Diabetes - tips og triks

  • Analyser

I menneskekroppen syntetiseres et enkelt hormon som kan senke blodsukkernivået. Dette er insulin. Det er produsert av beta celler fra øyene av Langerhans. Såkalte bestemte områder av bukspyttkjertelen, tilfeldig spredt over hele kroppen. Dette hormonet spiller en viktig rolle i glukosemetabolismen, og opprettholder nivået på et konstant nivå i området 3-8 mmol / l. Denne prosessen skjer normalt i en sunn person. Men hvis dette hormonet produseres i utilstrekkelige mengder eller ikke produseres i det hele tatt, for å opprettholde et normalt nivå av glukose, er det nødvendig å introdusere det kunstig.

Heldigvis er narkotika som erstatter det blitt opprettet for lenge siden, noe som gjør det mulig å bruke substitusjonsbehandling i diabetes mellitus. Takket være henne, kan folk med denne sykdommen lede nesten hele livet. En annen positiv egenskap ved dette hormonet er at den ikke har en bestemt tilknytning, derfor er animalske produkter ikke forskjellige i deres handling fra den menneskelige.

Hormonet som er syntetisert av bukspyttkjertelen, det vil si den som er til stede i kroppen, er endogent insulin. Eksternt administrert legemiddel er eksogent insulin. Selv om formålet med begge er de samme, er det betydelige forskjeller mellom det endogene hormonet og legemidlene som vi fyller på mangel på.

Apoteker vil igjen innkjøre på diabetikere. Det er et fornuftig, moderne europeisk stoff, men de holder seg stille om det. Det er.

1. Eksogent insulin, avhengig av typen og ytterligere legemidler som forlenger virkningen, har en annen diffusjonshastighet. Hvert av disse legemidlene har sin virkning, topp og varighet.

2. Hormonet som produseres av bukspyttkjertelen kommer først inn i leveren, og først da - inn i det generelle blodet, det vil si at leveren mottar en stor dose av dette stoffet. Med dette hormonet fanger det glukose og akkumulerer det i form av glykogen. Resten av det endogene proteinet går inn i periferien gjennom den store sirkulasjonen. I en sunn kropp brukes 80% av dette proteinet i leveren, og 20% ​​er inaktivert i nyrene.

Eksogent insulin injisert under huden beholder en ikke-fysiologisk høy konsentrasjon på administrasjonsstedet. Det går ikke straks inn i leveren, som endogent, men går gradvis inn i leveren og nyrene i samme andel.

3. Naturlig insulin i kroppen har kort halveringstid - bare 4-5 minutter. Når det kombineres med reseptorer, er dets virkning forlenget, siden denne reseptoren lever i flere timer. Virkningsperioden for eksogent insulin er mye lengre og avhenger av absorpsjonshastigheten av dette stoffet. Derfor observeres hyperinsulinemi nesten alltid hos pasienter med diabetes mellitus.

4. Syntese av endogent insulin avhenger av hvor mye glukose er i blodet. Ved sin lave konsentrasjon blokkeres sekresjonen av hormonet, ved høye konsentrasjoner, frigjøringen stimuleres. I tillegg påvirker andre hormoner, som for eksempel insulininsyrer som adrenalin, glukagon, somatostatin og inkretin, også disse prosessene. Det vil si at konsentrasjonen av dette proteinet i kroppen er regulert på grunnlag av tilbakemelding.

Med eksogene hormoninjeksjoner er det ingen slik tilkobling. Uansett hva indikatoren for blodsukker er, vil det administrerte legemidlet bli absorbert og utøve sin sukkerreduserende effekt. Denne tilstanden med langvarig kompensasjon av diabetes fører til effekten av glukosetoksisitet. Og det viktigste aspektet av det - undertrykkelsen av den naturlige produksjonen av hormonet. Denne tilstanden er viktig for pasienter med type 2 diabetes mellitus med bevaret egeninsulinsekresjon.

Alle faktorer som skiller eksogent hormon fra endogen naturlig, krever forbedring av insulinbehandlingsregimer for å maksimere tilnærming av virkningen av legemidler til fysiologiske normer.

Jeg led av diabetes i 31 år. Nå sunn. Men disse kapslene er utilgjengelige for vanlige mennesker, apotek vil ikke selge dem, det er ikke lønnsomt for dem.

insulin

1. Insulin syntese. Insulinsyntese forekommer i b-cellene i bukspyttkjertene i Langerhans. Det humane insulin-genet ligger i den korte armen av kromosom 11. Insulin blir syntetisert på ribosomer, grove endoplasmatiske retikulum i form av preproinsulin (Mw 11500), som på N-ende omfatter et signal-peptid som består av 16 aminosyrer og peptidet kjedeføring i lumen av det endoplasmatiske retikulum. I EPR separeres signalpeptidet og etter lukking av disulfidbindinger dannes proinsulin (Mm 9000). Den biologiske aktiviteten til proinsulin er 5% av den biologiske aktiviteten til insulin. Proinsulin kommer inn i Golgi-apparatet, der i sekretoriske vesikler spaltes en ekvimolær mengde C-peptid og dannes modent insulin, som forblir i form av en sinkholdig heksamer inntil utskillelse. Membranen til de sekretoriske vesiklene (granulatene) i sekresjonsprosessen går sammen i plasmamembranen i cellen, og innholdet frigjøres til det ekstracellulære rommet. Bestemmelse av konsentrasjonen av C-peptid i blodet kan brukes til å bestemme funksjonen av bukspyttkjertelen ved administrering av eksogent insulin eller når det er umulig å direkte bestemme insulin i blodserumet på grunn av tilstedeværelsen av insulinantistoffer.

