Diabetisk nefropati - årsaker, symptomer, stadier, behandling, forebygging

• Forebygging

Diabetisk nefropati - skade på det glomerulære apparatet av nyrene på grunn av diabetisk mikroangiopati. Utbredelsen i Russland er ca 33% med type 1 diabetes og 25% med type 2 diabetes [Shestakova, 2005].

I løpet av det siste tiåret har diabetisk nephropati tatt førsteplassen i USA, flere land i Europa og Asia for erstatningsterapi for nyresvikt (hemodialyse eller nyretransplantasjon), forflytting av primære nyresykdommer i noen etiologi til andre eller tredje. I Russland øker antallet pasienter som krever dialysebehandling på grunn av terminal diabetisk nephropati også hvert år.

Ifølge klassifiseringen vedtatt i dag, er det tre stadier av diabetisk nefropati:

1. stadium av mikroalbuminuri (MAU)

Ingen symptomer. I urin analyserer mikromengder av protein

2. Fase av proteinuri med intakt azotid nyrfunksjon

Manifestasjoner: vanligvis - arteriell hypertensjon.

I urintester - proteinuri

3. Fase av kronisk nyresvikt

Det er manifestasjoner av arteriell hypertensjon, kronisk nyresvikt, i noen tilfeller - nefrotisk syndrom.

I urintester - proteinuri.

I den biokjemiske analysen av blod - en økning i nivået av kreatinin, urea, da - kalium.

Siden symptomene på denne komplikasjonen av diabetes er knappe, er det viktig å oppdage det i tide (screening).

Dens grunnlag er deteksjon av protein i urinen.

Imaging-metoder (ultralyd, scintigrafi, etc.) oppdager ikke DNPs, men brukes kun for å utelukke andre nyresykdommer.

Diagnose av proteinuri:

MAU - spor av protein oppdaget av spesielle testsystemer.

Vanlig urinproteininnhold: 0-20 mg / l (eller 0-30 mg / dag), MAU - 20-200 mg / l (eller 30-300 mg / dag), høyere innhold - proteinuri.

• For diagnose er fraværet av leukocyturi obligatorisk (med urininfeksjon, forekommer protein i urinen).
• For å utelukke falske positive resultater, gjentas analysen på MAU tre ganger (for diagnose er positive resultater nødvendig i 2 av 3 tester) eller albumin / kreatinin-forholdet brukes.

Diagnose av kronisk nyresvikt (nyrefunksjon):

• Serum kreatininnivå

• Bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet (GFR) med formelen:

For menn (normen er 100-150 ml / min): 1,23 x (140 år (år)) x vekt (kg) / blodkreatinin (μmol / l)

For kvinner (norm 85-130 ml / min): 1,05 x (140 år gammel (år)) x vekt (kg) / blodkreatinin (μmol / l)

b). MDRD formel (foretrukket):

Menn: 186 x kreatinin (mg%) -1,154 x alder - 0,203

Kvinner: 186 x kreatinin (mg%) -1,154 x alder -0,203 x 0,742

Kreatinin (mg%) = Kreatinin (μmol / L): 88

• Rehberg-testen er ekstremt upålitelig for diabetes hos pasienter med glukosuri (uringlukose virker som vanndrivende, forvrenger testresultatene).

Behandling av diabetisk nephropati

Stadier UIA og proteinuri med intakt nitrogen-utskillende nyrefunksjon:

ACE-hemmere (i tilfelle arteriell hypertensjon - dosisvalg for normalisering av blodtrykk, hos pasienter uten hypertensjon - i maksimalt tolerert dose). Med konstant opptak - senker progresjonen av nefropati. Den nephrobeskyttende effekten forsterkes ved tilsetning av verapamil.

• Angiotensinreseptorantagonister (ARA) - en lignende effekt, men høyere kostnad. Bruk er berettiget ved intoleranse mot ACE-hemmere (tørr hoste som bivirkning).
• På MAU-stadiet (som i prinsippet kan reverseres), kan legemidlet trekkes tilbake etter 6 måneder med seponering av behandlingen i en periode hvor mikroalbuminuri forsvinner.

Ved hypertensjon reduserer normaliseringen av blodtrykket ved noen medisiner progresjonen av nefropati.

Eliminering av risikofaktorer for aterosklerose: normalisering av kolesterolnivå, røykeslutt, etc. (mekanismer for skade på nyreglomeruli er delvis lik aterosklerose - "aterosklerose i glomerulus").

Begrensning av animalsk protein (på MAU-nivået - liten (opptil 1 g protein per 1 kg kroppsvekt, i stadium av proteinuri opp til 0,8 g / kg)

Den beskyttende effekten av glukosaminoglykaner (sulodexid) er vist.

• Normalisering av glykemi
• Nedgang i blodtrykk til 130/80 mmHg. Vanligvis - kombinert antihypertensive behandling. ACE-hemmere (og ARA) er foretrukket på grunn av deres nephroprotective effekter, men bør brukes med forsiktighet og i små doser ved kreatininnivåer over 200 μmol / l (risiko for hyperkalemi og redusert glomerulær filtrering), erstattet av andre legemidler i kreatinin over 300 μmol / l.
• Behandling av dyslipidemi
• Behandling av kronisk nyresvikt:
• Begrens animalsk protein (total daglig proteininntak til 0,6 g / kg kroppsvekt)
• Korrigering av hyperkalemi
• Korrigering av fosfor-kalsiummetabolisme
• enterosorption
• Aktiv deteksjon og behandling (av erytropoietin) av anemi (det er også mulig på stadium av proteinuri) - senker progresjonen av nefropati og andre makro- og mikrovaskulære komplikasjoner av diabetes

Metoder for nyreutskiftingstrening:

• hemodialyse
• Peritonealdialyse
• Nyretransplantasjon

Det er nødvendig å huske om den nefrotoksiske effekten av en rekke stoffer (aminoglykosider, radioaktive stoffer i den første generasjonen (ioniske), NSAIDs, tiaziddiuretika i store doser) og unngå bruk av dem (spesielt i stadium av proteinuri og kronisk nyresvikt)

Ved diabetisk nephropati i stadiet av kronisk nyresvikt, er nyreneaktivering av insulin ofte svekket. Som et resultat opphopes insulin, og det daglige behovet for insulin kan reduseres dramatisk (til og med 6-8 enheter / dag for type 1 diabetes).

