertelen er en av de viktigste funksjonene, som til slutt dannes ved det femte året av barnets liv. Det er fra denne alderen og ca 11 år at barn er spesielt utsatt for diabetes. Som nevnt ovenfor går alle metabolske prosesser i et barns kropp mye raskere enn hos en voksen. Karbohydratmetabolisme (absorpsjon av sukkerarter) er ikke noe unntak. Følgelig trenger et barn å konsumere 10 g karbohydrater per kg vekt per dag. Derfor elsker alle barn veldig mye - dette er et naturlig behov for kroppen deres. Metabolismen av karbohydrater påvirkes også av barnets nervesystem, som ennå ikke er fullt dannet, derfor kan det falle og også påvirke blodsukkernivået.

Merk at i motsetning til populær tro fører ikke til forbruk av betydelige mengder søtsaker i barndommen til utvikling av diabetes.

Risikoen for diabetes er som regel høyere hos premature, underutviklede barn, eller hos ungdom i puberteten. Risikoen for å utvikle diabetes er også høyere hos barn utsatt for betydelig fysisk anstrengelse (for eksempel i elever i idrettsskoler).

Som allerede nevnt i artikkelen Årsaker til diabetes er hovedårsaken til diabetes hos barn en viral infeksjon som ødelegger insulinproducerende pankreasceller. Blant barndomsinfeksjoner kan mange forårsake utvikling av diabetes (kusma, røde hunder, meslinger, etc.). I denne forbindelse er en av de viktigste tiltakene for å forhindre utvikling av diabetes hos barn rettidig vaksinering av barnet.

Forløpet av diabetes hos barn avhenger av alderen på barnet i hvilken sykdommen begynte. Jo yngre et diabetiker barn er, jo vanskeligere er det og jo større er truselen om ulike komplikasjoner. Som regel, når en gang har oppstått, går diabetes i et barn aldri forbi. Et diabetiker barn trenger vedlikeholdsbehandling gjennom hele sitt liv.

Risikofaktorer for diabetes hos barn

Hos barn med diabetes mellitus er det en rekke risikofaktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen. Tilstedeværelsen av en eller flere risikofaktorer øker sjansene for at et barn får diabetes. Risikofaktorer for diabetes hos barn:

- barn som ble født av diabetiske mødre

- begge foreldrene til barnet har diabetes

- hyppige akutte virussykdommer

- barnets vekt ved fødselen oversteg 4,5 kg

- det er andre metabolske forstyrrelser (hypothyroidism, fedme)

Symptomer på diabetes hos barn.

Symptomer på diabetes hos barn er nesten det samme som hos voksne:

- overdreven urinutskillelse (mer enn 2-3 liter per dag)

- alvorlige infeksjoner

- økt tretthet, manglende evne til å konsentrere seg

Foreldre merker ikke alltid disse symptomene, noe som er en viss vanskelighet med å oppdage diabetes hos barn. Til tross for vanskeligheten med å identifisere symptomene på diabetes hos barn, er det karakteristiske tegn på diabetes hos barn som letter definisjonen av sykdommen. Så for eksempel er et viktig symptom på diabetes bedwetting (enuresis). Ved diabetes hos barn blir 2-4 ganger mer urin utskilt enn hos friske barn.

Også barn med diabetes mellitus har ofte skader på huden (furunkulose), kløende hud etc.

Hos spedbarn ledsages diabetes mellitus av fordøyelsesbesvær (diaré, forstoppelse, oppkast), angst. Et diabetiker barn suger mye amming eller drikker vann grådig. Fra søte urinundertøy og bleier blir harde, sprø. Disse symptomene blir ofte observert med moderat eller alvorlig diabetes. I mild diabetes mellitus kan syke barn ha nesten ingen klager eller tegn på sykdom, og diagnosen er laget på grunnlag av å bestemme nivået av sukker i blod og urin.

Diagnose av diabetes hos barn

Diagnose av diabetes hos barn er ikke forskjellig fra diagnosen av denne sykdommen hos voksne. Du kan bli kjent med diagnosen type 1 diabetes i neste artikkel - Type 1 diabetes.

Behandling av diabetes hos barn.

Behandling av diabetes hos et barn inkluderer: trening, diett, medisinering.

Diabetes Mellitus (13)

Hoved> Sammendrag> Medisin, helse

Diabetes mellitus er en metabolsk lidelse som preges av forhøyede nivåer av sukker (glukose) i blodet på grunn av visse feil i insulinutskillelse og / eller dysfunksjon av insulin. Diabetes mellitus kalles vanligvis bare diabetes, det ble først definert som en sykdom forbundet med fenomenet "søt urin" og et stort tap av mager kroppsmasse i antikken. Forhøyede nivåer av glukose i humant blod (hyperglykemi) fører til "lekkasje" av glukose i urinen. Dermed navnet "søt urin

Det er to hovedtyper av diabetes: type 1 og type 2. Type 1 diabetes kalles også insulinavhengig diabetes eller juvenil diabetes. I type 1 diabetes blir bukspyttkjertelen utsatt for en autoimmun effekt, noe som fører til brudd på evnen til å utskille insulin. I type 1 diabetes viser pasientene unormale antistoffer. Antistoffer er proteiner i humant blod, de er elementer i immunsystemet. I type 1 diabetes trenger pasienter insulin og spesielle preparater.

Som med autoimmune sykdommer, i type 1 diabetes, blir beta-cellene i bukspyttkjertelen, som er ansvarlige for insulinproduksjon, angrepet av immunsystemet, som begynner å virke feil. Det antas at tendensen til dannelse av patologiske antistoffer i type 1 diabetes, delvis, er arvet, selv om detaljene ennå ikke er fullt ut undersøkt. Effektene av visse virusinfeksjoner (for eksempel vannsprut eller en gruppe Coxsackie-virus) eller miljøgifter kan også påvirke dannelsen av unormale antistoffer som forårsaker forstyrrelse av bukspyttkjertelen. I de fleste pasienter kan disse antistoffene detekteres, og det er også mulig å avgjøre hvilke pasienter som har risiko for å utvikle type 1 diabetes.

For tiden anbefaler Diabetesforbundet screening for de med økt risiko for å utvikle en sykdom, dvs. de som har den første graden av slektskap (bror, søster, foreldre) med en person med type 1 diabetes. Type 1 diabetes forekommer oftest hos unge, tynne mennesker, vanligvis opptil 30 år, men eldre mennesker kan også ha denne typen diabetes. Dette kalles latent autoimmun diabetes hos voksne. Denne typen diabetes er karakterisert som en langsom, progressiv form for type 1 diabetes. Av alle pasienter med diabetes har omtrent 10% denne latente sykdomsformen, og 90% har type 2 diabetes.

Type 2 diabetes er en ikke-insulinavhengig eller voksen form for diabetes. I diabetes av den andre typen produserer pasienter insulin, men ikke i den måten kroppen trenger, spesielt hvis pasienten har insulinresistens. I mange tilfeller betyr dette at bukspyttkjertelen produserer mer insulin enn kroppen trenger. Hovedkarakteristikken for type 2 diabetes er en reduksjon av kroppscellens insulinfølsomhet (spesielt muskel- og fettcellene). Insulinproduksjon av bukspyttkjertelen kan gå galt og være suboptimal. Faktisk, i type 2 diabetes, observeres "insulinproduksjon" av betaceller, noe som ytterligere forverrer prosessen med å kontrollere glukose i humant blod. (Dette er en viktig faktor for mange type 2 diabetikere som trenger insulinbehandling.) Til slutt fortsetter leveren i disse pasientene å produsere glukose i prosessen med glukoneogenese, selv med forhøyede glukose nivåer.

Selv om det er rapportert at type 2-diabetes, det meste ser det ut hos personer over 30 år, og tilfeller av sykdommen øker med alderen, ser vi et økende antall pasienter med type 2-diabetes som lider av denne formen for diabetes i ungdomsårene. For første gang i menneskehistorien er type 2 diabetes mer vanlig enn type 1 diabetes i barndommen. De fleste tilfellene skyldes feil diett, overvekt og mangel på fysisk aktivitet.

Sammen med at den genetiske komponenten spiller en viktig rolle i utviklingen av diabetes, samtidig som andre risikofaktorer ikke eksisterer, er fedme den viktigste risikofaktoren. Det er en direkte sammenheng mellom fedme og type 2 diabetes, og dette er like sant for både barn og voksne.

Når det gjelder alder, viser dataene at etter 40 år øker risikoen for å utvikle diabetes. Utbredelsen blant folk i alderen 65-74 år er nesten 20%. Type II diabetes er vanlig blant etniske grupper. Sammenlignet med 6% av forekomsten av sykdommen blant hvite mennesker, er utbredelsen 10% blant folk fra afrikansk-amerikansk og asiatisk-amerikansk opprinnelse, spansk - 15%, i visse samfunn av den urfolk amerikanske befolkningen - 20-50%. Diabetes er mer sannsynlig hos kvinner som allerede har hatt diabetes i familien.

Diabetes kan midlertidig oppstå under graviditet. Vesentlige endringer i løpet av graviditeten kan føre til forhøyet blodsukkernivå hos genetisk beredte personer. Denne type diabetes, som oppstår under graviditeten, kalles svangerskapssyke diabetes. Ved fødselen er diabetes løst av seg selv. Imidlertid kan type 2-diabetes hos 25-50% av kvinner med svangerskapssyke diabetes senere utvikle seg, særlig hos kvinner som trenger insulin under graviditet, samt kvinner som er overvektige etter fødselen. Pasienter med graviditetsdiabetes blir ofte bedt om å ta en glukosetoleranse test ca 6 uker etter fødselen. Med denne studien kan du identifisere tegn som indikerer diabetes.

"Secondary" diabetes - høyt blodsukkernivå forårsaket av bruk av narkotika. Sekundær diabetes oppstår når pankreas vev, som er ansvarlig for produksjonen av insulin er ødelagt eller skadet av sykdom, slik som kronisk pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen, for eksempel på grunn av overdrevent inntak av alkohol), traumer eller på grunn av kirurgisk fjerning av bukspyttkjertelen. Diabetes kan også skyldes andre hormonelle lidelser og lidelser, som for eksempel Cushings syndrom. I Cushings syndrom, binyrene gi alt for mye kortisol, som øker blod sukker.

I tillegg til dette kan enkelte typer medisiner forverre diabeteskontrollprosessen eller oppdage latent diabetes. Dette observeres vanligvis hvis steroider tas (for eksempel prednison), så vel som visse stoffer for HIV-infeksjon (AIDS).

Med diabetes øker blodsukkernivået. Denne sykdommen er forbundet med et brudd på mengden eller aktiviteten til insulin, et hormon som gir transport av glukose fra blodet til kroppens celler. (Celler bruker det senere for energi). Hvis kroppen ikke kan produsere insulin i tilstrekkelig mengde eller bruke den ordentlig, stiger blodsukkernivået.

Årsakene til diabetes er ikke fullt ut forstått. Det er imidlertid kjent at utviklingen av diabetes kan skyldes:

- autoimmune sykdommer der immunsystemet ødelegger bukspyttkjertelceller, som produserer insulin;

- virusinfeksjoner som skader bukspyttkjertelen, som senere kan utløse autoimmune prosesser;

- livsstil og kosthold.

Risikofaktorer for svangerskapet diabetes:

- Eldre alder for graviditet. Hos gravide over 40 år er risikoen for å utvikle svangerskapsdiabetes dobbelt så høy som for 25-29 år gamle gravide.

- I nærvær av diabetes i nærmeste familie av en kvinne, øker risikoen for svangerskapsdiabetes med mer enn 1,5 ganger. Hvis en forelder har diabetes, er risikoen nesten doblet, dersom begge foreldrene er nesten tredoblet.

- Tilhører et ikke-hvitt løp.

- Høy kroppsmasseindeks (BMI) før graviditet. Et BMI som strekker seg fra 25 til 29,9 dobler risikoen for diabetes, og et BMI på mer enn 30 tredobler det. En kvinne 150-180 cm høy og veier 70 kilo har en BMI på 25. For en kvinne med samme høyde som veier 84 kilo, er BMI 30.

- Vektøkning i voksen alder. Et høyt BMI i en alder av 18 etterfulgt av vektøkning på 5 til 10 kg under graviditet, fører til en høyere risiko for diabetes.

- Fødsel til barn med en masse på over 4,5 kilo eller dødfødsel for uforklarlige grunner i historien.

Hver gravid kvinne skal screenes for diabetes fra 24 til 28 ukers svangerskap. Hvis legen din mener at du har diabetes ved en blodprøve, kan han utføre en annen bekreftende test, der du må drikke en glukoseoppløsning av en bestemt konsentrasjon, og deretter ta en blodprøve for sukker flere ganger på et bestemt tidspunkt.