2. Strukturen av insulin. Insulinmolekylet er et polypeptid bestående av 2 kjeder, A-kjede (21 aminosyrerester) og B-kjede (30 aminosyrerester). Kjeder er sammenkoblet med disulfidbroer. Disulfidbroer ligger mellom aminosyrerester A7-B7 og A20-B19. Den tredje disulfidbroen binder sammen 6 og 11 aminosyrerester av A-kjeden. Lokalisering av alle tre disulfidbroer er konstant.

Det er 3 konservative steder i insulinmolekylet; 1) stillingen av 3 disulfidbindinger; 2) hydrofobe rester i den C-terminale delen av B-kjeden, og 3) C- og N-terminale områder av A-kjeden.

Insulin av en person, en gris (forskjell på 1 aminosyre) og en oks (3 aminosyrer) er mest lik i strukturen som gjør det mulig å bruke dem som erstatningsterapi ved diabetes mellitus.

Den menneskelige bukspyttkjertelen skiller opp til 40-50 enheter. insulin per dag, noe som tilsvarer 15-20% av total hormon i kjertelen.

3. Regulering av insulinsyntese. Øk konsentrasjonen av glukose i blodet er den viktigste fysiologiske stimulansen for insulinutskillelse. Terskelen for insulinsekresjon er en tømming av glukosekonsentrasjon> 5,0 mmol / l, og maksimal sekresjon observeres ved en glukosekonsentrasjon på 15-20 mmol / l. I tillegg stimulerer syntesen og utskillelsen av insulin aminosyrene leucin, glukagon, veksthormon, kortisol, placental laktogen, østrogen og progesteron. Insulin syntese er hemmet av adrenalin.

4. Nedbrytning av insulin. I blodet har insulin ingen bærerproteiner. Halveringstiden er 3-5 minutter. Insulin katabolisme forekommer hovedsakelig i leveren, nyre og placenta. Omtrent 50% av insulin metaboliseres i en blodpassasje gjennom leveren. Insulinforringelse innebærer 2 enzymsystemer: 1) insulin-spesifikk proteinase, som bryter ned insulin til aminosyrer, og 2) glutation-insulin-transhydrogenase, som gjenoppretter disulfidbroer.

5. Formen av insulin i blodet. Det finnes 3 former for insulin i blodet: 1) Fri form for insulin - Fremmer bruken av glukose av fett og muskelvev. 2) Formen av insulin assosiert med proteiner - påvirker bare fettvev; 3) Form A er en intermediær form for insulin, som vises i blodet som respons på det raske, presserende behovet for kroppen for insulin.

5. Virkemekanisme for insulin. Ifølge handlingsmekanismen refererer insulin til hormoner med en blandet virkningsmekanisme. Insulin-effekten begynner med binding til en spesifikk glykoproteinreseptor som inneholder mange glykosylrester på overflaten av målcellen. Fjerning av sialinsyrer og galaktose reduserer reseptorens evne til å binde insulin og hormonaktivitet.

Insulinreseptoren består av 2 a og 2 b-underenheter forbundet med disulfidbroer. A-underenheten ligger utenfor cellen og binder insulin. B-underenheten har tyrosinkinaseaktivitet og inneholder et autofosforyleringssted. Fosforylerte β-underenheter aktiverer proteinkinaser og fosfataser, som utøver en biologisk effekt. Når insulin binder til reseptoren, endrer konformasjonen av reseptoren, går hormon-reseptorkomplekset inn i cytosolen ved endocytose (internalisering), signalet inne i cellen brytes ned og genereres. Reseptorer kan gjennomgå proteolyse eller re-prosessere og re-strengen inn i membranen. Insulin selv, kalsiumioner, cykliske nukleotider, nedbrytningsprodukter av fosfatidylinositol, membranpeptider fungerer som intracellulære mediatorer.

Forskjellige virkninger av insulin er delt av 1) hurtig, som manifesterer seg selv i løpet av få sekunder eller minutter (membran-depolarisering, glukosetransport og ioner, protein fosforylering, aktivering eller inhibering av enzymer, RNA-syntese) og 2) Sakte - fra flere timer til dager (proteinsyntese DNA, celleproliferasjon).

6. Metabolske effekter av insulin.

Alle organer er delt inn i insulinfølsomme (muskel, fettvev og delvis lever) og insulinfølsomme (nervevev, røde blodlegemer).

Den viktigste biologiske betydningen av insulin er opprettelsen av en reserve av stoffer i kroppen. Derfor stimulerer insulin anabole prosesser og hemmer katabolisme.

Karbohydrat metabolisme. Insulin er det eneste hormonet som senker blodsukkernivået ved hjelp av følgende mekanismer.

1. Insulin øker permeabiliteten til membranene i muskel og fettvev for glukose, øker antall bærere for glukose og deres translokasjon fra cytosol inn i membranen. Hepatocytter er godt gjennomtrengelige for glukose og insulin bidrar til oppbevaring av glukose i leveren celler, stimulerer glukokinase aktivitet og hemmer glukose-6-fosfatase. Som et resultat av hurtigflytende fosforylering opprettholdes konsentrasjonen av fri glukose i hepatocytter på et meget lavt nivå, hvilket letter dens penetrasjon i celler langs konsentrasjonsgradienten.