Kronisk urinveisinfeksjon

Det er ikke en spesifikk komplikasjon av diabetes, men med diabetes har en rekke funksjoner:

• Ofte går det fortløpende
• Betydelig akselererer nyre-dysfunksjon i diabetisk nefropati.
• Krever aktiv gjenkjenning og aggressiv behandling!

Diagnose av kronisk urininfeksjon utføres i henhold til allment aksepterte regler (deteksjon av leukocytter og bakterier i urinen).

En vanlig årsak til leukocyturi er vulvitt hos kvinner og prostatitt, balanitt hos menn. Uroseptisk behandling bør bare administreres etter å ha konsultert en gynekolog (urolog).

Behandling av diabetisk nefropati ved mikroalbuminuri-stadiet (sekundær profylakse)

Sekundær profylakse av ND innebærer å ta terapeutiske tiltak for å hindre utviklingen av patologiske forandringer i nyrene hos pasienter med diabetes mellitus med DN på MAU-stadiet. Som nevnt er MAU-scenen det siste reversible stadiet av DN. Derfor er det viktig å ikke gå glipp av diagnosen av dette stadiet og å ta alle nødvendige forebyggende tiltak i tide.

De viktigste risikofaktorene for den raske utviklingen av DN på scenen av UIA:
NA1s. mer enn 7,5%
Albuminuri. mer enn 100 mg / dag
Blodtrykk mer enn 130/85 mm Hg
Totalt serumkolesterol. mer enn 5,2 mmol / l

Som i foregående fase er de viktigste terapeutiske prinsippene som er rettet mot å forhindre overgangen til UIA til proteinuri, karbohydratmetabolskompensasjon, korreksjon av intrarenal hemodynamikk og om nødvendig antihypertensiv og hypolipidemisk behandling.

Kompensasjon av karbohydratmetabolismen.
På scenen av mikroalbuminuri, som med primær forebygging av DN, forblir hovedprinsippet av terapi den optimale glykemiske kontrollen. For pasienter med type 1 diabetes bør praksis med intensiv insulinbehandling være avgjørende for å oppnå metabolsk kontroll av høy kvalitet. Mer enn fem store multisenter-randomiserte studier har allerede blitt utført som bekreftet fordelene med intensiv insulinbehandling over tradisjonelle for å oppnå god diabeteskompensasjon og hindre utviklingen av DN på MAU-stadiet. De viktigste av disse er studiene av Steno I og II (1991), DCCT (1995) og den felles studien i Storbritannia (1995). Den totale varigheten av forskningen varierte fra 2,5 år til 10 år.

Ved analyse av forskningsresultater viste det seg at ikke noe nivå av UIA er reversibelt, selv med optimal kompensasjon av karbohydratmetabolismen.
I studier av Steno ble det således vist at med MAU mindre enn 100 mg / dag førte kompensasjonen av diabetes til en reduksjon i utskillelsen av albumin i urinen til normale verdier; med MAU over 100 mg / dag, til og med forlenget vedlikehold av glykemienivået nær normalt, reduserte ikke utskillelsen av albumin i urinen. Normalisering av intrarenal hemodynamikk. Et stort antall randomiserte dobbeltblindede kontrollerte studier på nephrobeskyttende aktivitet av ACE-hemmere med en varighet på 2 til 8 år ble utført hos normotensive pasienter med type 1 diabetes med DN på MAU-stadiet. Resultatene av alle studier, uten unntak, førte til konklusjonen at ACE-hemmere effektivt hemmer progresjonen av DN i MAU-stadiet. Den største av disse studiene er observasjonen av 235 pasienter med type 1 diabetes. To år etter behandling utviklet proteinuri kun hos 7% av pasientene som fikk kaptopril, og hos 21% av pasientene som fikk placebo. Langsiktig behandling (over 8 år) av ACE-hemmere hos pasienter med MAU gjør det mulig å bevare filtreringsfunksjonen til nyrene, og forhindre den årlige reduksjonen i GFR.

Diabetisk nefropati som en komplikasjon av diabetes

Blant alle komplikasjonene som diabetes truer en person, opptar diabetisk nephropati et ledende sted. De første endringene i nyrene vises i de første årene etter diabetes, og sluttfasen er kronisk nyresvikt (CRF). Men nøye overholdelse av forebyggende tiltak, rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling bidrar til å forsinke utviklingen av denne sykdommen så mye som mulig.

Diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati er ikke en eneste uavhengig sykdom. Dette begrepet forener en hel rekke forskjellige problemer, som kjernen setter seg ned til en ting - dette er en lesjon av nyrekarene mot bakgrunnen av kronisk diabetes.

I gruppen av diabetisk nephropati oppdaget oftest:

• arteriosklerose av nyrearterien;
• diabetisk glomerulosklerose;
• fettavsetninger i nyretubuli;
• pyelonefritt;
• nekrose av nyrene, etc.

ICD-10-koden (den offisielle internasjonale klassifiseringen av sykdommer av 10. revisjonen), som har eksistert siden 1909, bruker 2 koder for dette syndromet. Og i ulike medisinske kilder, pasientregister og referanse bøker kan du finne begge alternativene. Dette er E.10-14.2 (diabetes mellitus med nyreskade) og N08.3 (glomerulære lesjoner i diabetes mellitus).

