Subkompensert diabetes

Forebygging

Subkompensasjon av diabetes mellitus er en av sykdomsformene der det er stor risiko for å utvikle livstruende komplikasjoner. I løpet av behandlingen er det mulig å oppnå en overgang fra et subkompensert stadium av diabetes til en kompensert en, det er bare mulig å oppnå positiv dynamikk dersom pasienten oppfyller alle legenes instruksjoner.

Hva er subkompensasjon for diabetes?

I tilfelle av diabetes mellitus av noe slag, er det vanlig å sette ut tre varianter av sykdomsforløpet:

Stage av kompensasjon;
Subkompensert form;
Dekompensert stadium.

Kompensert diabetes er den patologien der blodsukkernivåene er nær normale, og derfor er det ingen risiko for å utvikle diabetiske komplikasjoner. Dette kan oppnås ved å hele tiden bruke foreskrevne medisiner, følge en diett og følge en bestemt livsstil.

Den dekompenserte fasen av diabetes mellitus er en konsekvens av utilstrekkelig behandling eller fullstendig fravær. På dette stadiet av sykdommen er det sannsynlig å utvikle ketacidose, hyperglykemisk koma.

Permanent glukose i blodet i store mengder forårsaker vaskulær skade, noe som igjen fører til nedsatt nyrefunksjon, visuell funksjon og kardiovaskulær system. Dekompensasjon er vanskelig å reversere utviklingen, pasienten føler seg tung, prognosen for patologien er ugunstig.

Subkompensert diabetes - grensen mellom kompensasjon og dekompensering av sykdommen. Symptomene på sykdommen utvikler seg, risikoen for å utvikle akutte komplikasjoner øker.

Med en lang fase uten å bytte til kompensert form, øker sannsynligheten for sent diabetiske komplikasjoner. Pasienter med subkompensert diabetes må gjennomgå behandling og diettbehandling.

Kompensasjon av diabetes er lettere å oppnå med den andre typen insulin-uavhengig sykdom. Patologi type 1 fører til irreversibel ødeleggelse av celler som produserer insulin, og derfor er behandlingen av denne form for diabetes vanskeligere.

Med subkompensert diabetes lever mer enn halvparten av pasientene. For å forhindre overgang av sykdommen til den dekompenserte fasen, er det nødvendig å bli grundig undersøkt og, basert på analysene, justere terapien.

Kriterier for etablering av subkompensasjonsdiabetes

Ved beregning av kompensasjonsstadiet for diabetes mellitus er det tatt hensyn til laboratorietester og fysiologiske data.

Laboratorietester inkluderer:

Bestemmelse av blodsukker på tom mage. Hos helt friske mennesker bør denne figuren ligge i området fra 3,3 til 5,5 mmol / g. Hvis analysen av diabetespasienter viser verdier nær normalt, indikerer dette en god grad av kompensasjon for patologien;
Glukosetoleranseanalyse. Gjør to timer etter å ha spist syk glukoseoppløsning. Norm - 7,7 mmol / l. I tillegg til graden av kompensasjon av diabetes, brukes analysen til å bestemme tilbøyelighet til prediabetes;
Glykert hemoglobin (HbA1c). Viser forholdet mellom hemoglobinmolekyler som reagerer med glukose molekyler og resten av hemoglobin. Normen er fra 3 til 6%, HbA1c bestemmer gjennomsnittlig glukoseverdier ca. 3 måneder før analysen er tatt;
Sukker i urinen. Normal i urinen er det ingen glukose. Den tillatte grensen er 8,9 mmol / l, mens indikatorene fortsatt opprettholder nyrefunksjon for filtrering;
Kolesterol. "Dårlig" kolesterol er bestemt, dets verdi bør ikke overstige 4 mmol / l. Overskuddet av indikatorer indikerer begynnelsen av patologiske endringer i fartøyene;
Triglyserider. Analysen er tildelt for å bestemme sannsynligheten for diabetisk vaskulær forandring. I diabetes er optimale triglyserider så høy som 1,7 mmol / l.

Kompensasjon for diabetes avhenger av vekten av personen. Hos diabetikere bør kroppsmasseindeksen være i området 24-25, det beregnes med formelen hvor vekten i kilo deles av høyden i meter.

Like viktig er verdiene for blodtrykk. Den normale indikatoren er grensen opp til 140/90 mm. Hg. Art. Hypertensjon indikerer en dårlig tilstand av blodårene.

Om kompensert diabetes sier når de ovennevnte testene ikke går utover normal ytelse eller nærmere dem. Subkompensasjon kan bestemmes fra tabellen under.

Begrepet kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering;

Nesten ethvert organ- eller organsystem har kompensasjonsmekanismer som sikrer tilpasning av organer og systemer til endrede forhold (endringer i det ytre miljø, endringer i livsstilen til organismen, virkningen av patogene faktorer). Hvis vi ser på normal tilstand av kroppen i normale omgivelser som en balanse, virkningen av eksterne og interne faktorer bringer kroppen eller individuelle organer av balanse og kompensasjonsmekanismer for å gjenopprette balanse, gjøre visse endringer i arbeidet med de organer eller ved å endre seg. For eksempel, når hjertesykdommer eller i det vesentlige konstant anstrengelse (for idrettsutøvere) hypertrofi i hjertemuskelen skjer (i det første tilfelle det kompenserer feil i den andre - gir en mer kraftig sirkulasjon for hyppige drift ved høy belastning).

Kompensasjon er ikke "fri" - som regel fører det til at orgel eller system virker med en høyere belastning, noe som kan være årsaken til redusert motstand mot skadelige effekter.

Enhver kompenserende mekanisme har visse begrensninger på alvorlighetsgraden av bruddet, som det er i stand til å kompensere. Lyse forstyrrelser blir lett kompensert, mer alvorlige kan ikke kompenseres og med ulike bivirkninger. Begynnende fra et visst nivå av alvorlighetsgrad, kompenserer mekanismen enten helt sin evne eller svikter, noe som fører til at ytterligere motstand mot brudd blir umulig. Denne tilstanden kalles dekompensering.

En smertefull tilstand hvor forstyrrelsen av aktiviteten til et organ, system eller organisme som helhet ikke lenger kan kompenseres av adaptive mekanismer kalles i medisin "dekompensasjonsstadiet". Å oppnå dekompensasjonsstadiet er et tegn på at kroppen ikke lenger kan reparere skade med egne ressurser. I fravær av radikale behandlinger fører en potensielt dødelig sykdom i dekompensasjonsstadiet uunngåelig til døden. For eksempel kan cirrhosis i dekompensasjonstrinnet kun herdes ved transplantasjon - leveren kan ikke gjenopprette seg selv.