2. Insulin påvirker den intracellulære glukoseutnyttelsen på følgende måter: 1)

50% av absorbert glukose omdannes til energi (glykolyse); 2) 30-40% - i fett og

3. Insulin øker intensiteten av glykolyse i leveren, og øker aktiviteten til enzymene glukokinase, fosfofruktokinase og pyruvatkinase. Mer intensiv glykolyse fremmer mer aktiv utnyttelse av glukose og bidrar derfor til å redusere utslipp av glukose fra cellen.

4. I leveren og musklene stimulerer insulin glykogensyntese ved å hemme adenylatsyklase og aktivere fosfodiesterase. Som et resultat avtar konsentrasjonen av cAMP, noe som fører til aktivering av glykogensyntase og inhibering av fosfodiesterase.

5. Insulin hemmer glukoneogenese ved å redusere konsentrasjonen av fosfoenolpyruvatkarboksylase (inhibering av gentranskripsjon og mRNA-syntese).

1. Insulin stimulerer lipogenese i fettvev ved:

a) en økning i konsentrasjonen av acetyl CoA og NADPH2, som er nødvendig for syntesen av fettsyrer som et resultat av aktiveringen av pyruvat-dehydrogenasepolyenzymkomplekset og pentosefosfatveien av glukosedbrytning;

b) aktivering av enzymet acetyl CoA-karboksylase som katalyserer omdannelsen av acetyl CoA til malonyl CoA;

c) aktivering av polyenzymkomplekset av høyere fettsyrasyntase ved defosforylering;

g) en økning i strømmen av glyserol som kreves for syntesen av triglyserider;

2. I leveren og fettvev hemmer insulin lipolyse ved å redusere konsentrasjonen av cAMP og hemmerende hormon-sensitiv lipase;

3. Insulin hemmer syntesen av ketonlegemer i leveren.

4. Insulin påvirker dannelsen og clearance av VLDL og LDL.

Proteinutveksling. Insulin har en anabole effekt på metabolismen av proteiner, fordi den stimulerer syntesen og hemmer nedbrytningen av proteiner. Insulin stimulerer tilførsel av nøytrale aminosyrer til muskelvev. Effekten av insulin på proteinsyntese i skjelettmuskulatur og hjerte muskel ser ut til å være tydelig på nivået av mRNA-oversettelse.

Celleproliferasjon. Insulin stimulerer celleproliferasjon i cellekulturer og er muligens involvert i regulering av vekst in vivo.

Krenkelse av insulinmetabolisme. I mangel av insulin utvikler diabetes mellitus. Ca 90% av pasientene med diabetes har ikke-insulinavhengig diabetes mellitus type II. Det er karakteristisk for folk i moden alder. For slike pasienter er fedme, forhøyede plasmanivåer av insulin og en reduksjon i antall insulinreceptorer typiske. 10% har type I diabetes (insulinavhengig, juvenil), den starter i en tidlig alder. På grunn av nederlag i bukspyttkjertelen av ulike faktorer og en nedgang i mengden insulin i blodet. Ødeleggelsen av β-celler kan skyldes narkotika, virus, autoimmune prosesser.

Metabolske endringer i diabetes. De viktigste symptomene på insulin er: hyperglykemi, ketoacidose og hypertriglyseridemi. Hyperglykemi skyldes en reduksjon av glukoseutnyttelsen ved perifert vev og økt glukoseproduksjon på grunn av aktivering av glukoneogenese og glykogenolyse. Når glukosekonsentrasjonen overskrider reabsorpsjonsgrensen, blir glukosen utskilt i urinen (glukosuri). Økt mobilisering av fettsyrer fører til økt produksjon av ketonlegemer og utvikling av ketoacidose. Diabetes øker omdannelsen av fettsyrer til triacylglyceroler og utskillelsen av VLDL og chylomikroner, noe som fører til økt konsentrasjon i blodet.

Dato lagt til: 2015-06-12; Visninger: 661; ORDER SKRIVING ARBEID

Ledervitenskap

Effekt av insulinadministrasjon på c-peptidsekresjon hos alvorlig syke pasienter med type II diabetes

Forfatterne forsøkte å studere effekten av eksogen insulinadministrasjon på c-peptidsekresjon (en markør av pankreas-beta-cellreaksjon) hos kritisk syke pasienter med hyperglykemi.

Dataene fra 45 kritisk syke pasienter med type II diabetes, regulert i henhold til en mild glukosekontrollprotokoll (målglukose nivå 10-14 mmol / l) ble prospektivt analysert.

Til sammen krevde 20 (44,4%) pasienter insulin for å oppnå målglukosenivået. Pasienter som fikk insulin hadde høyere glykert hemoglobin A1c, høyere insulinbehov for type 2 diabetes og høyere nivåer av blodsukker, men lavere nivåer av c-peptid ved opptak. Insulinavhengig diabetes var assosiert med lavere nivåer av c-peptid, mens høyere plasmakreatininnivåer var uavhengig forbundet med høyere nivåer av c-peptid. En økning i c-peptidsekresjonen var positivt korrelert med en økning i blodglukose hos begge pasientene som fikk insulin (r = 0,54, p = 0,01) og de som ikke mottok det (r = 0,56, p = 0,004 ). Imidlertid var insulinadministrasjonen uavhengig forbundet med en økning i c-peptidnivåer (p = 0,04).

