Torvakard: instruksjoner for bruk, analoger og anmeldelser

  • Årsaker

Torvacard er et statin medikament som brukes til å senke kolesterol. Den aktive ingrediensen - atorvastatin - har en uttalt lipidsenkende effekt.

Bruk av stoffet bidrar til å redusere totalt kolesterol, redusere mengden triglyserider, apolipoprotein B og lipoproteiner med lav tetthet.

I en studie for å vurdere den doseavhengige effekt viste at atorvastatin reduserer plasmatotalkolesterol-konsentrasjon (30-46%), LDL-kolesterol (41-61%), apolipoprotein B (34-50%) og TG (14-33%), mens den forårsaker variabel høyde av HDL-kolesterol og apolipoprotein Al.

Disse resultatene er også gyldige for de med heterozygot familiær hyperkolesterolemi, ikke-relaterte former av hyperkolesterolemi, kombinert hyperlipidemi og, inkludert pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes mellitus.

Det er bekreftet at en reduksjon i nivået av totalt kolesterol, LDL-kolesterol og apolipoprotein B reduserer risikoen for kardiovaskulære hendelser og kardiovaskulær dødelighet.

Sammensetning og utgivelsesform:

  • belagte tabletter, 30 eller 90 stk. i pakken.
  • 1 tablett Torvakard inneholder: atorvastatin kalsiumsalt - 10, 20 eller 40 mg.

Indikasjoner for bruk

Hva hjelper Torvakard? Prescribe stoffet i følgende tilfeller:

  • primær hyperkolesterolemi, heterozygot familiær og ikke-familie hyperkolesterolemi, kombinert (blandet) hyperlipidemi (typene Ila og Ilb i henhold til Fredrickson) - i kombinasjon med en diett for å øke nivået av kolesterol av high density lipoproteiner (LDL-HDL) redusere forhøyet total kolesterol (LDL) kolesterol lipoproteiner med lav densitet (Xc-LDL), triglyserider og apolipoprotein B;
  • Homozygot familiær hyperkolesterolemi - som et supplement til den lipidsenkende terapi (inkludert autolog renset fra blod LDL) for å redusere nivået av totalt kolesterol og LDL-kolesterol i tilfeller hvor diett terapi og andre ikke-farmakologiske terapier ikke gir tilstrekkelig effekt;
  • forhøyede serumnivåer av triglyserider (type IV i henhold til Fredrickson) og dysbetalipoproteinemi (type III ifølge Fredrickson) - i kombinasjon med diett i tilfeller der bare diettterapi ikke er effektiv nok;
  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet for pasienter med en økt risiko for koronar hjertesykdom (CHD), slik som tidligere slag, hypertensjon, venstre ventrikulær hypertrofi, perifer vaskulær sykdom, koronar hjertesykdom i nære slektninger, proteinuri / albuminuri, diabetes, røyking, alder over 55 år, inkl på bakgrunn av dyslipidemi - å.. for sekundær forebyggelse for å redusere risikoen for slag, myokardialt infarkt, sykehusinnleggelse for angina, behovet for revaskulariseringsprosedyrer, og at den totale risiko for død.

Instruksjoner for bruk Torvakard dosering

Før behandlingsstart og i løpet av behandlingen skal pasienten følge et lipidsenkende diett.

I henhold til instruksjonene er standarddosen i begynnelsen av behandlingen 1 tablett Torvacard 10 mg en gang daglig. Gradvis øker den daglige dosen og kan nå 80 mg.

Med primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi er 10 mg av legemidlet per dag vanligvis tilstrekkelig for å oppnå den ønskede effekten. Ved homozygot familiær hyperkolesterolemi kan det være nødvendig med en maksimal daglig dose på 80 mg.

Forebygging av kardiovaskulære sykdommer - i kliniske studier for å studere muligheten for en primær forebyggingsdose var 10 mg per dag. For å oppnå målnivået for LDL-kolesterol som er angitt i de eksisterende retningslinjene, kan det være behov for å bruke stoffet i høyere doser.

En uttalt effekt observeres kun etter 2 uker med systematisk administrasjon av piller, og maksimumet - etter en måned. Ved langvarig bruk av Torvakard opprettholdes den resulterende terapeutiske effekten.

Pasienter med leverdysfunksjon bør brukes med forsiktighet. Legemidlet er kontraindisert hos pasienter med aktiv leversykdom.

Bivirkninger

I følge bruksanvisningen kan utnevnelsen av Torvacard bli ledsaget av følgende bivirkninger:

  • på den delen av sentralnervesystemet: hodepine, asteni, søvnløshet;
  • på fordøyelsessystemet: kvalme, oppkast, forstoppelse eller diaré, flatulens, gastralgi, magesmerter;
  • fra muskel-skjelettsystemet: myalgi; artralgi;
  • allergiske reaksjoner: kløe, utslett, urticaria;
  • Annet: Brystsmerter, perifert ødem;

Kontra

Det er kontraindisert å utpeke Torvakard i følgende tilfeller:

  • aktiv leversykdom eller økt serumtransaminaseaktivitet (mer enn 3 ganger i forhold til VGN) av uklar genese;
  • leversvikt (alvorlighetsgrad av A og B på Child-Pugh-skalaen);
  • arvelige sykdommer, som laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon (på grunn av tilstedeværelsen av laktose i sammensetningen);
  • graviditet og amming
  • kvinner av reproduktiv alder som ikke bruker tilstrekkelige prevensjonsmetoder;
  • barn og ungdom under 18 år (effekt og sikkerhet er ikke fastslått);
  • overfølsomhet overfor stoffet.

overdose

Overskridelse av anbefalt terapeutisk dosering er ledsaget av en reduksjon i nivået av systemisk arterielt trykk. I dette tilfellet utføres symptomatisk terapi, siden det ikke foreligger noen spesifikk motgift.

Analoger Torvakard, pris på apotek

Om nødvendig kan du erstatte Torvakard med en analog for det aktive stoffet - disse er legemidler:

Å velge analoger er viktig å forstå at instruksjonene for bruk av Torvakard, pris og omtale av narkotika med lignende tiltak, ikke gjelder. Det er viktig å konsultere en lege og ikke å gjøre en uavhengig erstatning av legemidlet.

Pris på russiske apotek: Torvakard tabletter 10 mg 30 stk. - Fra 269 til 301 rubler, 20 mg 30 stk. - fra 383 til 420 rubler.

Spesielle lagringsforhold er ikke nødvendig. Oppbevares utilgjengelig for barn. Holdbarhet - 4 år. På apotek solgt på resept.

