Kardiovaskulær system i diabetes

  • Analyser

Med et konsekvent forhøyet glukosenivå er kardiovaskulærsystemet i diabetes mellitus utsatt for en progressiv forverring i den generelle tilstanden. Kardiovaskulære sykdommer er den første årsaken til funksjonshemming og dødelighet i diabetes, og derfor er de viktigste terapeutiske oppgavene forebygging, tidlig diagnose, behandling og endelig eliminering av vaskulære problemer.

Hva skjer med diabetesfartøy?

Skader på blodkar i diabetes mellitus (diabetisk angiopati) forårsaker proteinglykasjonsprosesser (samspillet mellom proteiner med sukker), forandringer i cellulære funksjoner i insulinavhengig vev, nedsatt hemodynamikk (bevegelse) og reologiske egenskaper av blod (fluiditet). Som et resultat oppsamles fettavsetninger på vaskulære vegger som forhindrer normal blodsirkulasjon.

Angiopati er delt inn i mikro- og makroangioatia. Når mikroangiopati påvirker små kar (arterioler, kapillærer), som fører til patologiske forandringer i hjernen, nyrer, øyhinne. Når makroangiopati lider av store arterier, utvikles iskemisk hjertesykdom og nedre lemmer påvirkes.

Årsaker og symptomer

Problemer med fartøy vises av følgende grunner:

    Sedentary livsstil og fedme er de første årsakene til fartøy problemer.

høyt blodtrykk (en kombinasjon av diabetes og hypertensjon dobler risikoen for kardiovaskulære sykdommer, særlig i type 2 diabetes);

  • fedme;
  • stivhet;
  • unormalt kolesterol og høyt triglyserider;
  • se bort fra sukkerkontrollsystemet;
  • røyking og alkohol.
  • Symptomene på sykdommen er vist i tabellen:

    komplikasjoner

    Vasokonstriksjon i diabetes mellitus fører til deres skjøthet, hypoksi, atrofi, samt irreversibel skade på vev.

    Myokardinfarkt er en alvorlig komplikasjon av diabetes, fordi blodårene danner blodpropper som forstyrrer normal blodstrøm. Kjernevevens følsomhet minker eller er helt fraværende, derfor er det ikke alltid mulig å gjenkjenne utbruddet av et hjerteinfarkt i tide. Avsetningen av kolesterolplakk på veggene av beinene på beina, skade på nerveender og kapillærer forstyrrer metabolske funksjoner i organene, og til og med de minste sårene øker risikoen for penetrasjon av alle typer infeksjoner. Dette bidrar til utviklingen av alvorlige komplikasjoner - diabetisk gangren. Komplikasjoner for retinopati kan være fullstendig blindhet.

    diagnostikk

    For diagnostisering av kardiovaskulære sykdommer, blir biologiske prøver tatt - blod, urin og organer som tar grunnen til vaskulære patologier - hjertet, nyrene, hjernen, netthinnen - undersøkes. Diagnosen omfatter følgende metoder:

    • Evaluering av evnen til renal ekskresjon (glomerulær filtreringshastighet).
    • EKG og ekkokardiografi.
    • Lipidspektrum av blod, bestemmer avvikene i kroppens fettmetabolisme.
    • Oftalmologisk undersøkelse.
    • Koronar angiografi - undersøkelse av kranspulsårene. Koronar angiografi utføres kun med pasientens samtykke.
    • Doppler sonografi av nyrer og lemmer - En studie av blodstrømmen i store og mellomstore arterier.
    • Arteriografi, hvor tilstanden til blodkar er bestemt ved bruk av et kontrastmiddel og røntgenstråling.
    • Ultralyd av nyrene.
    • MR i hjernen.
    Tilbake til innholdsfortegnelsen

    Behandling av vaskulære sykdommer i diabetes

    Behandling av vaskulære komplikasjoner i diabetes mellitus utføres med legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen og fremmer restaureringen av blodkar. Medikamentterapi utføres med konstant overvåking av sukker og nivået av leverenzymer, fordi noen tabletter har en toksisk effekt på muskler og lever. Under behandlingen må du strengt følge et lite carb diett.

    Forberedelser og prosedyrer

    • "Corinfar" stoff som vil redusere trykket og presset på fartøyene.

