Hva er postprandial glykemi (hyperglykemi): definisjon og beskrivelse

• Forebygging

Den fortsatte økningen i antall pasienter som lider av type 2-diabetes og dens sena vaskulære komplikasjoner rangerer denne sykdommen som et globalt problem.

Diabetes sparer ikke de industrialiserte og infrastrukturelle landene, eller de underutviklede landene. WHO anslår at det er rundt 150 millioner mennesker med diabetes over hele verden. Og den årlige økningen i sykdommen er 5-10%.

I Russland i dag er ca 2,5 millioner mennesker med diabetes registrert. Men denne figuren er ikke endelig, siden antall tilfeller ikke oppdaget er ca 8 millioner. Enkelt sagt, 5% av den russiske befolkningen lider av diabetes. Av disse har 90% type 2 diabetes.

De vanligste komplikasjonene av diabetes er kardiovaskulære sykdommer, som i 70% av tilfellene fører til irreversible katastrofale resultater. Av denne grunn har American Heart Association rangert sykdommen som en kardiovaskulær sykdom.

Risikofaktorer

Postprandial hyperglykemi er overskudd av blodsukkerverdien på 10 mmol / l og høyere etter vanlig vanlig matinntak. Verdien av postprandial og bakgrunns hyperglykemi i patogenesen av sena komplikasjoner av diabetes i vaskulær natur er utrolig stor. Metabolske sykdommer i type 2 diabetes danner en rekke risikofaktorer for blodkar og hjerte, inkludert:

• Fedme.
• Arteriell hypertensjon.
• Høyt nivå av inhibitor 1 aktiverende fibrinogen og plasminogen.
• Hyperinsulinemi.
• Dyslipidemi, som hovedsakelig er preget av lave nivåer av HDL-kolesterol (høy tetthetslipoproteiner) og hypertriglyseridemi.
• Insulinresistens.

Dødelighet fra koronararteriesykdom og antall ikke-dødelige manifestasjoner av denne sykdommen hos pasienter med diabetes mellitus er 3-4 ganger høyere enn hos mennesker i samme alder, men uten diabetes.

Derfor bør uoppdagede risikofaktorer og faktorer som er karakteristiske for type 2 diabetes, inkludert insulinresistens og hyperglykemi, være ansvarlig for den raske utviklingen av vaskulær aterosklerose hos disse pasientene.

De vanlige indikatorene for høy sukker kontroll (glykert hemoglobinnivå, fastende glukose nivå) forklarer ikke fullt ut den økende risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes. Påvist risikofaktorer inkluderer:

1. Arteriell hypertensjon.
2. Arvelig predisposisjon
3. Kjønn (menn er mer utsatt).
4. Dyslipidemi.
5. Age.
6. Røyking.

Postprandial glukosekonsentrasjon

Men, som vist ved resultatene av omfattende forskning, spiller postprandial glykemi en like viktig rolle i utviklingen av kranspulsårene og aterosklerose av karene. En klinisk studie av DECODE, som vurderte risikoen for dødelighet i forskjellige varianter av hyperglykemi, viste at postprandial glukosekonsentrasjon er en uavhengig risikofaktor som er viktigere når det gjelder prediksjon enn glykert hemoglobin.

Denne studien bekreftet at når man vurderer graden av risiko for et uønsket kardiovaskulært utfall av type 2 diabetes, bør man ikke bare ta hensyn til indikatorene for HbA1c lean glukose glykemi, men også blodsukkernivået 2 timer etter måltidet.

Det er viktig! Forbindelsen mellom magert og postprandial glykemi eksisterer absolutt. Kroppen kan ikke alltid håndtere mengden karbohydrater mottatt under et måltid, noe som fører til akkumulering eller langsom klaring av glukose. Som et resultat øker nivået av glykemi betydelig umiddelbart etter et måltid, faller ikke om dagen, og opprettholder selv fastende blodsukkernivå.

Det er en antagelse at for å vurdere risikoen for sykdommer i kardiovaskulærsystemet, er nivået av glukoseoppslag i blodet i diabetes mellitus, direkte relatert til matinntak, av større betydning enn indikatoren for fastende glukose.

Hvis pasienten har tegn på vaskulære og mikrocirkulatoriske komplikasjoner ved type 2 diabetes, indikerer dette at postprandial hyperglykemi oppstod lenge før de kliniske symptomene på diabetes ble påvist, og risikoen for høye komplikasjoner eksisterte i lang tid.

På de påståtte mekanismene for diabetes de siste årene har utviklet en stabil mening. Årsakene til type 2 diabetes er nedsatt insulinsekresjon og insulinresistens, hvis utvikling avhenger av en kombinasjon av kjøpte eller medfødte faktorer.

For eksempel er det blitt fastslått at homeostasismekanismen er avhengig av tilbakemeldingssystemet i leverkomplekset - det fjernede vevet - betaceller i bukspyttkjertelen. I patogenesen av diabetes mellitus er fraværet av den tidlige fasen av insulinsekresjon av stor betydning.

Det er ingen hemmelighet at i løpet av dagen svinger glykemi og når sitt maksimum etter måltider. Mekanismen for insulinsekresjon hos friske mennesker er tydelig etablert, inkludert responsen på utseendet og lukten av mat, noe som bidrar til utgivelsen av glukose i blodet.

For eksempel, hos personer som ikke har nedsatt glukosetoleranse (IGT) eller diabetes, fører restocking glukose til øyeblikkelig insulinutskillelse, som i 10 minutter når sin maksimale verdi. Dette følges av en andre fase, hvis topp kommer i 20 minutter.

Hos pasienter med type 2 diabetes og med IGT, mislykkes dette systemet. Insulinsvaret er helt eller delvis fraværende (den første fasen av insulinsekresjon), det vil si at den er utilstrekkelig eller forsinket. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, kan den andre fasen bli ødelagt eller reddet. Det er oftest proporsjonal med glukosetoleranse, og samtidig er det ingen nedsatt glukosetoleranse.

Vær oppmerksom på! Den tidlige fasen av insulinsekretjon bidrar til fremstilling av perifere vev på tidspunktet for glukoseutnyttelse og overvinne insulinresistens.

I tillegg, på grunn av den tidlige fasen, blir produksjonen av glukose i leveren undertrykt, noe som gjør det mulig å forhindre postprandial glykemi.

Kronisk hyperglykemi

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, hvor hyperglykemi spiller en ledende rolle, mister beta-cellene sin funksjon og blir ødelagt, pulsenaturen av insulinutskillelsen forstyrres, og dette øker glykemien enda mer.

Som et resultat av disse patologiske endringene utvikles komplikasjoner raskt. I utseendet av diabetisk angiopati er involvert:

1. Oksidativt stress.
2. Ikke-enzymatisk proteinglykering.
3. Autooksidering av glukose.

Hovedfunksjonen i mekanismene for forekomst av disse prosessene antar hyperglykemi. Det har vist seg at selv før diagnosen høyt skinny hyperglykemi, mister 75% av beta-cellene sin funksjon. Heldigvis er denne prosessen reversibel.

Forskere har funnet ut at beta-cellene i bukspyttkjertelen er i en dynamisk tilstand, det vil si at de regelmessig oppdateres, og massen av beta-celler er tilpasset kroppens behov i hormoninsulinet.

Men med vedvarende kronisk hyperglykemi reduseres muligheten for å overleve beta-celler til å reagere effektivt med insulin til akutt glukosestimulering. Fraværet av dette svaret på glukosebelastning er fyldt med et brudd på 1 og 2 faser av insulinsekresjon. Samtidig forsterker kronisk hyperglykemi effekten av aminosyrer på beta-celler.

Glukosetoksisitet

Forringet insulinproduksjon i kronisk hyperglykemi er en reversibel prosess, gitt normalisering av karbohydratmetabolismen. Muligheten for kronisk hyperglykemi til å forstyrre insulinproduksjon kalles glukosetoksisitet.

Denne patologien, som utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk hyperglykemi, er en av hovedårsakene til sekundær insulinresistens. I tillegg fører glukosetoksisitet til oppløsning av beta-celler, som manifesteres av en reduksjon av deres sekretoriske aktivitet.

Samtidig påvirker noen aminosyrer, som glutamin, signifikant virkningen av insulin, modulerer absorpsjonen av glukose. I slike tilfeller er diagnostisert desensibilisering en konsekvens av dannelsen av metabolske produkter - heksosaminer (heksosamin shunt).

Av dette blir det åpenbart at hyperinsulinemi og hyperglykemi sikkert kan fungere som uavhengige risikofaktorer for kardiovaskulære sykdommer. Postprandial og bakgrunns hyperglykemi utløser en rekke patologiske mekanismer involvert i utviklingen av diabetes komplikasjoner.

Kronisk hyperglykemi medfører intensiv dannelse av frie radikaler, som har evne til å binde seg med lipidmolekyler og provosere tidlig utvikling av aterosklerose.

Bindingen av NO-molekylet (nitrogenoksyd), som er en kraftig vasodilator som utskilles av endotelet, forbedrer den allerede anstendige endoteldysfunksjonen og akselererer utviklingen av makroangiopati.

Et visst antall frie radikaler blir stadig dannet i kroppen in vivo. Samtidig er det en balanse mellom aktiviteten av antioksidantbeskyttelse og nivået av oksidanter (frie radikaler).

Men under visse forhold øker dannelsen av radikale reaktive forbindelser, noe som nødvendigvis fører til oksidativt stress, ledsaget av en ubalanse mellom disse systemene med en økning i antall oksidanter som fører til ødeleggelse av biologiske cellulære molekyler.

Disse skadede molekylene er markører for oksidativt stress. Høy dannelse av frie radikaler oppstår på grunn av hyperglykemi, økt autooksydasjon av glukose og dets deltakelse i mekanismer for proteinglykering.