Torvakard - instruksjoner for bruk, omtaler, analoger og former for frigivelse (tabletter 10 mg, 20 mg og 40 mg) av et statinmedikament for å redusere kolesterol og forebygge kardiovaskulære sykdommer hos voksne, barn og under graviditet

I denne artikkelen kan du lese instruksjonene for bruk av stoffet Torvakard. Presentert vurderinger av besøkende til nettstedet - forbrukere av denne medisinen, samt meninger fra doktorspesialister om bruk av statin Torvakard i deres praksis. En stor forespørsel om å legge til din tilbakemelding på stoffet mer aktivt: Medisinen hjalp eller hjalp ikke med å bli kvitt sykdommen, hvilke komplikasjoner og bivirkninger ble observert, kanskje ikke angitt av produsenten i notatet. Analoger av Torvakard i nærvær av tilgjengelige strukturelle analoger. Bruk til å redusere kolesterol og forebygge hjerte-og karsykdommer hos voksne, barn, så vel som under graviditet og amming.

Torvacard er et lipidsenkende legemiddel fra gruppen statiner. Selektiv konkurrerende inhibitor av HMG-CoA reduktase - et enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonsyre, som er en forløper for steroider, inkludert kolesterol. I leveren er triglyserider og kolesterol inkludert i sammensetningen av VLDL, inn i blodplasmaet og transporteres til perifert vev. LDLer danner LDL under interaksjon med LDL-reseptorer. Atorvastatin (aktiv bestanddel Torvakard medikament) senker kolesterolnivåer (Xc) og plasma lipoproteiner ved å inhibere HMG-CoA-reduktase-inhibitorer, kolesterol-syntese i leveren og øke antallet av LDL-reseptorene i leveren for celleoverflaten, noe som fører til økt fangst og nedbrytning av LDL.

Atorvastatin reduserer dannelsen av LDL, forårsaker en uttalt og vedvarende økning i aktiviteten av LDL-reseptorer. Torvakard reduserer nivået av LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, som vanligvis ikke reagerer på terapi med andre lipidsenkende legemidler.

Reduserer nivået av totalt kolesterol med 30-46%, LDL - med 41-61%, apolipoprotein B - med 34-50% og triglyserider - med 14-33%; forårsaker en økning i konsentrasjonen av LDL-C og apolipoprotein A. Doseavhengig reduserer nivået av LDL hos pasienter med hemozygot arvelig hyperkolesterolemi resistent mot terapi med andre lipidsenkende legemidler.

struktur

Atorvastatin kalsium + hjelpestoffer.

farmakokinetikk

Absorpsjon er høy. Mat reduserer mengden og varigheten av absorpsjonen av legemidlet (henholdsvis 25% og 9%), men senking av LDL-kolesterol ligner det ved bruk av atorvastatin uten mat. Atorvastatin-konsentrasjonen når den påføres om kvelden er lavere enn om morgenen (ca. 30%). Et lineært forhold ble funnet mellom absorpsjonsgraden og dosen av legemidlet. Metabolisert hovedsakelig i leveren. Utskilt gjennom tarmen med galle etter hepatisk og / eller ekstrahepatisk metabolisme (ikke utsatt for alvorlig enterohepatisk resirkulering). Inhibitorisk aktivitet mot HMG-CoA-reduktase forblir omtrent 20-30 timer på grunn av tilstedeværelsen av aktive metabolitter. Mindre enn 2% av den inntakte dosen av legemidlet bestemmes i urinen. Det vises ikke under hemodialyse.

vitnesbyrd

  • i kombinasjon med en diett for å redusere forhøyede nivåer av total kolesterol, LDL-kolesterol, apolipoprotein B og triglyseridnivåer, og heve Xc HDL-kolesterol hos pasienter med primær hyperkolesterolemi, heterozygot familiær og ikke-familiær hyperkolesterolemi og kombinert (blandet) hyperlipidemi (typer 2a og 2b i henhold til Fredrickson) ;
  • i kombinasjon med kosthold for behandling av pasienter med forhøyede serum triglyseridnivåer (type 4 ifølge Fredrickson) og pasienter med dysbetalipoproteinemi (type 3 ifølge Fredrickson), der diettbehandling ikke gir en tilstrekkelig effekt;
  • for å redusere nivået av totalt kolesterol og LDL-kolesterol hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, når diett terapi, og andre ikke-farmakologiske behandlinger er ikke effektiv (som et supplement til den lipidsenkende terapi, omfattende autolog rensede LDL fra blod);
  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet (i pasienter med forhøyede CHD risikofaktorer - høyere alder over 55 år, røyking, hypertensjon, diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom, som har hatt slag, venstre ventrikulær hypertrofi, protein- / albuminuri, koronar hjertesykdom i umiddelbar familien ), inkludert på bakgrunn av dyslipidemi - sekundær forebygging for å redusere den totale risikoen for død, myokardinfarkt, hjerneslag, re-hospitalisering for angina og behovet for en revaskulariseringsprosedyre.

Skjema for utgivelse

Tabletter, belagt 10 mg, 20 mg og 40 mg.

Instruksjoner for bruk og diett

Før du ordinerer Torvakard, bør pasienten anbefales å anbefale et vanlig lipidsenkende diett, som han bør fortsette å følge gjennom hele behandlingsperioden.

Startdosen er gjennomsnittlig 10 mg 1 gang per dag. Dosen varierer fra 10 til 80 mg 1 gang per dag. Legemidlet kan tas når som helst på dagen, uansett måltidstid. Dosen er valgt ut fra de første nivåene av LDL-C, målet for terapi og den individuelle effekten. Ved begynnelsen av behandlingen og / eller ved doseøkning av Torvakard, er det nødvendig å overvåke plasma lipidnivået hver 2-4 uker og korrigere dosen tilsvarende. Maksimal daglig dose er 80 mg i 1 mottakelse.

Med primær hyperkolesterolemi og blandet hyperlipidemi er det i de fleste tilfeller nok å gi en dose på 10 mg av legemidlet Torvakard 1 gang daglig. En signifikant terapeutisk effekt observeres etter 2 uker, og den maksimale terapeutiske effekten observeres vanligvis etter 4 uker. Med langvarig behandling, fortsetter denne effekten.

Bivirkninger

  • hodepine;
  • asteni;
  • søvnløshet;
  • svimmelhet;
  • døsighet;
  • mareritt;
  • hukommelsestap;
  • depresjon;
  • perifer neuropati;
  • ataksi;
  • parestesi,
  • kvalme, oppkast;
  • forstoppelse eller diaré
  • flatulens;
  • magesmerter;
  • anoreksi eller økt appetitt;
  • myalgi;
  • artralgi;
  • myopati;
  • myositt;
  • ryggsmerter;
  • kramper kule muskler i bena;
  • kløe;
  • utslett;
  • elveblest;
  • angioødem;
  • anafylaktisk sjokk;
  • bullous utbrudd;
  • polyformal eksudativ erytem, ​​inkludert Stevens-Johnson syndrom;
  • toksisk epidermal nekrolyse (Lyells syndrom);
  • hyperglykemi;
  • hypoglykemi;
  • brystsmerter;
  • perifer ødem;
  • impotens;
  • alopeci;
  • tinnitus;
  • vektøkning;
  • sykdomsfølelse;
  • svakhet;
  • trombocytopeni;
  • sekundær nyresvikt.