Forelesning om emnet - diabetes hos barn

Tema: "C / prosess hos barn med diabetes mellitus".

Avdeling: "Sykepleier".

PLAN.

1. Begrepet "Endokrinologi", "Hormoner".
2. Diabetes mellitus er et konsept. Hastigheten av problemet.
3. Etiologi, patogenese av diabetes
4. Klassifisering av diabeteskonsept av diabetes type 1 og type.
5. De viktigste stadiene av diabetesutvikling (prediabetes, latent, eksplisitt)
6. Diagnose av diabetes og selvkontroll.
7. Funksjoner av diett hos diabetes.
8. Insulinbehandling (hoved moderne farmakologiske legemidler, spesielt introduksjonen)

Endokrinologi er vitenskapen om endokrine kjertler og hormonene som blir utsatt av dem direkte inn i blodet. Det endokrine systemet regulerer organets arbeid, metabolske prosesser, opprettholder en balanse i kroppen. Hormoner er biologisk aktive stoffer, et bilde. i endokrine kjertler, har en regulerende effekt på funksjonene til organer og kroppssystemer som er fjernt fra deres sekresjonssted. Den samme endokrine kjertelen kan produsere hormoner med forskjellige effekter. Hormoner utøver deres fysiologiske effekter i svært små doser. Regulering av aktiviteten til endokrine kjertler utføres av cerebral cortex. Forstyrrelse av aktiviteten til endokrine kjertler fører til utvikling av endokrine sykdommer, samtidig som aktiviteten til alle organer og systemer forstyrres.

Diabetes mellitus er en sykdom forårsaket av absolutt eller relativ insuffisiens av insulin, noe som fører til nedsatt metabolisme (primært karbohydrat), manifestasjon av kronisk hyperglykemi.

Det siste tiåret har forekomsten av diabetes utviklet seg jevnt. Barndommen står for 1-8% av det totale antall tilfeller. Toppfrekvensen observeres i alderen 3-4 år, 6-8 år, 11-14 år. Brystbarn utgjør 0,5%.

Medfødt diabetes er også funnet.

Det største antallet pasienter faller på de utviklede landene (Finland, Sverige, Danmark, USA). I St. Petersburg er forekomsten ca. 48-50 per 100.000 barn. Hvert år vises omtrent 100 nyfødte barn i St. Petersburg.

etiologi:

1. Genetisk faktor
2. Autoimmun faktor
3. Virale infeksjoner (kusma, meslinger, hepatitt)
4. Spiseforstyrrelser (overdreven forbruk av karbohydrater og fett).
5. Fedme.
6. Stress, hodeskader.
7. Endokrine sykdommer.
8. CPD i bukspyttkjertelen, svulst.

Patogenese: Insulin produseres av cellene i Langerhans-øyene (pankreasceller), og cellene produseres - glukagon. Dette er hormoner - antagonister. Insulin bryter ned glukose, og glukagon fremmer opphopningen. Under normal drift er kjertlene i begge prosessene balansert, blodsukkernivået opprettholdes på et visst nivå.

Blodglukose stimulerer insulinutspresjon.

Insulin bidrar til overgangen av glukose fra blodet inn i muskel- og fettvev, bidrar til omdannelsen av glukose til glykagen, bidrar til fullstendig splittelse av glukose. Med insulinmangel eller vævsinsulinens følsomhet, mottar ikke kroppsvev glukose, eller absorberer det ikke. Glukose bygger opp i blodet.

(hyperglykemi), omdannelsen til fett, proteinsyntese er redusert, oksidasjonsreduksjonsprosesser forstyrres. For å opprettholde energiomsetningen begynner pasienten dannelsen av glukose fra fett, proteiner, glykagen. I fravær av insulin forstyrres lipidoksidasjon, giftige produkter av fettmetabolismen, (ketonlegemer) av proteiner akkumuleres i blodet, og overskudd av glukose elimineres gjennom nyrene (polyuria forekommer). Pasienten mister vekt, det er tørst, svakhet, nedsatt immunitet, trofiske forstyrrelser i huden og slimhinner forekommer. Aktiviteten i sentralnervesystemet, nyrer, lever og øyne er svekket.

I barndommen er behovet for insulin høyere, insulin blir tømt raskere. Enheten er preget av en strengere kurs.

Klassifisering (insulinavhengig DM) (insulin-uavhengig)

1. Klinisk type 1 type - IDDM

IDDM - forekommer hos barn og unge. Etiologi - hovedsakelig infeksjon, autoimmune prosesser, genetisk predisposisjon.

Det er preget av et akutt utbrudd, progressiv kurs, en tendens til ketoacidose.

NIDDM - forekommer i personer av moden og alderdom, fedme bakgrunn, med en relativ mangel på insulin (overgang til en inaktiv form, økt ødeleggelse, økt produksjon av hormoner - antagonister - glukagon, tyroksin, kortisol). Asymptomatisk kjennetegnet ved gradvis angrep, vil det ikke føre til ketoahtsidozu, kompenseres ved diett terapi og orale hypoglykemiske midler.

2. Graden av alvorlighetsgrad.

1 lys, middels moderat, III tung.

3. Utviklingsstadium.

Prediabet, latent diabetes, klar diabetes.

klinikk:

• Prediabet (potensiell D) - det er en høy grad av risiko for sykdommen, men det er ingen utvikling. Nivået på sukker i blodet på tom mage og etter en glukosebelastning er normalt. Det er risikofaktorer: Tilstedeværelse av diabetes hos syke slektninger, stor kroppsvekt ved fødselen (4100), overvekt, tilstedeværelse av endokrine sykdommer, tvillinger av pasienten med diabetes
• Latent (skjult) CD. Det er preget av fravær av kliniske manifestasjoner. Det faste blodsukkernivået ligger innenfor det normale området, men sukkerkurven er patologisk. Før testen utføres, skal emnet motta normal mat uten å begrense karbohydrater i 3 dager. Blod er tatt på tom mage, deretter må du ta glukose hver 1. time etter at du har tatt glukose (50g per 1m2 kroppsoverflate). Normalt øker nivået, men ikke mer enn 50% av det første. Ta deretter 2 timer / 3 timer glukose nivået faller til grunnlinjen).
• Eksplisitt diabetes: Typiske symptomer på tørst, tørr munn, hyppig og tung urinering (nattlig enuresis), tretthet, svimmelhet, vekttap på kort tid med god appetitt. Det er tegn på dehydrering (tørr hud, slimhinner, lyse tunge), diabetisk rødme på ansiktet. Hos spedbarn suger de grådig, mangel på vektøkning, "stiv" bleie på grunn av avsetning av sukkerkrystaller på dem. Karakterisert av vedvarende blæreutslett, er barn preget av lesjoner av hud-pyoderma, stomatitt, hos jenter vulvovaginitt. Vanligvis strømmer diabetes raskt, men det kan være en langsom flyt, da er det nødvendig å være oppmerksom på diabetes satellitter (pyoderma, furunkulose, stomatitt, etc.).

komplikasjoner:

• Diabetisk angiopati (retino, nephro, cardio), diabetisk fot.
• Fettinfiltrering av leveren.
• Diabetisk katarakt.
• Vekstforsinkelse, polyneuritt.
• Koma.
• Ikke-spesifikke (pustulære lesjoner av huden, slimhinner, vulvitt).

Diabetes kan kompenseres, subkompenseres, dekompenseres.

Diagnose.

Hyperglykemi (5,5 mmol / l) har en tilsynelatende diabetes på 11-16 mmol / l. Bestem ved laboratoriemetode, samt med glukometre, glukoprofil teststrimler

Ketonlegemer bør bestemmes ved bruk av Ketostiks-strips.

behandling:

Dietterapi - grunnlaget - det individuelle valget av daglige kalorier, en diett balansert i karbohydrater, fett, proteiner, vitaminer og mineraler (Art.nr 9). Måltider 6 ganger om dagen (3 main ones - frokost, lunsj, middag og 3 snacks - andre frokost, ettermiddagsmat, andre middag).

Lett fordøyelig karbohydrater (sukker, søtsaker, syltetøy, hvite melprodukter) er utelatt fra kostholdet. Erstattet med karbohydrater som inneholder store mengder fiber. Ris, semolina er utelatt fra korn, preferanse er gitt til bokhvete, perlebyg, hirse. Potetmottak er begrenset, svart brød er foreskrevet i mengder nær behovene. Grønnsaker gis rå og stuvet, frukt opptil 500 gram. På dagen (grønne epler, plommer, appelsiner, kiwi, grapefrukt), utelukkes druer, bananer, persimmon, meloner, aprikoser.

Sukker er erstattet - gi xylitol, sorbitol. Det daglige behovet for fett er dekket av smør, vegetabilsk fett.

Insulinbehandling - Insulindosen er avhengig av sykdommens alvor og tap av glukose i urinen i løpet av dagen. For hver 5g. glukose, utskilt i urinen, er foreskrevet 1ED insulin. Insulin injiseres hovedsakelig subkutant, men noen ganger i / m og / inn.

Ifølge effekten av insulinpreparater kan det være:

• En kort handling (maksimal virkning h / s 2-4 timer.) Virkningsvarighet er 6-8 timer. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insulin Rapid (svin), humalog (effekt 4h)
• Gjennomsnittlig varighet av tiltak (topp h / z 5-10 timer, virkning fra 12-18 timer). Insulong, Monotard NM (human), Monotard MC (svinekjøtt). Humulin N, Bazal.
• Langvirkende (topp h / z 10-18h, effekt 20-30h). Ultlong, Ultrathard NM. Insulin kan injiseres med en sprøyte (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml -100ED), også ved hjelp av en sprøytepenn. Insulin administreres 30 minutter før måltider. Dosen fordeles over hele dagen. Hjelper i denne daglige glukosuriske profilen. En pumpe kan brukes - automatisk justering av injeksjonene og avhengig av nivået av glukose.
• For behandling av type 2 diabetes, brukes hypoglykemiske stoffer så vel som i mildere former av sykdommen. (bucarbon, diabeton, adebid).
• Vitamingruppe b, C.
• Essentiale, Corsil.
• Fotpleie er nødvendig (vask daglig med varmt vann og såpe, tørk tørr, smør med krem, kutte negler og håndtak uten å svinge i hjørnene, bruk et speil for å inspisere solene, sjekk sko for fremmede gjenstander, ikke gå barfot, høye hæler, ikke bruk tette sko og tette sokker).
• Skolen anbefalte en ekstra fridag, fritak fra bestått eksamen. Overvåke barnets fysiske aktivitet.

De mest alvorlige komplikasjonene er koma:

1. Hypoglykemisk - en kraftig reduksjon av mengden sukker i blodet, noe som fører til en reduksjon i glukoseopptaket av hjerneceller og dens hypoksi.

årsaker:

• Brudd på kostholdet (etter innføring av insulin spiste ikke).
• Insulin overdose.
• Økt fysisk aktivitet.
• O. smittsomme sykdommer
• Mottak av alkohol.

Klinikk: utvikler seg raskt. Barnet blir agitated, det kan være kulderystelser, sult, tremor, smerte, svimmelhet, hjertebank, overdreven svette, anemi av leppene, hake, så blir det bevissthetstap, det kan være anfall.

Nødhjelp: Hvis barnet er bevisst, gi øyeblikkelig sukker, søt te, hvitt brød, juice. Ved ubevisst 20-50 ml 20-40% p-glu glukose - inn / i jet. I fravær av bevissthet injiseres 5-10% av glukoseoppløsningen i / i dryppen i 10-15 minutter til barnet gjenvinner bevisstheten. Gi fuktighetstegn Oh₂, koffein. Etter fjerning fra koma er foreskrevet:

• karbohydrat matvarer - flytende semolina, potetmos. Konsultasjon endokrinolog.

2. Hyperglykemisk - (diabetisk) koma - er uttalt metabolske forstyrrelser assosiert med acidose og ketose på bakgrunn av hyperglykemi.

Årsaker: - sen diagnostisering av diabetes, brudd på kostholdet (bruk av karbohydratfôr), utilstrekkelig insulindose (hopper over injeksjonen) stress, samtidige sykdommer.

Klinikk: generell svakhet, kvalme, oppkast, smerte, tretthet, sløvhet, kløe, polyuri, tørst, smerter i magen, muskler. Huden er tørr, kald. Pulsen er hyppig, BP senkes, den karakteristiske lukten av aketose fra munnen, øynene synker, øyebollene er myke når de presses. På ansiktet - diabetisk rødme. Pusten er støyende. Pasienten blir hemmet med ytterligere tap av bevissthet.