C-peptid, en markør for beta-celle respons, reagerer og påvirkes av glykemi og nyrefunksjon hos alvorlig syke pasienter med type II diabetes. I tillegg ble det i kohorten som ble undersøkt, administrert av eksogent insulin assosiert med økte nivåer av c-peptid som respons på hyperglykemi.

Kilde: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Effekten av insulinadministrasjon er kritisk syke pasienter med type 2 diabetes. // Ann Intensive Care. 2017 des; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12. mai.

Virkning av insulin på bukspyttkjertelen

Hvorfor trenger vi insulin og hva er dens hastighet?

Human metabolisme er en kompleks og multi-trinns prosess, og ulike hormoner og biologisk aktive stoffer påvirker kurset. Insulin. produsert av spesielle formasjoner lokalisert i tykkelsen av bukspyttkjertelen (øyer Langerhans-Sobolev), er et stoff som direkte eller indirekte kan delta i nesten alle metabolske prosesser i kroppens vev.

Insulin er et peptidhormon som er så viktig for kroppens cellers normale ernæring og funksjon. Han er en transportør av glukose, aminosyrer og kalium. Effekten av dette hormonet er reguleringen av karbohydratbalansen. Etter et måltid blir det observert en økning i mengden av stoffet i blodserumet som svar på produksjonen av glukose.

Hva er insulin for?

Insulin er et uerstattelig hormon, uten at den normale prosessen med cellulær ernæring i kroppen er umulig. Det bidrar til å transportere glukose, kalium og aminosyrer. Effekten er å opprettholde og regulere karbohydratbalansen i kroppen. Å være et peptid (protein) hormon, kan ikke komme inn i kroppen fra utsiden gjennom mage-tarmkanalen - dens molekyl vil bli fordøyd, akkurat som noe protein i tarmene.

Insulin i menneskekroppen er ansvarlig for metabolisme og energi, det vil si at den har en mangesidig og kompleks effekt på stoffskiftet i alle vev. Mange effekter oppnås på grunn av sin evne til å opptre på aktiviteten til en rekke enzymer.

Insulin er det eneste hormonet som bidrar til å redusere blodsukker.

I tilfelle av diabetes mellitus av den første typen, blir insulinnivået i blodet forstyrret, med andre ord, på grunn av manglende produksjon øker nivået av glukose (sukker) i blodet, urinutgangen øker og sukker opptrer i urinen, og derfor kalles sykdommen diabetes mellitus. I diabetes av den andre typen forstyrres handlingen av insulin. For slike formål er det nødvendig å overvåke IRI i serumet, det vil si en blodprøve for immunoreaktivt insulin. Analyse av innholdet i denne indikatoren er nødvendig for å identifisere typen diabetes, samt å bestemme korrekthet av bukspyttkjertelen for videre utnevnelse av terapeutisk behandling med medisiner.

En analyse av nivået av dette hormonet i blodet gjør det ikke bare mulig å oppdage forstyrrelser i bukspyttkjertelen, men også å skille mellom diabetes og andre lignende sykdommer nøyaktig. Det er derfor denne studien anses å være svært viktig.

Med diabetes mellitus er det ikke bare karbohydratmetabolismen som forstyrres, fett og protein metabolisme lider. Tilstedeværelsen av alvorlig diabetes i fravær av rettidig behandling kan være dødelig.

Insulinholdige stoffer

Det menneskelige behovet for insulin kan måles i karbohydratenheter (UE). Dosen avhenger alltid av hvilken type medisinering som administreres. Hvis vi snakker om funksjonell mangelfullhet av cellene i bukspyttkjertelen, der det er lavt innhold av insulin i blodet, for terapeutisk behandling av diabetes mellitus, vises et middel som stimulerer aktiviteten til disse cellene, for eksempel butamid.

Ifølge sin virkningsmekanisme forbedrer dette stoffet (i tillegg til dets analoger) absorpsjonen av insulin, som er tilstede i blodet, organer og vev, og det er derfor noen ganger sagt at det er insulin i piller. Hans søk etter oral administrasjon er faktisk i gang, men til dags dato har ingen produsent presentert et slikt legemiddel på det farmasøytiske markedet som kan redde millioner av mennesker fra daglige injeksjoner.

Insulinpreparater injiseres vanligvis subkutant. Gjennomsnittlig begynner deres handling på 15-30 minutter, maksimalt blodinnhold blir observert i 2 3 timer, handlingsvarigheten er 6 timer. I nærvær av uttalt diabetes administreres insulin 3 ganger daglig - på tom mage om morgenen, til lunsj og om kvelden.

For å øke effekten av insulin, brukes legemidler med langvarig virkning. Disse legemidlene bør inneholde en suspensjon av sinkinsulin (varighet av virkning varierer fra 10 til 36 timer), eller en suspensjon av protaminsink (virkningsvarighet 24 - 36 timer). Ovennevnte legemidler er konstruert for subkutan eller intramuskulær administrering.