    For å redusere sukkernivået tildeles: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

  • For normalisering av kolesterol for både behandling og forebygging brukes: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".
  • Med nederlaget i blodårene i nyrene, foreskrives diuretika: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Uracton".
  • Legemidler til senking av trykk: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.
  • For normal blodsirkulasjon: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".
  • Om nødvendig, er en ekstra medisin som forhindrer trombose foreskrevet.
  • Når retinopati brukes som legemidler som forbedrer tilstanden til retina eller laserfotokoagulering.
  • Fysioterapeutiske prosedyrer: bad, massasje, droppere, kompresser, etc.
  • Ved alvorlige komplikasjoner blir kirurgisk inngrep brukt (stenting, angioplastikk, endarterektomi, shunting, etc.).
  • I avanserte tilfeller er amputasjon nødvendig.
  • Tilbake til innholdsfortegnelsen

    Behandling av folkemidlene

    Alle urtepreparater til behandling, vedlikehold eller rengjøring av fartøy er utarbeidet strengt i henhold til oppskriften og må avtales med legen.

    Folkemedisiner kan hjelpe grunnleggende behandling, ved hjelp av te, lotioner og urteinfusjoner til ekstern og intern bruk. De viktigste plantene som hjelper til med å behandle blodkar i diabetes:

    • Ginseng, hummer, leuzea, eleutherococcus - øke tonen i hjertemuskelen, reduser press og sukker;
    • Calendula, linden, nettle - bidra til helbredelse av sår;
    • Eldste, Johannesjurt, Aralia Manchu, Blåbær - Gjenopprett metabolisme;
    • Rosehip, mais silke, salvie - stimulere immunforsvaret;
    • Knektene til bjørketreet, buer høye, jordisk artisjokk - lavere sukker, normaliser blodsirkulasjonen;
    • Hør, ingefær, burdock, fjell arnica - stimulere insulinproduksjon.
    • Horsetail, cowberry, knotweed - har en vanndrivende effekt.
    Tilbake til innholdsfortegnelsen

    Hvordan styrke fartøyene?

    Å styrke blodkarene hos diabetikere hjelper deres regelmessige rengjøring. Det er mulig å rense fartøyene i tilfelle av diabetes ved hjelp av avkok av laurbærblad. For å forberede må du ta 5-7 g løvblad og hell kokt vann (300 ml). Deretter over lav varme, hold igjen i ytterligere 5-10 minutter. Broth med bladene helles i en termos og insisterer 4-5 timer, deretter belastning og bruk i små porsjoner 1-2 ganger om dagen. På den fjerde dagen, ta en pause. En uke senere, gjenta kurset. Du kan rengjøre fartøyene 4 ganger i året hvis rengjøringen utføres for første gang, og deretter en gang i året er nok. Rengjøringsbeholdere med diabetes utføres for å styrke dem, øke elastisiteten, gjenopprette funksjonaliteten.

    forebygging

    Forebygging av vaskulære komplikasjoner er å overholde slike tiltak:

    • Kontinuerlig sukkerkontroll er den mest grunnleggende.
    • Et systematisk besøk til legen: Vanlige opptegnelser i sykdommens historie vil bidra til å legge merke til endringer i helsetilstanden i tide, få rettidig råd og foreskrive behandling.
    • Kontroller tilstanden din slik at bevegelsene ikke ledsages av smerte.
    • Observasjon av endringer i huden for å unngå sårdannelse på grunn av pulsering av store arterier (ved den indre ankelen, på låret, håndleddet, under knærne)

    Regelmessig rengjøring av blodkar har en positiv effekt på kroppens generelle tilstand. Det er viktig å utføre øvelser med vekt på kardiovaskulær og respiratorisk system, å observere riktig ernæring og forsiktig hygiene hver dag. Spesielt viktig er fotpleie. Sko skal være behagelig for å unngå klemming, gnidning og korn. Ikke overkjøl eller overopphet lemmerne. Bruising, slitasje, kutt er veldig farlig i diabetes, så du må redusere risikoen for skade på et minimum. Tørr hud trenger føtter for å fukte med spesielle kremer, som inkluderer urea. Å foreta regelmessig inspeksjon av foten.

    Hvordan hindre ødeleggelse av blodkar i diabetes mellitus: prestasjonene av moderne medisin

    En av de farligste komplikasjonene av glukosemetabolske forstyrrelser er mikro- og makroangiopatier. Ødeleggelsen av blodkar i diabetes mellitus er en økning i permeabiliteten, noe som fører til økt skjøthet.

    Dette er en irreversibel prosess som til slutt fører til trombose, aterosklerose og ulike sirkulasjonsforstyrrelser. Hvordan håndtere dette problemet? I håndboken og videoen i denne artikkelen inviterer vi deg til å gjøre deg kjent med de siste resultatene av endokrinologi.

    Kjernen i problemet

    Diabetes mellitus er en utvekslingsbar sykdom forbundet med nedsatt glukoseopptak på grunn av insulinmangel (både absolutt og relativt, assosiert med patologien til reseptorene).