Kontra

  • aktiv leversykdom eller økt serumtransaminaseaktivitet (mer enn 3 ganger i forhold til VGN) av uklar genese;
  • leversvikt (alvorlighetsgrad av A og B på Child-Pugh-skalaen);
  • arvelige sykdommer, som laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon (på grunn av tilstedeværelsen av laktose i sammensetningen);
  • graviditet;
  • amming periode;
  • kvinner av reproduktiv alder som ikke bruker tilstrekkelige prevensjonsmetoder;
  • barn og ungdom under 18 år (effekt og sikkerhet er ikke fastslått);
  • overfølsomhet overfor stoffet.

Bruk under graviditet og amming

Torvakard er kontraindisert for bruk under graviditet og amming (amming).

Siden kolesterol og stoffer syntetisert fra kolesterol er viktige for fosterutvikling, overskrider den potensielle risikoen for inhibering av HMG-CoA-reduktase fordelene ved bruk av stoffet under graviditet. Når den brukes i en trimester lovastatin (en inhibitor av HMG-CoA-reduktase) fra dekstroamfetamin kjente tilfeller av barn som er født med ben deformasjon, tracheoøsofageal esophageal fistel, anal atresi. Hvis graviditet diagnostiseres under behandling med Torvakard, skal legemidlet straks seponeres, og pasienter bør advarsel om den potensielle risikoen for fosteret.

Om nødvendig bør bruken av legemidlet under amming, gitt muligheten for uønskede hendelser hos spedbarn, bestemme avslutning av amming.

Bruk hos kvinner av reproduktiv alder er bare mulig ved bruk av pålitelige prevensjonsmetoder. Pasienten bør informeres om mulig risiko for behandling for fosteret.

Bruk til barn

Legemidlet er kontraindisert til bruk hos barn og ungdom under 18 år (effekt og sikkerhet er ikke fastslått).

Spesielle instruksjoner

Før behandling med Torvakard påbegynnes, er det nødvendig å forsøke å oppnå kontroll over hyperkolesterolemi gjennom tilstrekkelig diettbehandling, økt fysisk aktivitet, vekttap hos pasienter med fedme og behandling av andre forhold.

Bruk av HMG-CoA reduktasehemmere for å redusere lipidnivået i blodet kan føre til endringer i biokjemiske parametere som reflekterer leverfunksjonen. Leverfunksjonen bør overvåkes før behandling påbegynnes, 6 uker, 12 uker etter at du begynner å ta Torvakard og etter hver doseøkning, samt periodisk (for eksempel hver 6. måned). En økning i aktiviteten av leverenzymer i serum kan observeres under behandling med Torvacard (vanligvis i de første 3 månedene). Pasienter med økt transaminase nivåer bør overvåkes til nivået av enzymer returnerer til normal. I tilfelle at verdiene for ALT eller AST er mer enn 3 ganger høyere enn VGN, anbefales det å redusere dosen av Torvakard eller avbryte behandlingen.

Behandling med stoffet Torvakard kan forårsake myopati (smerte og svakhet i musklene i kombinasjon med en økning i aktiviteten til CPK mer enn 10 ganger sammenlignet med VGN). Torvakard kan forårsake en økning i serum-CPK, som bør tas i betraktning ved differensialdiagnosen av brystsmerter. Pasienter bør advares om at de umiddelbart bør konsultere lege dersom de utvikler uforklarlige smerter eller svakheter i musklene, spesielt hvis de blir ledsaget av ubehag eller feber. Terapi med Torvakard skal suspendere eller avskaffe utseendet av tegn på mulig myopati eller tilstedeværelse av risikofaktorer for nyresvikt med rabdomyolyse (f.eks, alvorlig akutt infeksjon, hypotensjon, større kirurgiske inngrep, traumer, alvorlige metabolske, endokrine og elektrolytt-forstyrrelser, og ukontrollerte anfall ).

Innflytelse på evnen til å kjøre og arbeide med mekanismer

Torvikards negative effekt på evnen til å kjøre og engasjere seg i andre aktiviteter som krever konsentrasjon av oppmerksomhet og hastighet av psykomotoriske reaksjoner, ble ikke rapportert.

Drug interaksjon

Ved samtidig anvendelse av cyclosporin, fibrater, erytromycin, klaritromycin, immunosuppressiv og anti-sopp azoler gruppe av nikotinsyre og nikotinamid, medikamenter som inhiberer metabolisme mediert isoenzym 3A4 CYR450 og / eller transport av medikamenter, atorvastatin plasmakonsentrasjon (og risikoen for myopati) øker. Ved å tilordne disse stoffene bør være nøye veie de potensielle fordelene og ulempene ved behandling og regelmessig for å overvåke pasienter for å detektere smerte eller svakhet i muskler, særlig i løpet av de første månedene av behandlingen og i løpet av doseøkning av ethvert legemiddel, periodisk bestemmelse av CPK-aktivitet, selv om en slik kontroll ikke tillater forhindre utvikling av alvorlig myopati. Torvakard medikamentell behandling bør stoppes i tilfelle av markert økning av CPK-aktivitet i nærvær eller bekreftet eller mistenkt myopati.

Torvakard hadde ingen klinisk signifikant effekt på terfenadins konsentrasjon i blodplasmaet, som metaboliseres hovedsakelig av 3A4 CYP450 isoenzymet; I denne forbindelse virker det lite sannsynlig at atorvastatin kan påvirke farmakokinetiske parametere av andre substrater av 3A4 CYP450 isoenzymet signifikant. Ved samtidig bruk av atorvastatin (10 mg 1 gang daglig) og azitromycin (500 mg 1 time per dag), endres ikke konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasmaet.

Ved samtidig inntak av atorvastatin og preparater som inneholdt magnesium og aluminiumhydroksider, ble konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma redusert med ca. 35%, men graden av reduksjon i LDL-C-nivåene endret seg ikke.

Ved samtidig bruk av kolestipol, ble konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma redusert med ca. 25%. Imidlertid var den lipidsenkende effekten av kombinasjonen av atorvastatin og kolestipol overlegen for hver av stoffet separat.

Ved samtidig bruk av Torvacard påvirker ikke farmakokinetikken til fenazon, derfor forventes ikke interaksjon med andre legemidler som metaboliseres av de samme isoenzymer av CYP450.