Et stort antall frie radikaler er cytotoksiske når deres dannelse er overdreven. De forsøker å fange den andre eller ekstra elektronen fra andre molekyler, og dermed få dem til å bryte eller ødelegge strukturen til celler, vev eller organer.

Det er etablert at i prosessen med utvikling av diabetes mellitus og aterosklerose er det overskytende frie radikaler og oksidativt stress som er involvert, som:

• ledsaget av insulinmangel;
• fører til hyperglykemi.

Hyperglykemi kan være det primære symptomet på nedsatt endotelaktivitet i koronarbeinene.

Behandling av postprandial hyperglykemi

For å oppnå kompensasjon av karbohydratmetabolismen er det rasjonelt å anvende et sett med tiltak som består av

• i et balansert kosthold
• i fysisk aktivitet
• i legemiddelbehandling.

Vær oppmerksom på! En viktig faktor i effektiv behandling av diabetes anses å være en subkalori diett og tilstrekkelig fysisk aktivitet. Dietten bør være rettet mot den generelle begrensningen av karbohydrater og spesielt raffinerte. Disse tiltakene hindrer utviklingen av postprandial hyperglykemi og påvirker normaliseringen gjennom dagen.

Kosthold og trening alene, som regel, kan ikke takle høyt nighttime glukoseproduksjon i leveren, noe som fører til høy mager og postprandial glykemi.

Siden hyperglykemi er hovedlinken som påvirker insulinsekresjon, oppstår spørsmålet om legemiddelbehandling i type 2 diabetes alltid. Oftest brukes for dette formål sulfonylurea-derivater.

Legemidler i denne gruppen øker insulinsekresjonen og reduserer toestokiglykemi. Men de har minimal effekt på postprandial hyperglykemi.

Det nære forholdet mellom kardiovaskulære komplikasjoner med dødelig utgang og postprandial hyperglykemi konfronterer leger og pasienter på den ene siden oppdraget å konstant overvåke postprandial hyperglykemi, og på den annen side å bruke prandial regulatorer for å korrigere glykemi.

Forebygging av postprandial hyperglykemi uten å øke sekresjonen av endogent hormoninsulin kan oppnås, forutsatt at adsorpsjonen av karbohydrater i tynntarmen er begrenset ved bruk av acarbose.

Stole på data fra studier som bekrefter den betydelige rollen av aminosyrer (unntatt glukose) i mekanismen for insulinsekresjon av beta celler i prosessen med å spise, studien av sukkersenkende effekten av benzosyreanaloger, fenylalanin, kulminerte i syntesen av repaglinid og nateglinid.

Insulinsekretjonen de stimulerer er nær den naturlige tidlige utskillelsen av insulin hos friske mennesker etter å ha spist. Dette fører til en effektiv reduksjon i maksimalt glukose nivå i postprandial perioden. Narkotika har en kortvarig, men rask effekt, som en sterk økning i sukker etter et måltid kan forebygges.

Nylig har indikasjonene på insulininjeksjon for pasienter med type 2 diabetes økt betydelig. Ifølge de mest konservative estimatene, trenger ca 40% av pasientene med type 2 diabetes insulinbehandling. Imidlertid blir hormonet faktisk mindre enn 10%.

For å starte insulinbehandling i type 2 diabetes mellitus er tradisjonelle indikasjoner:

• alvorlige komplikasjoner av diabetes;
• kirurgi;
• akutt nedsatt blodsirkulasjon av hjernen;
• akutt myokardinfarkt;
• graviditet;
• infeksjon.

I dag er leger oppmerksom på behovet for insulininjeksjoner for å lindre glukosetoksisitet og gjenoppta beta-cellefunksjonen ved kronisk moderat hyperglykemi.

Effektiv reduksjon av glukoseproduksjon i leveren i diabetes mellitus krever aktivering av to prosesser:

Siden insulinbehandling bidrar til å redusere glukoneogenese, glykogenolyse i leveren og forbedret ekstern insulinkänslighet, kan dette korrigere patogenetiske mekanismer for diabetes.

De positive effektene av insulinbehandling i diabetes inkluderer:

• reduksjon av hyperglykemi på tom mage og etter måltider;
• redusert leverglukoseproduksjon og glukoneogenese;
• økt insulinproduksjon som respons på glukose stimulering eller matinntak;
• aktivering av anti-atherogene forandringer i profilen av lipoproteiner og lipider;
• forbedring av anaerob og aerob glykolyse;
• redusert glykering av lipoproteiner og proteiner.

Postprandial hypotensjon: årsaker, symptomer og diagnose

Postprandial hypotensjon (en type ortostatisk hypotensjon) er en blodtrykksfall når en person reiser seg etter et måltid. Oftest sett i eldre mennesker.

Symptomer på postprandial hypotensjon er svimmelhet, svakhet, eller til og med besvimelse (bevissthetstap).

Årsakene til postprandial hypotensjon er ikke fullt ut forstått. Det antas at denne tilstanden skyldes konsentrasjonen av blod i bukorganene under fordøyelsesprosessen. Som følge av dette reduseres volumet av sirkulerende blod, og når en person befinner seg i oppreist stilling, faller blodtrykket.

Høykarbohydratmatvarer antas å bidra til utviklingen av postprandial hypotensjon. En lignende effekt kan skyldes at insulin eller andre kjemikalier som frigjøres som følge av forbruk av karbohydrater, fører til unormal utvidelse av blodkarene i bukorganene.

Også observeres en tendens til økt forekomst av postprandial hypotensjon hos eldre mennesker.

Selv om det ikke finnes noen spesielle metoder for å eliminere postprandial hypotensjon, er det i overveiende tilfeller mulig å forhindre utviklingen av denne lidelsen ved å følge disse tipsene:

- Spis oftere, men i små porsjoner. Bruken av store deler av maten fører til akkumulering av et større volum blod i karene i bukhulen.

- Unngå matvarer høyt i karbohydrater.

- Ikke misbruk alkohol. Alkohol fører til utvidelse av blodkarene i bukhulen og som regel til innsnevring av blodkarene i nedre ekstremiteter, noe som gjør det umulig å kompensere for akkumulering av blod i fordøyelsessystemet.

- Prøv å være i en sitteposisjon i 30-60 minutter etter å ha spist. I løpet av denne tiden passerer akkumuleringen av blod i bukhulenes kar.

Postgraduate Syndromes

I motsetning til den forrige gruppen, for disse post-reseksjonsbetingelsene, er lidelser som forekommer en viss tid etter et måltid, typiske. Du kan skille mellom flere typer av disse syndromene:

TIDLIG POST-PRANDIAL SYNDROME

Denne såkalte. Dumping syndrom er det vanligste syndromet etter mage reseksjon generelt: snart etter å ha spist, og noen ganger til og med mens du spiser, kvalme, følelse av svakhet, blodstrøm, svette, hjertebanken vises. Uønskede effekter på utseendet og intensiteten av disse symptomene er å ha meieri og søte matvarer, store deler av f ^ og spesielt væsker og porrer. Løgnposisjonen er gunstig påvirket av sakte matinntak og grundig tygging, den foretrukne bruken av tørre, tette måltider før væsker og proteinmat.

Patogenesen til dette syndromet har ennå ikke blitt nettopp forklart.

Først tenkte de på hypoglykemi, men senere ble denne forklaringen bare etterlatt for sent] postprandial syndrom (se nedenfor). En annen feilaktig forklaring vedlagt er mening! serodeni, "som usynlig er bare ett av de medfølgende epletrærene!" Forges 1 'mener at det handler om den økte reflex irritabiliteten til jejunum på grunn av eunitt ("jejunal syndrom"), men det er et spørsmål om denne forklaringen lys av nye bioptiske data.

For tiden er følgende teorier først og fremst anerkjent: 1. angir stubben, for det første, på grunn av vekten av fylling, for det andre til vekten av den avferente sløyfen; 5 2. plutselig utvidelse av jejunum som et resultat av rask tømning av kulten og 2 som forårsaker en rekke vegetative og spesielt vasomotoriske reflekser (vasomotorisk og neurovegetativ syndrom, s. 296);

3. rask innføring av hyperosmotisk innhold i jejunum, noe som forårsaker rask sekresjon av tarmvæsken i tarmlumen og distansjon av jejunum; 12 Denne mekanismen anses å være mer sannsynlig enn å strekke maten. - En annen versjon av disse tolkingene fokuserer generelt ikke på å strekke tarmene, men på å redusere volumet av sirkulerende blod. 3 Denne teorien om hyperosmotisk hypovolemi har de mest objektive faktorene som støtter den og blir stadig flere og flere tilhengere. 4. Nylig indikerer de viktigheten av serotyper: hos personer med tidlig postreseksjonssyndrom, etter provokasjon med glukose eller alkohol, stiger serotoninemi og ubehagelige opplevelser kan undertrykkes av serotoninantagonisten cyproheptadin. 21 Det er imidlertid mulig at det ikke bare er en patogenetisk vei, og at ulike teorier er delvis rett.

Frekvensen til dette syndromet er svært variabelt, fra 0 til 100%. Dette er sannsynligvis avhengig av historikkens detaljer og etterforskerens ønske om å evaluere moderate lidelser.

Etter gastrektomi oppstår et mer alvorlig dumping syndrom i ca 10% av tilfellene; 14 det virker hovedsakelig i de første 2 årene etter operasjonen, og hos de fleste pasienter forblir det mer eller mindre permanent; Oftere etter type II reseksjon enn etter type I reseksjon, mer vanlig hos unge og kvinner enn hos menn, alltid bare etter operasjon for et duodenalt sår, og utvikler seg aldri etter operasjon for sår eller magekreft. Det er ganske mulig at en bestemt predisponering er nødvendig for utviklingen, noe som ofte er tilfelle med duodenalt sår.