Overdosering av narkotika

I tilfeller av overdose av insulinpreparater, kan man se en kraftig reduksjon i blodglukose, denne tilstanden kalles hypoglykemi. Av de karakteristiske tegnene skal det tas hensyn til aggressivitet, svette, irritabilitet, sterk følelse av sult, i noen tilfeller finnes det et hypoglykemisk sjokk (kramper, bevissthet, nedsatt hjerteaktivitet). Ved de første symptomene på hypoglykemi må pasienten raskt spise et stykke sukker, kaker eller et stykke hvitt brød. I nærvær av hypoglykemisk sjokk er intravenøs administrering av 40% glukoseoppløsning nødvendig.

Bruk av insulin kan forårsake en rekke allergiske reaksjoner, for eksempel rødhet på injeksjonsstedet, urtikaria og andre. I slike tilfeller er det tilrådelig å bytte til andre legemidler, for eksempel suinsulin, etter samråd med en helsepersonell. Det er umulig å nekte foreskrevet administrasjon av stoffet alene - pasienten kan raskt få tegn på mangel på hormon og koma, hvis årsak blir høy blodsukker.

Insulin: hva er det, virkemekanismen, rollen i kroppen

Det er mange misforståelser om insulin. Det umulige å forklare en slik situasjon som hvorfor noen holder vekten 90 kg per 250 g karbohydrater per dag, mens andre knapt holder 80 kg ved 400 g karbohydrater, reiser mange spørsmål. Det er på tide å finne ut alt.

Generell informasjon om insulin

Insulinvirkningsmekanisme

Insulin er et hormon som regulerer blodsukkernivået. Når en person spiser en del karbohydrater, stiger nivået av glukose i blodet. Bukspyttkjertelen begynner å produsere hormoninsulinet, som begynner å bruke glukose (etter å ha stoppet leverenes egen glukoseproduksjon) ved å spre den til cellene i hele kroppen. I en sunn person slutter insulin å bli produsert når blodsukkernivået avtar. Forholdet mellom insulin og celler er sunt.

Når insulinfølsomheten er svekket, produserer bukspyttkjertelen for mye insulin. Innføringen av glukose i cellene blir vanskelig. Tilstedeværelsen av insulin i blodet blir svært lang, noe som fører til dårlige konsekvenser for stoffskiftet (det senkes).

Imidlertid er insulin ikke bare en blodsukkerregulator. Det stimulerer også syntesen av protein i musklene. Det hemmer også lipolyse (fett splitting) og stimulerer lipogenesen (akkumulering av fettreserver).

Insulin bidrar til å transportere glukose til cellene og trenge gjennom cellemembranen.

Det er med sistnevnte funksjon at hans dårlige omdømme er forbundet. Så hevder noen at en diett rik på mat som stimulerer økt insulinproduksjon, fører til overvekt. Dette er ikke noe mer enn en myte som vil bli ødelagt nedenfor.

Den fysiologiske effekten av insulin på ulike prosesser i kroppen:

  • Sikre glukose i cellene. Insulin øker permeabiliteten av cellemembraner med 20 ganger for glukose, og gir dermed drivstoff.
  • Stimulerer syntese, hemmer nedbrytningen av glykogen i leveren og musklene.
  • Forårsaker hypoglykemi (nedsatt blodsukkernivå).
  • Stimulerer syntesen og hemmer nedbrytningen av fett.
  • Stimulerer fettavsetninger i fettvev.
  • Stimulerer syntesen og hemmer nedbrytningen av proteiner.
  • Øker cellemembranpermeabiliteten mot aminosyrer.
  • Stimulerer syntesen av i-RNA (informasjonstast til prosessen med anabolisme).
  • Stimulerer produksjonen og forsterker effekten av veksthormon.

En fullstendig liste over funksjoner finnes i referanse boken V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES OG DER EFFEKTER (St. Petersburg, FOLIANT, by).

Er insulin en venn eller en fiende?

Sensibiliteten til celler til insulin hos en sunn person er meget avhengig av kroppens sammensetning (muskel og fettprosent). Jo mer muskler i kroppen, desto mer energi trenger du for å mate dem. Muskelcellene til en muskuløs person er mer sannsynlig å konsumere næringsstoffer.

Figuren under viser en graf over insulinnivåer hos personer med lavt fett og overvektige mennesker. Som vist selv i perioder med fasting, er insulinnivåene hos overvektige mennesker høyere. Personer med lavt fettinnhold har høyere absorpsjonsrate for næringsstoffer, derfor er forekomsten av insulin i blodet kortere i tid enn hos overvektige personer hvis absorpsjon av næringsstoffer er mye langsommere.

Insulinnivåer i fasteperioden og 1, 2, 3 timer etter et måltid (blå - folk, med en liten prosentandel av fett, rødt - folk, med fedme)

Denne patologien er insulinresistens, når bukspyttkjertelen produserer insulin for fremtiden, mer enn nødvendig, fordi Reguleringsmekanismen for riktig mengde av dette hormonet er ødelagt. Metabolisme er hemmet. Tilstedeværelsen av insulin hemmer lipolyse, celler mottar ikke næringsstoffer fra mat i tide. Selv med en liten mengde kalorier i det daglige kostholdet, vokser slike mennesker raskt, og å miste vekt på dem er et sårt emne. Den langvarige effekten av alt dette er diabetes.