Dekompensasjon (fra det latinske. De... - et prefiks som indikerer fraværet, og kompensasjon - balansering, kompensasjon) - en forstyrrelse i det normale funksjonen til et eget organ, organsystem eller hele kroppen som følge av utmattelse av muligheter eller forstyrrelser av arbeidet med adaptive mekanismer.

Subkompensasjon er et av stadiene av sykdommen, hvor de kliniske symptomene gradvis øker og tilstanden av helse forverres. Vanligvis på dette tidspunktet begynner pasientene å tenke på helsen og gå til en lege.

Dermed er det i hele sykdomsforløpet preget 3 påfølgende faser: kompensasjon (initial, sykdommen manifesterer seg ikke), subkompensasjon og dekompensering (terminal stadium).

subindemnification

ASIS Synonym Dictionary. VN Trishin. 2013.

Se hva "subkompensasjon" er i andre ordbøker:

subkompensasjon - subkompensasjon... Ortografisk ordbok-referanse

kardial subkompensasjon - (sub + kompensasjon, synonym. latent hjertesvikt) er en sirkulasjonssituasjon der de viktigste hemodynamiske parametrene i ro og under normal trening for en gitt pasient ikke forstyrres bare gjennom mobilisering...... stor medisinsk ordbok

hjertesvikt latent - (for eksempel latens) se underkompensasjon av hjerteaktivitet... The Big Medical Dictionary

Hjertesvikt - Jeg Hjertesvikt er en patologisk tilstand forårsaket av hjertets manglende evne til å gi tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev under trening, og i mer alvorlige tilfeller og i ro. I klassifiseringen vedtatt på XII-kongressen...... Medical encyclopedia

Brucellose - ICD 10 A... Wikipedia

Type 1 diabetes - Denne artikkelen skal være wiked. Vennligst gjør det i henhold til artikkelenes regler. Sakha... Wikipedia

Kronisk nyresvikt - INNOVA hemodialysenhet. Brukes som hovedbehandling for kronisk nyresvikt Kronisk nyresvikt ICD 10... Wikipedia

Brucellose - Brucellose ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - INNOVA hemodialyse maskin. Brukes som hovedbehandling for kronisk nyresvikt. Kronisk nyresvikt ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

kompensasjon - erstatning, erstatning, erstatning, dekning, påfylling, godtgjørelse; stabilisering, nivellering, balansering, balansering, balansering, nøytralisering, dekning, betaling, balansering. Ant. svingende, oscillasjon Dictionary...... Ordbok av synonymer

Subkompensasjon er i medisin

Dysirkirkulatorisk encefalopati. I klinisk praksis observeres langsomt progressive sykdomsforstyrrelser - kardiovaskulær encefalopati, som utvikler seg mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon, aterosklerose, deres kombinasjon, diabetes etc. Langsomt progressive forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, som akutt, er resultatet av mange faktorer. En av mekanismene for utviklingen av disirkulatorisk encefalopati er således ubalansen mellom behovet og tilveiebringelsen av hjernevev med en komplett blodtilførsel. Kliniske symptomer på diffus hjerneskade kan oppstå mot bakgrunn av permanent mangel på blodtilførsel som følge av både aterosklerotiske forandringer i sitt vaskulære system og brudd på de reologiske egenskapene til blod og hemostase, inerthet av mekanismer for autoregulering av cerebral sirkulasjon.

Kronisk mangel på cerebral sirkulasjon fører til metabolsk, og til slutt til destruktivt skift i hjernevævet med det tilsvarende kliniske bildet av dyscirculatory encephalopathy fra begynnelsen til det uttrykte stadium. Det morfologiske substratet for dyscirculatory hypertensive encefalopati er ofte lacunarinfarkt i hjernen, hvis utvikling skyldes skade på intracerebrale arterier i tilfelle av hypertensiv sykdom med dannelse av små fokaliteter i nekrose i de dype områdene i hjernehalvfrekvensen. De overførte lacunar hjerteinfarktene er grunnlaget for utviklingen av "lacunary state" i hjernen.

Clinic. I henhold til den eksisterende klassifikasjonen av vaskulære sykdommer i nervesystemet, er det tre stadier av dyscirculatory encephalopathy: initial (I-stadium), subkompensasjon (II-trinn) og dekompensasjon (III-trinn).

For stadium I av dyscirculatory aterosklerotisk og hypertensiv encefalopati er pseudonurosthenisk syndrom karakteristisk. Pasienter har klager på irritabilitet, uoppmerksomhet, glemsomhet, redusert ytelse. Men det mest karakteristiske er triad av symptomer: hodepine, svimmelhet, tap av minne for nåværende hendelser (ikke-profesjonelt). Lette kognitive funksjonsnedsettelser manifesteres ved forverring av en eller flere kognitive funksjoner: informasjonsperspektiv (gnosis), analyse og behandling, informasjonslagring (minne) og overføring (praxis og tale). Kognitiv svekkelse oppdages av nevropsykologiske tester. Følgelig faller stadium I dyscirculatory encephalopathy klinisk sammen med de første manifestasjonene av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Det er imidlertid preget av tilstedeværelsen av "mikroorganiske" symptomer på hjerneskade: subkortiske reflekser (Bechterews orale refleks, palmar-chinful symptom eller Marinescu-Radovich refleks), konvergensforstyrrelser, symmetrisk vekkelse av tendonreflekser, som ofte ledsages av utseendet av fotpatologiske reflekser ( Strumpell) og patologiske reflekser av hånden (Rossolimo, Zhukovsky). Intellekt lider ikke i dette tilfellet. I fundusen fant man ofte de første manifestasjonene av aterosklerotisk eller hypertensiv angiopati.

I fase II av dyscirculatory encephalopathy er det klare tegn på diffus eller regional vaskulær insuffisiens. Det manifesteres av en progressiv forringelse av minnet (inkludert profesjonell), en reduksjon i effektiviteten og en reduksjon i funksjonell aktivitet. Personlighetsendringer er notert: irritasjon, viskositet i tenkning, ofte volatilitet, mangel på kontakt, noen ganger apati, deprimert humør, redusert kritikk av ens egen tilstand, egocentrism utvikler seg. Observerte patologiske endringer i karakter og oppførsel - uhøflighet, inntrykk. Forstanden er ødelagt, interessesirkelen er innsnevret. Det er vanskeligheter i de vanskeligste typer faglige eller sosiale aktiviteter, selv om pasientene generelt beholder sin uavhengighet og uavhengighet. Typisk er søvnighet i dag og dårlig nattesøvn. Kognitive sykdommer med moderat alvorlighetsgrad oppdages ikke bare ved hjelp av spesielle teknikker, men også i daglig kommunikasjon med pasienten.