DRIVING LOOP SYNDROME

Mens dumpingsyndrom er relatert til en avledningssløyfe og derfor kan det eksistere for enhver type gastrektomi, avferente sløyfesyndrom er forbundet med kirurgi med påføring av gastrojejunal anastomose:

1. Stagnasjonssyndromet i den avferente sløyfen er dannet på grunn av at galle og bukspyttkjertelsaft akkumuleres i den etter å ha spist Når denne stagnasjonen kommer i en viss grad, trer dette innholdet inn i stubben, hvorfra maten har flyttet til utløpssløyfen, og derfra regurgiterer eller kastes ut med oppkast.

Kliniske tegn er forskjellige, men det er en felles egenskap: oppkast eller oppkast på grunn av duodenal innhold, for det meste med galle, etter en viss tid etter å ha spist. Ofte, 15-45 minutter etter å ha spist, er det en følelse av press og kvalme, og bitter juice med galle strømmer inn i munnen; Noen ganger øker trykket og slutter med oppkast av galle 1-3 timer etter å ha spist, om nødvendig og om natten. Antall oppkast kan være signifikante (^ -1 l), for det meste inneholder ikke matrester. I motsetning til dumping forårsaker den horisontale posisjonen snarere forverring. Anemi på grunn av vitamin B ^ -mangel er også beskrevet som en konsekvens av stagnasjon i den resulterende blindsløyfen. 9

Årsaken til dårlig utladning av bly er ikke alltid klart; i tillegg til åpenbare anatomiske lidelser, for eksempel, for lang en løkke, vri det, klemme osv., foreslår også funksjonelle årsaker: duodenal dyskinesi, eksisterende allerede før operasjonen og forverring etter inngrep. 1 Dette syndromet, for det meste i form av hint, blir ofte observert etter operasjonen, og i de fleste tilfeller forsvinner det raskt spontant.

2. Det er nødvendig å skille syndromet av pffluxc a til den resulterende sløyfen fra afferent loop syndrom. Det er forårsaket av det faktum at mat i betydelig grad kommer inn i bindestrengen og strekker den. Så det er følelser av press og kvalme, som slutter med oppkast av matmasser med galle. Dette syndromet er mindre vanlig, hovedsakelig bare når feilaktig påført anastomose, så videre. fra venstre til høyre.

Anerkjennelsen eller anatomiske årsaker til disse syndromene er viktige. I tillegg til anamnesen, hvor analysen er nødvendig for å betale pasientens oppmerksomhet, er rtepteologichesky forskning avgjørende: når bariumstubben er fylt med reflukssyndrom, kommer den kontrasterende massen hovedsakelig inn i den resulterende sløyfen, som strekkes. Tvert imot, i stagnasjonssyndrom, er den resulterende sløyfen ikke fylt med barium; i dette tilfellet anbefales venøs kolangiografi, der det noen ganger er mulig å bestemme duodenal overbelastning, formen og lengden av afferentsløyfen og andre anatomiske abnormiteter.

Allerede på side 261 har diaré blitt beskrevet, som kan eksistere som en del av postoperative achlorhydria. Men postprandial diaré syndrom er preget av det faktum at det er en plutselig, rask defekasjon, som vises regelmessig etter en viss tid etter å ha spist. Noen forfattere forklarer sine hurtige passasjer gjennom tarmene og inkludere det i rammen av dumping, noe som er galt, siden dette ikke handler om vasomotorisk syndrom; Andre forfattere refererer til syndromet til den resulterende sløyfen, siden det antas at dets akkumulerte innhold i dette tilfelle vil bli tømt i stedet for magespalten i avledningssløyfen.

LATE POSTRANDIAL SYNDROME

I en viss grad ligner det det tidlige syndromet med forskjellen at det ser 2-3 timer etter å ha spist. Det er forårsaket av hypoglykemi, som følge av rask mobilisering av insulin etter rask tømning av stubben og absorpsjon av sukker. Derfor er hans symptomer identiske med hypoglykemi etter insulin.

BEHANDLING AV POST-PRANDIAL SYNDROMER

Forstyrrelser utvikler seg som regel tydeligst i den første postoperative perioden og forsvinner vanligvis spontant. Mindre vanlige forekommer lidelser (oftest dumping), eller uttrykket manifesterer seg etter noen uker eller måneder, vanligvis når de går tilbake til arbeid eller under økt belastning, og kan observeres i lang tid eller økning.

Alle syndromene - hvis de ikke har en uttalt anatomisk årsak - inkludere det faktum at de er nært relatert til tilstanden i nervesystemet, og dermed til din høyere nervøse aktivitet. Derfor er en viktig del av behandlingen forklaring og beroligelse av pasienten, og om nødvendig reseptbelagte sedativer.

Ved dumping anbefaler de hyppige måltider i små porsjoner, ikke drikk på tom mage, spis et stykke tørt brød før du spiser, unngå for varm og kald mat, drikk bare væsker som er nær isotonicitet (ikke så søtt), unngå melk, melke og søtt mat. Det hjelper en horisontal posisjon umiddelbart etter et måltid.

I avferent loop syndrom er disse reglene også gjeldende, men det er nødvendig å sikre ved hjelp av røntgenundersøkelse at dette ikke er en brutto anatomisk avvik. Koblingen med kostholdet her vil bli mer mangfoldig, og du trenger bare å tilpasse det. Horisontal stilling etter spising er kontraindisert.

Ved sent syndrom anbefales det å anbefale langsom matinntak, samt medisiner som reduserer tømningen av stubben (saltsyre eller sitronsyre under måltider, infusjon av belladonna før spising) og proteinbasert mat med karbohydratrestriksjon, spesielt monosakkarider og disakkarider.

Pasienter med post-reseksjonsforstyrrelser krever ofte spabehandling. Det kan anbefales fordi det gir det nødvendige hygieniske og diettregime og lærer reglene for en vanlig livsstil; men man kan ikke anbefale den vanlige drikken kur, effekten av dette er nettopp det motsatte av det som er nødvendig.

I en liten del av pasientene er sykdommene så uttalt at de blir en indikasjon på kirurgisk behandling. Det er nødvendig å forstå godt at reoperasjon har visse indikasjoner, og det bør ikke utføres bare i forbindelse med intensiteten av lidelsene. Det er hovedsakelig nødvendig å identifisere nevropatene i hvilke forstyrrelsene forverres etter hver operasjon.

Indikasjoner for kirurgi: 1. uttalt dumping, som ikke kan elimineres ved konservativ behandling, spesielt hvis det er forbundet med vekttap og vekttap 2. Afferent loop syndrom, som har en bestemt anatomisk årsak eller varer mer intensivt

Siden disse situasjonene oppstår hovedsakelig under reseksjon

Type II, valgmetoden er å slå den til type I. Ofte er det ikke mulig å oppdatere forbindelsen mellom stubben og tolvfingertarmen, og anbefaler derfor interposisjon eller duodenal transplantasjon av efferentløkken. 15 Noen forfattere mener at denne operasjonen kan eliminere bare efferent loop syndrom, men ikke ekte dumping; 7 andre forfattere nekter dette basert på deres erfaring.

Dato lagt til: 2015-06-12; Visninger: 667; ORDER SKRIVING ARBEID

Egenskaper ved behandling av postprandial nødsyndrom

Mange patologier i mage-tarmkanalen er ledsaget av smerte. Slike manifestasjoner er blant de vanligste i medisinsk praksis. I noen tilfeller kan legene ikke identifisere den eksakte årsaken til disse symptomene. Postprandial distress syndrom er en ubehagelig følelse i magen som oppstår hos pasienter etter et måltid. Folk klager på fort-satthet, kløe, halsbrann. Samtidig under undersøkelsen er det ofte ikke mulig å identifisere faktoren som fremkaller utviklingen av det kliniske bildet. I slike tilfeller snakker du om idiopatisk lesjon. Behandlingen er redusert til bruk av medisiner for smertelindring, symptomatiske midler, diettmat. Noen pasienter anbefales også å konsultere en spesialist innen psykologi.

Årsaker til postprandial nødsyndrom

Funksjonsdyspepsi er et kompleks av lidelser. I forskjellige mennesker er det initiert av ulike faktorer. I noen tilfeller er imidlertid den eksakte årsaken til symptomene ukjent. De viktigste effektene som kan føre til utvikling av postprandial distress syndrom inkluderer:

1. Arvelig disposisjon til patologi. Hvis pasientens familiehistorie belastes ved å diagnostisere sykdommen i neste slekt, øker risikoen for forekomsten ytterligere betydelig.
2. Hovedutløseren for nedsatt gastrisk motilitet og gjæring er et ubalansert kosthold. Misbruk av fett, stekt, røkt og salt mat påvirker menneskers helse.
3. Stressfaktorer anses å være en predisponerende faktor. I mange tilfeller oppdages epigastrisk smertesyndrom i fravær av objektive grunner for dannelsen. Deretter snakker de om problemets neurogene opprinnelse. Denne tilstanden er forbundet med et brudd på den kontrollerende innflytelsen av sentralnervesystemet på mage-tarmkanalen.
4. Tilstedeværelsen av dårlige vaner er også blant triggere i utviklingen av sykdommen. Alkohol påvirker negativt tilstanden til magesystemet i fordøyelsesorganene. Tobaksrøyk har også en irriterende effekt, som kan ledsages av utseendet av karakteristiske symptomer.

De eksakte årsakene til dannelsen av postprandial nødsyndrom er for tiden ukjente. Forskere har en tendens til poliologicheskie problemer. Dette betyr at for fremveksten av tegn på patologi krever virkningen av flere negative faktorer.