Nødhjelp:

2-4 enheter / kg, men bare ½ dose administreres. Etter 2-3 timer, gjør en ny injeksjon, men i små doser med obligatorisk bestemmelse av blodsukkernivå. Etter opphør av oppkast, er søt te, alkalisk mineralvann og juice gitt. Tilordne sengen hvile. "D" observasjon utføres av en barnelege og en endokrinolog. Dette er et sett av terapeutiske og forebyggende tiltak.

Diabetes for et barn er en livsstil. Det er nødvendig å jobbe med foreldrene for å forklare egenskapene til barnets senere liv, spesielt hans skolegang.

Å undervise mor og barn insulininjeksjoner og metoder for selvkontroll.

Inspeksjon av en vanlig nevrolog, samt en oculist, urinlevering (generell analyse) regelmessig.

Unntak fra profylaktiske vaksinasjoner i en bestemt periode, vaksinasjoner på en individuell tidsplan.

Dosert fysisk belastning - treningsbehandling.

Forebygging - Identifikasjon av barn fra risikogrupper (1 gang per år, ta en urintest for sukker og, om nødvendig, tegne en sukkerkurve). San. klaring arbeid blant befolkningen

- Undersøkelse av familiemedlemmer til et sykt barn (bestemmelse av nivået av insulin i kroppen, bestemmelse av nivået av a / t i bukspyttkjertelen).

referatmix.ru

kategori

Sammendrag: Diabetes

Federal Education Agency

Statlig utdanningsinstitusjon for høyere yrkesopplæring

Petrozavodsk State University

Institutt for universitetet

Discipline: "Propaedeutics of internal diseases"

diabetes mellitus

undersøkelse

3 år studenter

(gruppe M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

læreren: til. kjære. n. Rozhkova T.A.

I. Etiopatogenetiske egenskaper ved diabetes mellitus

1. Klassifisering av diabetes

2. Risikofaktorer for diabetes

3. Pathogenese av diabetes

II. Det kliniske bildet av de ledende symptomene på diabetes

III. Patogenese og klinisk bilde av akutte komplikasjoner av diabetes

1. Ketoacidotisk koma

2. Hyperosmolær koma

3. Hypoglykemisk koma

IV. Senere komplikasjoner av diabetes

1. Diabetisk nephropati

2. Diabetisk retinopati

3. Diabetisk nevropati

4. Diabetisk fot syndrom

V. Diagnostiske kriterier for diabetes

VI. Prinsipper for diabetesbehandling

1. Diettbehandling av diabetikere

2. Øvelse

3. Behandling med orale hypoglykemiske midler

5. Selvkontroll og opplæring av pasienter med diabetes

referanser

Diabetes mellitus er et klinisk syndrom av kronisk hyperglykemi og glykosuri, forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel, som fører til forstyrrelse av alle typer metabolisme, angiopati - vaskulær lesjon, nevropati og patologiske forandringer i ulike organer og vev.

Forekomsten av sykdommen blant befolkningen i ulike land og etniske grupper er 1 - 3%. Forekomsten av diabetes hos barn og ungdom varierer fra 0,1 til 0,3%. Med hensyn til udiagnostiserte former når prevalensen i noen land mer enn 6%. [3], s. 206] Antall nylig diagnostiserte tilfeller hvert år er 6-10% av det totale antall pasienter som dobler det hvert 10.-15. År. I økonomisk utviklede land har diabetes mellitus derfor blitt ikke bare et medisinsk, men også et sosialt problem.

Ifølge WHO er det over 150 millioner mennesker med diabetes i verden. I de industrialiserte landene i Amerika og Europa har den prevalensen en tendens til å øke ytterligere, særlig i aldersgrupper over 40 år. Ifølge eksperter fra WHOs utvalg av diabetes mellitus vil antallet personer som lider av denne sykdommen i 2010 overstige 230 millioner.

I Russland, i løpet av de siste årene, har 2 millioner pasienter blitt registrert med hensyn til omsettelighet (ca. 300 000 har type 1 diabetes og 1 million 700 000 har type 2 diabetes). Imidlertid foreslår epidemiologiske undersøkelser i Moskva, St. Petersburg og andre byer at det virkelige antallet diabetikere i Russland når 6 til 8 millioner. [2], s. 4]. Den ekstreme utbredelsen av sykdommen krever forbedring av metoder for tidlig diagnose og utbredt forebyggende tiltak. Det føderale målrettede programmet "Diabetes mellitus", vedtatt av den russiske regjeringen i oktober 1996, sørger for organisatoriske, diagnostiske, terapeutiske og forebyggende tiltak for å redusere forekomsten av denne sykdommen, redusere antall pasienter med funksjonshemning og dødelighet.

Målet med arbeidet er å studere etiologien, patogenetiske mekanismer for utvikling av dype metabolske forandringer i kroppen mot bakgrunnen av diabetes. Emnet for studien vil også tjene de ulike klassifikasjonene av denne sykdommen, moderne metoder for diagnostisk forskning og behandling.

I. Etiopatogenetiske egenskaper ved diabetes mellitus

1. Klassifisering av diabetes

I dag er klassifiseringen av denne patologien anbefalt av WHOs ekspertkomite for diabetes i 1985 fortsatt brukt over hele verden.

A. KLINISKE KLASSER

1. Insulinavhengig diabetes

2. Insulin Independent Diabetes

hos pasienter med normal kroppsvekt

vektige

3. Tilknyttet underernæring

4. Andre typer diabetes forbundet med visse forhold og syndrom: sykdommer i bukspyttkjertelen, endokrine sykdommer, medisinering eller eksponering for kjemikalier, abnormiteter av insulin eller dets reseptorer, visse genetiske syndromer og andre faktorer.

II. Forringet glukosetoleranse

hos pasienter med normal kroppsvekt

vektige

forbundet med visse forhold og syndromer (se klasse A, s. 4)

III. Diabetes av gravide kvinner.

B. KLASSER AV STATISTISK RISIKO

Personer med normal glukosetoleranse, men med en betydelig økt risiko for å utvikle diabetes.

tidligere nedsatt glukosetoleranse

potensiell svekket glukosetoleranse.

I løpet av de følgende år ble det oppnådd ytterligere data på de immunologiske, genetiske, metabolske egenskapene til diabetes mellitus, dens prevalens i ulike populasjoner. På grunn av dette var det av det totale antall pasienter med insulinavhengig og insulinavhengig diabetes mellitus mulig å isolere undergrupper av pasienter med klart definerte årsaker og mekanisme for sykdomsutvikling. Alt dette indikerte behovet for å revidere den tidligere aksepterte klassifiseringen av sykdommen, samt kriteriene for diagnosen.

Ekspertkomiteen for diagnose og klassifisering av diabetes mellitus fra American Diabetes Association (ADA), etter diskusjon på møtene, publiserte nye forslag i 1997. WHOs ekspertkomite for diabetes mellitus, som inkluderer mange amerikanske diabetologer, dro også diskusjoner i 1997 og utviklet foreløpige materialer om diagnose og klassifisering av diabetes. Anbefalingene fra disse organisasjonene ble presentert for diskusjon på den 34. årlige konferansen for European Association for Study of Diabetes Mellitus (EASD), som ble avholdt i Barcelona fra 8. til 12. september 1998. Og selv om endokrinologer fra hele verden, som allerede nevnt, fortsatt bruker 1985-klassifiseringen, fokuserer de nye anbefalingene fra ADA og WHO på mer moderne ideer om sykdommens årsaker og mekanismer, som bidrar til å finne nye tilnærminger til behandlingen.

Etiologisk klassifisering av diabetes mellitus (ADA) og etiologisk klassifisering av nedsatt glykemi (WHO), 1998.

1. Diabetes mellitus type 1 - ødeleggelse av β-celler, som vanligvis fører til absolutt insulinmangel.

Immunmediert diabetes (ADA) eller autoimmun (WHO)

2. Type 2 diabetes - fra primærinsulinresistens med relativ insulinmangel eller moderat til overveiende insulinsekresjon defekt motstandsevne (ADA) eller dominerende insulinresistens med otnositetelnoy insulinmangel for å fremherskende sekretoriske defekt med eller uten insulin resistens (WHO ).

3. Andre spesifikke typer diabetes

Genetiske defekter av β-celler (ADA), genetiske defekter av β-cellefunksjon (WHO)

Genetiske mangler på insulinvirkningen

Sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen

Diabetes indusert av stoffer eller kjemikalier

Diabetes forårsaket av infeksjoner

Uvanlige former for immunforsvaret diabetes

Andre genetiske syndrom noen ganger forbundet med diabetes

4. Graviditetsdiabetes (gravid diabetes)

La oss stoppe på de endrede endringene. I den nye klassifikasjonen foreslås navnene "insulinavhengig" og "insulinavhengig" diabetes å bli erstattet av uttrykkene "type 1 og 2 diabetes".

Det foreslås å inkludere endringer i karbohydratmetabolismen, hvis utvikling skyldes ødeleggelsen av p-celler i bukspyttkjertelen og en tendens til ketoacidose til type 1 diabetes mellitus. Når disse lidelsene er forårsaket av en immun- eller autoimmun prosess, anses diabetes mellitus å være autoimmun (WHO) eller immunforsvaret (ADA). Reduksjon eller forsvunnelse av β-celler fører til fullstendig avhengighet av insulin: uten administrasjon, ventes ketoacidose, koma og død på pasienten. Diabetes mellitus av denne typen er også preget av tilstedeværelsen av autoantistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD-antistoffer), insulin og cytoplasmatisk. Deres tilstedeværelse i blodet indikerer en autoimmun prosess.

- Diabetes mellitus type 2 er preget av forstyrrelser av karbohydratmetabolismen, i utviklingen av hvilke to faktorer som er viktige: Insulinsekretjonsfeil og motstand mot det, som oppdages i hver pasient, men i forskjellige forhold.

Seksjonen under forrige klassifisering kalt "Andre typer diabetes forbundet med visse forhold og syndromer" har gjennomgått radikal behandling.

- I underavsnittet "Genetiske defekter av β-celler eller genetiske defekter av β-cellefunksjon" foreslås det å inkludere slike typer diabetes mellitus, i patogenesen som årsaken til sykdommen er tydeliggjort på grunn av brudd på visse gener. Blant annet er det nødvendig å nevne de familiære tilfellene av denne sykdommen som forekommer i henhold til type 2 diabetes på grunn av sekresjon av mutant eller unormalt insulin.

- Underavsnittet "Genetiske mangler av insulinhandling" inkluderer diabetesformer forårsaket av mutasjoner av insulinreceptorgenet. Rabson-Mendelholla syndrom og leprechaunisme, diagnostisert hovedsakelig hos barn, manifesterer uttalt insulinresistens. Årsaken er en genmutasjon av reseptorer til den.

- Sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen inkluderer fibrokalkulert pankreatopati, pankreatitt, traumer (pankreatektomi), neoplasi, cystisk fibrose, hemokromatose. Samtidig er en betydelig del av bukspyttkjertelen involvert i den patologiske prosessen. På grunn av dette, sammen med brudd på dens eksokrine funksjon, er det også en mangel på sekretorisk funksjon av β-celler.

- Grunnen endocrinopathies (Cushings syndrom, akromegali, pheochromocytoma, glukagonom, somatostatinoma, hypertyreose) - skytende sekresjon av hormoner som har tilsvarende tydelig utpreget kontrinsulinovyh handling.

- Narkotika og kjemikalier som induserer diabetes inkluderer glukokortikosteroider, skjoldbruskhormoner, a- og β-adrenerge agonister, nikotinsyre, tiazider, dilantin, pentamidin.

- Noen virus - patogener med medfødt rubella, kusma, Coxsacke B3, B4, cytomegalovirus kan kombineres med signifikant ødeleggelse av β-celler, noe som bidrar til utviklingen av diabetes.

- Med "uvanlige former av immun-mediert diabetes" inkluderer immobilitet syndrom - en autoimmun CNS sykdommer (som nesten 50% av pasientene utvikler diabetes, og detekteres i høy titer av antistoffer mot glyutamatdekaroboksilaze), systemisk lupus erythematosus og andre systemiske sykdommer hvor antistoffer blir produsert i insulinreseptorer. Autoantistoffer virker på reseptornivå både som insulinantagonister og som agonister.

- Ved overskriften "Andre genetiske syndromer noen ganger kombinert med diabetes" er Down syndrom, Turner Shershevskii, Klaynefeltera, Laurence - Moon - Biedl, Prader - Willis, Friedreichs ataksi, Huntingtons chorea, porfyri, myotonic dystrofi, Wolfram syndrom.