Symptomene på organisk hjerneskade blir tydeligere. Sammen med de spredte "mikroorganiske" symptomene, observeres symptomer som indikerer nedsatt funksjon av de fremre lobber i hjernen, subkortiske noder og hjernestammen. Under undersøkelsen oppdages Marinescu-Radovich-reflekset og Bechterews refleksrefleks, samt refleksen av I-scenen, tydeligere og mer vedholdende enn i første fase. Synes gripe refleks, asymmetri av kranial innervering, dysartri. Senerefleksene øker betydelig med utvidelsen av sonen, de er ofte asymmetriske, patologiske reflekser bestemmes i øvre del (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) og nedre ekstremiteter (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Sammen med mangel på pyramidalsystemet utvikler ekstrapyramidal insuffisiens: inexpressive etterligningsreaksjoner, bradykinesi, fingertvivelse. Det er forstyrrelser i muskeltonen i form av plastisk hypertensjon. Manifestasjoner av pseudobulbar syndrom observeres. Det er tegn på skader på hjernen-hjernehjulets deler av hjernen: vestibulær, koordinator av stubben og ataktiske lidelser. Disse symptomene er kombinert med hørselshemmede. Anfall av fallangrep, noen ganger konvulsive angrep blir ofte observert. Ofte er det vegetative-vaskulære paroksysmer av sympatisk-adrenal eller vaginal-insulin type. Bli mer uttalt endringer i fondskipene.

For stadium II dyscirculatory encefalopati er følgende nevrologiske syndrom karakteristiske: vestibulær, vestibulo-ataktisk, ekstrapyramidal, pyramidal, astenodepressiv, hypotalamisk, konvulsiv.

Den tredje fasen av dyscirculatory encephalopathy (dekompensasjon) er preget av diffuse morfologiske forandringer i hjernevævet forårsaket av økt cerebral vaskulær insuffisiens og akutt hjernesirkulasjonsforstyrrelser. På dette stadiet av sykdommen, stopper pasientene vanligvis med å klage. Det er slike nevrologiske syndrom som pseudobulbar, parkinsonisme, hemisyndrom, demens. Pasientens mentalitet er preget av intellektuelle og psykiske lidelser og andre brutto organiske lidelser. På grunn av alvorlig kognitiv svekkelse oppstår delvis eller fullstendig avhengighet av hjelp utenfor.

Venøs encefalopati på grunn av langvarig venestrengstopp i hjernen er også preget. Venøs overbelastning forårsaker forstyrrelser i nevron metabolisme, oksygen og vann metabolisme, en økning i hypoksi og hyperkapnia, cerebrospinalvæske hypertensjon og hjerne ødem. Pasienter klager på kjedelig hodepine, hovedsakelig i frontale og oksipitale områder, oftere etter søvn. Det er en følelse av tyngde, fylde i hodet, noen ganger bedøvelse, samt sløvhet, apati. Ofte forstyrret av svimmelhet, besvimelse, støy i hodet, følelsesløp i ekstremiteter. Døsighet i løpet av dagen og forstyrret nattesøvn er karakteristisk. Mulige epileptiske anfall.

Det er to former for kronisk venøs encefalopati: primær og sekundær. Primær eller dystonisk form inkluderer tilfeller av nedsatt venøs cerebral sirkulasjon, forårsaket av regionale endringer i tonen i intrakraniale årer. I etiologien til den sekundære formen for venøs encefalopati, spilles en viktig rolle av venøs overbelastning i hjernen, som skyldes et brudd på intrakranielle og ekstrakranielle kanaler av venøs utstrømning.

Det kliniske løpet av den primære formen for venøs encefalopati er lettere sammenlignet med sekundæret. Det er ledsaget av asteno vegetative, pseudotumor hypertensive og psykopatologiske syndromer. I sekundær venøs encefalopati utmerker seg følgende syndrom: hypertensiv (pseudotumorøs), spredt liten brennvidre i hjernen, betepsy, asthenisk (vegetativ-dysthymisk) og psykopatologisk. Betalepsi, eller hostepilepsi, utvikler seg ved kronisk bronkitt, lungeemfysem og astma i bronkier. Kontinuerlig hosteend med epileptiform paroksysm eller plutselig bevisstløshet (synkopal form).

Behandling. De viktigste retningene for behandling av pasienter med dyscirculatory encephalopathy:

terapi av den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen av en sakte progressiv cerebrovaskulær ulykke (aterosklerose, arteriell hypertensjon);
forbedring av cerebral blodtilførsel;
normalisering eller forbedring av hjernens metabolisme;
korreksjon av nevrologiske og psykiske lidelser.

I nærvær av hypertensive encefalopati behandles arteriell hypertensjon (AH). Tilstrekkelig blodtrykkskontroll kan redusere risikoen for dyscirculatory encefalopati. Av særlig betydning er ikke-medisinering, som sørger for eliminering av dårlige vaner (røyking, alkoholmisbruk), økning i fysisk aktivitet, begrensning av bruken av bordsalt. I henhold til WHO-anbefalingene, er nærvær av diuretika (diuretika) i små doser, a- og β-blokkere, kalsiumantagonister, adrenoreceptorblokkere, ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister i nærvær av AH. Ved ineffektivitet ved antihypertensiv monoterapi, bør dosen av legemidlet ikke økes til maksimalt, og to eller tre antihypertensive stoffer bør kombineres. Kombinasjoner av diuretika med β-blokkere, ACE-hemmere, antagonister av angiotensin II-reseptorer, ACE-hemmere med kalsiumantagonister, β-blokkere med a-adrenoreceptorblokkere er effektive.

Diuretika anbefales primært for pasienter med perifert ødem, pastoznost, tegn på osteoporose. Tiazid diuretika er oftest brukt: hydroklortiazid (12,5-25 mg per dag), benzthiazid (12,5-50 mg per dag). Blokkere av p-adrenoreceptorer bør foreskrives til middelaldrende pasienter i tilfelle kombinasjon av dysirkirkulatorisk encefalopati med iskemisk hjertesykdom, arytmier, hypertrofisk kardiomyopati, hjertesvikt (forsiktighet og i henhold til en spesiell ordning), tegn på sympatikotoni.