Når man studerte vekselvirkningen av atorvastatin med warfarin, ble cimetidin ikke funnet fenazon tegn på klinisk signifikant interaksjon.

Den samtidige bruk av legemidler for å senke konsentrasjonen av endogene steroidhormoner (inkludert cimetidin, ketokonazol, spironolakton), øker risikoen for reduksjon av endogene steroidhormoner (forsiktig).

Ingen klinisk signifikant uønsket interaksjon av atorvastatin med antihypertensiva, så vel som med østrogener.

Ved samtidig anvendelse Torvakarda en dose på 80 mg per dag, og antikonsepsjonsmidler inneholdende noretindron og etinyløstradiol, viste en betydelig økning i konsentrasjonen av noretindron og etinyløstradiol er henholdsvis omtrent 30% og 20%. Denne effekten bør vurderes når man velger et p-piller for kvinner som får torvacard.

Ved samtidig bruk av atorvastatin i en dose på 80 mg og amlodipin i en dose på 10 mg, endret farmakokinetikken til atorvastatin i en likevektstilstand ikke.

Ved gjentatt administrasjon av digoksin og atorvastatin i en dose på 10 mg, endret ikke ligeviktskonsentrasjonen av digoksin i blodplasmaet. Ved bruk av digoksin i kombinasjon med atorvastatin i en dose på 80 mg per dag økte konsentrasjonen av digoksin med ca 20%. Pasienter som får digoksin i kombinasjon med atorvastatin krever overvåking.

Forskningsinteraksjon med andre legemidler ble ikke gjennomført.

Analoger av stoffet Torvakard

Strukturelle analoger av det aktive stoffet:

  • Anvistat;
  • Atokord;
  • Atomaks;
  • atorvastatin;
  • Atorvoks;
  • Atoris;
  • Vazator;
  • lipon;
  • Lipoford;
  • Lipitor;
  • Liptonorm;
  • Torvazin;
  • Tulip.

Analoger for farmakologisk gruppe (statiner):

  • AKORT;
  • Aktalipid;
  • Anvistat;
  • Apekstatin;
  • Aterostat;
  • Atokord;
  • Atomaks;
  • atorvastatin;
  • Atorvoks;
  • Atoris;
  • Vazator;
  • Vasilip;
  • Zocor;
  • Zokor Forte;
  • Zorstat;
  • Cardiostatin;
  • Crestor;
  • Lescol;
  • Lescol forte;
  • lipobaj;
  • lipon;
  • Pravastatin Sandoz;
  • Lipoford;
  • Lipitor;
  • Liptonorm;
  • Lovakor;
  • lovastatin;
  • Lovasterol;
  • Mevacor;
  • Medostatin;
  • Merten;
  • Ovenkor;
  • pravastatin;
  • Rovakor;
  • rosuvastatin;
  • Rozukard;
  • Rozulip;
  • Roxer;
  • Simva Hexal;
  • Simvakard;
  • Simvakol;
  • Simvalimit;
  • simvastatin;
  • Simvastol;
  • Simvor;
  • Simgal;
  • Simla;
  • Sinkard;
  • Tevastor;
  • Torvazin;
  • Tulip;
  • Holvasim;
  • Holetar.

Anmeldelser av stoffet Torvakard og instruksjoner for bruk

Et av de presserende problemene i kardiologi i dag er fortsatt behovet for rettidig korrigering av forhøyede kolesterolnivåer. Dette er et problem som hver tredje voksen står overfor. En stillesittende livsstil, spise usunn mat og også en arvelig disposisjon - alt dette fører til et forhøyet nivå av indikatorer som totalt kolesterol, "skadelige" lipoproteiner og triglyserider.

Dette i sin tur sikrer utvikling og progresjon av sykdommer som aterosklerose, dyslipoproteinemi, hyperkolesterolemi og hyperlipidemi. Dette fører også til utvikling av iskemisk skade på hjertet, og videre til akutt nedsatt koronar blodstrøm.

Til dette formål er en av de viktigste gruppene medikamenter lipidsenkende stoffer. En av representanter for denne gruppen er Torvakard, instruksjonene for bruk som vil bli diskutert nedenfor.

Generell informasjon om stoffet

Hovedvirkningen av stoffet Torvakard er å redusere nivået av totalt kolesterol, triglyserider, apolipoprotein β, atherogene lipoproteiner. Til bruk av rusmidler i denne gruppen benyttet seg når slike metoder for vekttap og innholdet av "skadelige" lipider, som diettbehandling og økt fysisk aktivitet, ikke gir den ønskede effekten.

Ytterligere komponenter gir:

  • normalisering av fordøyelsessystemet;
  • binding av toksiner;
  • redusere konsentrasjonen av kolesterol, glukose;
  • forbedre hjertefunksjonen;
  • styrke beinsystemet.

Droggruppe, INN, omfang

Ifølge den internasjonale klassifiseringen tilhører stoffet gruppen av lipidsenkende stoffer - statiner av III-generasjonen. Inhibitor av 3-hydroksy-metylglutaryl-CoA reduktase - et enzym som katalyserer syntese av 3-metyl-3,5-dioxivaleric acid, sikrer dannelsen av kolesterol.

Kjemisk struktur refererer til (bR, dR) -2- (p-fluorfenyl) -b, d-dihydroksy-5-isopropyl-3-fenyl-4- (fenylkarbamyl) pyrrol-l-heptanoidsyre, salt Ca. INN: Atorvastatin.

Torvocard er effektiv ved forhøyede lipidnivåer med ineffektiviteten til andre behandlinger. Den tredje generasjons stoffet reduserer indikatorene for skadelige kolesterolfraksjoner generelt med 48-56%. I tillegg bidrar medikamentet til å øke ytelsen til "nyttig" høy tetthetslipoprotein.

Former for utgivelse og priser på stoffet, gjennomsnittlig i Russland

Formfrigivelse: preformed, hvite farger i tabletter, langstrakt, konveks på begge sider, med en utskrift i midten, belagt. Det er laget i tre doser: 10, 20 og 40 mg. I aluminium blisterpakninger med 10 tabletter. Emballasje er papp, inneholder 3 blister eller 9.

Gjennomsnittlige priser på stoffet er oppført i tabellen (oppført i rubler).

struktur

Tabellen viser stoffets sammensetning. Dosen er i milligram.

Atorvastatin Kalsium Salt

Cellulose mikrokrystallinsk 65/130/260; brent magnesia 13/26/52; melkesukker 25,1 / 50,2 / 100,4; natriumkarboksymetylcellulose 4,4 / 8,8 / 17,6; cellulosehydroksypropylester 13/26/52; silisiumdioksyd vannfri kolloid 0,4 / 0,8 / 1,6; magnesiumstearinsyre 0,65 / 1,3 / 2,6.