Oftest registreres ulike nyresvikt i type 1 diabetes, det vil si insulinavhengig. Nephropathy forekommer hos 40-50% av diabetespasienter og er anerkjent som hovedårsak til dødsfall fra komplikasjoner i denne gruppen. Hos mennesker som lider av type 2-patologi (uavhengig insulin), registreres nefropati bare i 15-30% av tilfellene.

Nyre med diabetes

Årsaker til sykdommen

Krenkelse av nyres fulde arbeid - en av de tidligste konsekvensene av diabetes. Tross alt er det på nyrene at det viktigste arbeidet med å rense blodet fra overflødige urenheter og giftstoffer faller.

Når en diabetiker i blodet skarper opp nivået av glukose, virker det på de indre organene som det farligste toksinet. Det blir stadig vanskeligere for nyrene å klare seg med filtreringsoppgaven. Som et resultat, blodstrømmen svekkes, det akkumulerer natriumioner, som provoserer innsnevringen av lumen i nyrekarene. Trykket i dem øker (hypertensjon), nyrene begynner å bryte ned, noe som gir en enda større økning i trykket.

Men til tross for en ond sirkel utvikler ikke alle pasienter med diabetes nyreskade.

Derfor identifiserer leger 3 hovedteorier som kalles årsakene til utviklingen av nyresykdom.

1. Genetisk. En av de første grunnene til at en person får diabetes kalles i dag arvelig predisposisjon. Den samme mekanismen er tilskrevet nefropati. Så snart en person blir syk med diabetes, øker mystiske genetiske mekanismer utviklingen av vaskulær skade i nyrene.
2. Hemodynamisk. I diabetes er det alltid et brudd på nyreblodsirkulasjonen (selve hypertensjonen). Som et resultat, vises et stort antall albuminproteiner i urinen, karene under slikt trykk blir ødelagt, og de skadede områdene strammes med arrvev (sklerose).
3. Exchange. Denne teorien tilordner den viktigste destruktive rollen av forhøyet glukose i blodet. Alle karene i kroppen (inkludert nyre) påvirkes av "søt" toksin. Den vaskulære blodstrømmen forstyrres, normale metabolske prosesser endres, og fett blir avsatt i karene, noe som fører til nefropati.

klassifisering

I dag bruker leger i deres arbeid den allment aksepterte klassifiseringen av stadier av diabetisk nefropati ifølge Mogensen (utviklet i 1983):

Men ofte i referanselitteraturen er det også en separasjon av diabetisk nefropati i stadier basert på endringer i nyrene. Her er følgende stadier av sykdommen:

1. Hyperfiltration. På denne tiden akselererer blodstrømmen i glomeruli (de er hovedfilteret), volumet av urin øker, organene selv øker litt i størrelse. Laster opp til 5 år.
2. Mikroalbuminuri. Dette er en liten økning i nivået av albuminproteiner i urinen (30-300 mg / dag), som konvensjonelle laboratoriemetoder ikke kan fastslå. Hvis disse endringene blir diagnostisert i tide og behandlingen er organisert, kan scenen vare i ca 10 år.
3. Proteinuri (makroalbuminuri på annen måte). Her er hastigheten på filtrering av blod gjennom nyrene kraftig redusert, ofte springer det arterielle blodtrykket (BP). Nivået av albumin i urinen på dette stadiet kan variere fra 200 til mer enn 2000 mg / dag. Denne fasen er diagnostisert på 10-15 år av sykdomsstart.
4. Alvorlig nefropati. GFR reduseres enda mer, karene dekkes av sklerotiske endringer. Diagnostisert 15-20 år etter de første endringene i nyrevevet.
5. Kronisk nyresvikt. Vises etter 20-25 år med diabetes.

Diagram over utviklingen av diabetisk nephropati

symptomer

De tre første stadiene av Mogensen-patologi (eller perioder med hyperfiltrering og mikroalbuminuri) kalles preklinisk. På denne tiden er de ytre symptomene helt fraværende, volumet av urin er normalt. Bare i noen tilfeller kan pasienter oppleve en periodisk økning i trykk ved slutten av mikroalbuminuri-scenen.

På dette tidspunktet kan bare spesielle tester for kvantitativ bestemmelse av albumin i urinen hos en diabetespasient diagnostisere sykdommen.

Skinnet av proteinuri har allerede spesifikke eksterne egenskaper:

• Vanlige blodtrykkstrykk;
• Pasienter klager over hevelse (ansikt og ben først svulmer, deretter samler vann i kroppshulrom);
• vekten minker kraftig og appetitten minker (kroppen begynner å bruke proteinbutikker for å fylle mangelen);
• alvorlig svakhet, døsighet
• tørst og kvalme.

diagnostikk

Diagnose av diabetisk nyreskader er basert på to hovedindikatorer. Dette er pasientens historie med diabetespatienter (type diabetes, hvor lenge sykdommen varer, etc.) og indikatorer for laboratorieforskningsmetoder.

Ved det prekliniske stadiet av utvikling av vaskulær nyreskade er hovedmetoden den kvantitative bestemmelsen av albumin i urinen. For analysen blir enten det totale urinvolumet per dag eller morgenen (det vil si nattdelen) tatt.

Albumindikatorer er klassifisert som følger:

En annen viktig diagnostisk metode er identifisering av en funksjonell nyrefunksjon (økning i GFR som respons på ekstern stimulering, for eksempel dopaminadministrasjon, proteinbelastning, etc.). Hastigheten vurderes å øke nivået av GFR med 10% etter prosedyren.

Graden av GFR-indeksen selv er ≥90 ml / min / 1,73 m2. Hvis dette tallet faller under, indikerer det en nedgang i nyrefunksjonen.