Viktigste symptomer

Det kliniske bildet av de fleste lesjoner i mage-tarmkanalen er ikke spesifikt. Dyspeptiske symptomer inkluderer følgende symptomer:

1. Forekomsten av alvorlighetsgrad etter å ha spist. Samtidig snakker pasientene om en reduksjon i kroppsvekt, det vil si at kaloriinnholdet i dietten ofte forblir redusert.
2. Formasjon av halsbrann og kløe. For postprandial nødsyndrom er preget av forekomsten av lignende symptomer nesten umiddelbart etter å ha spist mat.
3. Epigastrisk smertesyndrom er hovedklagen i denne patologien. Pasienter snakker om intens kramper i overlivet. Symptomets intensitet varierer fra ubehagelige følelser av alvorlighetsgraden til alvorlig abdominalgia.
4. Pasientene står overfor økt gassdannelse. Flatulens kan kombineres med økt intestinal motilitet. En slik kaskade av reaksjoner fører ofte til diaré.
5. I noen tilfeller er intens smerte i epigastrium forbundet med hypoglykemisk syndrom. Normalt er spising ledsaget av økning i blodsukkernivået. Konsentrasjonen av karbohydrat opprettholdes i lang tid, men med patologi er den raskt avtagende.

For postprandial distress syndrom preget av en lang kronisk kurs. Symptomer forstyrrer pasienter i flere måneder. Ofte søker pasienter medisinsk hjelp når ubehag ikke går bort innen 4-5 måneder.

I noen tilfeller er symptomene på denne lidelsen forbundet med mer alvorlige homeostaseendringer. Forskere snakker om rollen som binyrebarkens funksjon i dannelsen av det kliniske bildet av postprandial syndrom. På grunn av dette er det vanskeligheter med videre behandling av sykdommen, siden sistnevnte ikke bare er forbundet med brudd på mage-tarmkanalen. Forskere tilskriver forekomsten av ubehag etter å ha spist med varierende nivåer av binyrebarkhormoner. På samme tid, for effektiviteten av videre behandling, er det nødvendig å skille mellom en rekke patologier som oppstår med lignende symptomer.

Kroniske kliniske tegn på psykisk lidelse observeres hos mange pasienter med endokrin skade. Slike mennesker er enten altfor opprørt eller lider av apati og depresjon, på grunn av den rådende konsentrasjonen av hormoner. I noen tilfeller kan slike problemer håndteres ved bruk av medisinske urter. Rhodiola, lakrisrot viser gode resultater. Noen leger pleier å rettferdiggjøre utnevnelsen av spesialiserte rusmidler. I dette tilfellet er dietten grunnlaget for behandlingen av denne sykdommen.

Nødvendig diagnostikk

Før du behandler et problem, er det viktig å bekrefte sin tilstedeværelse. Identifisering av postprandial nødsyndrom er en vanskelig oppgave som krever en integrert tilnærming. Undersøkelsen begynner med en grundig historie og undersøkelse av pasienten. Legen utfører palpasjon av magen, der den karakteristiske lokaliseringen av smerte registreres. En viktig betingelse for å bekrefte patologi er fraværet av andre mulige organiske årsaker til forekomsten av lignende symptomer.

For å skille mellom en rekke patologier, utfør standard tester av blod, urin og avføring. De lar deg indirekte vurdere funksjonen til indre organer - leveren, bukspyttkjertelen, nyrene. Informativ for nederlag og ultralyd. Ved hjelp av røntgenstråler er det mulig å fikse avmatningen i evakueringen av matkoma fra magen.

Vanskeligheten ved å diagnostisere postprandial nødsyndrom er fraværet av karakteristiske endringer. I mange tilfeller har smerten ingen objektive grunner. Hovedproblemet er differensiering av patologi fra en lignende lidelse - irritabel tarmsyndrom.

Effektive behandlinger

Terapi av skade er symptomatisk. Grunnlaget for kampen mot sykdommen er riktig valgt diett. Men under akutte manifestasjoner av smerte, anbefaler leger at du bruker følgende rettsmidler:

1. Prokinetiske legemidler har gode vurderinger i behandlingen av postprandial nødsyndrom. Denne gruppen inkluderer stoffer som metoklopramid og domperidon. Disse forbindelsene bidrar til å styrke intestinal motilitet, som er ledsaget av akselerasjon av evakuering av innholdet fra magen. Narkotika bidrar til å takle tyngde, halsbrann og kløe etter å ha spist. De anbefales ikke til bruk i nærvær av diaré.
2. Antacida, for eksempel "Phosphalugel" og "Almagel", brukes i mange patologier i mage-tarmkanalen. De gir en reduksjon i surheten i magemiljøet, noe som bidrar til å redusere skadelige effekter på organens slimhinne. Hovedindikasjonen for bruk av disse stoffene er halsbrann. Moderne rettsmidler inkluderer ofte en bedøvelsesmiddelkomponent.
3. Legemidler som quamel og omeprazol er blant stoffene som hemmer sekresjonen av saltsyre. Deres bruk er assosiert med akselerasjonen av restaureringen av den beskyttende barrieren i magen og forbedringen av pasientens velvære.
4. Antidepressiva er også blant de vanlige legemidlene for behandling av postprandial nødsyndrom. Prozac og Normpramin er mye brukt. Effektiviteten av slike midler er forbundet med sykdommens nevrologiske karakter. Psykotrope forbindelser gjenoppretter den naturlige motiliteten til mage og tarm, på grunn av hvilken tilstanden til pasientene stabiliseres.

I noen tilfeller kan merket forbedring oppnås ved bruk av placebo. Slike rusmidler inneholder ikke aktive stoffer som har en terapeutisk effekt. Samtidig rapporterer 30-40% av pasientene en reduksjon i kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Kosttilskudd

Ernæring spiller en nøkkelrolle i å behandle et problem. Riktig valgt diett gjør at du kan gjenopprette den normale sekretoriske funksjonen i magen, og fører også til en reduksjon i kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Pasienter oppfordres til å forlate meieriprodukter og belgfrukter, fordi de kan provosere økt gassdannelse. Flatulens er en av de vanligste klager i patologi, så en reduksjon i intensiteten er knyttet til en forbedring i trivsel. Legene anbefaler å spise 5-6 ganger om dagen. Denne tilnærmingen bidrar til å eliminere økt surhet, og fører også til rask evakuering av innholdet fra tarmen. Salt, pepper, krydret og stekt mat er utelukket fra dietten, da de har en urimelig irriterende effekt på mageslimhinnen. Sitrusfrukter, alkohol, sterk te og kaffe og karbonatiserte drikkevarer er forbudt. Ikke anbefalt og bruk av store mengder søtsaker og baking.

Prognose og forebygging

Utfallet av sykdommen bestemmes av mange faktorer. I noen tilfeller stopper sykdommen pasienten uavhengig og uten behandling. Imidlertid, med et stabilt klinisk bilde, anbefales det å konsultere en gastroenterolog. Med riktig valgt terapi og diett er prognosen gunstig.

Forebygging av postprandial nødsyndrom reduseres til rettidig behandling av patologier som kan provosere forekomsten av smerte. En nøkkelrolle spilles av balansen i dietten og avvisningen av dårlige vaner.

anmeldelser

Dmitry, 36 år gammel, St. Petersburg

Stadig følte tyngde etter å ha spist, selv om han spiste i små porsjoner. Noen ganger kom det til og med kvalme. Jeg bestemte meg for å konsultere en lege. Jeg ble undersøkt og diagnostisert med postprandial nød. Legen foreskrev en "Zeercal" og et spesielt diett. Han begynte å spise fraksjonalt, i små porsjoner, eliminert alle irriterende matvarer. Symptomene avtog gradvis.

Irina, 26 år, Orsk

I flere måneder, bekymret for halsbrann og magesmerter. Jeg trodde det var gastritt på grunn av konstant snacking. Hun bestemte seg for å gå til legen for å bekrefte frykten hennes. Legen sa at jeg har postprandial distress syndrom. Denne sykdommen behandles med en diett. Normalisert kosthold, nå spiser jeg riktig. Halsbrann, tyngde og smerte i magen bry ikke.

postprandial

Universal russisk-engelsk ordbok. Akademik.ru. 2011.

Se hva som er "postprandial" i andre ordbøker:

Hypoglykemisk syndrom - Hypoglykemisk syndrom... Wikipedia

Diabeton - Aktiv ingrediens >> Gliclazid * (Gliclazide *) Latinnavn Diabeton ATX: >> A10BB09 Gliclazid Farmakologisk gruppe: Hypoglykemisk syntetisk og annen metode Nosologisk klassifisering (ICD 10) >> E11 Insulin uavhengig...... Ordbok av medisinske stoffer

Reklame - Aktiv ingrediens >> Gliclazide * (Gliclazide *) Latinnavn Tilbakestill ATX: >> A10BB09 Gliclazid Farmakologisk gruppe: Hypoglykemisk syntetisk og annen metode Nosologisk klassifisering (ICD 10) >> E11 Insulin uavhengig...... Ordbok av medisinske stoffer

Glimepiride - Kjemisk sammensetning... Wikipedia

Postprandial hyperglykemi

I den perioden vi ikke spiser, er konsentrasjonen av glukose i blodserumet regulert av en kompleks hormonell mekanisme, der korrekt allokert og fungerende insulin spiller hovedrollen.

Kontroll av sukker etter måltid er basert på bestemmelse av glukose 2 timer etter måltidstart. Dette bør gjøres av alle pasienter hjemme ved bruk av glukometer.

Blodglukemåleren er en elektronisk enhet som gjør det mulig å måle blodsukker selvstendig. En dråpe blod fra fingerputen er plassert på toppen av apparatet, som etter noen sekunder gir deg beskjed om resultatet. Hver pasient med diabetes bør selvstendig kontrollere sin glykemi, og i tillegg holde en pasientdagbok.

En slik dagbok registrerer resultatene av selvoppfølging av blodsukkernivåer, observerte symptomer, data angående mat og former for behandling, infeksjon og sykdom, stress, menstruasjonsdata, fysisk aktivitet.

Hvorfor måle glukose etter et måltid?

Postprandial glykemi (PPG) - en økning i blodsukker etter et måltid. Over 250 millioner mennesker i verden og ca 8 millioner i Russland lider av diabetes. Hvert år fortsetter antall pasienter å øke uansett alder og bostedsland.