I aterosklerotiske vaskulære encefalopati foreskrevet diett med redusert fett og salt, og også preparater antiholesterinemicheskogo handling, fortrinnsvis statiner: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Doser av legemidler avhenger av deres toleranse og innflytelse på parametrene for lipidspektret. Nikotinsyre har hypokolesterolemisk aktivitet. Det er også fordelaktig å anvende tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidanter (tokoferolacetat, askorbinsyre, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) og legemidler med et ekstrakt av Ginkgo biloba, glutaminsyre, multivitaminer.

Forbedring av cerebral og sentral hemodynamikk involverer eliminering eller reduksjon av påvirkning av faktorer som forårsaket kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. Dette er bare mulig etter en grundig undersøkelse av pasienten, som vil sikre individualisering av behandlingen. I nærvær av kardiologisk patologi foreskrevet vasodilatorer og antiarytmiske legemidler, kardiotoniske legemidler. Forutsatt at endringer i blod hemostatiske egenskaper for å forhindre en langsom utvikling NMC anbefales disaggregants (acetylsalisylsyre, dipyridamol, eller kombinasjon derav, klopidogrel), er også administreres i lave doser av heparin. Forbedringer i blodets reologiske egenskaper oppnås ved intravenøs infusjon av dextran med lav molekylvekt.

For å forbedre cerebral blodstrøm ved bruk av vasoaktive stoffer: pentoksifyllin, nicergolin, cavinton. I nærvær av venøs encefalopati, er aminofyllin, pentoksifyllin, glevenol, escuzan, dehydreringsmidler (furosemid, mannitol) foreskrevet.

Effektiviteten av behandlingen av pasienter med dysirkirkulatorisk encefalopati er i stor grad forbundet med utvidelsen av det medisinske arsenalet.
Midler som stimulerer alle typer cerebral neurometabolisme, aktiverer gjenopprettingsprosesser i sentralnervesystemet. Nootropiske stoffer, aktivatorer av bioenergimetabolisme, tilhører denne type legemidler: ceraxon (citicolin), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. For å forhindre fremdriften av dyscirculatory encephalopathy, er bruk av systemiske enzym terapi medisiner (phlogenzyme, etc.) ansett som lovende: de reduserer blodviskositet, hemmer blodplate og rød blodcelle aggregering, forbedrer hjernecirkulasjon og mikrosirkulasjon og forhindrer trombose.

Forutsatt signifikante organiske forandringer i nervesystemet som foreskriver utført med de aktuelle indikasjoner og tilstedeværelsen av et ledende klinisk syndrom. I tilfelle av vestibulare forstyrrelser anbefalte betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), i nærvær amyostatic symptom foreskrive medikamenter som forbedrer dopaminerg transmisjon, - triheksyfenidyl (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). For søvnløshet foreskrevet zolpidem (ivadal), zopiklon (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte urtepreparat. Med betydelig ekspresjon av forstyrrelser i oppmerksomhet og andre kognitive forstyrrelser neyrodinamiche natur-sky er berettiget tseraksona anvendelse av en dose på 200 mg tre ganger per dag peroralt 1-1,5 måneder. I de første stadiene av sykdommen for å forhindre sin progresjon, er det viktig å respektere regimet av arbeid og hvile, rettidig og tilstrekkelig søvn. Herding av kroppen er viktig, tilstrekkelig eksponering for frisk luft, bevaring av nevropsykologisk balanse.

Tilstedeværelsen av uttalte stenoviruyuschego lesjoner av hjernens hovedarterier kan være grunnlaget for å avgjøre spørsmålet om kirurgisk restaurering av blodstrøm.

Vaskulær demens er et heterogent syndrom i opprinnelsen, som forekommer i nærvær av ulike former for cerebrovaskulære sykdommer, hovedsakelig iskemisk, både brennvidde og diffus. Dette er den nest vanligste form for demens som utvikler seg i alderen. Det første stedet når det gjelder antall pasienter er Alzheimers sykdom (ca. 50% av alle tilfeller av demens). Vaskulær demens utvikler seg i 20% av tilfellene, i 12% av pasientene kombineres disse skjemaene.

Etiologi. Grunnlaget for vaskulær demens er kronisk progressiv form av cerebrovaskulær patologi, primært encefalopati av aterosklerotisk og hypertensive opprinnelse, det vil si den karakteristiske forhold for cerebrovaskulære sykdommer med kognitiv svekkelse:.. Mentale lidelser, apraksi, afasi. Morfologisk substrat av vaskulær demens kan være lakunære infarkter i hjernen, "Lakuner slikk psyken og soma treff". Sammen med begrepet "vaskulær demens" brukes begrepet "multi-infarkt demens" som et synonym. Det gjenspeiler den bilaterale naturen av lokalisering og mangfoldet av lacunar hjerteinfarkt utvikling hos pasienter med arteriell hypertensjon. I dette tilfellet dannes lesjoner i de dype delene av hjernen. Sjelden multi-infarkt demens forårsaket av utvikling av hjerteanfall på et cortical nivå, hvor årsaken er ofte en patologi av hovedårene for aterosklerotisk hode. For å indikere vaskulær demens forårsaket av en primær lesjon av hvite materie hjernehalvdelene i kombinasjon med små infarkter i subkortikale kjerner og thalamus, bruker begrepet "subkortikale arteriosklerotisk encefalopati" (Binswangers sykdom). For å indikere figurer av vaskulær demens, som oppstår i alderdommen, er det forutsatt at begrepet "hydrocyanic binsvangerovskogo demens".

For differensial diagnose av ulike former for demens, brukes kliniske kriterier og data fra instrumentelle studier. Spesielt vanskelig er differensialdiagnosen av senil demens av Alzheimers type og multi-infarkt demens. I motsetning til Alzheimers sykdom for vaskulær demens karakterisert ved en historie med slag risikofaktorer (hypertensjon, hyperglykemi, hyperlipidemi, koronar hjertesykdom, tobakkmisbruk), så vel som overføres TIA, hjerneslag. Familiesaker av sykdommen er svært sjeldne.

For Alzheimers sykdom er slagfarefaktorer ukarakteristiske. Det observeres blant blodrelaterte. Den er preget av en progressiv sykdomssyklus, fraværet av fokal nevrologisk underskudd.