Graviditetsdiabetes er foreslått for å nevne alle patologier av karbohydratmetabolismen, inkludert nedsatt glukosetoleranse under graviditet og faktisk svangerskapssyke diabetes, noe som skaper en risiko, både med økt perinatal dødelighet og en økning i forekomsten av medfødte misdannelser.

I henhold til de vurderte klassifikasjonene av diabetes er det således mulig å studere i detalj de etiologiske og patogenetiske mekanismer for utviklingen av denne sykdommen i sine forskjellige manifestasjoner.

2. Risikofaktorer for diabetes

Forekomsten av sykdommen er i stor grad avhengig av alder. Antall pasienter under 15 år er 5% av den totale befolkningen hos pasienter med diabetes. Pasienter over 40 år fyller ca 80% og over 65 år - 40% av totalt antall pasienter.

Effekten av kjønn har liten effekt på hyppigheten av juvenil diabetes, og med økende alder dominerer kvinner i Europa, USA og Afrika. I Japan, India, Malaysia, diabetes er vanligere hos menn, og i Mexico, i amerikanske indianere, er det det samme hos mennesker av begge kjønn.

Fedme, hyperlipiemia, hyperinsulinemi og arteriell hypertensjon har en signifikant effekt på forekomsten av diabetes hos voksne. Kombinasjonen av flere risikofaktorer betydelig (28,9 ganger) øker sannsynligheten for å utvikle klinisk diabetes.

De nasjonale og geografiske faktorene påvirker også omfanget av sykdommen. Så i noen land i Sørøst-Asia, Oseania, Nord-Afrika, blant Eskimos, er det mye mindre utbredt enn blant befolkningen i Europa og USA.

Det er bevis på at overdreven inntak av cyanid fra mat (i form av kassava), samt mangel på protein i det, kan bidra til utvikling av en spesiell type diabetes i tropiske land.

En vanlig risikofaktor, spesielt når det arver type 2 diabetes mellitus, er en genetisk faktor. De første indikasjonene på den arvelige naturen til diabetes er fra 1700-tallet. Den første hypotesen om arvelig natur av sykdommen ble formulert i 1896, men intensive studier av arvelig natur diabetes begynte bare i 20 - 30 årene av forrige århundre, og den 60. året har det vist seg at den viktigste årsaksfaktor på denne sykdommen er genetisk. Hos mennesker som er genetisk resiptert for diabetes mellitus type I, utvikler sykdommen seg i nærvær av provokerende faktorer, blant annet en virusinfeksjon opptar et spesielt sted. Den viktigste utfellende faktoren i type II diabetes mellitus er fedme.

3. Pathogenese av diabetes

Feil avhending av glukose og hyperglykemi er de første symptomer manifest totalt brudd på alle typer av metabolisme, etterfulgt av en kraftig sky av hormonelle og metabolske endringer som fører til den endelige tap av nesten alle funksjonelle systemer.

I diabetes mellitus type I (insulinavhengig) autoimmun genese er β-celle ødeleggelse den viktigste patogenetiske faktoren. Som allerede nevnt, forårsaker en hel gruppe virus av forskjellig art (Coxsackie, parotitt, cytomegalovirus) dysfunksjon av β-celler og kliniske manifestasjoner av diabetes. Antigene epitoper som er felles for proteiner p-celler og mikroorganismer (såkalt molekylær etterligning) føre til det faktum at immunresponsen begynner å utvikle seg virale antigener, deretter til selv-antigener p-celler fra vertsorganismen. Ifølge hypotesen om molekylær mimicry kan ikke bukspyttkjertelvæv smittes med et virus i det hele tatt, men det er et sekundært mål for en kryss-immunrespons som utvikler seg i et annet vev. Ulike mekanismer for β-celle ødeleggelse er identifisert: cytotoksisk ødeleggelse på grunn av T-lymfocytter, makrofager, økt aktivitet av naturlige drepeceller, giftige virkninger av cytokiner, autoantistoffer. Irreversibel ødeleggelse av β-celler foregår av en lang latent periode. En spesifikk autoimmun betennelse i øya Langerhans i en insulinavhengig type diabetes kalles insulin. I de innledende stadier av denne sykdommen kan autoantistoffer mot forskjellige β-cellestrukturer detekteres i blodserum hos pasienter: antistoffer mot overflateantigenet, β-celler, antistoffer mot insulin etc. Mange av dem kan vises lenge før sykdommen begynner. Derfor blir de brukt som markør for diabetes mellitus type I i risikogrupper.

Patogenesen av diabetes mellitus type II er forskjellig fra det ovennevnte. Tre koblinger er involvert i dannelsen: insulinresistens; endringer i endogen dannelse av glukose i leveren; brudd på sekresjon og frigjøring av insulin fra bukspyttkjertelen.

Disse faktorene i ulike kombinasjoner finnes i nesten alle pasienter, og dominansen av en eller annen lenke bestemmer den karakteristiske individualiteten av løpet av insulinavhengig diabetes mellitus.

- Den første komponenten av insulinresistens skyldes en reduksjon i antall og affinitet av insulinreseptorer i vev og organer, samt en sammenbrudd av funksjonene av proteiner, glukosetransportører. I diabetes mellitus type I ble det således påvist en insulinreseptorkinase-reseptorfeil.

- Den andre komponenten av insulinresistens er et brudd på post-reseptor effektorsystemer, som inkluderer proteintransportører av glukose, glykogen syntetase og forskjellige fosfataser. Hos pasienter med insulinresistens reduseres fosfataseaktiviteten i skjelettmuskulaturen.

En spesifikk rolle i insulinresistens spilles av et peptid relatert til kalsitonin, som utskilles av synapsene av de sensoriske afferente nerver i skjelettmuskulaturen.

I tillegg bidrar reduksjonen eller fraværet av pulserende insulinsekresjon og den kroniske toksiske effekten av glukose til utvikling av insulinresistens. I tillegg er nedsatt sirkadisk rytme av glukoseformasjon i leveren ved disse pasientene (ingen reduksjon i glukosedannelsen om natten), noe som gir overdreven hyperglykemi, spesielt på tom mage.

Graviditetsdiabetes er en spesiell type diabetes, utviklingen av denne er forbundet med den særegne egenskapen til det hormonelle forholdet mellom mor og foster og den patogenetiske effekten av placenta hormoner. Synes under graviditet, kan den forsvinne etter fødselen. I 40% av kvinnene med en historie med gravid diabetes utvikler diabetes type II de neste 6 til 8 årene. [4], s. 132]

En av de mest alvorlige manifestasjonene av diabetes mellitus, uavhengig av dens type, er diabetisk mikroangiopati og nevropati. I sin patogenese spiller en signifikant rolle av metabolske forstyrrelser, hovedsakelig hyperglykemi, karakteristisk for diabetes. De bestemmende prosessene som utvikles hos pasienter og underliggende patogenesen av mikroangiopati er glykosylering av kroppsproteiner, nedsatt cellulær funksjon i insulinuavhengig vev, endringer i blodets reologiske egenskaper og hemodynamikk. Endring av proteinene i basalmembranen, øket innhold av deres endotelceller, kollagen aorta og basalmembran av renal glomeruli, ikke bare kan forstyrre funksjonen til celler, men også fremme dannelsen av antistoffer til de endrede proteiner av den vaskulære vegg (Immunkompleks), som kan delta i patogenesen av diabetisk mikroangiopati. [3], s. 213]

Basert på dataene ovenfor om ulike patogenetiske mekanismer for diabetes mellitus, bør du vurdere det kliniske bildet av de akutte og kroniske manifestasjonene av denne sykdommen.

II. Det kliniske bildet av de ledende symptomene på diabetes

Klager av tørst eller tørr munn, diabetes, økt appetitt, vekttap, svakhet, predisponering mot infeksjoner, kløende hud. Undersøkelse avslører hyperglykemi og glukosuri.

Hyperglykemi, hovedsakelig på grunn av en reduksjon i bruken av glukose ved perifert vev på grunn av mangel på insulin, fører til økning i produksjonen av glukose i leveren, til glukosuri. Polyuria, vanligvis ledsaget av høy glukosuri, er en konsekvens av osmotisk diurese. Tørr munn og tørst er forbundet med dehydrering på grunn av overdreven væskeutskillelse gjennom nyrene, samt økning i blodsukker, urea, natrium.

Vekttap i dekompensert diabetes - logg katabolske syndrom forårsaket nedbrytning av glykogen, til fettmobilisering (lipeoliz) katabolisme av proteiner og deres transformasjon glukose (glukoneogenese).

Hyperlipidemi manifesteres av en økning i kolesterol, ikke-esterifiserte fettsyrer, triglyserider, lipoproteiner. Økt inntak av lipider i leveren, der de er sterkt oksidert, bidrar til økning i ketonlegemer og hyperketonemi. Akkumuleringen av ketonlegemer (aceton og β-hydroksysmørsyre) forårsaker diabetisk ketoacidose.

Det kliniske bildet og løpet av diabetes mellitus type I og II er forskjellig på mange måter.

Diabetes mellitus type I har som regel en akutt (innen noen uker eller måneder) begynnelse med alvorlige kliniske symptomer (raskt vekttap, polydipsi, polyuri, ketoacidose). I begynnelsen av sykdommen utvikler ketoacidotisk koma ofte. Ved tidspunktet for de første kliniske symptomene på sykdommen, er vanligvis 70-75% av pankreas p-celler allerede skadet av den autoimmune prosessen og ikke utskiller insulin. Derfor består terapeutiske tiltak i umiddelbar utnevnelse av insulinbehandling. Etter kompensasjon av metabolske forstyrrelser hos noen pasienter, etter at sykdommen begynner, begynner en remissfase når behovet for insulin reduseres kraftig (mindre enn 0,4 U / kg, opptil fullstendig avskaffelse). Denne tilstanden av midlertidig "gjenoppretting" av type I diabetikere har blitt kalt "bryllupsreise". Varigheten av ettergivelsesfasen avhenger av graden av skade på pancreas-p-celler og aktiviteten til den autoimmune prosessen, fra flere uker til flere måneder. På slutten av remisjon gjenoppstår symptomene.

Etter 5-10 år etter sykdomsbegrepet, kan det oppstå kliniske tegn på de såkalte senkomplikasjoner av diabetes mellitus - retinopati og nephropati. Hovedårsakene til dødsfall for pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus er terminal nyresvikt, som utvikles som følge av fremdriften av diabetisk glomerulosklerose, mindre ofte kardiovaskulære komplikasjoner.

Hos pasienter med type II diabetes utvikler sykdommen seg sakte, over flere måneder eller år, og blir ofte diagnostisert ved tilfeldig undersøkelse. Pasienter vender seg til en dermatolog, gynekolog, nevropatolog om kløe, furunkulose, soppsykdommer, smerter i bena. Noen ganger oppdages diabetes ved initial behandling av pasienter om komplikasjonene av denne sykdommen (synshemming, neuropati, nyresvikt). Ofte er diabetes for slike pasienter for første gang løst på sykehusinnleggelse for hjerteinfarkt, hjerneslag.

Forløpet av type II diabetes mellitus er vanligvis stabil, uten tendens til ketoacidose. Behandlingen kan begrenses ved valg av tilstrekkelig diett, om nødvendig, tilsett oral glukose-senkende legemidler. Ved alvorlige komplikasjoner eller motstand mot orale midler, er insulin foreskrevet. Hovedårsaken til dødsfall hos pasienter med diabetes mellitus type II er kardiovaskulære komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag).

Diabetes mellitus er en alvorlig sykdom der nesten alle organer og systemer i kroppen påvirkes, og dette er klinisk manifestert av både akutte og kroniske komplikasjoner fra deres side. Nedenfor betraktes disse manifestasjonene mer detaljert.

III. Patogenese og klinisk bilde av akutte komplikasjoner av diabetes.

Komplikasjoner av diabetes mellitus som krever akutt medisinsk korreksjon inkluderer hypoglykemisk, ketoacidotisk (diabetisk) og, mindre vanlig, hyperosmolær koma.

1. Ketoacidotisk koma

Etoacid koma er en livstruende tilstand, som et resultat av absolutt eller sjelden relativ insulinmangel og en kraftig reduksjon av glukoseutnyttelsen av kroppens vev. Oftest utvikler den hos pasienter med diabetes mellitus type ΙΙ med et alvorlig og labilt kurs. Når dette skjer, er det grovt brudd på karbohydratmetabolismen. Øket plasma osmolaritet på grunn av hyperglykemi fører til intracellulær dehydrering, osmotisk diurese, i alvorlige tilfeller -. For å hypovolemisk sjokk og alvorlige elektrolytt lidelser med mangel på kalium-ioner, natrium, magnesium, fosfor, etc. På den samme tid på grunn av en mangel på insulin og ufordøyet glukose forstyrret metabolismen av fett med økt dannelse av ketonlegemer, aceton, 8-hydroksybutyrsyre og acetoeddiksyre. I alvorlige tilfeller, i tillegg til nedbrytning av fett, er det en sammenbrudd av proteiner, som også danner ketonlegemer i utvekslingsprosessen. Akkumuleringen av ketonlegemer i blodet fører til utvikling av acidose (et skifte av syre-base-tilstanden til den sure siden) og alvorlig forgiftning av kroppen.