Deres liv overskrides av forekomsten av alvorlige komplikasjoner fra øyne, nyrer, nervøse og kardiovaskulære systemer, "diabetisk fot". Årsaken til disse komplikasjonene er dårlig glykemisk kontroll, som vurderes av nivået av glykert hemoglobin HbA1c, som reflekterer alle svingninger i blodsukker i 3 måneder.

Hos pasienter med diabetes mellitus er blodglukosenivået 2 timer etter måltidets begynnelse nær toppverdien og gir et estimat av BCP.

Klinisk praksis har vist at en sterk økning i alle komplikasjoner av diabetes er observert hvis nivået av glykert hemoglobin (HbA1c) overstiger 7%, mens 70% av bidraget til HbA1c-nivået gjør glykemienivået 2 timer etter å ha spist (PPG)> 7,8 mmol / l.

Retningslinjer for kontroll av postprandial glykemi (IDF, 2007), basert på et høyt bevisnivå, bekrefter at BCP er farlig og bør korrigeres.

En ukontrollert økning i nivået av glukose etter et måltid skader indre fôr av karene - endotelvev, noe som fører til utvikling av mikro- og makroangiopati. Akutt topper av PPG ledsages ikke bare av glukosetoksisitet, men også av lipotoksisitet, som bidrar til fremdriften av aterosklerose.

BCP er en uavhengig risikofaktor for utvikling av makroangiopati og kardiovaskulære sykdommer hos personer med diabetes mellitus (DM) type 1 og spesielt type 2 (pasientens hovedårsak til dødsfall). PPG er forbundet med økt risiko for retinopati, en rekke onkologiske sykdommer, nedsatt kognitive funksjoner hos eldre mennesker.

I tillegg er det et forhold mellom dårlig glykemisk kontroll og utvikling av depresjon, som i sin tur blir en alvorlig hindring for å endre behandlingen av diabetes.

Plasma glukose nivå 2 timer etter måltid bør ikke overstige 7,8 mmol / l. Det er ønskelig å unngå hypoglykemi (et 2-timers intervall bestemmes i forbindelse med anbefalingene fra de fleste diabetiske og medisinske organisasjoner).

Selvkontroll er fortsatt den beste metoden for overvåkning av glukose. For pasienter med type 1 og type 2 diabetes på insulinbehandling bør selvkontroll kontrolleres minst 3 ganger daglig. For pasienter uten insulinbehandling er selvkontroll også viktig, men regimet er valgt individuelt avhengig av glykemidisatorene og typen av glukose-senkende behandling.

Overvåking av effektiviteten av behandlingen bør utføres så ofte som nødvendig for å oppnå målverdiene for fastende glukose og 2 timer etter spising.

I løpet av dagen er en person kun 5 timer (fra 3,00 til 8,00) i en fastende tilstand og resten av tiden - etter å ha spist eller under absorpsjonsprosessen (absorpsjon). Derfor blir det klart at måling av glukose like før frokost ikke er informativ for å vurdere graden av kompensasjon, endringer i behandling og diettplan.

Professor L 'Monnier (Frankrike) anbefaler at personer med diabetes selvkontroll i henhold til følgende ordning:

• Type 1 diabetes (hvis frokosten er klokka 8.00): kl. 8.00-12.00-17.00-23.00.
• Type 2 diabetes (med HbA1c fra 6,5% til 8%): klokka 8.00-10.00-14.00-17.00, klokka 10.00 er den vanligste glykemien, og glukose kl. 14.00 er oftest korrelert med HbA1c.

• HbA1c ≤ 6,5%,
• plasma glukose på tom mage Kilde: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandial hyperglykemi - en risikofaktor for komplikasjoner av type 2 diabetes mellitus: moderne korrigeringsprinsipper

I de siste tiårene har en jevn økning i forekomsten av type 2 diabetes mellitus (DM) blitt observert over hele verden. Hvis denne trenden fortsetter, vil antall pasienter øke til 215,6 millioner innen 2010 og til 300 millioner innen 2030.

Bruk av orale antidiabetika og insulin har ført til at akutte komplikasjoner av diabetes har blitt en sjelden dødsårsak hos pasienter med type 2 diabetes. Imidlertid forblir mikrovaskulære komplikasjoner et alvorlig problem: nefropati, retinopati, nevropati; Den største trusselen for pasienter med type 2 diabetes er makrovaskulære komplikasjoner (spesielt hjerteinfarkt og hjerneslag), hvis andel i dødelighetsstrukturen når 65%.

En av hovedårsakene til økt risiko for kardiovaskulære komplikasjoner av diabetes er hyperglykemi, som initierer skade på det vaskulære endotelet, dysfunksjonen som fører til utvikling av aterosklerose. Sammenlignende analyse av dødelighet fra kardiovaskulær sykdom hos pasienter med og uten diabetes indikerer signifikant høyere nivåer av denne indikatoren hos pasienter med diabetes, uavhengig av alder og kjønn.

Tallrike prospektive studier bekrefter koblingen mellom dødelighet fra kardiovaskulær sykdom og graden av NbA1s i pasienter med type 2 diabetes [15] (fig. 4 cm. Et papir versjon av bladet), i forbindelse med det som er nødvendig for å opprettholde SD strenge kompensasjon for oppnå en potensiell effekt - redusere dødelighet fra hjerte-og karsykdommer.

Vanligvis reagerer bukspyttkjertelen til økningen av blodglukose frigivelse Insulin (maksimale), men i pasienter med type 2 diabetes sammen med insulinresistens (IR) senkes sekretorisk respons til en mat laste den første fase, og faktisk er det ikke er noen andre - langsom fase der insulinsekresjon preget av monotoni, som forårsaker overdreven postprandial hyperglykemi, til tross for overdreven sekresjon av insulin. Som et resultat utvikler en tilstand av inkonsekvens midlertidig produksjon av insulin med dissociasjon av glykemi og insulinemi.

Tatt i betraktning de vanlige tre måltider om dagen regime, ser vi at mesteparten av tiden i løpet av dagen faller på en tilstand etter et måltid eller på postabsorbtsionnoe tilstand (fig. 5 cm. En papirversjon av bladet). Følgelig overdreven økning i blodglukose etter et måltid, på den ene side, er den første og mest hensiktsmessige diagnose av diabetes type 2, på den andre - det har en ugunstig prognostisk verdi i form av kardiovaskulær sykdom, som bekrefter en av de nyeste forskning i DECODE (Diabetic Epidemiology Collaborative Analysis Of Diagnostic Criteria i Europa).

Maksimal dødelighetsøkning ble observert i gruppen med økt (> 11,1 mmol / l) postprandial glykemi. Ifølge resultatene av denne studien, kan en reduksjon i postprandial glykemi med 2 mmol / l potensielt redusere dødeligheten hos diabetes med 20-30%.

Disse Helsinki politietterforskning (Helsinki Politimenn Study) rapporterte en økt risiko for hjerte- og karsykdommer: 5-års forekomst av dødsfall av koronar hjertesykdom hos menn i alderen 30-59 år var signifikant korrelert med en høyere glykemisk indeks av en time i løpet av glukose toleranse test.

Høy glukosekonsentrasjon forårsaker strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i endotelceller, noe som øker permeabiliteten og strømmen av forskjellige stoffer, inkludert lipider, fra blodbanen inn i blodkarveggen, og derved initierer og akselererer prosessen med aterosklerose.

Postprandial hyperglykemi fører til overproduksjon av frie radikaler og trombin, noe som øker risikoen for trombusdannelse hos diabetespasienter. I tillegg øker konsentrasjonen av adhesjonsmolekyler ICAM-1 med akutt hyperglykemi, noe som øker adhesjonen av leukocytter til endotelceller - det første stadium av atherogenesen.

Studier har vist at de absolutte verdiene for fastende insulinkonsentrasjoner hos pasienter med type 2 diabetes stemmer overens med de hos friske individer, til tross for forhøyede glukosekonsentrasjoner. Videre er den totale mengden insulin utskilt på 24 timer hos personer uten diabetes og pasienter med type 2 diabetes det samme, noe som indikerer behovet for å eliminere mangel på postprandialinsulinutskillelse.

Forringet p-cellefunksjon under og etter et måltid hos pasienter med type 2-diabetes har en alvorlig negativ effekt på glukosemetabolismen. Postprandiale glukosekonsentrasjoner øker betydelig og blir ikke normalisert før neste måltid, noe som fører til en økning i glykemi som helhet (dvs. en økning i fastende glykemi).

Imidlertid bidrar en reduksjon i postprandial glukosekonsentrasjon til en reduksjon i fastende glukose, siden i mange pasienter med type 2 diabetes er sen postprandial insulinsekresjon og dens faste sekresjon innenfor det normale området. Derfor er det kun mulig å oppnå glykemisk kontroll innen 24 timer ved foreskrivelse av adekvat terapi bare under måltider.

Moderne behandlingsmetoder er ikke spesielt rettet mot prandial insulinutskillelse. Det mest brukte sulfonylureendosen, glibenklamid, reduserer glukosekonsentrasjonen innen 24 timer, men korrigerer ikke den unormale typen insulinutspresjon og påvirker ikke postprandial hyperglykemi hos pasienter med type 2 diabetes.

Ulempene med denne gruppen medikamenter er også risikoen for hypoglykemi-episoder og utvikling av sekundær resistens med langvarig behandling som følge av utmattelse av funksjonen av p-celler i pancreas, slik at søket etter nye legemidler til behandling av type 2-diabetes fortsetter.

prandiale blodglukose regulatorer, hvis virkningsmekanisme er mediert gjennom selektiv stimulering av B-celler - en ny kjemisk klasse basert på prinsippet om å ta medikamentet til måltider som ble utviklet. Muligheten gjennom bruk av hypoglykemiske medikamenter for å eliminere prandial glukose toppene er i seg selv en uavhengig risikofaktor for kardiovaskulær sykdom og dødelighet, det tillater deg å utvikle en moderne strategi i behandlingen av diabetes type 2.