Nedenfor er en tabell som viser insulinnivåene etter å ha tatt ulike matvarer. Vær oppmerksom på at det største insulinhoppet oppstår som respons på å ta (oppmerksomhet!)... whey protein. Årsaken til dette er de tre aminosyrene som er en del av BCAA additivet. leucin, isoleucin og valin. Produkter som inneholder disse aminosyrene (melk, kylling, cottage cheese, egg, etc.) vil alltid produsere høye nivåer av insulin. Redd for inntak av karbohydrater på grunn av insulinsprengninger er ikke verdt det. Redd for å ta protein også.

Insulin hopper som svar på å spise forskjellige matvarer

Studier (Ref. 1. Link 2) viste at høye insulinnivåer under høy proteinernæring ikke fører til vektøkning (positiv energibalanse av kalorier, det vil si deres overskudd, fører til vektøkning).

Du bør ikke være redd for høy glykemisk indeks. Studier viser at matvarer med høyt GI ikke nødvendigvis gir et høyt nivå av insulin og vice versa. Ikke vær redd for insulin.

Til og med tilhenger av insulin-demoniserende (folk som staver frykt for dette hormonet) vil finne sin egen forskning. noe som indikerer at kroppen vil få fett selv ved konstant lave nivåer av insulin. Forholdet til et slikt sett er veldig enkelt: du må overeat. Energibalansen sender oss igjen hilsener!

Et annet diagram vil bidra til å håndtere spørsmålet om avhengighet av vekttap på insulin hopp. I motsetning til aktivitetsperioden for dette hormonet er det en periode med passivitet for insulinets virkning. dvs. Når insulin virker, oppstår lipogenesen (opphopning av næringsstoffer i fettbutikkerne). Når insulin hviler, oppstår lipolyse. Som det kan sees, er den totale effekten av insulin balansert ved sin passivitet, dvs. reduserer balansen til null, din vekt forblir den samme. Hvis du spiser mangelvare - du mister vekt, hvis du spiser i overskudd - får du.

Grønne områder - stimulering av fettakkumulering, blå områder - stimulering av fettfall (lavt insulinnivå)

Ingen insektspikes på noen matvarer har noen effekt på fettforbrenning hos friske mennesker. Stadig økt insulin (insulinresistens) forekommer hos overvektige personer med høy prosentandel av fett (mer enn 20%). Her må de løse problemet (fra leger), inkludert normalisering av ernæring og trening.

konklusjon

Insulin er vår venn, og først og fremst er det en hormonregulator av mange prosesser i kroppen vår, og ikke bare et hormon som fyller fettreserver.

Å ha en sunn følsomhet for celler til insulin og øke stoffskiftet, for eksempel styrketrening, kombinert med herding. Du kan med fordel brenne fett (med totalt kaloriunderskudd) ved å konsumere 400 gram karbohydrater (for trente personer, dette er lavt karbohydrat). Kroppen din vil lett bruke glukose, og du vil ikke få overflødig fett.

Med vennlig hilsen, Malyuta Igor. Bli bedre og sterkere med bodytrain.ru

Les andre artikler i kunnskapsbasen bloggen.

Insulin og bukspyttkjertel

For mer enn tre hundre år siden kunne legene bare utføre enkle tester ved hjelp av deres sanser, inkludert smak. Så det var mulig å fastslå at sukker er i noen pasients urin. Og på slutten av 1800-tallet, takket være mange eksperimenter, ble det bevist at årsaken til en slik avvik fra normen er en forstyrrelse av de vanligste funksjonene i bukspyttkjertelen, som spiller en stor rolle i metabolske prosesser. Bukspyttkjertelen har formen av et svært langstrakt trihedral prisme. Lengden er i gjennomsnitt 20-23 centimeter, tykkelsen er 4-6 centimeter, og vekten er 90-120 gram.

Inne i bukspyttkjertelen er smale kanaler, som fusjonerer inn i den såkalte hovedekskretjonskanalen, som strømmer inn i den nedadgående delen av tolvfingertarmen. Denne kanalen kommer inn i mage-tarmkanalen fra kjertelcelleproduktet, pankreasjuice, som inneholder enzymer som er nødvendige for normal fordøyelse, hovedsakelig for nedbrytning av fett.

I tillegg til at bukspyttkjertelen er en av de viktigste fordøyelseskjertlene, virker den også som en viktig endokrin kjertel. Om denne funksjonen i bukspyttkjertelen og vil bli diskutert. I bukspyttkjertelen dannes hormoner - insulin, glukagon og lipokain, som penetrerer direkte inn i blodet - inn i blodkapillærene i kjertelen.

Studier har vist at insulin ikke dannes i hele bukspyttkjertelvevet, men bare på steder som akkumulering av spesielle celler i form av spesielle øyer. Ved navnet på forskeren som beskrev dem, kalles disse celleklyngene Langerhans øyene. Sirkelen representerer en av øyene Langerhans i mikroskopets synsfelt. Her kan du se alfa-celler som produserer glukagon, pankreas-betaceller som produserer insulin og kapillærer i blodkar med røde blodlegemer.

Langerhansøyene er sfæriske i form. I et tusen av et gram vev av denne kjertelen er det ca. 15 slike øyer, og deres totale antall er ca. 2-3 prosent av hele kjertelenes vekt. Noen omstendigheter, som for eksempel sult eller bare karbohydrater, kan føre til økning i antall øyer. Når kroppen kommer under normale forhold, går antall øyer tilbake til normal.