Ytterligere diagnostiske prosedyrer brukes også:

• Reberg test (definisjon av SCF);
• generell blod- og urinanalyse
• Ultralyd av nyrene med Doppler (for å bestemme hastigheten på blodstrømmen i karene);
• nyrebiopsi (for utvalgte indikasjoner).

behandling

I de tidlige stadiene er hovedoppgaven i behandling av diabetisk nefropati å opprettholde et tilstrekkelig nivå av glukose og å behandle arteriell hypertensjon. Når stadiet av proteinuri utvikler seg, bør alle terapeutiske tiltak behandles for å senke nedgangen i nyrefunksjonen og utseendet av CRF.

preparater

Følgende medisiner brukes:

• ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym, for trykkkorreksjon ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", etc.);
• Preparater for korreksjon av hyperlipidemi, det vil si et økt nivå av fett i blodet (Simvastatin og andre statiner);
• diuretika (indapamid, furosemid);
• jernpreparater for korreksjon av anemi, etc.

diett

Et spesielt lavprotein diett anbefales allerede i den prekliniske fasen av diabetisk nefropati - med hyperfiltrering av nyrene og mikroalbuminuri. I løpet av denne perioden må du redusere "del" av animalske proteiner i det daglige kostholdet til 15-18% av de totale kaloriene. Dette er 1 g per 1 kg kroppsvekt hos en diabetespasient. Den daglige mengden salt må også reduseres dramatisk - til 3-5 g. Det er viktig å begrense væskeinntaket for å redusere puffiness.

Hvis stadium av proteinuri har utviklet seg, blir et spesielt diett en fullverdig terapeutisk metode. Dietten blir til lavt protein - 0,7 g protein per 1 kg. Mengden salt som forbrukes, bør reduseres så mye som mulig, til 2-2,5 gram per dag. Dette vil forhindre sterkt ødem og redusere trykk.

I noen tilfeller foreskrives pasienter med diabetisk nephropati ketonanaloger av aminosyrer for å utelukke at kroppen sprer proteiner fra egne reserver.

Hemodialyse og peritonealdialyse

Kunstig rensing av blodet ved hemodialyse ("kunstig nyre") og dialyse utføres vanligvis i de sentrale stadier av nefropati, når de nasjonale nyrene ikke lenger kan takle filtrering. Noen ganger er hemodialyse foreskrevet i tidligere stadier, når diabetisk nephropati allerede er diagnostisert, og organer må støttes.

Under hemodialyse blir et kateter satt inn i pasientens vene, som er koblet til en hemodialysemaskin - en filteranordning. Og hele systemet renser blodet av giftstoffer i stedet for nyrene innen 4-5 timer.

Hvor ofte blodrensende prosedyrer trengs, bestemmer legen bare på grunnlag av tester og pasientens diabetiske tilstand. Hvis nephropati ikke har gått inn i CKD, er det mulig å koble en "kunstig nyre" en gang i uken. Når nyrefunksjonen allerede løper ut, blir hemodialyse gjort tre ganger i uken. Peritonealdialyse kan gjøres daglig.

Kunstig blodrensing i nephropati er nødvendig når GFR faller til 15 ml / min / 1,73 m2 og et unormalt høyt nivå av kalium er registrert under (mer enn 6,5 mmol / l). Og hvis det er risiko for lungeødem på grunn av akkumulert vann, så vel som det er tegn på protein-energisvikt.

forebygging

For diabetespasienter bør forebygging av nefropati inneholde flere hovedpunkter:

• Støtte for sikre blodsukkernivåer i blodet (reguler fysisk anstrengelse, unngå stress og kontinuerlig måle glukose nivåer);
• riktig næring (en diett med redusert prosentandel av proteiner og karbohydrater, avslag fra sigaretter og alkohol);
• overvåking av forholdet mellom lipider i blodet;
• sporing av blodtrykk (hvis det hopper over 140/90 mm Hg, må det raskt treffes).

Alle forebyggende tiltak må avtales med legen din. Det terapeutiske kostholdet bør også utføres under streng kontroll av en endokrinolog og en nephrologist.

Diabetisk nefropati og diabetes

Behandling av diabetisk nefropati kan ikke skilles fra behandling av årsaken - diabetes selv. Disse to prosessene bør gå parallelt og justeres i samsvar med resultatene av analysene av pasientdiabetikken og sykdomsstadiet.

Hovedoppgavene i diabetes og nyreskade er det samme - døgnet rundt overvåking av glukose og blodtrykk. De viktigste ikke-farmakologiske midlene er de samme i alle stadier av diabetes. Denne kontrollen over vektnivået, næringsbehandling, reduserer mengden stress, gir opp dårlige vaner, regelmessig trening.

Situasjonen med å ta medisiner er noe mer komplisert. I de tidlige stadier av diabetes og nefropati er hovedgruppen av legemidler for trykkkorreksjon. Her må du velge legemidler som er trygge hos pasienter med nyrer, tillatt for andre komplikasjoner av diabetes, og samtidig har kardioprotektive og ikke-profylaktiske egenskaper. Dette er flertallet av ACE-hemmere.

Når test viser proteinuri, må redusert nyrefunksjon og alvorlig hypertensjon vurderes ved behandling av diabetes. Spesielle restriksjoner gjelder for diabetikere med type 2-patologi: For dem er listen kraftig redusert med listen over godkjente orale hypoglykemiske midler (PSSS) som må tas kontinuerlig. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid er fortsatt de tryggeste stoffene. Hvis GFR med nephropati faller til 30 ml / min og under, er overføring av pasienter til insulin nødvendig.

Det er også spesielle ordninger for medisiner for diabetikere, avhengig av stadium av nefropati, indikatorer for albumin, kreatinin og GFR. Så, hvis kreatinindo øker til 300 μmol / l, halveres dosen av ATP-hemmeren, hvis den hopper høyere og helt avbrutt - før hemodialyse. I tillegg er det i moderne medisin et uhindret søk etter nye legemidler og terapeutiske ordninger som tillater samtidig behandling av diabetes og diabetisk nefropati med minimal komplikasjoner.
I videoen om årsakene, symptomene og behandlingen av diabetisk nephropati:

Diabetisk nefropati eller hvordan du redder nyre for diabetes

Diabetisk nefropati er en av de mange komplikasjonene til diabetes mellitus, som jeg nevnte i artikkelen "Komplikasjonene til diabetes mellitus er ikke avhengig av typen." Hvor farlig er diabetisk nefropati? Du finner svarene på dette og andre spørsmål ved å lese artikkelen til slutten. Bra hele tiden på dagen!