Ved å bestemme kriteriene for et "ideelt" stoff for behandling av type 2 diabetes mellitus, som gir optimale fysiologiske fluktuasjoner av glykemi i løpet av dagen, er det viktig:

• Raskt utbrudd etter måltider;
• kort varighet
• rask eliminering og mangel på kumulation;
• langvarig glykemisk kontroll.

I tillegg bør stoffet redusere absorpsjonen av karbohydrater, redusere produksjonen av glukagon, øke følsomheten av vev til insulin.

Av de kjente midlene oppfyller i viss grad de ovennevnte kriteriene:

• glukoseabsorpsjonshemmere (acarbose, miglitol);
• ultrashort insulinanaloger (novorapid, humalog);
• regulatorer av prandial hyperglykemi (repaglinid, nateglinid).

I de senere årene, undersøker den rollen amylin og leptin i patogenesen av diabetes type 2 og deres virkninger på karbohydrat metabolismen. Inhibitorer av glukoseabsorpsjon har en blokkerende effekt på intestinale a-glykosidaser involvert i nedbrytning av polysakkarider, og reduserer absorpsjonen av mono- og disakkarider i tarmlumen.

Acarbose er plassert som et farmakologisk legemiddel for behandling og forebygging av type 2 diabetes. En pilotstudie viste at acarbose reduserer absorpsjonen av glukose i tarmen, og reduserer dermed postprandial hyperglykemi, noe som fører til en reduksjon i postprandiale insulinnivåer i blodet. Reduksjonen i insulinproduksjon i en kontrollert postprandial tilstand kan teoretisk ha en beskyttende effekt på insulinproducerende celler.

I tillegg, som følge av 4 måneders bruk av akarbose, viste noen pasienter en reduksjon i insulinresistens; Det er viktig at langvarig bruk av dette legemidlet ikke har en toksisk effekt. Acarbose eliminerer daglige svingninger i blodsukker og forårsaker ikke vektøkning. Imidlertid bør det tas hensyn til at glukoseabsorpsjonshemmere kan forårsake flatulens og abdominal ubehag, og i leversykdom, en økning i nivået av hepatiske transaminaser.

Egenskaper ved bruk av analoger med ultrashort insuliner er den hurtige virkningen av virkningen (om 10-15 minutter), oppnåelsen av maksimal blodkonsentrasjon i løpet av det 40. minutt er 2 ganger raskere og mer aktiv enn ved bruk av humant insulin. Således påvirker analoger av ultrashort insulin, som etterlikner virkningen av matinsulin, i større grad enn kortvirkende insuliner, postprandial glykemi.

Siden det ikke er merkbar effekt av ultrashort insulinanaloger på preprandial glykemi på grunn av deres korte virkning, er det avgjørende å foreskrive basalt insulin, som i forhold til hyperinsulinemi og insulinresistens ikke er en optimal metode for korrigering av glykemi. Høye kostnader for insulinanaloger og behovet for stram glykemisk kontroll under bruk er avgjørende.

Repaglinid er et derivat av benzosyre, og strukturelt relatert til meglinitidu, karakterisert ved at den glibenklamid er til stede nesulfomochevinnaya del av molekylet. Virkningsmekanismen er basert på repaglinid lukking av ATP-avhengige kaliumkanal og inhiberer en kalium trenge inn i cellen, noe som fører til membran-depolarisering, åpning voltazhzavisimyh kalsiumkanaler og øke nivået av cytosolisk kalsium med en påfølgende frigjøring av insulin.

Repaglinid interagerer med et annet bindingssted enn sulfonylureapreparater, går ikke inn i β-celler, og forårsaker ikke insulinfrigivelse gjennom noen annen mekanisme. I motsetning til sulfonylureapreparater forstyrres ikke frigivelsen av insulin under påvirkning av repaglinid dersom β-celler er i en tilstand av metabolisk stress i nærvær av 2,4-dinitrofenol.

Repaglinid opprettholder insulinbiosyntese i bukspyttkjertelen, fordi den ikke påvirker syntese av insulin. En slik virkningsmekanisme antyder at langvarig administrasjon av repaglinid ikke vil utvikle β-celleutarming og følgelig sekundær motstand mot orale medisiner, noe som dikterer behovet for overføring til insulinbehandling.

Etter oral inntak av raske frivillige eller pasienter med type 2-diabetes, absorberes repaglinid raskt og metaboliseres (Tmax og T1 / 2 er ca. 1 time). Repaglinid metaboliseres av systemet med cytokrom P450 3A4 isoenzymer i leveren og utskilles hovedsakelig med galle inn i tarmen og deretter med avføring. Dets metabolitter har ingen klinisk signifikant glukose-senkende aktivitet.

Oral administrasjon av stoffet til pasienter med type 2-diabetes raskt og betydelig øker konsentrasjonen av insulin i plasma, noe som fører til en signifikant reduksjon av blodsukkernivået. Studier av avhengigheten av effekten på dosen av stoffet viste at det å ta repaglinid i doser på 0,5-4,0 mg umiddelbart før spising effektivt forbedret tilstanden til kompensasjon av karbohydratmetabolismen.

Som du vet, er aminosyrer effektive stimulerende midler til insulinutskillelse av β-celler under måltider, som var grunnlaget for utvikling og opprettelse av en ny klasse av rusmidler - aminosyreanaloger. Nateglinid er en strukturell analog av aminosyren D-fenylalanin, men det er 50 ganger mer aktiv enn insulin-sekresjon med D-fenylalanin.

Virkningsmekanismen av nateglinid medieres ved interaksjon med spesifikke cellemembran sulfonylurea-reseptor (SUR1), men i motsetning til sulfonylureaer, nateglinid opererer hurtigere og momentant frigjøres fra forbindelsen med reseptorene i noen få sekunder.

Resultatet av denne virkningsmekanismen er en kort økning i insulinsekresjon, noe som bidrar til å forhindre postprandial hyperglykemi, men forårsaker ikke langvarig stimulering av insulinutspresjon og øker ikke risikoen for hypoglykemi. Effekten av nateglinid på insulinsekresjon er glukoseavhengig.

Fordelene ved medikamentet er høy selektivitet for ATP-avhengige kaliumkanaler av p-celler i bukspyttkjertelen og fraværet av signifikant effekt på blodkarrene og hjertet.

Nateglinid absorberes godt i mage-tarmkanalen og metaboliseres av cytokrom P450 3A4 og 2C9 isoenzym-systemet i leveren. Den overveiende utskillelsesveien er med urin (80%).

I en dobbeltblind studie brukte 289 pasienter med type 2-diabetes nateglinid i doser på 30, 60, 120 eller 180 mg tre ganger daglig (10 minutter før et måltid) eller placebo i 12 uker. Etter et måltid økte nateglinid insulinnivåene raskt (innen 30 minutter) og reduserte økningen i glykemi etter å ha spist, uten å påvirke nivået av triglyserider.

Etter 12 uker NbA1s nivå betydelig redusert sammenlignet med placebo ved behandling av nateglinid i doser på 60, ​​120 og 180 mg tre ganger daglig, mens ble det observert en signifikant reduksjon i fastende blodglukose bare når det blir brukt i en dose på 120 mg / dag. Denne studien viste at den optimale sukkerreduserende effekten oppnås ved en dose av legemidlet på 120 mg før tre hovedmåltider.

I en annen stor dobbel-blind placebo-kontrollert 24-ukers studie hos pasienter med type 2-diabetes, ble sammenlignet monoterapi nateglinid 120 mg tid (n = 179) eller metformin en dose på 500 mg tre ganger daglig (N = 178) og kombinationsbehandling med to legemidler (n = 172).

Nateglinid og metformin forbedret kontrollen av diabetes, som ble evaluert på grunnlag av en reduksjon i HbA1c-nivå, men deres virkningsmekanisme var forskjellig: nateglinid reduserte hovedsakelig postprandial hyperglykemi, mens metformin hadde en større effekt på fastende blodsukker. Den mest markante reduksjonen i HbA1c og glykemienivåene ble observert under kombinationsbehandling.

Den høye effektivitet for det kombinerte terapien ble bekreftet i den 24-ukers dobbeltblind, placebokontrollert studie hos 467 pasienter med type 2 diabetes som har mislyktes i å oppnå tilstrekkelig glykemisk kontroll av diett terapi og metformin i en maksimal dose. Nateglinid ble administrert til disse pasientene i doser på 60 eller 120 mg tre ganger daglig eller placebo.

Etter 24 uker ble nivået av HbA1c hos pasienter som fikk nateglinid i to doser i kombinasjon med metformin redusert med 0,4 og 0,6% sammenlignet med det hos pasienter behandlet med metformin og placebo.

I kontrollerte studier ble nateglinid tolerert godt. Ingen dose-relaterte bivirkninger er identifisert. En reduksjon i glykemienivået på mindre enn 3,3 mmol / l ble registrert hos 3 pasienter som fikk nateglinid i en dose på 120 mg tre ganger daglig.

Bruk av nye klasser av legemidler som bidrar til å gjenopprette den fysiologiske rytmen av insulinsekresjon og korrigere postprandial toppen av hyperglykemi åpner nye muligheter for å redusere forekomsten av komplikasjoner av type 2 diabetes, noe som fører til bedre livskvalitet for pasienter og betydelige kostnadsbesparelser for helsesystemet.

Postprandial glykemi: muligheten for pålitelig og effektiv kontroll

Vitenskapelig og praktisk interesse for det globale medisinproblemet i det 21. århundre - diabetes mellitus (DM) - fortsetter å vokse. Omtrent 85-95% av pasientene med diabetes er pasienter med type 2 diabetes (type 2 diabetes). Ved skuffende epidemiologiske anslått i verden er ventet å øke antall diabetespasienter 2 med 150 millioner kroner (2000) til 225-2010 G. & 300 millioner innen 2025 g. Medisinsk og samfunnsmessig betydning av type 2 er hovedsakelig bestemt av sin tunge komplikasjoner som fører til tidlig uførhet, reduksjon av forventet levealder og forringelse av livskvalitet, høy dødelighet.