    Siden patologien har et progressivt kurs og påvirker alle kroppens systemer, uten riktig behandling, fører det raskt til utvikling av komplikasjoner:

    1. akutt:
    • ketoacidose;
    • hypoglykemi (for eksempel i tilfelle av underernæring eller insulin overdose);
    • koma.
    1. kronisk:
    • retinopati;
    • angiopati;
    • polynevropati;
    • nefropati;
    • artropati;
    • encefalopati.

    Alle vaskulære komplikasjoner av diabetes kan deles inn i to store grupper - mikroangiopati og makroangiopati. Hovedårsaken til utviklingen er dårlig korreksjon av endokrine sykdommer, der ikke bare karbohydrat, men også andre typer metabolisme forstyrres.

    Dette fører til en forringelse av oksygenforsyningen av alle vev, inkludert de vaskulære veggene, samt nedsatt blodgass i kapillærnettene.

    makroangiopati

    Skader på blodkar i diabetes mellitus etter type makroangiopati påvirker først og fremst tilstanden til målorganene:

    • hjerte;
    • hjerne;
    • nedre lemmer.

    Faktisk kan makroangiopati bli kalt en faktor som akselererer utviklingen av dyslipidemisk syndrom og dannelsen av kolesterolplakk på indre veggen av blodårene. Slike plakk er patologiske kolesterolavsetninger som forstyrrer den normale blodtilførselen til organene og fører til iskemiske forandringer.

    mikroangiopati

    Tapet på små fartøy i diabetes mellitus forekommer gjennom hele kroppen, men mest av alt, lider:

    Diabetisk angioretinopati observeres hos 90% av pasientene med nedsatt glukosemetabolisme. Det er preget av økt permeabilitet av blod-retinalbarrieren og penetrasjon av store molekyler i retinalvævet fra blodet. Samtidig, i patogenesen av sykdommen, kommer degenerasjons- og disorganiseringsprosessene i forkant.

    Diabetisk angiofropati er også en konsekvens av brudd på alle typer stoffskifte i kroppen og kan manifestere seg:

    • aterosklerose av nyrearterien og dens grener;
    • glomerulosklerose (diffus eller nodulær);
    • kronisk pyelonefrit;
    • nekronefrozom;
    • nyresvikt.

    Til tross for de mange mulighetene for kurset, har en hvilken som helst diabetisk nyresykdom i nyrene en felles utviklingsmekanisme, som er forbundet med nephroangiosklerose av nyreglomeruli.

    Symptomer på fartøyproblemer

    Sammenlignet med andre sent komplikasjoner av endokrin patologi utvikles angiopatier ganske raskt. I de fleste pasienter er tegn på sirkulasjonsforstyrrelser bestemt i de første årene av sykdommen.

    Patologiske endringer i blodkar i diabetes har vanligvis et sakte progressivt kurs og reduserer pasientens livskvalitet betydelig.

    Manifestasjoner av makroangiopati ligner symptomene på aterosklerose. Dermed er nederlaget til fartøyene som fôrer myokardiet utviklingen av IHD og dets akutte (hjerteinfarkt, akutt koronarsyndrom, plutselig hjertedød) og kronisk (angina, kardiosklerose) former.

    Blant tegnene er:

    • brystsmerter (kjedelig aching eller constricting, pressing), strekker seg til venstre del av hode og torso);
    • redusert toleranse for stress;
    • kortpustethet
    • føler seg uvel

    Det er viktig! Ifølge statistikken er risikoen for død etter hjerteledsfall hos pasienter med diabetes 2-2,5 ganger høyere enn hos pasienter med normal metabolisme.

    Skader på cerebral fartøy i diabetes manifesteres:

    • forverring av minne og oppmerksomhet;
    • hodepine;
    • svimmelhet;
    • mangel på koordinering av bevegelser, endring av gangarter;
    • følelsesmessig labilitet, tap av personlige egenskaper;
    • senere - nevrologisk underskudd.

    Vær oppmerksom på! Den endelige fasen av cerebral aterosklerose er vaskulær demens, eller ervervet demens.

    Tegn på angiopati i nedre ekstremiteter er:

    • intermittent claudication: skarpe smerter i føttene når du går med en gradvis nedgang i smertefri avstand;
    • kaldhet, følsomhet;
    • reduksjon i alle typer følsomhet i beina;
    • smerte i karene - i diabetes assosiert med iskemi av det myke vevet i underbenet på grunn av blokkering av arteriene med plaketter;
    • Utseendet til trofiske lidelser: Brittleness og lamination av neglene, tap av hår i beina, tynning av huden.

    Det er viktig! Uten tidsmessig behandling kan plakk i benskjærene føre til dannelse av trophic ulcers eller gangrene.

    Diabetisk vaskulær sykdom i retina forårsaker en reduksjon eller fullstendig tap av synsstyrke (blindhet). Når angionefropatii utvikler ødemer, hypertensjon, tegn på progressiv nyresvikt.