Acidose og alvorlig forgiftning assosiert med den, hypovolemi, nedsatt cerebral blodstrøm og hjernehypoksi fører til dysfunksjon i sentralnervesystemet og forårsaker diabetisk koma. Av stor betydning er dehydrering som utvikles under alvorlig diabetes mellitus (spesielt hjerneceller) med samtidig tap av kalium, natrium og klor. Dehydrering øker kroppens beruselse betydelig og akselererer utviklingen av koma.

I de fleste tilfeller utvikler diabetisk koma gradvis. Begynnelsen av koma er nesten alltid på forhånd av en mer eller mindre lang periode med forverring av alle symptomene på diabetes, økende økt insuffisiens. Årsakene til diabetisk dekompensering er vanligvis umotivert reduksjon av insulindosen eller urimelig avlysning av den, grove brudd på dietten, tillegg av inflammatoriske og akutte smittsomme sykdommer, forgiftning, kirurgi og skader, stress, graviditet. Noen ganger oppstår forverring av økt insuffisiens etter akutte sykdommer i bukhulen (cholecystitis, pankreatitt), spesielt etter kirurgiske inngrep for disse sykdommene.

De første manifestasjonene av diabetes mellitus dekompensasjon går ofte ubemerket eller vurderes ikke korrekt.

Tidlige harbingere av forestående diabetisk koma er:

- abdominalsyndrom på grunn av intestinal parese og den irriterende effekten av ketonlegemer og aceton på mage-tarmkanalen i slemhinnene. Sammen med tap av appetitt, kvalme, er det hyppig gjentatt oppkast, og oppkastet kan ha en blodigbrun nyanse, som noen ganger betraktes av legen som oppkast "kaffegrunn". Det kan være avføringssvikt i form av forstoppelse eller diaré;

- smerte syndrom er så intens at pasienter blir sendt til kirurgisk avdeling med mistanke om cholecystitis, pankreatitt, perforert magesår;

- dehydrering øker på grunn av overdreven urinering og gjentatt gjentatt oppkast, noe som fører til tap av elektrolytter og økt forgiftning;

- endringer i nervesystemet manifesteres av retardasjon med en klar bevissthet, en tilstand av noe stupor, likegyldighet til omgivelsene;

- huden er tørr, ofte med spor av kammer. Karakterisert av tørre slimhinner. Lukten av aceton i utåndet luft er vanligvis godt definert.

Hvis en intensiv behandling ikke er startet i løpet av denne perioden, blir pasientene uunngåelig fallende i en tilstand av dyp koma, og denne overgangen tar flere dager, sjeldnere flere timer. [5], s. 413]

Kliniske manifestasjoner av ketoacid koma:

- generell svakhet, sløvhet, døsighet, som videre utvikler seg til en soporøs, semi-ubevisst tilstand med utvikling av fullstendig bevissthetstap, vokser;

- pasienter slutter å drikke, som med fortsatt oppkast og polyuria øker dehydrering og beruselse enda mer;

- På dette stadiet har pasienten dyp og støyende pust av Kussmaul-typen med sterk lukt av aceton i utåndet luft, alvorlig hypotensjon (spesielt diastolisk), hyppig, liten pulsfylling, blodtrykket reduseres. Leveren, som regel, stikker ut fra kanten av costalbukken, er smertefull på palpasjon. Senerefleksjonene svekket før dette helt forsvinner, for en stund forblir bare pupillene og svelger de igjen. Elektrokardiografisk undersøkelse kan vise tegn på hjerteinfarkt og nedsatt intrakardiell ledning. Utvikle oliguri, anuria;

- huden er tørr, grov, redusert turgor. Ansiktet er blek, noen ganger rosa, uten cyanose. Synlige slimhinner er tørre, ofte crusted crusted lepper. Karakterisert av en reduksjon av elastisitet, mykhet i øyebollene, utviklingen på grunn av tap av væske av glasslegemet. Kroppstemperaturen blir oftest senket;

- Følgende laboratorieundersøkelsesdata er karakteristiske: hyperglykemi - 19,4 - 33 mmol / l, glykosuri og acetonuri, hyperlipidemi, hyperketonemi, økt restoksid og urea i blodet, hyponatremi, nedsatt alkalisk blodreserver, hypokalemi og redusert blod-pH.

2. Hyperosmolær koma

Denne alvorlige komplikasjonen er vanlig hos personer med diabetes mellitus type I med lett eller moderat alvorlighetsgrad, som kun anbefales for diettbehandling eller glukose-senkende orale medisiner. Ulike infeksjoner (lungebetennelse, pyelitt, blærebetennelse), samt akutt pankreatitt, brannskader, hjerteinfarkt, kjøling og manglende evne til å slukke tørsten, bidrar til utviklingen av koma.

Den utvikler seg langsomt enn ketoacidose, innen 5-10, og noen ganger 14 dager, og er preget av alvorlig dehydrering, reversible fokale nevrologiske lidelser og en økende bevissthetstilstand.

Symptomer som tørst, polydipsi og polyuria er inneboende i både ketoacidose og hyperosmolær koma, siden de er forårsaket av de samme patogenetiske mekanismer, hyperglykemi og osmotisk diurese. Men dehydrering i hyperosmolær koma er mye mer uttalt, derfor er kardiovaskulære sykdommer hos disse pasientene mer alvorlige. I disse pasientene utvikler oliguri og azotemi oftere og tidligere. Det er også en økt tendens til forskjellige hemokoagulasjonsforstyrrelser, særlig for slik som disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), arteriell og venøs trombose.

Diagnostiske tegn på hyperosmolær koma:

- en kombinasjon av koma og alvorlig dehydrering;

- Tilstedeværelse av tegn på fokale lesjoner i nervesystemet, som for eksempel parese og følsomhetsforstyrrelser, positivt Babinsky-symptom og andre patologiske reflekser, nystagmus;

- blodsukker - fra 38,9 mmol / l til 55 mmol / l og over;

- Ketoacidose er fraværende, serumbikarbonater er litt redusert (20 mmol / l) og natriumnivåer varierer fra 100 til 280 mmol / l. Serum osmolaritet - over 350 mmol / l.

Gitt at hyperosmolær koma er mer vanlig hos eldre som lider av kardiovaskulær insuffisiens av ulike grader, er det nødvendig med konstant overvåkning av hjertets arbeid. Prognosen for hyperosmolær koma er mye verre enn for ketoacidose. Dødeligheten forblir høy på 15-60%. [2], s. 49]

3. Hypoglykemisk koma

- oppstår som følge av en kraftig nedgang i blodsukkernivået (hypoglykemi), oftest hos diabetespasienter som får insulin. Patogenesen av hypoglykemi er basert på ulikheten mellom insulinemi og nivået av glykemi. I typiske tilfeller oppstår hypoglykemi på grunn av overdosering av insulin, betydelig fysisk anstrengelse eller utilstrekkelig matinntak etter introduksjonen og utvikler 1 til 2 timer etter insulininjeksjon (noen ganger senere). Ved administrering av insulinpreparater av langvarig virkning kan den hypoglykemiske tilstanden og koma utvikles om 4-5 timer, men også med en ikke tilstrekkelig, ikke-tilsvarende matinntaksdose. Risikoen for hypoglykemi øker når du prøver å dekke injeksjonen av insulin bare på grunn av karbohydrater. I disse tilfellene, etter et måltid, øker blodsukkernivået raskt og senker det, og den maksimale effekten av det injiserte insulinet sammenfaller ofte med det øyeblikket sukkernivået faller, noe som fører til en skarp nedgang i den. I noen tilfeller er hypoglykemiske forhold grunnet overdreven fysisk stress eller psykisk sjokk, stress, angst. Det skal bemerkes at hypoglykemiske reaksjoner hos pasienter med diabetes mellitus ofte opptrer med forhøyet mot normalt blodsukker, men reduseres kraftig sammenlignet med høy hyperglykemi.

Glukose er det viktigste substratet for hjernens metabolisme, slik at hypoglykemi fører til energi sult av nerveceller og svekker deres funksjon med utvikling av nedsatt bevissthet og i alvorlige tilfeller, hypoglykemisk koma. I det overveldende flertallet av tilfellene er nevrologiske forstyrrelser reversible, siden hypoglykemi kompenserer for cerebral blodstrøm og støtter normalt oksygenforbruk ved hjernen. Hyppige hypoglykemiske tilstander fører imidlertid til irreversible forandringer i hjernen, som klinisk kan tyde på en reduksjon i intelligens.

Etter hvert som sykdommens lengde øker (etter 10-20 år), vises kliniske manifestasjoner av sen diabetisk syndrom i form av angiopatier og nevropatier av ulike lokaliseringer. Dette vil bli diskutert i neste avsnitt.

IV. Senere komplikasjoner av diabetes

De såkalte senkomplikasjoner av diabetes mellitus inkluderer først og fremst diabetisk nephropati, retinopati, nevropati, diabetisk fotsyndrom, som utvikler 5 til 20 år etter sykdomsutbruddet og er hovedårsaken til funksjonshemming og høy dødelighet hos diabetespatienter.

1. Diabetisk nephropati

Grunnlaget for patologiske endringer i diabetisk nefropati er celleproliferasjon av endotelet og fortykning av kjellermembranen. Det er to hovedtyper av renal glomerulære lesjoner, eller glomerulosklerose: nodulær og diffus. Sistnevnte manifesteres ved en fortykkelse av kjellermembranen, fanger hele nyren og utvikler seg sakte. Det fører ganske sent til nyresvikt. Nodulær glomerulosklerose observeres vanligvis fra selve sykdomsforløpet (oftere enn type 1), som raskt utvikler seg med utviklingen av diabetiske glomerulokapillære mikroanurysmer som befinner seg på periferien eller i midten av glomerulus, kapillærene avtar eller helt blokkerer lumen i kapillærene. Nodulære lesjoner oppdages hos ca 25% av diabetespasienter, vanligvis samtidig med manifestasjoner av diffus diabetisk glomerulosklerose. [2], s. 50] Studier viser at etter 4-5 år etter manifestasjon av diabetes i nyrene, viser tegn på diffus glomerulosklerose, og etter 15-20 år fra sykdomsutbrudd oppdages disse endringene i varierende grad hos 43-45% av pasientene.

Uansett arten av lesjoner likt med endringer i glomerulære kapillære lesjonene observert arteriolar fortykkelse av intima med deponering plass i mezhkapillyarnom lipider og proteiner, som bidrar til utvikling av sklerotiske endringer, hvilket fører til tilstopning av glomeruli, renal tubulær atrofi og svekket renal filtrering funksjon. Lesjonene fanger både bringer og utgående fartøy, som er spesielt karakteristisk for diabetes. Et objektivt tegn på nefropati er mikroalbuminuri. Utseendet til proteinuri indikerer en signifikant destruktiv prosess i nyrene, hvor ca. 50-75% av glomeruliene allerede er skleroserte, og de morfologiske og funksjonelle endringene har blitt irreversible. Siden den tiden reduseres den glomerulære filtreringshastigheten gradvis med 1 ml / min per måned eller ca. 10 ml / min per år, noe som fører til den siste fasen av nyresvikt etter 7 til 10 år fra det øyeblikk detekteringen av proteinuri. De kliniske manifestasjonene av nefropati er i stor grad avhengig av typen diabetes. I type 1 diabetes mellitus er det første symptomet proteinuri, som sjelden overstiger 1 g / l og ikke ledsages av endringer i urin sediment, ødem og arteriell hypertensjon.

Senere opptrer andre stadig voksende symptomer: mikroalbuminuri, ødem, arteriell hypertensjon, proteinuri opp til 10 g / l. I diabetes mellitus type II manifesteres diabetisk nephropati oftest av liten eller moderat uttrykt proteinuri over mange år. Urinprøver, unntatt spesifikke endringer i nyrene, avslører bakteriuri, som er asymptomatisk eller med et klinisk bilde av pyelonefrit. Cystitis blir ofte med. Dette tilrettelegges ikke bare ved tilstedeværelsen av glukosuri (et godt medium for reproduksjon av mikrober), men også ved autonom nevropati, som fører til syndromet om ufullstendig tømming av blæren.