I øyer av Langerhans produserer en pasient i bukspyttkjertelen et gjennomsnitt på omtrent to milligram insulin per dag. Dette hormonet regulerer metabolismen av sukker i kroppen, sikrer oksidasjon av en av de viktigste næringsstoffene - glukose og avsetningen av overflod i leveren i form av glykogen. Hvis kroppen ikke produserer nok insulin, slutter leveren å fordøye sukker. En stor del av det forblir i blodet, og så trer det gjennom filtret fra nyrene og utskilles i urinen. Det er derfor det blir søtt. Denne sykdommen kalles diabetes mellitus, eller diabetes.

Hos friske mennesker skyldes overskudd av sukker som følger med mat på grunn av kroppens gjensidig funksjon, økt insulinsekresjon, som omdanner blodsukkeret til leveren glykogen og opprettholder dermed normalt blodsukkernivå. Og omvendt: hvis litt sukker kommer inn i kroppen, blir insulin produsert mindre.

I en pasient med diabetes stopper bukspyttkjertelen så subtilt å reagere på mengden sukker i blodet. Dessuten stimulerer overskudd av sukker ikke bare til ekstra insulinproduksjon, men tvert imot hindrer aktiviteten til øyene Langerhans. Det er derfor pasienter med sukker diabetes anbefales å begrense søtt mat i kostholdet.

Det andre hormonet i bukspyttkjertelen, glukagon, er i en viss grad en insulinantagonist, siden den bidrar til nedbrytning av glykogen i leveren. Det er sant at glukagon ikke påvirker oksydasjonen av glukose i andre vev.

Foreløpig er det tredje hormonet, lipokain, blitt isolert fra bukspyttkjertelen. Effekten er at den forhindrer avsetning av overflødig fett i leveren. Og en slik patologisk prosess som leverovervekt utvikler seg ofte i diabetes og forstyrrer sin normale aktivitet.

Virkningen av insulin er viktigst for menneskers helse. Siden i tjueårene i forrige århundre, dette hormonet var i stand til å isolere i sin rene form, fikk leger et kraftig våpen i kampen mot diabetes. Intramuskulær administrasjon av stoffet i de første minuttene gjenoppretter normal metabolisme av sukker i kroppen.

Til tross for effektiviteten av disse injeksjonene, skaper de ubehag for pasienten. Men du kan ikke drikke insulin, fordi det umiddelbart blir ødelagt av fordøyelsen av fordøyelsessaftene. Insulin som har passert gjennom mage-tarmkanalen mister sine egenskaper. Det er derfor forskere ser etter hormonelle stoffer som kan tas i diabetes i stedet for insulin til munn.

Effekten av eksogent insulin på bukspyttkjertelen

 Filtrering av glukosemolekyler fra lumen av blodkarillærene i nyrelegemene inn i hulrommet i kapselen Bowmana-Shymlanskaya utført i forhold til konsentrasjonen av glukose i blodplasmaet.

 Reabsorbsjon. Vanligvis blir all glukose reabsorbert i den første halvdelen av den proksimale konvolutte tubule med en hastighet på 1,8 mmol / min (320 mg / min). Resabsorpsjonen av glukose forekommer (i tillegg til absorpsjon i tarmen) ved hjelp av den kombinerte overføringen av natriumioner og glukose.

 Utsendelse. Glukose hos friske individer blir ikke utskilt i lumen av nephron tubuli.

 Glykosuri. Glukose vises i urinen når den er inneholdt i blodplasmaet på mer enn 10 mM.

Mellom mottakelser av mat glukose kommer inn i blodet fra leveren, der det dannes på grunn av glykogenolyse (nedbrytning av glykogen til glukose) og glukoneogenese (dannelsen av glukose fra aminosyrer, laktat, glyserol og pyruvat). På grunn av den lave aktiviteten av glukose-6-fosfatase, går ikke glukose inn i blodet fra musklene.

 Til hvile er glukoseinnholdet i blodplasmaet 4,5-5,6 mM, og det totale glukoseinnholdet (beregninger for en voksen sunn mann) i 15 liter intercellulær væske er 60 mmol (10,8 g), noe som tilsvarer omtrent det timde forbruket av dette sukker. Det skal huskes at glukose ikke syntetiseres eller lagres som glykogen i sentralnervesystemet eller i erytrocytter, og samtidig er det en ekstremt viktig energikilde.

 Mellom måltider, gis glykogenolyse, glukoneogenese og lipolyse. Selv med en kort fasting (24-48 timer) utvikler en reversibel tilstand nær diabetes utviklingen - sult diabetes. Samtidig begynner nevroner å bruke ketonlegemer som en energikilde.

ved fysisk last glukoseforbruket øker flere ganger. Dette øker glykogenolyse, lipolyse og glukoneogenese, regulert av insulin, samt funksjonelle insulinantagonister (glukagon, katekolaminer, veksthormon, kortisol).

 Glukagon. Virkninger av glukagon (se nedenfor).

 katekolaminer. Øvelse gjennom hypothalamiske sentre (hypotalamus glukostat) aktiverer sympathoadrenalsystemet. Som et resultat øker insulinutslipp fra a-celler, sekresjon av glukagon fra a-celler øker, strømmen av glukose i blodet fra leveren øker, og lipolyse øker. Katekolaminer potenserer også den induserte T3 og t4 økning i oksygenforbruket av mitokondrier.