Under utbruddet av diabetes mellitus 2, reduseres insulinutskillelsen i gjennomsnitt med 50%, og insulinfølsomheten minker med 70%; fra diagnosetidet blir b-cellers funksjon redusert med en hastighet på 4-6% per år.

Postprandial glykemisk kontroll er den viktigste oppgaven med moderne diabetologi

Kronisk hyperglykemi som en ledende faktor i utviklingen av sent komplikasjoner av diabetes mellitus krever optimal behandling med oppnåelse av målmetabolske parametere fra øyeblikket ved starten av diabetes. I lang tid var interessene til legene hovedsakelig fokusert på slike kjente parametere av metabolsk kontroll som fastende glukose og HbA1c nivå.

Slike alvorlige oppmerksomhet til dette problemet er ikke tilfeldig, og dikteres av det faktum at det ikke er i stand til å faste, og etter å ha spist en person tilbringer det meste av sitt aktive liv. Hos friske mennesker er blodsukkernivået begrenset til en topp på mindre enn 7,7 mmol / l 1-1,5 timer etter et måltid, men gjennomsnittlig glukosekonsentrasjon overstiger sjelden 5,5 mmol / l i mer enn 30 minutter etter et måltid. Allerede 3 timer etter et måltid når glykemi preprandialt nivå, til tross for absorpsjonsprosesser som fortsetter i 5-6 timer etter inntak av mat.

Betydningen av å begrense plutselige svingninger i glukosekonsentrasjon er åpenbar for å forhindre ikke-fysiologiske hyperglykemiske topper etter å ha spist hos diabetespasienter. I tillegg er det en klar sammenheng mellom BCP og fastende glukosekonsentrasjon før måltidinntaket: manglende evne til å takle BCP-toppene fører til en økning i nivået av glykemi i løpet av dagen.

Flere og flere vitenskapelige bevis samler seg om de patofysiologiske effektene av PPG, noe som gir et seriøst bidrag til risikoen for utvikling og progressjon av aterosklerose. Akutt PPG forårsaker aktivering av blodkoagulasjonssystemet, blodplatefunksjon, øker aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Under forhold med vedvarende hyperglykemi dannes kvantitative og kvalitative endringer i den atherogene lipidprofilen.

Andre effekter av PPG inkluderer en økning i produksjonen av proteinkinase C, som aktiverer produksjonen av vasokonstrictorfaktorer, en reduksjon i NOs biologiske aktivitet, cellulær oksidativ stress, aktivering av NF-kB-reseptorer og som en følge av utviklingen av endoteldysfunksjon og atherogenese [4]. Videre forstyrrer hyperglykemi produksjonen av matrisen ved endotelcellene, som fører til en fortykning av hovedmembranen, øker syntesen av kollagen type IV og fibronektin av endotelceller med en økning i aktiviteten av enzymer involvert i syntese av kollagen.

Resultatene av UKPDS-studien viste overbevisende signifikante fordeler med stram glykemisk kontroll: En 1% reduksjon i HbA1c reduserer risikoen for død hos pasienter med type 2-diabetes med 21%, akutt myokardinfarkt med 14%, mikrovaskulære komplikasjoner med 37% og perifer vaskulære sykdommer med 43%. Det er viktig å merke seg at med ny diagnostisert diabetes mellitus 2 er det allerede observert vaskulære komplikasjoner hos nesten halvparten av pasientene, og den primære oppgaven med behandling er å oppnå kompensasjon over lang tid.

En av de første patofysiologiske feilene i b-celle-sekretorisk funksjon er forsvinden av den første fasen av insulinsekresjon, noe som fører til en økning i IL, en økning i glukoneogenese, en reduksjon av den perifere glukoseutnyttelse og som et resultat i en PPG. Fysiologisk insulinsekretjon som respons på matinntak innebærer to faser.

Den tidlige fasen er omtrent 10% av den totale utskilt pr dag av insulin forårsaker inhibering av glukagonsekresjon, hepatisk glukoseproduksjon, perifer lipolyse, øker sensitiviteten i perifere vev til insulin, legge til rette for utnyttelse av glukose, dvs. overvåker og forhindrer ytterligere vekst av postprandial glykemi.

Optimalisering av tilnærminger til behandling av diabetes mellitus er et prioritert problem med moderne medisin. Den mest omfattende gruppen av insulin-sekretagoger er representert av sulfonylurea-derivater (PSM), som har blitt brukt i klinisk praksis i mer enn 50 år. Oppdagelsen av den viktige rollen som aminosyrer i stimuleringen av insulinsekresjon var grunnlaget for dannelsen av sekretogen-avledede aminosyrer.

Det første stoffet registrert i Russland fra gruppen av prandial glykemiske regulatorer er repaglinid, et derivat av karbamoylmetylbenzosyre. Den viktigste virkningsmekanismen for repaglinid er rettet mot å lede den patofysiologiske defekten av b-celler i diabetes mellitus - legemidlet gjenoppretter den tidlige fasen av insulinsekresjonen og derved effektivt styrer PPG.

Stimulering av insulinsekresjon under påvirkning av repaglinid, som PSM, medieres av ATP-avhengige K + -kanaler i b-cellemembranet, hvor legemidlet har sitt spesifikke bindingssted (molekylvekt 36 kDa). En sammenlignende eksperimentell analyse av forskjellige blokkere av ATP-avhengige K + -kanaler antyder at repaglinid ikke interagerer med bindingsstedet for PSM på SUR-1. Repaglinidmolekylet inneholder ikke sulfonylurea-radikaler og har en rekke unike farmakologiske egenskaper.

Det er viktig at den stimulerende effekten av stoffet er glukoseavhengig. Repaglinid in vitro i fravær av glukose i mediet øker ikke insulinutskillelsen med b-celler (i motsetning til PSM), men hvis glukosekonsentrasjonen er høyere enn 5 mmol / l, er den flere ganger mer aktiv enn PSM. De positive egenskapene til legemidlet bør tilskrives det faktum at det ikke forårsaker direkte eksocytose og ikke hemmer insulinbiosyntese i b-cellen.

Den stimulerende effekten av repaglinid på insulinutskillelse med b-celler er rask og kortsiktig på grunn av egenskapene til stoffets farmakologiske profil. Raskt absorpsjon, virkningsfeil etter 5-10 minutter og nå en topp av konsentrasjon etter 1 time gjør at preparatet effektivt styrer BCP.

I tillegg er halveringstiden til stoffet ca. 1 time; Insulinkonsentrasjonen returnerer til preprandial 3-4 timer etter inntak, noe som gjør det mulig å maksimere imitere den fysiologiske sekresjonen av insulin under måltidet og redusere sannsynligheten for hypoglykemi i mellom måltider.

Sammen med risikoen for hypoglykemiske forhold, er andre alvorlige kliniske og metabolske konsekvenser av det ikke-fysiologiske GI åpenbare - en økning i kroppsvekt, blodtrykksindikatorer, en økning i det atherogene potensialet i blodlipidprofilen. Gjennom en rekke patofysiologiske mekanismer fremmer GI atherogenese - stimulerer reaksjoner som utløser mitose, øker DNA-syntese i vaskulære endotel- og glattmuskelceller. syntesen av både endotelin-1 og PAI-1 øker, som begge er faktorer for utviklingen av aterosklerose.

En signifikant klinisk fordel av repaglinidbehandling, hvorav den glukose-avhengige effekten er gitt ved å øke den første fasen av insulinsekresjon, uten utvikling av alvorlig kronisk GI, som fører til ekstremt lav risiko for hypoglykemi. Resultatene fra sammenlignende studier tyder på at repaglinid har minst samme effekt med PSM, men det medfører mindre risiko for alvorlig hypoglykemi.

I en randomisert, dobbeltblind studie av C.Esposito et al. (2004) (repaglinid versus glibenklamid) viste positiv effekt av repaglinid på funksjonell tilstand av endotelet hos pasienter med nylig diagnostisert type 2 diabetes.

Etter 12 måneders medikamentterapi ved sammenlignbar glykemisk kontroll (HbA1c reduksjon på 0,9%) i pasienter behandlet med repaglinid, sammenlignet med de som tar glibenklamid, en statistisk signifikant reduksjon i intima-media tykkelse av halspulsårene (> 0,020 mm), idet konsentrasjonen av markører systemisk betennelse - interleukin-6 og C-reaktivt protein.

Repaglinid kan brukes både som monoterapi og i kombinasjon med metformin, insulin. Legemidlet utskilles hovedsakelig fra galgen gjennom mage-tarmkanalen (90%) og bare mindre enn 8% gjennom nyrene; På grunnlag av dette kan det brukes til pasienter med diabetes mellitus 2 med nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance på minst 30 ml / min) og lever.

Farmakokinetikk nesten ikke endre seg med alderen, med lav risiko for hypoglykemi gjør det attraktivt anvendelse hos eldre pasienter med type 1. Repaglinid bør tas før hvert hovedmåltid eller når som helst i løpet av 30 minutter før spising med en innledende dose på 0,5 mg ; I fravær av tilstrekkelig effekt titreres enkeltdosen og kan økes til 4 mg (maksimal daglig dose på 16 mg). Når du hopper over et måltid, blir stoffet ikke brukt.

Således har mange studier i de senere år påvist forholdet mellom postprandiale hyperglykemiske topper og komplikasjoner av diabetes. Lang perioder med hyperglykemi, observert mellom måltider, fører til en økning i gjennomsnittlig nivå av glykemi og HbA1c.