Fokuset på langsom aktivitet registreres på EEG i vaskulær demens, og områder med redusert tetthet eller hjerneatrofi detekteres på CT. Pasienter med Alzheimers type demens EEG forblir normal inntil senere stadier av sykdommen, og detekteres på CT endringer som indikerer atrofisk prosess forlengelse sulci og ventriklene redusere vindinger (i fravær av myokardiale lesjoner). Arten av endringer i cerebral blodstrøm varierer avhengig av type demens. I tilfelle av vaskulær demens, er det vel reduseres før starten av kliniske symptomer, mens i hjerne med Alzheimers sykdom blodstrøm endres forholdsvis lang og er brutt bare i de senere stadier når hjerne cellene blir drept. Imidlertid er diagnosen av en subtype av vaskulær demens ikke alltid mulig. I henhold til fremgangsmåter neyrovizua-sjon av de fleste av pasientene samtidig avdekker to eller flere typer av sykdomsfremkallende vaskulær demens. Metabolske kriterier for diagnostisering av ulike former for demens utvikles ved bruk av positronemissionstomografi.

Behandling. Anvendelse av nye metoder for undersøkelse som tillater å spesifisere strukturelle, metabolske og sirkulasjons substrat av vaskulær demens, og innføring i klinisk praksis av nye klasser av medikamenter som forbedrer cerebral blodstrøm og cerebrale metabolisme (Cerebrolysin), som har neurobeskyttende egenskaper (tserakson, aktovegin), gjør det mulig å forhindre alvorlige manifestasjoner av progressive vaskulære lesjoner i hjernen, og det er mer effektivt å behandle slike pasienter. Kliniske observasjoner tyder på at kognitiv funksjon hos pasienter med demens på bakgrunn av arteriell hypertensjon forbedres selv om systolisk blodtrykk holdes innenfor 120-130 mm Hg. Art., Og hos pasienter med normalt blodtrykk i tilfelle forbedret cerebral perfusjon og etter opphør av røyking. På grunn av heterogeniteten til de patogenetiske mekanismer i den standardiserte metoden for behandling av demens eksisterer ikke.

Fase av klinisk subkompensasjon (FCC)

Den generelle tilstanden til pasientene er tilfredsstillende. Sosialarbeid tilpasses ofte tilstrekkelig. Bevissthet er vanligvis klart, noen ganger bare elementer av bedøvelse blir avslørt. Hodepine er mest vanlig blant cerebrale symptomer. I de fleste tilfeller kan det være paroksysmalt, lateralisert, men relativt sjelden blir intens. Følelsen av tyngde i hodet dominerer. Noen ganger blir svimmelhet, kvalme og andre hypertensive symptomer. Stagnerende endringer i fundus kan også oppdages.

Fokale nevrologiske symptomer er vanlige, blir permanente, varierer i mangfold og går utover aldersgruppen. Bevegelsesforstyrrelser hersker, hovedsakelig i form av pyramidale tegn og svake hemiparese eller monoparese, så vel som sentral insuffisiens i ansiktsnerven.

FCC kan oppdage mild talefunksjon (hovedsakelig i form av en kombinasjon av elementer av motorisk og sensorisk avasi), følsomhetsforstyrrelser (hovedsakelig hemihypalgesi), endringer i synsfelt. Av og til er det epileptiske anfall, samt visuelle, auditive, olfaktoriske hallusinasjoner.

Psykiske lidelser, hovedsakelig i form av minnetap, kritikkbrudd, orientering av orientering i tid, sted, selv om de uttrykkes svakt eller moderat, begynner å spille en fremtredende rolle i subkompensasjonsfasen. Utviklingen av mentale forandringer er vanligvis sakte, men deres raske manifestasjon kan noen ganger forekomme. Imidlertid vurderer deres vurdering av hvor nøyaktig tegn på CX noen ganger er vanskelig, særlig hos eldre og eldre.

Subkortiske symptomer går ofte ikke utover aldersrelaterte endringer. Diskusjonsstamme symptomer er fraværende. Vitalfunksjonene er ikke signifikant svekket, men noen ganger er det en relativ bradykardi (60-64 slag per minutt) eller moderat takykardi (opptil 100 slag per minutt), samt ustabilitet i blodet i form av moderat uttalt hypo- eller hypertensjon.

Somatiske endringer i FCC manifesteres kun ved forverring av kronisk forekommende sykdommer (aterosklerose, hypertensjon, hjerte- eller lungesvikt, sykdommer i bukorganene, nyrer, blære osv.).

Elektroencefalogrammer i fase av klinisk subkompensasjon avslører to typer endringer:

Type I - lavt EEG, inkludert "borderline" (noe uregelmessighet av hovedrytmen med overvekt av beta-bølger og enkelt sakte vibrasjoner, mer i frontområdene) og "flat" elektroensfalogram.

Type II - synkronisert EEG. Synkroniseringssyndrom er preget av cerebrale endringer i biopotensialer av varierende ekspresjonsgrader.

I EEG registreres lokale endringer ofte i form av mild hemispherisk asymmetri eller milde, ikke-permanente fokalskilt.

Fasen av klinisk subkompensasjon av CHG observeres ofte både i overgangen fra kompensasjonsfasen og i forbedring av tilstanden til pasienter som befant seg i dekompensasjonsfaser. FCC oppstår også i fravær av en kompensasjonsfase i CHCs kliniske forlengelse (for eksempel ved utvikling av et kronisk hematom mot en bakgrunn av hjerneskade med moderat alvorlighetsgrad). I tilfeller av en lavine-lignende overgang fra pasienten fra kompensasjonsfasen direkte inn i dekompensasjonsfasene eller under dannelsen av et hematom i bakgrunnen av alvorlig hjernekontusion, utvikler subkompensasjonsfasen ikke.

Overgangen til subkompensasjonsfasen foregår hovedsakelig innen 2-10 dager, ofte lengre, særlig hos eldre og eldre. Den raske manifestasjonen av det kliniske bildet av FCC utløses vanligvis av forkjølelse, alkohol, gjentatt lett traumatisk hjerneskade, etc., som ofte forekommer hos unge mennesker.

Varighet av subkompensasjonsfasen varierer: fra flere dager til et år eller mer; Men avhengig av volumet av hematom og pasientens alder er det ikke installert.