Shell: Hypromellose 2910/5 - 3,4 / 6,8 / 13,6; propylenglykol 6000 - 0,7 / 1,4 / 2,8; talokloritt (steatite) - 0,06 / 0,12 / 0,24.

Farmakodynamikk og farmakokinetikk

En betydelig del av "skadelige" lipider kommer inn i kroppen med mat, og noen av dem dannes av en kaskade av kjemiske reaksjoner. Og så får prosessen bare fart. Kolesterol og TAG i henhold til deres vei av katabolisme i leveren er inkludert i sammensetningen av VLDL. De trer i sin tur inn i plasmaet og distribueres til vevet, hvor de, når de interagerer med spesielle reseptorer, omdannes til atherogene lipoproteiner med lav densitet.

Torvacard er en inhibitor av 3-hydroksy-metylglutaryl-CoA-reduktase - et enzym som katalyserer syntesen av 3-metyl-3,5-dioxivalerinsyre, som sikrer dannelsen av kolesterol. På grunn av inhiberingen av dette enzymet manifesteres hovedegenskapene til stoffet:

  • redusere totalt kolesterol og atherogene lipoproteiner i blodet;
  • hemmer syntesen av "skadelige" lipider i leveren;
  • reduserer antall LDL-reseptorer, øker deres resistens mot binding til lipider;
  • forbedrer fangst og katabolisme av "atherogene" lipoproteiner;
  • homozygot familiær hyperkolesterolemi er egnet til behandling med denne medisinen (mange andre hypolipidemiske gruppemedisiner er ofte ineffektive);
  • reduserer sannsynligheten for iskemisk hjertesykdom;
  • 35-51% reduserer nivået av totalt kolesterol, 39-65% - atherogene lipoproteiner, 43-62% - alipoprotein β, 18-37% - triglyserider;
  • fremmer en økning i nivået av "antiaterogene" lipoproteiner (HDL) og apolipoprotein a.

Når det tas per os, absorberes det raskt, etter 1,2-2,3 timer observeres topp plasmakonsentrasjoner. Samtidig er det 22% mer hos kvinner, 34-43% hos eldre og 18% hos pasienter med skrumplever. Absorpsjonshastigheten og plasmakonsentrasjonen er direkte proporsjonal med doseringen av medikamentet.

Spise reduserer disse tallene med om lag 11-19%. Legemidlet er best tatt om morgenen. Absolutt biotilgjengelighet er 13%, systemisk - 29%. Det binder godt til plasmaproteiner (ca. 97%) - utskilles ikke ved hemodialyse.

Det basale aktive stoffet er katabolisert i leveren ved virkningen av cytokrom P450-3A4 til ortohydroksylerte og parahydroksylerte derivater og p-oksydasjonsprodukter. Utvekslingen av cytokrom torvacard har ingen innflytelse.

Disse metabolittene har samme inhibitoriske effekt som basen aktiv ingrediens - takket være dem har stoffet en langvarig effekt (21-29 timer), og det er de sirkulerende metabolittene som gir effekten av legemidlet med 65-75%. Halveringstiden er 13 timer. Ekskresert hovedsakelig med galle, med urin mindre enn 2%.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Så, fra hva tar Torvakard? Hovedårsakene til at du foreskriver Torvakarda er alle sykdommer og tilstander som fører til økning i kolesterol, lavdensitetslipoprotein, triglyserider og apolipoprotein β. Disse forholdene inkluderer:

  • familiær hyperkolesterolemi - heterozygot form av arvelig hyperkolesterolemi, polygen hyperkolesterinemi;
  • kombinert hyperlipidemi - type IIa og IIb på Frederickson skalaen;
  • forhøyede triglyserider - type IV og dis-β-lipoproteinemia - type III på Frederickson skalaen;
  • forebygging av oppstart og progresjon av kardiovaskulære sykdommer (kranspuls sykdom, angina, hjerteinfarkt, akutt koronarsyndrom), og reduserer risikoen for hjerneslag.

I utgangspunktet brukes stoffet når vekttap gjennom kosthold og mosjon ikke er effektiv. Det er også foreskrevet i nærvær av slike risikofaktorer som diabetes mellitus, høyt blodtrykk, venstre ventrikelsvikt, alder over 66 år, røyking, overvekt, vaskulære sykdommer.

Kontraindikasjoner til utnevnelse av Torvakard:

  • overdreven allergisk følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
  • aktiv leversykdom, alvorlig nedsatt leverfunksjon;
  • øke mer enn tre ganger leveren transaminaser;
  • graviditet og amming
  • mindre alder;
  • laktoseintoleranse.

Også ikke ta stoffet under graviditet og amming. Relative kontraindikasjoner kan være følgende tilstander:

  • alkoholmisbruk;
  • vann og elektrolytt ubalanse;
  • akutte smittsomme sykdommer;
  • skjelett muskel sykdommer;
  • omfattende traumatiske skader;
  • operative inngrep.

Instruksjoner for bruk

Som alle legemidler har det klare instruksjoner som bør følges. Vurder hvordan du tar Torvakard:

  • Ta stoffet skal være 1 gang i en banke, det er best om morgenen og før måltider. Vask ned med vanlig vann, svelg pillen hele.
  • Startdosen er ofte 10 mg. I fremtiden justerer legen doseringen i henhold til det innledende nivået av lipidprofilen. Valg av dose er kun i en individuell rekkefølge. Maksimal daglig dose er 80 mg.
  • Det er nødvendig å bruke legemidlet jevnlig, uten avbrudd, i en periode som er fastsatt av den behandlende legen.
  • Det er nødvendig å kombinere behandling med Torvakard med en passende diett, fysioterapi.

Effekten av Torvakard blir observert etter to uker med regelmessig bruk, maksimal terapeutisk effekt vil være etter fire uker. Samtidig for den mest effektive behandlingen hver 2. uke er det nødvendig å gjennomføre en blodprøve for lipider.

Dette utføres for å kontrollere dynamikken til lipidogramindikatorer, og om nødvendig, i dette tilfelle utføres en dosejustering av legemidlet. To til fire ganger i året overvåkes leverfunksjonsindikatorer, spesielt transaminaser.

Kanskje avtalen i barnehagen Torvakarda for behandling av arvelige sykdommer. I øyeblikket ble det gjennomført en undersøkelse på åtte barn under 13 år. Abnormaliteter på kliniske og biokjemiske nivåer etter administrering av Torvakard ble ikke identifisert. Og til tross for dette, er Torvard på dette stadiet ikke foreskrevet til mindreårige før full sikkerhet og effekt er opprettet.