Som jeg flere ganger har sagt, er det farligste faktum ikke diabetes, men komplikasjoner, fordi de fører til uførhet og tidlig død. Jeg snakket også i mine tidligere artikler, og jeg er ikke lei av å gjenta at sværhetsgraden og hastigheten til komplikasjoner er helt avhengig av pasienten selv eller den omsorgsfulle slektningen, hvis dette er et barn. Godkompensert diabetes er når det faste blodsukkernivået ikke overstiger 6,0 mmol / l, og etter 2 timer er det ikke høyere enn 7,8 mmol / l, og forskjellen i glukose-nivåets svingninger i løpet av dagen bør ikke overstige 5 mmol / l. I dette tilfellet utsettes utviklingen av komplikasjoner i lang tid, og du nyter livet og har ingen problemer.

Men det er ikke alltid mulig å kompensere for sykdommen, og komplikasjoner er ikke lange i å komme. Et av målorganene i diabetes mellitus er nyrene. Tross alt blir kroppen fjernet av overflødig glukose ved å fjerne den gjennom nyrene med urin. Forresten, i det gamle Egypt og det gamle Hellas, gjorde legene en diagnose, prøvde å smake urin hos en syke person, hun hadde en søt smak i diabetes.

Det er en viss grense for økningen i blodglukose (nyretærskel) og når hvilket sukker som begynner å bli detektert i urinen. Denne terskelen er individuell for hver person, men i gjennomsnitt anses denne figuren for 9 mmol / l. Når det går for dette nivået, er nyrene ikke i stand til å absorbere glukose tilbake, fordi det blir veldig mye og det vises i sekundær human urin. Forresten vil jeg si at nyrene først danner den primære urinen, hvorav mengden er flere ganger større enn det beløpet som en person utskiller per dag. Gjennom et komplekst system av tubuli, er en del av denne primære urinen, der glukose er (normal), sugd tilbake (sammen med glukose), og den delen som du ser hver dag i toalettet, forblir.

Når glukosen er for mye, absorberer nyrene og så mye som du trenger, og overskuddet fjernes. I dette tilfellet trekker et overskudd av glukose vann sammen med det, slik at pasienter med diabetes mellitus gir mye urin mye sammenlignet med en sunn person. Men økt urinering er karakteristisk for uncompensated diabetes. De som holder deres sukkernivåer normale, utelukker urinen så mye som en sunn person, med mindre det er en sammenhengende patologi.

Som jeg allerede har nevnt, har hver nyre egen terskel, men generelt er det 9 mmol / l. Hvis nyretærskelen reduseres, det vil si at blodsukker allerede ser ut til lavere verdier, betyr dette at det er alvorlige problemer med nyrene. Som regel er en reduksjon i nyregrensen for glukose karakteristisk for nyresvikt.

Overflødig glukose i urinen har en toksisk effekt på nyrene, noe som fører til sklerose. I tillegg opptrer intratubulær hypertensjon, så vel som arteriell hypertensjon, som ofte forekommer i type 2 diabetes, også har sin negative effekt. Sammen fører disse faktorene til overhengende nyresvikt, noe som krever en nyretransplantasjon.

Stadier av utvikling av diabetisk nephropati (DN)

I vårt land er følgende klassifisering av diabetisk nefropati vedtatt:

• Diabetisk nefropati, mikroalbuminuri stadium.
• Diabetisk nefropati, et stadium av proteinuri med bevaret nyrefiltreringsfunksjon.
• Diabetisk nefropati, stadium av kronisk nyresvikt.

Men over hele verden har en litt annen klassifisering blitt vedtatt, som inkluderer preklinisk stadium, det vil si de tidligste abnormaliteter i nyrene. Her er klassifiseringen med forklaring av hvert trinn:

• Nyresykdom (hyperfiltrering, hyperperfusjon, nyrehypertrofi, normoalbuminuri opptil 30 mg / dag).
• Start av DN (mikroalbuminuri 30-300 mg / dag, normal eller moderat økt glomerulær filtreringshastighet).
• Alvorlig DN (proteinuria, dvs. sukker er sett i den vanlige generelle urintest, arteriell hypertensjon, redusert glomerulær filtreringshastighet, sklerose på 50-75% glomeruli).
• Uremia eller nyresvikt (reduksjon i glomerulær filtreringshastighet på mindre enn 10 ml / min., Total glomerulosklerose).

Få mennesker vet at i begynnelsen av utviklingen er komplikasjonen fortsatt reversibel, selv i mikroalbuminuri-scenen, kan tiden reverseres, men hvis proteinuria-scenen avsløres, er prosessen irreversibel. Det eneste som kan gjøres er å stoppe på dette stadiet, slik at det ikke skjer noen komplikasjon.

Og hva må gjøres for å reversere endringene og stoppe progresjonen? Det er riktig, du må normalisere sukkernivå først og fremst, og noe annet som jeg skal snakke om i avsnittet om behandling av nam.

Diagnose av diabetisk nephropati

I begynnelsen har denne komplikasjonen ingen kliniske manifestasjoner, og det er derfor ikke lagt merke til av pasienten. Når det er et massivt tap av protein (proteinuri), proteinfritt ødem, kan det oppstå en økning i blodtrykket. Jeg tror det ble klart hvorfor du må regelmessig overvåke nyrene.

Som en screening tildeles alle pasienter en urinanalyse for mikroalbuminuri (MAU). Ikke forveksle denne analysen med den generelle analysen av urin, denne metoden er ikke i stand til å identifisere "små" proteiner, som først og fremst glir gjennom glomeruliens kjellermembran. Når protein vises i den generelle urinanalysen, betyr dette at tapet av "store" proteiner (albumin) oppstår, og kjellermembranen ser allerede ut som en sil med store hull.