2. Diabetisk retinopati

For vaskulære lesjoner i retina kjennetegnet ved alle symptomer som er felles for diabetisk mikroangiopati hvilken som helst lokalisering: strukturen endring og jevning av basalmembranen, hvilket reduserer levedyktigheten og proliferasjon av endotelceller, utvikling av mikroaneurysmer og svekkede tilstand av skip. Disse forstyrrelsene er ledsaget av endringer avhengig av lokale mikrocirkulasjonsbetingelser, for eksempel retinal blodstrømmer avtar. Mikroanurysmer, sylindriske fremspring og dilatasjoner av kapillærvegger lokalisert proximalt i venetiske postkapillier i retina, blir åpenbare manifestasjoner av diabetisk retinopati. I hypertensjon og etter tromboembolisme av retinale kar er mikroanurysmer vanligvis plassert på retina, påvirker prekapillariene, er mer massive og regreser, som ikke observeres i diabetes mellitus. Utslettingen av kapillærer og forskjellige blødninger forekommer. Som et resultat utvikler retinal iskemi, som er årsaken til neoplasma av blodkar som er mer tilbøyelige til blødninger, både preretinal og glassholdig. For tiden er klassifiseringen av diabetisk retinopati, anbefalt av WHO, vedtatt, i henhold til hvilken det er 3 stadier: ikke-proliferative (eller enkle), preproliferative og proliferative. Forebygging og forsinkelse av utvikling av diabetisk retinopati er umulig uten å opprettholde stabil kompensasjon av diabetes så lenge som mulig.

3. Diabetisk nevropati.

Nedfallet i nervesystemet i diabetes kalles nevropati. Dette er den vanligste komplikasjonen av diabetes, og en av de vanligste formene er polyneuropati. Forekomsten av diabetisk polyneuropati varierer fra 20 til 93%. [4], s.141] Diabetisk mononeuropati er mindre vanlig. I dette tilfellet lider kraniale og kraniale nerver - 3., 4. og 6. par, eller de store perifere nerverne - lårben, skiatisk, medial eller radial. Ved identifisering av diabetes hos 3,5 - 6,1% av pasientene har allerede visse tegn på nevropati. Etter 5 år etter sykdomsutbruddet observeres de hos 12,5-14,5% av pasientene, hos 10 - 20-25%, på 15 år - hos 23 - 27% på 25 år - i 55-65%. Hyppige og lesjoner av det autonome nervesystemet.

Polynuropati er den vanligste formen for somatisk perifer diabetisk nevropati, som preges av distale, symmetriske og overveiende sensitive lidelser. sensitive brudd blir observert i form av "sokker og hanskesyndrom", og mye tidligere og mer alvorlig manifesterer denne patologien seg på beina. Karakterisert av en reduksjon i vibrasjon, taktil, smerte og temperaturfølsomhet, reduksjon og tap av Achilles og knæreflekser. Lesjonen av øvre lemmer er mindre vanlig og korrelerer med varigheten av diabetes. Alvorlig smerte og hyperalgesi, forverret om natten, forårsaker søvnløshet, depresjon, tap av appetitt, og i alvorlige tilfeller, en signifikant reduksjon i kroppsvekt. Distal polyneuropati forårsaker ofte trofiske forstyrrelser i form av hyperhidrose eller anhidrose, tynning av huden, håravfall og trophic ulcers mye sjeldnere, hovedsakelig på føttene (nevrotrofe sår). Deres karakteristiske trekk er sikkerheten til arteriell blodstrøm i karene i nedre ekstremiteter. Kliniske manifestasjoner av diabetisk somatisk distal nevropati reverseres vanligvis under påvirkning av behandling fra noen måneder til et år.

Radikulopati er en ganske sjelden form for somatisk perifer nevropati, som preges av akutte skytesmerter i ett enkelt dermatom. Grunnlaget for denne patologien er demyelinering av aksiale sylindere i bakre roter og kolonner i ryggmargen, som er ledsaget av et brudd på dyp muskelfølsomhet, forsvunnelse av senreflekser, ataksi og ustabilitet i Romberg-stillingen.

Mononeuropati er et resultat av skade på individuelle perifere nervefibre, inkludert kranial. Spontane smerter, parese, forstyrrelser av følsomhet, reduksjon i tap av tendonreflekser i sonen av nerveskade er karakteristiske. Den patologiske prosessen kan skade nervestammer av III, V, VI - VIII par av kraniale nerver. Mye oftere enn andre lider III og VI damp : I ca 1% av pasientene med diabetes mellitus observeres lammelse av ekstraokulære muskler, som er kombinert med smerte i hode, diplopi og ptosis. Nederlaget for trigeminusnerven ( V et par) manifestert av bouts av intens smerte i den ene halvdelen av ansiktet. Patologi av ansiktsnerven ( VII et par ) er preget av ensidig parese av ansiktets muskler og VIII damp - Redusert hørsel. Mononeuropati oppdages både på bakgrunn av eksisterende diabetes mellitus og nedsatt glukosetoleranse.

Det vegetative nervesystemet regulerer aktiviteten til glatte muskler, endokrine kjertler, hjerte og blodårer. Brudd på den parasympatiske og sympatiske innerveringen er underlagt endringene i funksjonen til de indre organene og kardiovaskulærsystemet.

Gastrointestinal patologi inkluderer dysfunksjon i spiserøret, magen, tolvfingertarm og tarm. Esophageal dysfunksjon uttrykt i reduksjon av peristaltikken, utvidelsen og nedgangen i tonen i den nedre sphincteren. Klinisk har pasienter dysfagi, halsbrann og sporadisk sårdannelse i spiserøret. Diabetisk gastropati observert hos pasienter med lang varighet av sykdommen og manifesteres ved oppkast av mat spist dagen før. Sekresjonen og surheten av magesaft blir redusert. Diabetisk enteropati manifestert av økt peristaltikk av tynntarmen og tilbakevendende diaré, ofte om natten (frekvensen av tarmbevegelser når 20 til 30 ganger om dagen), som ikke er ledsaget av vekttap.

Blærens nevropati (atony) er preget av en reduksjon i dens kontraktilitet i form av å redusere vannlating, sammentrekningen til 1-2 ganger per dag, tilstedeværelsen av resterende urin i blæren, noe som bidrar til infeksjonen.

Impotens er et hyppig symptom på autonom nevropati og kan være den eneste manifestasjonen som observeres hos 40 til 50% av diabetespasienter. Det kan være midlertidig, for eksempel ved dekompensering av diabetes, blir det imidlertid permanent etterpå. Det er en reduksjon i libido, utilstrekkelig reaksjon, svekkende orgasme. Ufruktbarhet hos menn med diabetes mellitus kan være assosiert med retrograd utløsning, når svakhet i blærens sphincter fører til oppsigelse av sæd.

Sykdomspatologien i begynnelsen av diabetes mellitus uttrykkes i intensiveringen. Med en økning i sykdommens varighet, observeres reduksjonen, opptil anhidrose av underekstremiteter. Lokalt økt svette på grunn av dysfunksjon av den øvre cervikal sympatiske ganglion.

Diabetisk autonom nevropati hjerte er karakterisert ved ortostatisk hypotensjon, vedvarende tachykardi, svak terapeutisk effekt på henne, en fast puls, overfølsomhet overfor katekolaminer, stille myokardinfarkt, og noen ganger - den plutselige død av pasienten. Postural (ortostatisk) hypotensjon uttrykkes ved utseende av stående svimmelhet, generell svakhet, øynene i mørket eller uskarpt syn hos pasienter med stående. Vedvarende takykardi, som ikke er egnet til terapeutiske effekter hos pasienter med diabetes mellitus, skyldes parasympatisk feil og kan være en manifestasjon av det tidlige stadiet av autonome hjertesykdommer. Det antas at årsaken til smertefrie hjerteinfarkt hos disse pasientene er skade på de viscerale nerver som bestemmer myokardets smertefølsomhet.

Diabetisk encefalopati. Dens viktigste kliniske manifestasjoner er psykiske lidelser og organiske cerebrale symptomer. Ofte har diabetespasienter nedsatt hukommelse. Overførte hypogikemiske tilstander har en særlig uttalt effekt på utviklingen av psykiske lidelser. Brudd på mental aktivitet kan også manifestere seg som økt tretthet, irritabilitet, apati, tårefølelse, søvnforstyrrelser. Utviklingen av diabetisk encefalopati bestemmes av utviklingen av degenerative forandringer i hjerne-neuroner, spesielt under hypoglykemiske forhold og iskemiske foci i det assosiert med nærvær av mikroangiopati og aterosklerose.

4. Diabetisk fot syndrom

Diabetisk fotsyndrom (SDS) er en av de siste komplikasjonene av diabetes mellitus, forårsaket av et komplekst sett med anatomiske og funksjonelle endringer som fører til utvikling av ulcerative lesjoner av føttene til utviklingen av diabetisk gangren. SDS er et resultat av dysfunksjon av det perifere nervesystemet, arteriell og mikrovaskulær seng. Den er preget av progressiv ødeleggelse av en eller flere ledd av foten. For første gang ble dette syndromet i 1868 beskrevet av den franske neuropatologen Charcot. [3], s. 211] Diabetisk fot er festet i forskjellige former hos 30-80% av pasientene med diabetes. I denne gruppen av pasienter er de nedre lemmene amputert 15 ganger oftere enn hos resten av befolkningen. Tarsus og tarsus-metatarsals blir ofte rammet, sjeldnere er metatarsophalangeal, og i 10% av tilfellene påvirkes ankelleddene. I de fleste tilfeller er prosessen ensidig og bare hos 20% av pasientene - bilaterale. Det er puffiness, hyperemi i regionen av de tilsvarende leddene, deformitet av foten, ankelleddet, trofiske sår av sålen. I patogenesen av utviklingen av VTS ledende sted 3 hovedfaktorer: neuropati, vaskulær lesjon av nedre ekstremiteter, infeksjon. Basert på overvekt av nevropatiske endringer eller nedsatt perifer blodgass, er det neuropatiske, iskemiske og blandede (neuroiskemiske) former

I den nevropatiske formen påvirkes de somatiske og vegetative nervesystemene med intakthet av de arterielle segmentene i nedre ekstremiteter og fravær av smertesyndrom. Neuropati kan føre til følgende tre typer benskader: neuropatisk sår, osteoarthropati (med senere utvikling av Charcot's ledd), neuropatisk ødem. En nevropatisk defekt oppstår i områder av foten som opplever størst trykk. I dette tilfellet kan pasienten ikke være oppmerksom på at endringene finner sted på grunn av redusert smertefølsomhet. Sårdefekten er ofte infisert med stafylokokker, streptokokker, colibacillose, anaerob mikroflora er ofte forbundet. Deteksjon av det kliniske bildet av sykdommen er ofte forfulgt av 4-6 uker med traumer, senerforstuing, dannelse av korn, etterfulgt av ulcerasjon, og hvis ankelen påvirkes, en brudd på den nedre tredjedel av benet. Radiografisk avslørt massiv bein ødeleggelse med sekvestrasjon, en grov brudd på leddflater og periartikulære hypertrofiske endringer i myk vev.

Den iskemiske form utvikler seg som et resultat av aterosklerotiske lesjoner av arteriene i nedre ekstremiteter, noe som bidrar til brudd på hovedblodstrømmen. Dette skjemaet er preget av alvorlig smertesyndrom (i ro, spesielt om natten), en kraftig reduksjon i pulsering i føttene på føttene. Utvendig kan føttens hud være blek eller cyanotisk, eller kan ha en rosa-rød nyanse på grunn av utvidelsen av de overfladiske kapillærene som svar på iskemi, men i motsetning til nevropatiske føtter er føttene kalde. Hos pasienter med diabetes mellitus har aterosklerotiske endringer en diffus lesjon, og oftest er endringer notert i arterielle segmenter av medium og liten kaliber.

I tillegg til de beskrevne syndromene i diabetes mellitus, observeres signifikante metabolske forstyrrelser i kroppen.