Mulige bivirkninger og overdosering

De vanligste bivirkningene av Torvakard er som følger:

  • søvnløshet, hodepine, asthenisk syndrom;
  • dyspeptiske sykdommer: kvalme, diaré eller problemer med urinering, magesmerter, oppblåsthet;
  • smerte i skjelettmuskulaturen.
  • neuropati, overfølsomhet, hukommelsestap, svakhet, svimmelhet;
  • oppkast, kolestase og gulsott, tap av matlyst og vekttap;
  • lumbal smerte, muskelbetennelse, leddsmerter;
  • allergisk mot stoffet og dets komponenter: kløe og utslett, urtikaria, anafylaksi;
  • svingninger i glukose nivåer over eller under normal, en økning i aktiviteten av kreatin fosokinase, en reduksjon i blodplate nivåer.

Sjeldne slike negative effekter av narkotikapreparasjon forekommer:

  • impotens;
  • perifer ødem;
  • vektøkning;
  • brystsmerter;
  • tretthet av hjertemuskelen.

analoger

Torvakard har en ganske stor liste over analoger. Hovedforskjellen er kostnaden. Nedenfor er en liste over analoger Torvakarda og priser for dem. Prisene er angitt i rubler ved dosering av hovedkomponenten på 10 mg, antall tabletter per pakke er 30 stk.

  • Atomax - 150-185.
  • Atorvastatin - 61-127.
  • Lipoford -130-149.
  • Atoris - 172-191.
  • Liptonorm - 250-264.
  • Atorvakor - 176-336.
  1. Storvars - 364-370.
  2. Liprimar - 849-887.
  3. Novostat - 550-600.
  4. Tulip - 723-780.

Legemidler er lik i sammensetning og effekt. Hver pasient tolererer et bestemt legemiddel individuelt. Utvalg av legemidler av behandlende lege.

Pasientanmeldelser

Adeline, 57 år gammel: "Personlig har stoffet ikke passet meg, fordi en rekke bivirkninger bokstavelig talt oppstod, inkludert alvorlig migrene og utålelig svimmelhet. Jeg kunne ikke engang gå noen få skritt normalt.

I henhold til anbefalingene fra legen, avbrød jeg stoffet og erstattet det med en annen lignende. Bivirkninger umiddelbart bestått. Likevel, i løpet av uken med å ta stoffet, gikk kolesterolet ned fra 8,4 til 7,8. Det var en god effekt, men en individuell intoleranse mot stoffet dukket opp. "

Igor, 61: "Jeg tok stoffet i 4 uker. Under administrasjonen av legemidlet ble det ikke identifisert noen bivirkninger. I løpet av denne tiden falt kolesterolnivåene fra høye tall til normalt. Men etter å ha stoppet administrasjonen av Torvakard, steg kolesterolet igjen til kritiske tall. Effekten av å ta stoffet er bare gyldig når det tas konstant.

Etter det ble en annen administrasjon av Torvakard foreskrevet av legen. Det ville være mulig å ta det hele tiden, men denne gangen ble bivirkninger dukket opp - søvn ble forstyrret, søvnløshet og tremor dukket opp. Torvakard ble erstattet av Rosuvastatin. Effekten av den er den samme, men det er ingen uttalt bivirkninger. "

Torvakard har en god permanent effekt, men bare med en levetid på mottaket. Hver er individuelt følsom for stoffet, så alvorlighetsgraden av bivirkninger er forskjellig for hver. Legemidlet bør kun foreskrives av den behandlende legen, doseringen skal startes med minimum, og deretter gradvis økes til ønsket nivå. Samtidig er det nødvendig med overvåkning av lipidprofil og levertransaminaser. Ved narkotikaintoleranse må legen foreskrive en erstatning.

Torvacard ® (Torvacard)

Aktiv ingrediens:

Innholdet

Farmakologisk gruppe

Nosologisk klassifisering (ICD-10)

3D-bilder

struktur

Beskrivelse av doseringsform

Fra hvite til nesten hvite farge ovale bikonvekse tabletter, filmbelagt.

Farmakologisk aktivitet

farmakodynamikk

Lipid-senkende middel fra gruppen statiner. Selektiv konkurrerende hemmere av HMG-CoA reduktase - et enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonsyre, som er en forløper for steroler, inkludert kolesterol (CH). Triglyserider (TG) og kolesterol i leveren er inkludert i sammensetningen av VLDL, inn i blodplasmaet og transporteres til perifert vev. LDLer dannes fra VLDL under interaksjon med LDL-reseptorer.

Atorvastatin reduserer konsentrasjonen av kolesterol og lipoproteiner i blodplasmaet ved å hemme HMG-CoA-reduktase, syntetisere kolesterol i leveren og øke antall hepatiske LDL-reseptorer på celleoverflaten, noe som fører til økt opptak og LDL-katabolisme. Reduserer dannelsen av LDL, forårsaker en uttalt og vedvarende økning i aktiviteten av LDL-reseptorer. Reduserer konsentrasjonen av LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, som vanligvis ikke reagerer på terapi med lipidsenkende legemidler. Reduserer konsentrasjonen av totalt kolesterol med 30-46%, LDL - med 41-61%, apolipoprotein B - med 34-50% og TG - med 14-33%; forårsaker en økning i konsentrasjonen av HDL-C og apolipoprotein A.

Doseavhengig reduserer konsentrasjonen av LDL hos pasienter med homozygot arvelig hyperkolesterolemi som er resistent mot terapi med andre lipidsenkende legemidler.

farmakokinetikk

Absorpsjon er høy. Cmax i blodplasma oppnås i 1-2 timer, Cmax kvinner høyere med 20%, AUC - 10% lavere; Cmax hos pasienter med alkoholskirrhose i leveren - 16 ganger AUC - 11 ganger høyere enn normalt.

Mat reduserer hastigheten og varigheten av absorpsjonen av legemidlet (henholdsvis 25 og 9%), men reduksjonen i LDL-C kolesterol ligner det med atorvastatin uten mat. Atorvastatin-konsentrasjonen når den påføres om kvelden er lavere enn om morgenen (ca. 30%). Et lineært forhold ble funnet mellom absorpsjonsgraden og dosen av legemidlet.

Biotilgjengelighet - 12%, systemisk biotilgjengelighet av hemmende aktivitet mot HMG-CoA reduktase - 30%. Lav systemisk biotilgjengelighet skyldes presystemisk metabolisme i mage-tarmslimhinnen og under første pasient gjennom leveren.

Medium Vd - 381 l, forbindelse med plasmaproteiner - 98%. Metabolisert overveiende i leveren under virkningen av CYP3A4, CYP3A5 og CYP3A7 isoenzymer med dannelsen av farmakologisk aktive metabolitter (orto- og parahydroksylerte derivater, β-oksidasjonsprodukter). In vitro orto- og parahydroksylerte metabolitter har en hemmerende effekt på HMG-CoA reduktase, sammenlignbar med atorvastatin. Den hemmeffekten av legemidlet mot HMG-CoA-reduktase med ca. 70% bestemmes av aktiviteten til sirkulerende metabolitter.