Så kan UIA-testen gjøres hjemme og i laboratoriet. For å måle hjemme må du kjøpe spesielle teststrimler "Micral-test", som teststrimler for å bestemme nivået av sukker og ketonlegemer i urinen. Ved å endre fargen på teststrimmelen, vil du lære om mengden av mikroalbumin i urinen.

Hvis du finner mikroalbuminuri, anbefales det å gjenta analysen i laboratoriet for å identifisere spesifikke tall. Vanligvis går daglig urin på MAU, men i noen anbefalinger skriver de at det er nok til å passere morgenurinen. Mikroalbuminuri vurderes å oppdage protein i området 30-300 mg / dag, dersom det oppsamles daglig urin, og deteksjon av protein i området 20-200 mg / l i morgen-urindelen indikerer MAU. Men en enkelt deteksjon av mikroalbumin i urinen betyr ikke at navnet begynner.

Økningen i protein i urinen kan være under andre forhold som ikke er forbundet med diabetes, for eksempel:

• med høyt proteininntak
• etter tung trening
• på bakgrunn av høy temperatur
• mot urinveisinfeksjon
• under graviditet

Derfor, i tilfelle deteksjon, anbefales UIA å ta en annen 2-3 ganger innen en måned.

Til hvem og når er analysen vist på MAU

Studien av urin for mikroalbuminuri utføres når protein ennå ikke er funnet i den generelle urinanalysen, det vil si når det ikke er åpenbar proteinuri. Analysen er tildelt i følgende tilfeller:

• Alle pasienter med type 1 diabetes er over 18 år, fra 5. år etter debut av sykdommen. Det holdes en gang i året.
• Barn med type 1 diabetes, uavhengig av sykdommens varighet. Det holdes en gang i året.
• Alle pasienter med type 2 diabetes, uavhengig av sykdommens varighet. Det holdes 1 gang om 6 måneder.

Når du oppdager mikroalbuminuri, bør du først sørge for at analysen ikke ble påvirket av faktorene som er diskutert ovenfor. Når mikroalbuminuri oppdages hos pasienter med diabetes mellitus som varer mer enn 5-10 år, er diagnosen diabetisk nephropati vanligvis ikke i tvil, med mindre det ikke er noen andre nyresykdommer.

Hva er neste?

Hvis mikroproteinuri ikke oppdages, gjør du ingenting, bortsett fra at du fortsatt overvåker blodsukkernivå. Hvis mikroalbuminuri bekreftes, sammen med anbefalinger for kompensasjon, må du starte en bestemt behandling, som jeg vil si litt senere.

Hvis du allerede har proteinuria, det vil si protein vises i den generelle urinanalysen, anbefales det å gjenta analysen 2 ganger. Hvis proteinuri holdes, er det nødvendig med en ny studie av nyrefunksjonen. For å gjøre dette, undersøkes blodkreatinin, glomerulær filtreringshastighet, blodtrykksnivå. Prøven som bestemmer nyrens filtreringsfunksjon, kalles Reberg-testen.

Hvordan går Reberg test?

Daglig urin samles inn (klokka 6:00 er natten urin helles i toalettet hele dagen og natten til 6:00 neste morgen blir urinen samlet i en separat beholder, mengden av oppsamlet urin telles, blandes og helles ca. 100 ml i en separat krukke, som refererer til til laboratoriet). I laboratoriet donerer du blod fra en vene og rapporterer mengden urin per dag.

Reduksjon i glomerulær filtreringshastighet indikerer utviklingen av DN og den korte utviklingen av nyresvikt. Økt glomerulær filtreringshastighet indikerer endringer i nyrene som kan reverseres. Etter hele undersøkelsen utføres behandling ifølge indikasjoner.

Men jeg må si at Reberg-testen nå er lite brukt, og andre mer nøyaktige formler for å beregne den, for eksempel MDRD-formelen, har kommet for å erstatte den. For barn brukes Schwartz formel. Nedenfor gir jeg et bilde som viser de mest avanserte formlene for beregning av SCF.

MDRD-formelen anses å være mer nøyaktig enn Cockroft-Gault-formelen. Normale verdier av GFR anses i gjennomsnitt 80-120 ml / min. GFR-avlesninger under 60 ml / min indikerer nyresvikt når kreatinin og blodkarinnivå øker. Det finnes tjenester på Internett der du kan beregne GFR ved bare å erstatte verdiene dine, for eksempel på denne tjenesten.

Er det mulig å oppdage "interesse" av nyrene enda tidligere

Ja, det kan du. I begynnelsen sa jeg at det er tydelige tegn på de aller første endringene i nyrene, som kan bekreftes laboratoriet og ofte glemmes av leger. Hyperfiltrering kan indikere at en patologisk prosess begynner i nyrene. Hyperfiltrering, det vil si glomerulær filtreringshastighet, også kalt kreatininclearance, er alltid tilstede ved den første fasen av diabetisk nephropati.

En økning i GFR på mer enn 120 ml / min kan indikere en manifestasjon av denne komplikasjonen, men ikke alltid. Det bør tas hensyn til at filtreringshastigheten kan øke fra fysisk aktivitet, overdreven væskeinntak etc. Det er derfor bedre å ta testene på nytt igjen etter en stund.

Behandling av diabetisk nephropati

Så vi fikk det viktigste i denne artikkelen. Hva å gjøre når nefropati er. Først og fremst normaliser glukosenivået, fordi hvis dette ikke er gjort, vil behandlingen bli bortkastet. Den andre tingen å gjøre er å holde blodtrykket under kontroll, og hvis det er normalt, må du regelmessig overvåke det. Måletrykket skal ikke være mer enn 130/80 mm Hg. Art.