Dekompensasjon: tegn, grunnleggende grunntyper og behandling

Dekompensasjon - et brudd på den biologiske eller mentale balansen i kroppen på grunn av nedbrytning eller utmattelse av adaptive mekanismer. I psykologi og psykiatri snakker vi om en kraftig forverring av symptomer på en sykdom eller psykologisk tilstand, som kombineres med en lysendring i følelsesmessig bakgrunn.

Viktig å vite

For å forstå den generelle meningen er det verdt å vurdere mekanismen for dekompensering selv. Med noen form for funksjonsfeil i kroppen, et organ eller system "fungerer for to", tilpasser seg disse endrede forholdene. Dette kalles en kompensasjonsprosess. Det kan imidlertid ikke være "gratis". I medisin er denne "betalingen" tydelig synlig: for eksempel utvikler hypertrofi av hjertemuskelen.

Men når det gjelder pasientens mentale liv, kan kompensasjon kanskje ikke være så merkbar. Ensomhet og tendensen til ensomhet, for eksempel, er ikke alltid kompenserende tegn, men kan fungere som en personlighetstrekk. Derfor er det vanskelig å fastslå utviklede kompenserende mekanismer.

Etter noen tid fører ytterligere skadelige faktorer til at systemet slutter å fungere. Dette er dekompensering.

Hvis vi vurderer dette fra psyksynspunktet, pasienten med delvis bevart kritisk tenkning på en eller annen måte "justerer" til situasjonen eller personen er i etterlattelse; og en klient med psykologiske problemer løser dem på bekostning av "ekstra" metoder for losning: alkohol, å finne en syndebukk, etc. Det kommer imidlertid en tid da, under påvirkning av tilleggsfaktorer (ny informasjon, endringer i situasjonen, årstid og en rekke tilsynelatende ubetydelige endringer) oppstår en "sammenbrudd", som preges av en kraftig forverring av mentale eller psykopatiske symptomer. Personer med schizofreni har for eksempel problemer med vrangforestillinger og hallusinasjoner. Depresjon manifesteres ved selvmordsforsøk. I det posttraumatiske syndromet kan en person falle i hysteri eller ukontrollert fysisk aktivitet.

Imidlertid skjer denne forverringen sjelden i et øyeblikk. Som regel skjer det gjennom stadiet av subkompensasjon, hvor klinisk symptomene gradvis øker. Tilstanden for helse endres, personen selv føler det og begynner å forstå: "noe er galt" skjer. Det er etter subkompensasjon at pasienten går inn i dekompensasjonsstadiet.

symptomer

Tegn på dekompensasjon inkluderer:

upassende oppførsel;
mangel på kritikk til deres handlinger;
en klar økning i mentale forandringer;
redusert intelligens;
forverring av ytelsen;
problemer med sosial tilpasning.

Konsekvensen av en slik episode av dekompensering er som regel en økning i psykologiske og psykiatriske problemer. Og jo lengre perioden av dekompensering, jo vanskeligere konsekvensene kan være.

Faktorer som kan påvirke spesifisiteten til de observerte reaksjonene:

motoriske ferdigheter;
mental aktivitet;
stivhet eller mobilitet av nerveprosesser;
intra- eller ekstroverte person.

I tillegg er det viktigste punktet den type personlighet som viser tegn på en slik sykdom som dekompensasjon.

Så asthenisk type blir lett utmattet under påvirkning av irriterende stoffer. Stenicus - en sterk type, tvert imot, for å vise økt aktivitet (inkludert motor). Dystenismer kan under forskjellige forhold manifestere ett eller annet middel for reaksjon.

Psykopatier varierer sterkt i manifestasjoner. Derfor vil tegnene som manifesterer dekompensering, være av stor variasjon. Hvert tilfelle som undersøkes av en spesialist vil imidlertid ha grunnleggende symptomer. Ved å bruke dem kan du identifisere typen av dekompensering, som kalles klinisk. Det finnes tre hovedtyper:

nevrotisk;
affektive;
anomalnolichnostny.

Den nevrotiske typen har følgende utviklingsscenarier:

Med asteni. Det er tretthet, en følelse av sløvhet, svakhet, problemer med å konsentrere seg. Pasienten føler migrene, vegetative forstyrrelser i form av overdreven svette, uforståelig hjerteslag uten trening. Og også: et brudd på fordøyelsen, økt salivasjon, tårefullhet. Det er en kraftig nedgang i bevegelser, opp til problemet med å komme seg ut av sengen og skarpe ansiktsegenskaper.

Med ipohodrichesky syndrom. En person utvikler en sterk tro på nærvær av en alvorlig eller til og med dødelig sykdom. På grunn av dette overvåkes alle endringer i helsetilstanden og ubetydelige "tegn på forverring" av tilstanden. I tillegg er det gjort forsøk på å manipulere andre, med henvisning til denne "alvorlige sykdommen".

Med obsessivt fobisk syndrom. Gjentatt og spøkende pasientens frykt; deprimerende, overveldende tanker. Dette fører til smertefull kontroll, verifisering av deres handlinger. Det er i dette tilfellet at forbindelsen med hendelsen som forårsaket dekompensasjonen er godt sporet. Careless og uhøflig bemerkninger gjort av mannen sin om ordren i huset og mulig avskjøring på grunn av dette førte til manifestasjon av symptomer som dekompensasjon med en konstant sløyfe på møbler rubbing, føler rom hjørner, etc.

Easteroneurotisk type manifesterer seg i form av en demonstrerende overdrivelse av symptomer. Du kan observere brudd på typen vegetativ, samt en tendens til betydelig hysteri.

Affektiv type inkluderer:

affektivt ustabile humørsvingninger, foranderlig bilde av manifestasjoner av lidelsen;
Eksponering-dysfonisk humørreduksjon, som uttrykkes i våkenhet, sinne, spenning, isolasjon, våkenhet, konflikt, aggresjon i tilfelle at en person blir rørt
subdepressiv type med langvarig nedgang i humør, mangel på lyst til noe, åpenbar og stresset misnøye med alt og alle, angst. Ofte er det søvnforstyrrelse.

Anamalnicholnostny type er preget av økt alvorlighetsgrad av upassende adferdsformer. Og det avhenger av selve sykdommens art eller psykiske traumer.