Grå stær. Det er metabolisk (diabetisk) og senil dets varianter. Diabetisk katarakt utvikler seg i dårlig kompenserte insulinavhengige pasienter og er lokalisert i de underkapslede lagene i linsen. Patogenesen av diabetisk katarakt er forbundet med en forhøyet glukoseomdannelse til sorbitol i linsevevene på bakgrunn av hyperglykemi. Deres overdreven akkumulering forårsaker cellulært ødem, som direkte eller indirekte endrer metabolismen av myonositis, noe som fører til utvikling av katarakt. [3], s.228]

Patologi av huden. I diabetes mellitus er diabetisk dermopati, lipoid nekrobiose, xanthomatose, furunkulose og soppinfeksjoner i huden vanlige. Diabetisk dermopati er preget av utvikling av en ikke-fremre overflate av underbena av pigmenterte atrofiske flekker ("spottet underben"). Patogenesen av denne komplikasjonen er forbundet med utviklingen av diabetisk mikroangiopati. Lipoid nekrobiose - dermatose, ofte lokalisert på forsiden av beina og preget av utseendet på gulaktige hudområder, på grunn av avsetning av lipider omgitt av erytematøs grense. Patogenesen av denne komplikasjonen er uklar. For xanthomatose er subkutan avsetning av kolesterol og triglyserider typisk. Den hyppigste lokaliseringen - hendene, øyelokkene. Denne patologien er forbundet med hyperlipidemi. Dermed er de ledende syndromene i diabetes mellitus ikke bare hyperglykemi og dets tilknyttede metabolske endringer. Av stor betydning for utfallet av sykdommen, er forebygging av tidlig funksjonshemning hos pasienter den tidligste diagnosen angio og nevropati. Mulighetene for moderne diagnose av diabetes, samt tidlig og sen og sen komplikasjoner vil bli diskutert nedenfor.

V. Diagnostiske kriterier for diabetes

Deteksjon av diabetes mellitus er basert på fastende blodsukker og etter glukosebelastning. Normal fastende blodsukker er 3,3 - 5,5 mmol / l. Det faste blodsukkernivået på mer enn 7,8 mmol / l kan brukes som grunnlag for å diagnostisere diabetes mellitus ved gjentatt bestemmelse. Ifølge nyere studier øker blodglukosenivået med alderen, så pasienter over 60 år må korrigere de normale verdiene ved å legge 0,056 mmol / l for hvert påfølgende år. Hos praktisk sunn eldre mennesker kan fast blodsukker variere fra 4,4 til 8,0 mmol / l. [2], s. 9]

Når blodsukkernivået stiger over 8,8 mmol / l, vises glykosuri, noe som sjelden forekommer med normoglykemi som følge av en reduksjon i permeabiliteten av nyre-tubulatene for glukose (nyresykdom). Slike glukosuri kan være primær (idiopatisk) eller sekundær (med nyresykdom). Det er også kjent hos gravide kvinner og i De Toni-Fanconi-Debre syndromet (enzymatisk tubulopati, hvor reabsorpsjonen av glukose, aminosyrer, fosfater og bikarbonater i nyrene er forstyrret).

Når diabetes mellitus kombineres med nefrosclerose, med høy glykemi, tvert imot, oppdages minimal glukosuri i det hele tatt eller ikke. Med alderen øker nyretærskelen for glukose, så hos pasienter med diabetes mellitus type 2, er kompensasjonen av karbohydratmetabolisme bedre kontrollert av blodsukker (glykemi), og ikke ved utskillelse med urin.

I tilfelle at det faste blodsukkernivået er under 6,7 mmol / l og det ikke finnes kliniske manifestasjoner, er det nødvendig å utføre glukosetoleranse testen (GTT).

Lastbetingelser:

De siste 3 dagene før studien kan du følge et gratis diett med et karbohydratinnhold på mer enn 150 gram per dag og normal fysisk aktivitet. Testen utføres på tom mage, og før den pasienten ikke spiser i 8-14 timer, drikker en moderat mengde væske.

Etter å ha tatt blodprøver tar han 75 g glukose oppløst i 250 til 300 ml vann innen 5 minutter. For barn er dosen av glukose 1,75 g per 1 kg kroppsvekt. Etter 2 timer blir blod tatt igjen.

Forringet glukosetoleranse i henhold til nye anbefalinger er indikert ved økning i glukose på en tom mage - i plasma av venøst ​​eller kapillært blod - ikke mindre enn 7,8 mmol / l; i hele venøs eller kapillærblod - ikke mindre enn 6,7 mmol / l.

2 timer etter å ha tatt 75 g glukose glukose - i plasma av venøst ​​blod er - 8,9 - 12,2 mmol / l; - i hel kapillærblod - 7,8 - 11,1 mmol / l [4), s. 128]

I tillegg, ifølge WHO-eksperter, bør "svekket glukosetoleranse" betraktes som stadium av "svekket glukoseforskrift." Derfor ble det introdusert et nytt konsept for "nedsatt fastende glukose", som er preget av nivået av glukose i plasma blod - lik eller mer enn 7,8 mmol / l og etter 2 timer minst 8,9 mmol / l.

Diagnosen av diabetes mellitus kan bekreftes ved å bestemme innholdet av glykert (HbA1c) hemoglobin i blodet. Røde blodlegemer av diabetespasienter inneholder en stor andel av den mindre delen av hemoglobin, som inneholder glukose. Denne ikke-enzymatiske prosessen oppstår gjennom hele livet til den røde blodcellen (120 dager). HbA1c korrelerer direkte med nivået av glukose i blodet, og utgjør 4-6% av total hemoglobin i blodet av praktisk sunne individer, mens hos personer med diabetes økes nivået av dette proteinet 2-3 ganger. Hos pasienter med primærdiagnostisert sykdom når HbA1c-innholdet til og med 11,4_ 2,5%, og etter forskriving av riktig diett og insulinbehandling reduseres den til 5,8_1,2%. Dette kriteriet tjener til å skjerme befolkningen for påvisning av forstyrrelser av karbohydratmetabolismen og for å overvåke behandlingen av pasienter med diabetes.

Kriterier for diabetes:

- glykemi høyere enn 11,1 mmol / l i nærvær av kliniske symptomer på diabetes;

- fastende blodsukker over 7,8 mmol / l, detektert minst 2 ganger, eller et økt nivå av glykert hemoglobin i blodet;

- fastende glykemi er 7,8 mmol / l eller lavere, og 2 timer etter at glukosebelastningen er over 11,1 mmol / l. Glukosetoleranse test er ikke nødvendig hvis fastende glukose nivå overstiger 7,8 mmol / l.

For diagnostisering av ketoacidose er bestemmelsen av ketonlegemer i blod og urin nødvendig. Hvis pasienten har ketoacidose (i fravær av indikasjoner i diabetes mellitus historie), er det laget en differensialdiagnose med melkesyreose, uremi, alkoholisk ketoacidose og noen forgiftninger. Hvis det ikke er noen ketonlegemer i urinen, er blodsukkernivået under 8 mmol / l, og årsaken til acidosen er ikke forbundet med diabetes.

For diagnostisering av sent komplikasjoner av diabetes bruk ulike metoder for instrumentell diagnose.

Å identifisere diabetisk mikroangiopati ved hjelp av metoder for intravital biopsi av hud, muskler, mage, tarm, nyrer. Lysmikroskopi kan oppdage spredning av endotel, dystrofiske forandringer i veggene i arterioler, venler og kapillærer. Diabetisk nevropati er basert på data fra en pasient undersøkt av en nevropatolog ved involvering av instrumentelle metoder, om nødvendig, inkludert elektromyografi. For diagnose av sykeorganets patologi, definisjonen av skarphet og synsfelt, brukes studien av fundus med bestemmelse av alvorlighetsgraden av diabetisk retinopati. Tidlig diagnose av diabetisk nefropati oppnås ved å identifisere mikroalbuminuri og punkteringsbiopsi av nyrene.

VI. Prinsipper for diabetesbehandling

Behandlingen er basert på tre prinsipper:

kompensasjon for insulinmangel

korreksjon av hormonelle og metabolske lidelser;

behandling forebygging av komplikasjoner av diabetes.

Disse prinsippene er basert på 5 stillinger:

2. fysisk aktivitet

3. hypoglykemiske midler;

5. trening, selvkontroll.

1. Dietterapi av diabetes.

En diett for diabetikere, så vel som for friske personer, har en fysiologisk infrastruktur av hovedkomponentene, dvs. inneholder 60% karbohydrater, 24% fett og 16% protein. Egenheten av næring av pasienter med diabetes er det faktum at karbohydratvolumet skal være "fylt med ikke raffinerte" (lett fordøyelige) sukkerarter, og anbefaler matvarer som inneholder langsomt metaboliserbare karbohydrater. Sukker, syltetøy, sirup, kaker, søtsaker, kaker, druer, datoer, bananer som inneholder raffinerte karbohydrater, kan erstattes med søtningsmidler eller sukkerstatninger som er delt inn i kalori: fruktose, xylitol, sorbitol og ikke-kalorifattige: sakkarin, aspartam, cyklamat, zyukli og De samme produktene er behandlet blader av planten stevia.

En diett i type 1 diabetes bør fullt ut dekke alle energikostnadene til pasientens kropp, avhengig av arten av aktivitetene og opprettholde en ideell kroppsvekt. Beregning av kaloriinntaket, bør man huske på at for 1 kg av den ideelle kroppsvekten, brukes ca. 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) på lett fysisk arbeid, ca. 200 kJ på fysisk arbeid med moderat alvorlighetsgrad og mentalt arbeid, opp til 300 kJ (ideell kroppsvekt er lik veksten i cm minus 100). Det er en enkel måte å bestemme kaloriinnholdet i den daglige rasjonen hos en pasient med type 1 diabetes mellitus: multipliser den ideelle kroppsvekten med 30 kcal - for kvinner og 35 kcal - for menn.

Lider av type 2 diabetes er anbefalt slik en kalori diett, hvor de mister 500 g kroppsvekt hver uke til de når den ideelle vekten. Siden denne type diabetes utvikles oftere hos overvektige mennesker, er den viktigste tilstanden for normalisering av glukose i blodet for dem vekttap. Men det bør ikke overstige mer enn 2 kg per uke, ellers vil det være et overdreven tap av muskel, ikke fettvev. For å beregne den nødvendige kalori daglige kosthold for pasienter med type 2-diabetes, er det nødvendig å multiplisere den ideelle kroppsvekten med 20 kalorier - for kvinner og 25 kcal - for menn.

Den daglige kaloriinntaket skal deles inn i 4-5 mottakelser, fordeler seg i løpet av dagen slik: til frokost - 30% til lunsj - 40%, for ettermiddagste - 10% og til middag - 20%. Dette unngår store dråper i blodglukose og skaper optimale forhold for normalisering av karbohydrat og andre typer metabolisme i kroppen. Noen ganger, på bakgrunn av insulinbehandling i type 1-diabetes, er det nødvendig å legge til en ekstra frokost, som er ca 15% av den daglige rasjonen, på grunn av kaloriinnholdet i den første frokosten og lunsj. I tillegg bør pasienter med type 1 diabetes beregne mengden karbohydrater i dietten i brød enheter 1 XE = 12 g karbohydrater. [2], s.39]

Kroppen til pasienten på en diett, spesielt i behov av vitaminer på grunn av overdreven utsöndring i urinen. Først og fremst bør kompensasjonen for behovet for vitaminer oppnås ved et rasjonelt utvalg av tillatte produkter - friske urter, grønnsaker, frukt og bær. Dette er også nyttig fordi de er rike på mineralsalter, som sikrer normal løpet av redoks prosesser i kroppen. Periodisk, spesielt om vinteren og tidlig på våren, kan du ta vitaminer i piller.

2. Øvelse

Individuelt tilpasset trening eller system av fysiske øvelser spiller en viktig rolle i livet til mennesker med diabetes, selvfølgelig, å ta hensyn til alder, alvorlighetsgrad av sykdom og tilstedeværelse av komplikasjoner. Under treningen, brenner glukose og lipider "ut" med nesten ingen insulin. Dosen som trengs for å kompensere for metabolske sykdommer, reduseres betydelig, noe som må tas i betraktning for å forhindre utvikling av hypoglykemi.

3. Behandling med orale hypoglykemiske midler

For tiden brukes sarosenkende stoffer i to hovedgrupper: primer sulfonylureaer og biguanider.

Avhengig av den farmakodynamiske aktiviteten, er sulfonylurea-derivater delt inn i preparater av to generasjoner (generasjoner):

1). tolbutamid (butamid, orabet, rastonon);

- karbutamid (bukarban, oranil);

Daglige terapeutiske doser av disse stoffene - noen få gram.

2). - glibenklamid (daonil, maninil, betanaz, glibenklamid AED 5);

- gliclazid (diabeton, predian);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Disse stoffene oppviser hypoglykemisk virkning i en daglig dose, fra 50 til 100 ganger lavere sammenlignet med første generasjon sulfonylurea-derivater, og bivirkninger derfor opptre mye mindre hyppig.

I samsvar med vedtaket fra den farmakologiske komiteen fra Russlands helsedepartement siden andre halvdel av 1998, brukes ikke sulfonylurea-derivater av 1. generasjon, med unntak av klorpropamid, til behandling av diabetes i Russland. [2), s. 25] For nylig er det blitt opprettet et tredje generasjons sulfonylurea-stoff, glimepirid (amaril).