Utskilt gjennom tarmen med galle etter hepatisk og / eller ekstrahepatisk metabolisme (ikke utsatt for alvorlig enterohepatisk resirkulering).

T1/2 - 14 h. Hemmende aktivitet mot HMG-CoA reduktase forblir rundt 20-30 timer på grunn av tilstedeværelsen av aktive metabolitter. Mindre enn 2% av den inntakte dosen av legemidlet bestemmes i urinen. Ikke vist under hemodialyse.

Indikasjoner stoff Torvakard ®

i kombinasjon med en diett for å redusere forhøyet total kolesterol, kolesterol / LDL, apolipoprotein B og TG og øker cholesterol / HDL i pasienter med primær hyperkolesterolemia, heterozygot familiær og ikke-familiær hyperkolesterolemi og kombinert (blandet) hyperlipidemi (typer IIa og IIb i henhold til Fredrickson) ;

i kombinasjon med en diett for behandling av pasienter med forhøyede TG-nivåer i serum (type IV ifølge Fredrickson) og pasienter med dysbetalipoproteinemi (type III ifølge Fredrickson), der diettterapi ikke gir en tilstrekkelig effekt;

for å redusere nivået av totalt kolesterol og / LDL hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi, når diett terapi, og andre ikke-farmakologiske behandlinger er ikke effektiv (som et supplement til den lipidsenkende terapi, omfattende autolog rensede LDL fra blod);

sykdommer i det kardiovaskulære systemet (i pasienter med forhøyede CHD risikofaktorer - høyere alder over 55 år, røyking, hypertensjon, diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom, som har hatt slag, venstre ventrikulær hypertrofi, protein- / albuminuri, koronar hjertesykdom i umiddelbar familien ), inkludert mot dyslipidemi, sekundær forebygging for å redusere den totale risikoen for død, hjerteinfarkt, hjerneslag, re-hospitalisering for angina og behovet for en revaskulariseringsprosedyre.

Kontra

overfølsomhet overfor stoffet;

aktiv leversykdom eller økt serumaktivitet av hepatintransaminaser (mer enn 3 ganger i forhold til VGN) av uklar genetikk, leversvikt (alvorlighetsgrad A og B på Child-Pugh-skalaen);

arvelige sykdommer, som laktoseintoleranse, laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon (på grunn av tilstedeværelsen av laktose i sammensetningen);

kvinner av reproduktiv alder som ikke bruker tilstrekkelige prevensjonsmetoder;

graviditet, amming;

alder opp til 18 år (effekt og sikkerhet er ikke fastslått).

Med forsiktighet: Alkoholmisbruk; historie av leversykdom; De uttrykte forstyrrelser av vann- og elektrolyttbalansen, endokrine og metabolske sykdommer, arteriell hypotensjon, alvorlig akutt infeksjon (sepsis), ukontrollert epilepsi, omfattende kirurgi, traume, skjelettmuskel og karsykdommer, diabetes.

Bruk under graviditet og amming

Bruk hos kvinner av reproduktiv alder er kun mulig hvis pålitelige prevensjonsmetoder brukes, og hvis pasienten er oppmerksom på mulig risiko for behandling for fosteret.

Medikamentet Torvakard ® kontraindisert under graviditet. Sikkerhet ved bruk hos gravide kvinner er ikke fastslått. Kontrollerte kliniske studier av atorvastatin hos gravide har ikke blitt utført. Det har vært sjeldne rapporter om medfødte misdannelser av fosteret etter eksponering for HMG-CoA reduktasehemmere. Studier hos dyr viste tilstedeværelsen av toorvastatin toksiske effekter på reproduktiv funksjon.

Behandling av mødre med Torvakard ® kan redusere dannelsen av mevalonat i fostrets leverceller, som er en forløper for kolesterol. Aterosklerose er en kronisk prosess, og vanligvis å stoppe bruk av hypolipidemiske stoffer under graviditet, bør ha liten effekt på den langsiktige risikoen forbundet med primær hyperkolesterolemi.

Av disse grunner bør stoffet Torvakard ® ikke brukes til kvinner som planlegger graviditet, og som ikke utelukker graviditet. Behandlingen med Torvakard ® skal suspenderes i graviditeten eller til det er bestemt at kvinnen ikke er gravid.

Legemidlet er kontraindisert under amming. Det er ikke kjent om atorvastatin eller dets metabolitter blir utskilt i morsmelk. Hos rotter ligner konsentrasjonene av atorvastatin og dets aktive metabolitter i blodplasmaet som i melk. På grunn av muligheten for alvorlige bivirkninger hos barn, bør kvinner som tar stoffet Torvakard ®, slutte å amme.

Fruktbarhet. I dyreforsøk påvirket atorvastatin ikke fertiliteten hos menn eller kvinner.

Bivirkninger

Bivirkningene er delt inn i systemorganklasser i henhold til medisinsk ordbok for regulatoriske aktiviteter (MedDRA). Hyppigheten av bivirkningene som er oppført nedenfor, ble bestemt i henhold til følgende (WHO-klassifisering): svært ofte ≥1 / 10; ofte - ≥1 / 100 til 30 kg / m 2, hypertriglyseridemi, historien om arteriell hypertensjon).

interaksjon

Effekten av rusmidler på atorvastatin under bruk

Atorvastatin metaboliseres under virkningen av cytokrom P450 CYP3A4 isoenzym og er et substrat for transportproteiner, for eksempel OATP1B1-hepatisk fangstsporer. Samtidig bruk av legemidler som er inhibitorer av CYP3A4-isoenzym eller transportproteiner, kan føre til økt plasmakoncentrasjon av atorvastatin og økt risiko for myopati. Risikoen kan også øke ved samtidig bruk av atorvastatin med andre legemidler som kan forårsake myopati, slik som derivater av fibrinsyre og ezetimibe.

Inhibitorer av isoenzym CYP3A4. Det har vist seg at potente hemmere av CYP3A4-isoenzymet fører til en signifikant økning i plasmakoncentratene av atorvastatin. Hvis det er mulig, unngå den samtidige påføring av sterke hemmere av isoenzym CYP3A4 (for eksempel cyklosporin, telitromycin, klaritromycin, delavirdin, stiripentol, ketokonazol, vorikonazol, itrakonazol, posakonazol og HIV-proteasehemmere inkludert ritonavir, lopinavir, atazanavir, indinavir, Darunavirs etc.). I tilfeller der samtidig bruk av disse legemidlene og atorvastatin ikke kan unngås, anbefales lavere initial- og maksimumsdoser av atorvastatin. Ved bruk av en daglig dose av legemidlet Torvakard ® over 40 mg, anbefales det å foreta en grundig klinisk observasjon av pasientene.