 Veksthormon økninger i plasmaglukose på bekostning av forsterkningen glykogenolyse i leveren, redusere følsomheten av muskel- og fettceller til insulin (som resulterer i redusert opptak av glukose), og også på grunn av stimulering av frigjøring av glukagon -celler.

 Glukokortikoider stimulerer glykogenolyse og glukoneogenese, men undertrykker transporten av glukose fra blodet til forskjellige celler.

Glyukostat. Reguleringen av glukose i kroppens indre miljø er rettet mot å opprettholde homøostasen av dette sukkeret innen normal rekkevidde (glukose konseptet) og utføres på forskjellige nivåer. Mekanismene for å opprettholde glukose homeostase i nivået av bukspyttkjertelen og insulinmålorganene (perifer glukostat) er diskutert ovenfor. Det antas at den sentrale regulering av glukose (sentral glyukostat) båret insulin følsomme nerveceller i hypothalamus å sende ytterligere signaler aktivering av sympathoadrenal system og til kortikotropinfrigjørende Synthesizing somatoliberin og nevronene i hypothalamus. Avvik av glukose i kroppens indre miljø fra normale verdier, som dømt av glukoseinnholdet i blodplasmaet, fører til utvikling av hyperglykemi eller hypoglykemi.

 Hypoglykemi - reduksjon i blodsukker mindre enn 3,33 mmol / l. Hypoglykemi kan forekomme hos raske individer etter flere dager med fasting. Klinisk oppstår hypoglykemi når glukose nivåer faller under 2,4-3,0 mmol / l. Nøkkelen til diagnostisering av hypoglykemi - triade Whipple: neuropsykiatriske manifestasjoner av fastende blodglukose mindre enn 2,78 mmol / l, cupping oral eller intravenøs administrering av dekstrose-oppløsning (40-60 ml 40% glukoseoppløsning). Den ekstreme manifestasjonen av hypoglykemi er hypoglykemisk koma.

 Hyperglykemi. Massetilstrømningen av glukose i kroppens indre miljø fører til økning i innholdet i blodet - hyperglykemi (glukoseinnholdet i blodplasmaet overstiger 6,7 mM.). Hyperglykemi stimulerer insulinsekresjon fra a-celler og hemmer sekresjonen av glukagon fra a-celler i øyene. Langerhans. Begge hormonene blokkerer dannelsen av glukose i leveren under både glykogenolyse og glukoneogenese. Hyperglykemi - siden glukose er en osmotisk aktiv substans - kan føre til dehydrering av cellen, utviklingen av osmotisk diurese med elektrolyttap. Hyperglykemi kan forårsake skade på mange vev, spesielt blodårer. Hyperglykemi er et karakteristisk symptom på diabetes.

 Type diabetes mellitus. Utilstrekkelig insulinutskillelse fører til utvikling av hyperglykemi - et forhøyet glukoseinnhold i blodplasmaet. Permanent insulinmangel er årsak til generaliserte og tunge metabolske sykdommer med nyresykdom (diabetisk nefropati), retinal (diabetisk retinopati) for arterielle kar (diabetisk angiopati), perifer nerve (diabetisk nevropati) - insulinavhengig diabetes (diabetes mellitus type I, begynner sykdommen hovedsakelig i ung alder). Denne form for diabetes mellitus utvikler seg som følge av autoimmun ødeleggelse av -celler i øyene. Langerhans bukspyttkjertel og mye sjeldnere på grunn av mutasjoner av insulingenet og gener som er involvert i syntesen og utskillelsen av insulin. Vedvarende insulinmangel fører til mange konsekvenser: For eksempel i leveren produseres mye mer enn hos friske individer, glukose og ketoner, som primært påvirker nyrefunksjonen: osmotisk diurese utvikler seg. Siden ketoner er sterke organiske syrer, er metabolisk ketoacidose uunngåelig hos pasienter uten behandling. Behandling av diabetes mellitus type I - erstatningsterapi ved intravenøs administrering av insulinpreparater. For tiden brukte preparater av rekombinante (oppnådd ved genteknologi) humaninsulin. Anvendt på 30-tallet av XX århundre insuliner griser og kuer er forskjellige fra humaninsulin 1 og 3 aminosyrerester, som er tilstrekkelig for utvikling av immunologisk konflikt (i henhold til en fersk randomiserte kliniske studier ved å bruke svineinsulin kan være på et nivå med humaninsulin. Det er paradoksalt, men ekte! )

 Type II diabetes. I denne form for diabetes mellitus ( "diabetes eldre", utvikler seg hovedsakelig etter 40 års levetid, opptrer 10 ganger oftere enn diabetes mellitus type I)  Cellene i de såkalte Langerhans øyer dør ikke, og fortsette å syntetisere insulin (derav et annet navn for sykdommen - ikke-insulinavhengig diabetes mellitus). I denne sykdommen er insulinsekretjonen enten svekket (et overskudd av sukker i blodet øker ikke insulinsekretjonen), eller målcellene er pervertert for insulin (ufølsomhet utvikler seg - insulinresistens), eller begge faktorene saken. Siden det ikke er mangel på insulin, er sannsynligheten for å utvikle metabolisk ketoacidose lav. I de fleste tilfeller utføres behandling av type II diabetes mellitus ved hjelp av oral administrasjon av sulfonylurea-derivater (se avsnittet "Regulatorer av insulinutspresjon").