Disse to postulatene for forebygging og behandling av DN anbefales på et hvilket som helst stadium av sykdommen. Videre, avhengig av scenen, vil nye poeng bli lagt til anbefalingene. Så, med vedvarende mikroproteinuri, anbefales langvarig bruk av ACE-hemmere (enalapril, perindopril og andre hjelpestoffer). ACE-hemmere er antihypertensive stoffer, men i små doser har de ikke effekten av å redusere trykk, men de har fortsatt en utprøvd angioprotektiv effekt. Preparater fra denne gruppen har en positiv effekt på blodkarets indre vegg, inkludert de av nyrene, og derfor utvikler de patologiske prosessene i blodkarets vegg.

Et annet stoff som anbefales for diabetisk nefropati er sulodexid (Wessel Du F). Det har også en positiv effekt på nyrernes mikrovaskulatur. På dette stadiet er disse legemidlene nok og det er ingen kostholdsbegrensninger.

På scenen av proteinuri, i tillegg til de tidligere anbefalinger, tilsettes en restriksjon i proteinforbruk og korreksjon av forhøyede blodlipider.

På stadiet av kronisk nyresvikt utføres korrigering av fosforkalsiummetabolisme, fordi kalsium går tapt med utviklingen av osteoporose, samt anemi korrigeres med jernpreparater. I terminalstadiet utføres hemodialyse eller nyretransplantasjon hos slike pasienter.

Jeg har alt. Ta vare på deg selv og nyrene dine. Abonner på bloggoppdateringer og hold deg oppdatert.

Diabetisk nefropati - du må senke sykdommen i tide

Nyresvikt fører alltid til dårlige konsekvenser. Statistikk advarer: hvert år dør mer enn 50 millioner mennesker fra kronisk nyresykdom i verden. En mulig komplikasjon av diabetes, diabetisk nefropati, bidrar til denne triste "høsten".

Sykdommen utvikler seg i lang tid "asymptomatisk", uten behandling, fører det til et trist utfall. Denne komplikasjonen omgår ikke pasienter med type 1 diabetes og type 2 diabetes. Det er vanskelig å slå sykdommen tilbake, for å virkelig forsinke begynnelsen av sluttfasen.

Diabetisk nephropati: Årsaker

Nyrene er et viktig organ. De regulerer syrebasebalansen i kroppen, fjerner toksiner, og er ansvarlige for stabilisering av blodtrykket. I en pasient med ukompensert diabetes med erfaring, nyrene gradvis "nekter" å utføre sine tiltenkte funksjoner.

Nephropathy - bilateral nyreskade.

Høyt blodsukker gir skade på blodkar og nerveendringer. Et av de første målene for angrep er nyrene:

• Økt glykemi skader blodkar i nyrene;
• Utvikling av nevropati bidrar til økt trykk i nyrene.

Som et resultat oppstår "overgrowth" av nyrekarene, deres funksjonalitet påvirkes.

Sannsynligheten for å utvikle nyrepatologi avhenger av alderen hvor sykdommen startet hos en pasient med diabetes. Pasienter med diabetes som er syke før 20 år er mest utsatt (praktisk talt kan hver andre person ha diabetisk nefropati). Hvis diabetes for første gang har manifestert seg etter 35 år, overstiger sannsynligheten for komplikasjon ikke noen få prosent.

Risikogruppen omfatter pasienter med diabetes, hvis slektninger har blitt diagnostisert med nyresykdom.

Høye indikasjoner på blodtrykk hos en pasient med diabetes ifølge noen kilder kan være årsaken til utviklingen av en komplikasjon. Ifølge andre kilder, indikerer denne indikatoren de begynnende ugunstige forandringene i nyrene.

Symptomer på diabetisk nephropati

Denne sykdommen er preget av fraværet av symptomer i begynnelsen av sykdommen. Bare i sistnevnte stadier, når sykdommen forårsaker åpenbart ubehag, oppstår symptomene på diabetisk nephropati:

• hevelse;
• Høyt blodtrykk;
• Smerter i hjertet;
• Kortpustethet;
• kvalme;
• tørst;
• Redusert appetitt;
• Vekttap;
• Døsighet.

Ved den siste fasen av sykdommen under undersøkelsen, er en perikardial friksjonsstøy diagnostisert ("begravelsesring av uremisk").

Stadier av diabetisk nephropati

I utviklingen av sykdommen er det 5 stadier.

Nyrer kan gjenopprettes.

Prosessen med å ødelegge nyrene kan "reduseres".

De første stadiene av diabetisk nefropati (1 - 3) er reversible: Fullstendig restaurering av nyrefunksjon er mulig. Korrekt organisert og rettidig startet insulinbehandling fører til normalisering av volumet av nyrene.

De siste stadier av diabetisk nephropati (4-5) er for tiden ikke kurert. Anvendt behandling bør forhindre forverring av pasienten og stabilisere tilstanden.

diagnostikk

Gitt at symptomene på diabetisk nefropati opptrer i sistnevnte stadier av sykdommen, vil bare en tidlig diagnose av nephropati hjelpe pasienten til å gjenvinne normal nyrefunksjon.

For å diagnostisere sykdomsbruk:

• Anamnese data - type diabetes, dens varighet;
• Resultatene av laboratorieundersøkelser.

Markører som indikerer at diabetisk nephropati begynner å utvikle seg:

• Mikroalbuminuri (MAU), albumin (protein) 30 - 300 mg / dag;
• Glomerulær filtreringshastighet (GFR)> 140 ml / min.

Glomerulær filtreringshastighet er en viktig indikator på tilstanden til nyrene. Denne indikatoren beregnes ved hjelp av en formel som tar hensyn til verdien av det målte kreatininnivået i blodet.

En diabetespasient bør regelmessig passere urin for analyse for å oppdage mikroalbuminuri:

• Pasienter med type 1 diabetes passerer analysen hvert sjette år;
• Pasienter med type 2 diabetes anbefales å ta en analyse en gang i året.