Moderate hemmere av CYP3A4 isoenzymet (for eksempel erytromycin, diltiazem, verapamil og flukonazol) kan øke atorvastatin plasmakoncentrasjonen. En økt risiko for myopati observeres ved bruk av erytromycin i kombinasjon med HMG-CoA reduktasehemmere (statiner).

Studier av interaksjonen av legemidler som vurderer effekten av amiodaron eller verapamil på atorvastatin, er ikke utført. Begge legemidlene, både amiodaron og verapamil, er kjent for å hemme aktiviteten av CYP3A4 isoenzym, og kombinert bruk med atorvastatin kan føre til økt plasmakoncentrat atorvastatin. Dermed bør en lavere maksimal dose av atorvastatin foreskrives og adekvat klinisk overvåkning av pasientens tilstand bør utføres mens den brukes til moderate inhibitorer av CYP3A4 isoenzymet. Det anbefales å foreta grundig klinisk observasjon etter starten av behandlingen eller ved valg av hemmerdose.

Grapefruktjuice. Inneholder 1 eller flere komponenter som hemmer CYP3A4 isoenzym og kan øke konsentrasjonen av legemidler i blodplasmaet metabolisert av CYP3A4 isoenzymet. Bruken av en kopp grapefruktjuice (240 ml) fører også til en reduksjon i AUC med 20,4% for aktiv ortohydroksymetabolitt. Store mengder grapefruktjuice (mer enn 1,2 liter per dag i 5 dager) økte AUC for atorvastatin 2,5 ganger og AUC for aktive (atorvastatin og metabolitter). Den kombinerte bruken av store mengder grapefruktjuice og stoffet Torvakard ® anbefales ikke.

Induktorer av isoenzym CYP3A4. Samtidig bruk av atorvastatin med CYP3A4 cytokrom P450 (f.eks efavirenz, rifampin, St. John surt) kan føre til forskjellige reduksjoner atorvastatin plasmakonsentrasjon. På grunn dobbel mekanismen for interaksjon av rifampicin (SUR3A4 isozym induksjon og inhibering av hepatisk transporter fangst OATP1B1), anbefales samtidig atorvastatin og rifampicin som atorvastatin forsinket etter mottak av rifampicin var ledsaget av en signifikant reduksjon i konsentrasjonen av atorvastatin i plasma. Det foreligger ingen data om effekten av rifampicin på konsentrasjonen av atorvastatin i hepatocytter, og hvis det ikke kan unngås felles terapi, bør pasienten overvåkes nøye og overvåke effekten av stoffet.

Inhibitorer av transportproteiner. Inhibitorer av transportproteiner (f.eks. Cyklosporin) kan øke systemiske effekter av atorvastatin. Effekten av inhibering av hepatiske opptakstransporterproteiner på atorvastatin-konsentrasjoner i hepatocytter er ukjent. Hvis det ikke kan unngås felles terapi, for å oppnå det terapeutiske målet, bør dosen av atorvastatin reduseres, og nøye overvåking av pasientens tilstand bør etableres.

Gemfibrozil / Fibersyre-derivater. Fibremonoterapi er noen ganger ledsaget av forekomsten av bivirkninger av skjelettmuskulaturen, inkludert rabdomyolyse. Risikoen for disse fenomenene kan således øke ved kombinasjonsterapi av fettsyrederivater og atorvastatin. Hvis det ikke kan unngås felles terapi, bør de laveste dosene atorvastatin brukes, og det bør etableres nøye overvåkning av pasientens tilstand.

Ezetimib. Monoterapi med ezetimib er ledsaget av forekomsten av bivirkninger av skjelettmuskulaturen, inkludert rabdomyolyse. Risikoen for disse hendelsene kan dermed øke ved kombinert terapi med ezetimibe og atorvastatin. Hvis det ikke kan unngås felles terapi, bør de laveste dosene atorvastatin brukes, og det bør etableres nøye overvåkning av pasientens tilstand.

Kolestipol. Konsentrasjonene av atorvastatin og dets aktive metabolitter i blodplasmaet var lavere (ca. 25%) med kombinert bruk av kolestipol og atorvastatin. Effekten på lipider var imidlertid mer uttalt i kombinasjonsbehandling med atorvastatin og kolestipol enn i monoterapi med hver av legemidlene.

Fuzidovaya syre. Studier av narkotikainteraksjonen mellom atorvastatin og fusidinsyre er ikke utført. Som med andre statiner, ble bivirkninger fra skjelettmuskulaturen, inkludert rabdomyolyse, registrert under bruk etter bruk av atorvastatin sammen med fusidinsyre. Mekanismen for denne interaksjonen er ukjent. Tilstanden til pasientene skal overvåkes nøye, og om mulig vurdere hensiktsmessigheten ved midlertidig opphør av felles behandling med disse legemidlene.

Effekt av atorvastatin ved samtidig behandling

Digoksin. Ved gjentatt bruk av digoksin og atorvastatin i en dose på 10 mg, Css digoksin økte noe. Pasienter som tar digoksin bør være under riktig medisinsk tilsyn.

Orale prevensiver. Samtidig bruk av atorvastatin og perorale prevensiver førte til økning i plasmakonsentrasjoner av noretisteron og etinyløstradiol. Denne effekten bør tas i betraktning når du velger et oral prevensjonsmiddel for kvinner som får Torvacard ®.

Warfarin. I en klinisk studie som ble utført på pasienter som fikk langvarig warfarin, førte samtidig bruk av atorvastatin i en dose på 80 mg per dag og warfarin en liten reduksjon i PT (ca. 1,7 s) i løpet av de første 4 dagene av behandlingen, som returnerte til normal 15 dager med terapi med atorvastatin.

Til tross for svært sjeldne rapporter om tilfeller av klinisk signifikante antikoagulantiske interaksjoner, bør PV bestemmes hos pasienter som tar koumarin antikoagulantia før oppstart og regelmessig i begynnelsen av atorvastatin behandling for å sikre at det ikke er noen signifikant endring i PV. Etter en stabil PV-verdi detekteres, kan den overvåkes ved standard tidsintervaller som anbefales for pasienter som får koumarin-antikoagulantia. Når du endrer dosen av atorvastatin eller dens kansellering, bør samme fremgangsmåte gjentas. Atorvastatinbehandling ble ikke ledsaget av blødning eller PV-endring hos pasienter som ikke tok antikoagulantia.

Samtidig bruk av atorvastatin og antacidpreparater som inneholdt magnesium og aluminiumhydroksider, ble konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasma redusert med ca. 35%, men graden av reduksjon i konsentrasjonen av kolesterol / LDL endret seg ikke.

Effekten av legemidler på farmakokinetikken til atorvastatin under bruk