Virkemekanismen til alle disse verktøyene er komplisert. Til slutt, øker insulin-sekresjonen under påvirkning. Dette er deres bukspyttkjertel effekt. Ekstrapankreatiske effekter av sulfonylurea-derivater ved at de øker sensitiviteten til perifert vev til insulin og deres glukoseutnyttelse. Og dessuten reduserer disse stoffene produksjonen av glukose i leveren.

Sulfonylureapreparater er absolutt kontraindisert i type 1 diabetes, diabetiker, hyperosmolær, melkesyre, graviditet, fødsel, laktasjon, senvaskulære komplikasjoner av diabetes, trofiske hudlidelser, nyre- og leverinsuffisiens, alvorlige infeksjoner.

Biguanider er guanidinderivater. De er indikert for type 2-diabetes, ofte i kombinasjon med sulfa-legemidler. Mest rasjonell er deres avtale til overvektige mennesker. Varigheten av virkningen av biguanider er 6 timer, i forlenget form (retard) 10 til 12 timer. De er vanligvis foreskrevet 2 til 3 ganger om dagen, men ikke mer enn 1,5 g per dag (500 mg 3 ganger daglig eller 850 mg 2 ganger daglig).

Metformin (metformin, siofor) - det eneste stoffet som er relatert til biguanider, som for tiden brukes over hele verden, inkludert i Russland. Den terapeutiske aktiviteten til legemidlet skyldes flere mekanismer:

- reduserer produksjonen av glukose i leveren;

- under påvirkning av metformin, glukoseutnyttelse på periferien og dens transport i endotelet og vaskulær glatt muskel, i myokardiet er forbedret. Dette forklarer nedgangen i insulinresistens hos pasienter med type 2 diabetes.

Opptak biguanid er begrenset, fordi de bidrar til akkumulering av laktat i vev inntil utviklingen av laktisk acidose, som blir årsak til oppnevning av store doser av stoffet. Dette skjer oftest når metformin tas ikke så mye for behandling av diabetes som for å undertrykke appetitt og redusere kroppsvekt, spesielt i tilfelle av et uberettiget lavt karbohydratinnhold i dietten. Risikoen for melkesyreacidose øker hos pasienter med nedsatt nyre- eller leverfunksjon, samt i nærvær av tilstander for utvikling av hypoksi (hjerte-og lungesykdommer). Biguanider er også kontraindisert i type 1 diabetes mellitus, kakeksi, graviditet, fødsel, laktasjon, klasse III og IV mikroangiopatier, trophic ulcers og signifikante sirkulasjonsforstyrrelser i nedre lemmer.

I de siste 8 til 10 årene har a-glukosidaseinhibitorer blitt brukt til å redusere absorpsjonen av karbohydrater fra tarmene. Deres hovedhandling er inhiberingen av aktiviteten til enzymer involvert i fordøyelsen av karbohydrater. Denne gruppen medikamenter inkluderer acarbose (glucobay).

Avhengig av type og sykdomsforløp, er insulinbehandling indisert hos omtrent 30 til 45% av pasientene. Den første er type 1 diabetes pasienter, som utgjør 15 - 20% i behovet for insulin, så vel som lider av type 2 diabetes som krever insulin. Noen pasienter med diabetes kompensert med andre metoder kan midlertidig overføres til insulinbehandling under visse omstendigheter.

Indikasjoner for utnevnelse av insulinbehandling:

- forekomsten av sammenhengende sykdommer;

- graviditet og amming

- mangel på effekt fra bruk av andre behandlinger.

Beregning av enkelt- og dagsdoser av insulin produsert på grunnlag av glykemi og glykosuri. 1 U subkutant injisert insulin bidrar til absorpsjon av 2 til 5 g glukose. Dette må tas i betraktning ved bestemmelse av den første daglige dosen av insulin. Det finnes anbefalinger om glykemi over 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) for hver etterfølgende 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) for å injisere 1 U kortvirkende insulin hver 6 til 8 timer, med daglig glukosuri 100 g - Omtrent 20 PIEKER insulin per dag. Spesiell forsiktighet bør tas ved beregning av doser ved nyreskade, siden lavt antall glykosuri ikke alltid gjenspeiler det sanne nivået av glykemi.

Mange insulinpreparater på markedet og registrert av Helsedepartementet i Russland, er preget av fart og virkningstiden: korttidsvirkende, middels lengde og langtidsvirkende.

Kortvirkende stoffer (utbrudd etter 30 minutter, maksimalt 2 til 3 timer etter administrering og en varighet på 6 til 8 timer) inkluderer Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Disse legemidlene blir som regel injisert subkutant, men om nødvendig, intramuskulært eller intravenøst.

Medium-lange insuliner inkluderer Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Virkningen av deres tiltak er 1,5 timer etter administrering, toppen etter 4 til 12 timer og en varighet på 18 til 24 timer. Behandling av en pasient med diabetes krever ofte administrering av korte og langtidsvirkende legemidler. I disse tilfellene er det daglige behovet for insulin dekket av 1/3 - 1/4 av kortvirkende stoffer og med 2/3 - 3/4 - utvidet.

Langvirkende insuliner inkluderer Detemir og Lantus. Begynnelsen av handlingen - etter 4-5 timer etter introduksjonen, oppstår maksimalt i 8 - 24 timer, varigheten - opp til 28 timer.

Kombinerte insulinpreparater bidrar på den ene side til stabil kompensasjon av diabetes, og på den annen side å redusere antall injeksjoner i løpet av dagen. De er en annen kombinasjon av insulin med kort og middels varighet. For tiden produseres humant insulin ved hjelp av kombinerte tiltak såkalte profiler. Profil nr. 1 er 10% kortvirkende insulin og 90% utvidet; № 2 - 20% og 80%, № 3 - 30% og 70%, og profilen № 4-40% korttidsvirkende insulin og 60% langtidsvirkende insulin. Disse inkluderer M2 Humulin, Humulin M3 Mikstard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman kam 15/85, 27/75, 50/50 og andre.

I den senere tid fått et nytt medikament-virkende - insulin aspart (NovoRapid), ved bruk av hvilket gir en betydelig reduksjon i hyppigheten av hypoglykemiske reaksjoner. Fordelen er at på grunn av sin hurtige effekt kan injeksjonen gjøres ikke 30 minutter før et måltid, men umiddelbart før et måltid eller til og med umiddelbart etter det. Dette skaper en stor bekvemmelighet for diabetikere, spesielt med uregelmessige arbeidsdager.

Til nå har insulinpreparater vært brukt i Russland i hetteglass med en konsentrasjon på 40 U i 1 ml. I henhold til anbefalingene fra WHO, europeiske og verdensdiabetesforbund siden 2000, byttes alle land i verden til bruk av insulin med en konsentrasjon på 100 IE i 1 ml. Den første begynte å bruke denne konsentrasjonen på 80-tallet av XX-tallet, USA og Storbritannia. [1], s. 11]

Det finnes flere behandlingsregimer med forskjellige insulinpreparater.

1 skjema: - om morgenen før frokost - kortvirkende insulin + gjennomsnittlig virkningstid,

- før middag - kortvirkende insulin,

- og om 22 eller 23 timer (over natten) - insulin med gjennomsnittlig virkningstid.

2 skjema: - kortvirkende insulin - før frokost, lunsj og middag,

- ved 23 timer (over natten) langtidsvirkende insulin.

3-skjema: - langtidsvirkende insulin - om morgenen,

- kortvirkende insulin - før frokost, lunsj og middag.

Behandlingen av gjentatte injeksjoner kalles intensiv insulinbehandling. Praksis viser at slike behandlingsregimer kan gi kompensasjon for diabetes i lang tid, og dette er en uunnværlig betingelse for å forebygge sent vaskulære komplikasjoner.

Absorbsjonshastigheten avhenger av administrasjonsstedet. Det vil være annerledes når det administreres i lår, skulder eller mage. Hurtigere, for eksempel, absorberes insulin fra den epigastriske regionen, når den er introdusert under navlen, er absorpsjonen mer forsinket. Komplikasjoner av insulinbehandling er hypoglykemi, post-injeksjon lipodystrofi, insulinresistens, allergi og insulinemdem.

5. Selvkontroll og opplæring av pasienter med diabetes

Praksis har vist at den viktigste forutsetning for effektiv behandling av pasienter med diabetes er å lære dem nesten alt som kjenner legen, som er det grunnleggende kosten terapi diett, reglene for valg av insulinbehandling og behandling med oral narkotika regime av fysisk aktivitet og hvile, familieplanlegging, og så videre. D. Veldig Det er viktig at pasienten bevisst deltok i behandlingsprosessen, forstod sin mening og mål, visste hvor stor verdien av selvkontroll og forebygging av sen komplikasjoner var.

Således bør en effektiv diabetesbehandling være kompliserte og inneholde flere komponenter: bruk av medikamenter - insulin eller orale glukosesenkende medisiner, diett, mosjon gradert, forebygging og behandling av senkomplikasjoner, pasientselvstyring ferdigheter. Å ignorere minst en av komponentene kan føre til irreversible konsekvenser.

Diabetes mellitus er en svært alvorlig sykdom, som betyr kronisk hyperglykemi syndrom, assosiert med utilstrekkelig insulinutskillelse eller et brudd på sin handling. Denne sykdommen, som det viste seg, er heterogen i naturen, som er basert på genetiske, immunologiske faktorer, samt negative virkninger av det ytre miljø. Årsakene til diabetes er ikke alltid klart nok. I utviklingen av insulinmangel spiller en rolle av arvelig patologi i første omgang, en predisponerende faktor - fødselen av et barn med den store vekt, samt muligens viral infeksjon av pankreatiske p-celler.

Fedme, aterosklerose, arteriell hypertensjon, overdreven karbohydrat ernæring er predisponerende faktorer for forekomsten av sykdommen. De kliniske manifestasjonene av type 1 og type 2 diabetes er liknende, men deres alvorlighetsgrad er forskjellig. Flere tydelige symptomer og den raske utviklingen av tegn på sykdommen er observert i type 1 diabetes.

Etter å ha studert virkningen av sykdommen på de enkelte organer og systemer i kroppen, kan det konkluderes med at diabetes er en årsak til uførhet og høy dødelighet av kardiovaskulære komplikasjoner, som inkluderer hjerteinfarkt, slag, koldbrann av den nedre lemmer, blindhet og nyresykdom - nefropati.

Tidlig diagnose og riktig behandling av denne sykdommen - den viktigste oppgave, som både hyper- og hypoglykemi er utgangspunktet for mange patologiske mekanismer som bidrar til utviklingen av alvorlige kardiovaskulære komplikasjoner. Målet med diabetesbehandling er å oppnå slike blodsukkernivåer i løpet av dagen, som er praktisk talt de samme som de som observeres hos en sunn person. En prospektiv studie i 1993 viste at både hyppigheten av vaskulære komplikasjoner av diabetes og tidspunktet for deres forekomst tydelig korrelerer med kompensasjonsgraden. Ved å opprettholde en normal (eller nær vanlig) blodglukosekonsentrasjon i lang tid, er det mulig å forsinke eller forsinke starten av sen komplikasjoner.

Dessverre kan ingen insulinbehandling, bruk av orale medisiner eller diett i utgangspunktet løse problemet med å kurere diabetes. Forskere rundt om i verden søker aktivt slike midler. Er foreslått, for eksempel, en metode for immunsuppresjon type 1-diabetes, som er rettet mot å undertrykke humoral immunitet (dannelse av autoantistoffer mot insulin, proinsulin). En av retningene for søket er transplantasjonen av p-celler i bukspyttkjertelen, en del av et organ, samt en fullstendig transplantasjon av bukspyttkjertelen. Oppmuntre mulighetene for genterapi, som fremgår av fremdriften av genmolekylære teknologier. Løsningen av disse problemene er imidlertid et spørsmål om fremtiden og sannsynligvis ikke så nært. [2), s. 54]

referanser

1. Balabolkin M.I. Insulinbehandling av diabetes mellitus // For de som behandler. - 2003. - № 8. - s. 5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus // For de som behandler. - 1999. - № 4. - s. 4 - 62.

3. Guide til klinisk endokrinologi / Ed. Starkova N.T. - St. Petersburg.: Peter, 1996. - 544 s. - (Serie "Praktisk medisin")

4. Directory of General Practitioner / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et al. / Ed. NR Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - I 2 volumer. T 2. - 992 s.

5. Håndbok for akuttmedisinsk behandling / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC "Forlag" ONIKS 21 Century ": LLC" Forlag "Peace and Education", 2003. - 704 s., Ill.