For rask analyse av tilstedeværelsen av protein i urinen hjemme ved hjelp av teststrimler.

forebygging

Forebygging av diabetisk nefropati er å overholde de grunnleggende prinsippene:

• Glykemi nivåkontroll, opprettholde den på det optimale nivået (3,5-8 mmol / l);
• Blodtrykksovervåking og korreksjon (

Salt beholder væske i kroppen. Pasienten svulmer, hans blodtrykk stiger. Kast hermetikk.

Pasienter med diabetes kan bare bruke karbohydrater med passende justeringsdoser av insulin.

Proteiner er tradisjonelt begrenset til nyreskade.

Å velge riktig kosthold vil hjelpe legen, basert på undersøkelsens resultater.

Studier utført i 2011 ga et interessant resultat: evnen til å reversere nyreskaden hos mus ved å bruke et høyt fettfattig lavkarbo diett ble påvist.

Behandling av diabetisk nephropati

Garanti for suksess - Start behandling på et tidlig stadium av nyreskade. På bakgrunn av et obligatorisk foreskrevet diett, utføres medisinsk behandling for å justere:

• blodsukkernivåer;
• blodtrykk;
• lipid metabolisme indikatorer;
• intrarenal hemodynamikk.

Effektiv behandling av diabetisk nefropati er bare mulig med normale og stabile indikatorer for glykemi. Alle nødvendige forberedelser velges av den behandlende legen.

Når nyresykdom viser bruken av enterosorbenter, for eksempel aktivert trekull. De "fjerner" uremiske giftstoffer fra blodet og skiller dem ut gjennom tarmene.

Diabetikere med nyreskade kan ikke bruke beta-blokkere for å redusere trykk og tiazid diuretika.

I USA, hvis diabetisk nefropati er diagnostisert i siste fase, utføres en omfattende nyre + bukspyttkjertransplantasjon. Prognosen for erstatning av to berørte organer på en gang er veldig gunstig.

Hvordan nyreproblemer påvirker diabetesbehandling

Diagnosen av diabetisk nefropati gjør det nødvendig å revidere behandlingsregimer for den viktigste sykdommen, diabetes.

• Pasienter med diabetes og diabetes mellitus bruker insulinbehandling, det er nødvendig å redusere insulindosen. De berørte nyrene senker insulinmetabolismen, den vanlige dosen kan forårsake hypoglykemi.

Det er bare mulig å endre dosen i henhold til anbefaling fra en lege med obligatorisk kontroll av glykemi.

• Pasienter med type 2-diabetes tar sukkerreduserende tabletter overført til insulinbehandling. Syk nyrer kan ikke fullstendig fjerne kroppen av giftige dekomponeringsprodukter av sulfonylurea.
• Diabetikere med komplikasjoner i nyrene anbefales ikke å gå på en low-carb diett.

Hemodialyse og peritonealdialyse

Den ekstrakorporeale behandlingsmetoden - hemodialyse - bidrar til å forlenge levetiden hos pasienter med diabetisk nephropati. Det er foreskrevet for følgende indikatorer:

• GFR redusert til 15 ml / min
• Kreatininnivå (blodprøve)> 600 μmol / L.

Hemodialyse er en metode for å "rense" blodet, og eliminerer bruk av nyrene. Blod som passerer gjennom membranen med spesielle egenskaper, frigjøres fra giftstoffer.

Distribuer hemodialyse ved hjelp av "kunstig nyre" og peritonealdialyse. Ved gjennomføring av hemodialyse ved hjelp av en kunstig nyre, inntas blod gjennom en spesiell kunstig membran. Peritonealdialyse innebærer bruk av pasientens eget peritoneum som membran. Samtidig pumpes spesielle løsninger inn i bukhulen.

Hva er god hemodialyse:

• Det er tillatt å gjøre det 3 ganger i uken;
• Prosedyren utføres under tilsyn av medisinsk personale og med hans hjelp.

• På grunn av fartøyets skrøbelighet er det problemer med innføring av katetre.
• Kardiovaskulær patologi utvikler seg;
• Hemodynamiske forstyrrelser forverres;
• Det er vanskelig å kontrollere glykemi;
• Vanskelig å håndtere blodtrykk;
• Behovet for å stadig være med på et medisinsk anlegg.

Prosedyren utføres ikke for pasienter:

• Psykisk syk;
• Lider av ondartede svulster
• Etter et hjerteinfarkt;
• Hjertesvikt:
• Med obstruktiv lungesykdom;
• Etter 70 år.

Statistikk: Et år på hemodialyse vil spare 82% av pasientene, etter ca 3 år vil omtrent halvparten overleve, etter 5 år, takket være prosedyren, vil 28% av pasientene overleve.

Hva er god peritonealdialyse:

• Kan holdes hjemme;
• Stabil hemodynamikk opprettholdes;
• En høyere blodrensingshastighet oppnås;
• Du kan gå inn i insulin under prosedyren;
• Fartøy er ikke berørt;
• Billigere hemodialyse (3 ganger).

• Prosedyren må utføres daglig hver 6. time;
• Peritonitt kan utvikle seg;
• Hvis visjon er tapt, er det umulig å utføre prosedyren selv

• Purulente sykdommer på magesekken;
• fedme;
• Abdominal adhesjon;
• Hjertesvikt;
• Psykisk sykdom.

Peritonealdialyse kan utføres automatisk med en spesiell enhet. Enheten (en liten koffert) er koblet til pasienten før sengetid. Blodet renses om natten, prosedyren varer i ca 10 timer. I morgen helles en fersk oppløsning i bukhinnen gjennom kateteret og enheten er slått av.

Peritonealdialyse kan spare 92% av pasientene i det første behandlingsåret, 76% overlever i 2 år og 44% på 5 år.

Filtreringsevnen til peritoneum vil uunngåelig forverres, og etter noen tid vil det være behov for å bytte til hemodialyse.