Hvis vi vurderer en sykdom som ikke er et psykologisk og psykiatrisk problem, men ta eksemplet på en rent fysiologisk sykdom, kan vi vurdere dekompensasjonsstadiet dersom en pasient opplever sin sykdom. Tross alt, kan alvorlig sykdom gå gjennom følgende stadier:

Premedicin-fase, når symptomene oppstår, og spørsmålet oppstår: "Hva skal jeg gjøre?"
En abrupt endring i livsstil når pasienten er i tvungen isolasjon. Det er spesielt vanskelig hvis pasienten får et funksjonshemning.
Aktiv tilpasning, når de smertefulle symptomene avtar, og livet i en medisinsk institusjon eller under tilsyn blir oppfattet tilstrekkelig. Men hvis behandlingen er forsinket eller ikke forbedrer, kan personen fortsette til neste trinn.
Psykisk dekompensasjon kjennetegnes av bedragte forhåpninger, debunking av illusjoner. En person viser mistillit og tvers med leger, endrer dem, er i konflikt med sykepleiere, spesielt med de som oppfører seg uhøflig.

I dette tilfellet er dekompensering en mental reaksjon på sykdommen, og ikke selve symptomet.

behandling

Behandlingen er symptomatisk og tar sikte på å lette anfall og dets mest utprøvde manifestasjoner. For eksempel, med ukontrollert motorstimulering, foreskrives beroligende midler, og for selvmordsforsøk er antidepressiva foreskrevet. Og nesten alle pasienter - beroligende midler.

Det er imidlertid verdt å huske at behandling er nødvendigvis foreskrevet av en psykiater. Han kan involvere andre spesialister for nødvendige konsultasjoner: psykologer, nevropatologer, kardiologer og mange andre.

Derfor kan selvmedisinering hjemme ikke bare hjelpe, men forverre situasjonen. Videre bør det tidligere foreskrevne behandlingsregime også vurderes ved åpenbare tegn på et slikt brudd.

Galina Lapshun, Master i psykologi, kategori I psykolog

Dekompensasjon (tilstand, tegn, syndrom, prosesser)

Dekompensasjon i medisin er (fra det latinske ordet - Decompensatio og det latinske ordet - Avnegning, reduksjon, sletting og kompensasjon - erstatning, kompensasjon, balanse) strukturelle mangler i kroppen og manglende eller manglende mekanismer for å gjenopprette funksjonsforstyrrelser. Dekompensasjon kan oppstå mot bakgrunnen av sykdomsprogresjonen eller patologisk prosess, på grunn av fysisk overbelastning eller overarbeid, som følge av effekten på skadefaktoren, temperaturfaktorene (overoppheting, kjøling) eller som følge av en samtidig sykdom. Sult, følelsesmessig stress, alvorlig alkohol og andre typer beruselse, brudd på regimet av hvile og arbeid, kan være etiologiske faktorer for dekompensasjon.

I medisin kan mekanismen for dannelse av dekompensasjonsstaten være forbundet med ufullstendig gjenoppretting, for eksempel forblir legemet det såkalte stedet for minst motstand; bedre levekår forårsaker at en person er praktisk sunn, og eksponering for uønskede faktorer fører til dekompensasjon, og noen ganger til et tilbakefall av sykdommen. For eksempel forekommer forverringen av det radikulære syndromet når hypotermi, noe dermatose (neurodermatitt, eksem) - etter stress etc.

Godt å vite

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheter reservert. Bruk av materiale som er lagt ut på nettstedet er tillatt, gitt lenken til ressursen. Ved kopiering eller delvis bruk av materiale fra sidene på nettstedet, er det nødvendig å sette en direkte hyperkobling til søkemotorer som er plassert i underteksten eller i første ledd i artikkelen.

Hva betyr subkompensert diabetes?

MINISTERIET FOR DEN RUSSISKE FEDERASJONEN: "Kast måleren og teststrimmene bort. Ikke mer Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage og Januvia! Behandle det med dette. "

Subkompensert diabetes er en suspendert tilstand mellom dekompensering og kompensasjon. Kompensasjon vises når indikatorene nærmer seg normal, dekompensering preges av komplikasjoner, forverring av pasientens tilstand. For denne form for diabetes går ikke mer enn 50 g sukker i urinen per dag, glukose i blodet inneholder ca 13,8 mmol / l. Det er ikke noe aceton i urinen, i motsetning til dekompensert form, når det ser ut. Hyperglykemisk koma i denne tilstanden kan ikke forekomme, pasienten er ikke i verste tilstand, men ikke sunn.

Kompensasjon for subkompensert diabetes er ikke avhengig av sin type, det observeres i både første og andre typer. Dekompensasjon skjer ved et glukose nivå større enn 9 millimolar et par timer etter et måltid. Hemoglobin har en prosentandel på over 9%, fastende blod inneholder mer enn 7 mmol / l glukose. Under kompensasjonsbetingelsene er alle disse indikatorene henholdsvis 7,5 mmol / l, 6,5% og 6,1 mmol / l. Grensene mellom disse to tallene er en subkompensasjonssone, og for verre endres de ikke alltid. Viser kroppen fra de to første statene i strid med kompensasjon feilaktig diett, stress og selv sterk oppmuntring til pasienten.

Uregelmessig bruk av narkotika fører til de samme konsekvensene. I noen tilfeller kan du trenge økt dose, som legen foreskriver. Resultatene av glukose de siste ukene kan fås for fruktosamin, konsentrasjonen bør normalt ikke være høyere enn 285 μmol / L. Hos pasienter med type 2 diabetes vil lipidmetabolisme være en viktig indikator. Lipidogram opererer med slike indikatorer som triacylglyserid TAG, lipoproteins LDL og HDL, kolesterol. I dekompensasjonstrinnet vil TAG-verdien være over 2,3, LDL er mer enn 4, og HDL er mer enn 1. Kolesterol vil være fra 6 mmol per liter.

Subkompensasjon av diabetes

Apoteker vil igjen innkjøre på diabetikere. Det er et fornuftig, moderne europeisk stoff, men de holder seg stille om det. Det er.

Fasen av subkompensasjon av diabetes mellitus er preget av et kolesterolnivå på 6-4,8 mmol / l, TAG 2,2-1,7; HDL - 1,2-1; LDL - 4-3 mmol / l. Graden av kompensasjon er en viktig parameter, bidrar til å unngå komplikasjoner, bremser sykdomsprogresjonen. Risikoen for nyresvikt og synsproblemer hos personer med subkompensert type 1 diabetes, myokardinfarkt hos pasienter med type 2 diabetes er redusert. En gjennomsnittlig person trenger å motta 0,5 enheter insulin per vekt per dag hver dag. Derfor er den daglige dosen til pasientene delt inn i flere deler, slik at den absorberes bedre. I tilfelle av diabetes subkompensasjon mangler pasientens klager eller minimal.