Effektiv oral prandial regulator - repaglinid - gjenoppretter b-cellers fysiologiske sekretoriske respons til matinntaket; Virkningen av stoffet er reversibel, noe som forhindrer utviklingen av GI og dermed hypoglykemiske forhold. Den kan brukes på en fleksibel måte, noe som bidrar til høy overholdelse og forbedret livskvalitet for pasienter.

Postprandial glykemi og hjerte-og karsykdommer hos pasienter med type 2 diabetes

Utbredelsen av diabetes mellitus (DM) i verden er veldig høy. Ifølge statistikken, påvirker denne sykdommen i dag nesten 400 millioner mennesker. Til tross for fremskritt i diagnosen og behandlingen av type 1 og type 2 diabetes, er komplikasjonene et stort problem for mange pasienter.

Forholdet mellom graden av hyperglykemi og lesjon av mikrober i retina, nyrer og perifere nerver er vist i resultatene av store potensielle kliniske studier (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Hvis mikrovaskulære komplikasjoner oppstår fra de toksiske effektene av hyperglykemi, den makrovaskulær forårsaket hyperglykemi, hyperinsulinisme og insulinresistens (IR), hyperlipidemi, hypertensjon, økning av blodplate-aggregering, reduksjon av fibrinolytisk aktivitet av blod og andre manifestasjoner av det metabolske forstyrrelser.

Det har blitt fastslått at antall ikke-dødelige manifestasjoner av hjertesykdom (CHD) og dødsfall hos pasienter med type 2-diabetes er to til fire ganger høyere enn hos personer i samme alder som ikke lider av denne sykdommen. De viktigste faktorene som påvirker utviklingen av kranspulsårene hos pasienter med diabetes er IR og hyperinsulinemi.

I tillegg viser resultatene av et stort antall kliniske studier at nivået av postprandial glykemi er like viktig. For eksempel viste DECODE-studien, som vurderte risikoen for død i forskjellige varianter av hyperglykemi, at postprandialt glukosenivå er en uavhengig risikofaktor som er prognostisk mer signifikant enn HbA1c-nivået.

Det er derfor å vurdere risikoen for uønskede kardiovaskulære utfall hos pasienter med type 2-diabetes, det er ikke bare å ta hensyn til det faste og HbA1c glykemienivået, men også blodsukkernivået 2 timer etter måltidet.

Det antas at størrelsen på toppene av glukose forbundet med inntak av mat er viktigere for å vurdere risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer i diabetes mellitus type 2 enn fastende glukose. Tilstedeværelsen av tegn på mikrosirkulasjons- og vaskulære lesjoner hos de fleste pasienter på tidspunktet for diagnosen antyder at postprandial hyperglykemi eksisterte allerede før kliniske tegn på diabetes ble oppstått og i lang tid økte risikoen for komplikasjoner.

Type 2 diabetes er en heterogen sykdom, utviklingen av denne er forårsaket av en kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer. På bakgrunn av en lang og progressiv IR, blir funksjonen av beta-celler nedsatt og redusert. I patogenesen av diabetes, spilles en viktig rolle av forstyrrelsen av den første fasen av insulinsekresjon, på grunn av hvilken IR av vev overvinnes og glykogenolyse i leveren er blokkert.

Innholdet av glukose i blodet i løpet av dagen er ikke konstant og når de høyeste verdiene etter å ha spist. Betacellen må frigjøre nok insulin slik at glukosenivået etter måltidet forblir innenfor akseptable grenser. For personer som ikke har forstyrrelser i karbohydratmetabolismen eller diabetes, fører glukosebelastning til umiddelbar utskillelse av insulin, som når maksimale verdier innen 10 minutter (første fase), etterfulgt av en andre fase, hvor dette maksimumet er nådd etter 20 minutter.

Hvis det er et brudd på glukosetoleranse eller type 2 diabetes, feiler dette systemet: Første fase av insulinsekresjon er redusert eller fraværende. Den andre fasen kan bevares eller litt forstyrret (avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen).

Det har vist seg at hovedrollen i patogenesen av vaskulære komplikasjoner i diabetes tilhører ikke-enzymatisk auto-oksidasjon av glukose, proteinglykasjon og oksidativt stress. Kronisk hyperglykemi initierer imidlertid disse prosessene.

Høye glukosenivåer hemmer funksjonen av beta-celler. Det skal bemerkes at reduksjonen i sekretorisk funksjon av beta-celler med hyperglykemi er reversibel. Studier har vist at beta celler eksisterer i en dynamisk tilstand, det vil si, det er prosesser for spredning og replikasjon - tilpasning av beta celler. I kronisk hyperglykemi reduseres imidlertid den adaptive evnen til betaceller betydelig.

Forringet insulinsekresjon ved kronisk hyperglykemi kan gjenopprettes, forutsatt normalisering av karbohydratmetabolismen. Glukosetoksisitet som følge av kronisk hyperglykemi er en av årsakene til fremdriften av IR. For tiden anses hyperglykemi og hyperinsulinemi som uavhengige risikofaktorer for kardiovaskulære sykdommer.

Kronisk hyperglykemi lanserer en rekke patologiske mekanismer: aktivering polyol shunt med økt syntese av sorbitol og utvikling av vev ødem, øket dannelse av glykoksyleringssluttprodukter, aktiviteten av proteinkinase C. Som et resultat, er det en intensiv dannelsen av frie radikaler, svært reaktive forbindelser skade proteinstruktur, inkludert celleorganeller, enzymer, strukturelle proteiner.

Under tilstander av kronisk hyperglykemi øker aktiviteten av atherogenesen, prosessen med lipidoksydasjon øker, endoteldysfunksjon, dannelsen av nitrogenoksyd reduseres og vasokonstriktoraktiviteten øker.

Den viktigste skadelige mekanismen i diabetes er oksidativt stress, noe som øker nivået av frie radikaler (oksider). Balansen mellom prooksidanter og antioksidantbeskyttelse (superoksiddismutase, katalase, glutation, etc.) forstyrres. Som et resultat av en reduksjon i antioksidant-systemets aktivitet, går skade på enzymer av polyolmetabolismen av glukose, mitokondriell oksidasjon, hyperoksidering av lipider, metabolske sykdommer og komplikasjoner av diabetes.

UKPDS (1998) data viser at hyperglykemi ikke er hovedfaktoren som bestemmer makrovaskulær skade: med en økning i HbA1c-nivå fra 5,5 til 9,5%, øker frekvensen av mikrovaskulære lesjoner nesten ti ganger, og risikoen for makrovaskulære lesjoner er bare to ganger.

SAHS-studien viste at en viktig risikofaktor for skade på kardiovaskulærsystemet er IR. Når insulin signalering forstyrres i fettceller, øker strømmen av frie fettsyrer (FFA) fra adipocytter. I endotelceller av kar, oksideres FFA med overdreven dannelse av reaktive oksygenradikaler, som i tilstandene med hyperglykemi. Økt dannelse av superoksydanion fører til inaktivering av prostacyklin-syntetase og endotel NO-syntase, to hoved anti-atherogene enzymer, hvis nivåer reduseres hos pasienter med diabetes.

Siden hyperglykemi er en kraftig faktor i utviklingen av aterosklerose, betraktes for tiden stram kontroll av blodglukose som en av måtene for å forhindre utvikling og progresjon av vaskulære komplikasjoner.

Ifølge resultatene fra en multisenter-randomisert studie UKPDS (1998) bidrar intensiv glykemisk kontroll til en signifikant reduksjon i frekvensen av mikrovaskulære komplikasjoner, men ikke makrovaskulær. Som en del av UKPDS-studien ble postprandial hyperglykemi ikke korrigert, men resultatene av denne studien vekket interesse for denne indikatoren.

For å forebygge vaskulære komplikasjoner og redusere progresjonen, er det nødvendig å bruke alle metoder for glykemisk korreksjon: livsstilsendringer og ernæring, vekttap (i nærvær av fedme), bruk av glukose-senkende terapi. Samtidig bør medisinering kombineres med å minimere risikoen for hypoglykemi og redusere glykemi variabilitet.

I denne forbindelse er den aktive betydningen av glukose selvovervåking i blodet av særlig betydning. Ifølge algoritmen for spesialisert medisinsk behandling for pasienter med diabetes, for å sikre tilstrekkelig glykemisk status, må pasienten kontrollere glykemi minst fire ganger om dagen.

I 2007 publiserte International Diabetes Federation en veiledning for å kontrollere postprandial glykemi, som understreker viktigheten av glykemisk kontroll 2 timer etter et måltid for å overvåke effekten av behandlingen. I ROSSO-studien ble det således utført en retrospektiv vurdering av forholdet mellom selvkontroll av blodsukkernivåer med dødelighet og risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer.

Arbeidsvarighet - 6,5 år, antall pasienter - 3268. Endepunktene i studien: Komplikasjoner av diabetes (ikke-dødelig myokardinfarkt, hjerneinfarkt, limambutasjon, blindhet eller oversettelse til hemodialyse) og død fra alle årsaker. Det ble etablert at regelmessig selvkontroll av blodsukker bidro til en reduksjon i total dødelighet med 51%, forekomsten av sykdommer forbundet med diabetes - med 31%.

Samtidig, i undergruppen av pasienter som fikk insulin, reduserte dødeligheten med 42%, forekomsten av kardiovaskulære sykdommer - med 28%. Dermed var det en betydelig reduksjon i dødelige og ikke-dødelige mikro- og makrovaskulære hendelser.

Enzymet som brukes i teststrimlene er bare utsatt for glukose. Det virker ikke praktisk talt med oksygen og medikamenter som finnes i pasientens blod. TC-kretsen har en stor skjerm for enkel lesing av informasjon. Enheten er kompakt og lett å bære.

Dermed er aktiv aktiv overvåking av blodsukker i dag en integrert del av behandlingen av diabetes. Det lar deg evaluere effektiviteten av terapeutiske tiltak og justere dem rettidig. På grunn av dette er det mye lettere å kontrollere diabetes og som et resultat, påvirke utviklingen av komplikasjoner.