Jeg led av diabetes i 31 år. Nå sunn. Men disse kapslene er utilgjengelige for vanlige mennesker, apotek vil ikke selge dem, det er ikke lønnsomt for dem.

Tilbakemelding og kommentarer

Det er ingen anmeldelser eller kommentarer ennå! Vennligst uttrykk din mening eller spesifiser noe og legg til!

Hva er subkompensert diabetes, årsakene til forekomsten

Subkompensert diabetes er en forholdsvis alvorlig tilstand som kan forårsake farlige helseeffekter. For å gjøre en nøyaktig diagnose og velge en behandling, er det nødvendig å utføre en detaljert diagnose.

Det finnes en rekke kriterier som bidrar til å bestemme kompensasjonsgraden. Ifølge resultatene av forskningen, foreskriver eksperter narkotika og gir anbefalinger for korreksjon av livsstil.

Hva er kompensasjon?

Hvis nivået av glukose i kroppen så nær normalt som mulig, kan vi snakke om kompensasjonen for patologi. Dette kan oppnås ved å observere et spesielt diett. Vær også sikker på å følge den spesielle modusen til dagen.

Kostholdet bør velges avhengig av pasientens aktivitet. Hvis du ikke tar hensyn til denne faktoren, er det risiko for insulinmangel eller overskudd. Fra menyen, fjern karbohydrater som absorberes for fort. Det samme gjelder produkter med sukkerinnhold.

Noen ganger gir disse handlingene ikke de ønskede resultatene. I en slik situasjon anbefales det at en person bruker insulin for å sikre det nødvendige glukosenivået.

Legen kan foreskrive medisiner som påvirker mengden sukker. Takket være deres bruk, er det mulig å redusere innholdet av dette stoffet.

Essensen av subkompensert diabetes

Mange mennesker er interessert i hva som er subkompensasjon av diabetes. Denne termen forstås som en mellomstat, som er preget av utviklingen av mellomstype diabetes mellom kompensert stadium og dekompensasjonsstadiet. Når denne form for patologi oppstår, overskrides glukosekonsentrasjonen. Det kan forårsake diabetes dekompensasjon.

Dekompensasjon er en farlig prosess, med utvikling av hvilken diabetes mellitus provoserer farlige konsekvenser.
Subkompensasjon av diabetes mellitus er ledsaget av eliminering av ca. 50 g sukker i urinen. Innholdet av glukose i blodet er ikke mer enn 13,8 mmol / l. Aceton i denne situasjonen blir ikke oppdaget, mens det i stadiet av dekompensering ofte er tilstede.

Med utviklingen av subkompensasjon av diabetes, vær ikke redd for forekomsten av hyperglykemisk koma. En person er ikke preget av den mest gode helse, men den forblir stabil og blir ikke brutt, underlagt gjennomføring av medisinske anbefalinger.

Årsak til underkompensasjon

Det er flere faktorer som fører til utvikling av uncompensated diabetes. Disse inkluderer følgende:

Spiseforstyrrelser;
Ineffektiv terapi;
Stressfulle situasjoner;
Imponerende væsketap på grunn av økt temperatur.

Det bør tas i betraktning at stressende situasjoner påvirker metabolske prosesser, noe som kan føre til økning i glukose nivåer. En lignende effekt har tap av væske på grunn av en økning i temperaturen.

Fordi grunnlaget for behandlingen av subkompensasjon av type 2 diabetes er diett. Dette bidrar til å forhindre utvikling av en farlig tilstand - fase dekompensering. Langvarig glykemi kan forårsake alvorlige komplikasjoner som fører til uførhet og død.

Diagnostiske metoder

For å bestemme stadiet av diabetes må du vurdere en rekke kliniske indikatorer og pasientens generelle tilstand. I kompensasjonsfasen er testresultatene og pasientens trivsel nær normalt.

For å bestemme subkompensasjonen av patologi, vurder følgende indikatorer:

Glykosylert hemoglobin;
Urin sukker nivå;
Endring i glukose under måltider;
Volum av kolesterol;
Kroppsmasseindeks;
Lipidinnhold.

Den mest informative studien er vurderingen av glykert hemoglobin. Med det er det mulig å bestemme sukkernivået de siste 3 månedene. Hos friske mennesker er denne parameteren 4,5-7,5% av totalt hemoglobin.

Ved kompensasjon for diabetes er glykert hemoglobin 6-9%. Hvis denne parameteren er over 9%, indikerer dette en fase med dekompensering av diabetes. Når det ser ut, vil det ikke være mulig å opprettholde normale glukosenivåer med en hvilken som helst metode. Dette bruddet er et resultat av feil i ernæring, usystematisk medisinering.

En annen viktig indikator for å vurdere kompensasjonsnivået er fruktosamin. Dette elementet dannes ved binding av glukose og plasmaproteiner.

Hvis nivået av fruktosamin øker, indikerer dette en økning i glukose de siste 2-3 ukene. Takket være denne diagnosen er det mulig å holde pasientens tilstand under kontroll.

I normal tilstand er denne indikatoren ikke mer enn 285 μmol / l.

Det er volumene glykert hemoglobin og fruktosamin som gjør det mulig å vurdere risikoen for ulike lesjoner i hjertet og blodårene. På kompensasjonsstadiet for diabetes er alle truslene minimal, med underkompensasjon er de på et gjennomsnittlig nivå, i dekompensasjonsstadiet er risikoen svært høy.

Forebygging av komplikasjoner

For å forhindre overgangen til subkompensert diabetes til dekompensert diabetes, er det nødvendig å utøve selvkontroll og gjennomgå systematiske undersøkelser. Subkompensert diabetes mellitus type 2 krever overholdelse av dietten.

Regelmessig diagnose er spesielt relevant for pasienter med nedsatt glukosetoleranse. Også systematiske undersøkelser er viktige for personer med genetisk predisposisjon. Det samme gjelder for kvinner som har født et dødt barn eller småbarn med høy kroppsmasse.

Personer med diabetes må systematisk utføre en ultralyd av nyrene, evaluere tilstanden til blodårene, og utføre en røntgenrøntgen. Krever også regelmessig råd fra en kardiolog, en dermatolog, en tannlege. Dette vil bidra til å unngå negative konsekvenser.

Subkompensasjon av diabetes er en mellomstatstilstand der menneskers helse forblir tilfredsstillende.