    Aktuelle tilnærminger til behandling av angiopati

    Angiopati er en alvorlig komplikasjon av diabetes som krever medisinsk hjelp. Det er viktig at ikke bare en endokrinolog, men også andre smale spesialister - en kardiolog, en nevropatolog, en angiolog, en oftalmolog, en nephrologist osv. - skal være involvert i å undersøke og behandle en pasient.

    Og hvordan å behandle blodkar i diabetes, og unngå utvikling av alvorlige helsekonsekvenser: la oss forstå.

    Behandling av den underliggende sykdommen

    Behandling av diabetisk angiopatier er hovedsakelig basert på korrigering av nedsatt metabolisme og normalisering av blodglukosenivå.

    De viktigste stoffene som reduserer blodsukkeret inkluderer:

    Legen velger dosen, hyppigheten og varigheten av legemidlet, individuelt basert på sykdommens karakteristika og det opprinnelige nivået av sukker i blodet. Hvis de tabletterte stoffene ikke har den ønskede effekten, eller pasienten er diagnostisert med type 1 diabetes, blir han vist subkutane injeksjoner av insulin med langvarig og kortvirkende.

    Det er viktig! Målnivået for blodsukker hos pasienter med diabetes er 3,3-6,5 mmol / l.

    Særegenheter av livsstil og kosthold

    Også, rensing av blodkar i diabetes mellitus oppnås ved å opprettholde en skikkelig livsstil og overholdelse av et terapeutisk diett.

    Medisinske instruksjoner for diabetikere inkluderer følgende retningslinjer:

    1. Kategorisk avvisning av dårlige vaner.
    2. Bli kvitt ekstra pounds, opprettholde et normalt BMI.
    3. Overholdelse av drikkeregimet: Drikke minst 1,5 liter vann daglig.
    4. Regelmessig øvelse, avtalt med legen. Vandre, svømme, terapeutiske øvelser er nyttige: nesten enhver vanlig aktivitet har en positiv effekt på diabetesfartøy.
    5. Går i frisk luft.
    6. Dispensary observasjon hos endokrinologen og andre eksperter, nøye gjennomføring av sine avtaler.

    I tillegg er effektiv vaskulær reparasjon i diabetes umulig uten å følge reglene for et terapeutisk diett. Spise pasienter bør være fraksjonelle, 5-6 ganger om dagen.

    • supper på vegetabilsk og svakt kjøtt (kylling) kjøttkraft;
    • magert kjøtt og fisk;
    • frokostblandinger (bokhvete, ris, hirse, bygg);
    • kli brød - i begrensede mengder;
    • grønnsaker - kål, alle varianter av salat, courgette, agurker;
    • egg - opptil 1 stk. per dag;
    • bær og frukt (med unntak av søte sorter);
    • gjærte melkprodukter.

    I diabetes og angiopatier er "raske" karbohydrater (sukker, søtsaker og konditori, hurtigmat, baking) og kilder til kolesterol (fett kjøtt, lard, slakteavfall) kontraindisert. I tillegg anbefales det at pasientene begrenser saltet til 2,5-3 g / dag.

    Det er viktig! Hovedregelen i dietten for pasienter med type 1 diabetes er den daglige beregningen av energiværdi (inkludert karbohydratinnholdet) av matinntaket. Dette er nødvendig for korrigering av insulindoser.

    Narkotikabehandling

    Og hvordan å behandle blodkar i diabetes med medisiner? Moderne farmakologi har et kraftig arsenal av verktøy som forhindrer ødeleggelse av arterievegg og forbedrer perifer sirkulasjon.

    Så, med makroangiopati, foreskrives lipidsenkende legemidler, som normaliserer fettmetabolismen og reduserer kolesterolnivået.

    Tabell: Hypolipidemiske legemidler som brukes i diabetes:

    Vaskulære lesjoner i diabetes mellitus

    I diabetes øker risikoen for å utvikle vaskulære sykdommer ti ganger. Jo lenger en person har diabetes, jo større er sannsynligheten for vaskulære lesjoner, og deres høye blodtrykk påvirker også deres forekomst.

    Diabetes mellitus er en sykdom som påvirker hele kroppen, som er preget av et brudd på glukoseutnyttelsen på grunn av ulike årsaker.

    I diabetes øker risikoen for å utvikle vaskulære sykdommer ti ganger. Jo lengre en person har diabetes, jo større er sannsynligheten for vaskulær skade, er deres forekomst også påvirket av høyt blodtrykk, røyking, fedme eller en diett med høy fettinnhold.

    Skader på blodkar i diabetes mellitus skyldes nedsatt glukoseutnyttelse, da høye glukosekonsentrasjoner i blodplasmaet fører til en økning i permeabiliteten til vaskulærvegen til interstitialvæske, elektrolytter. Disse forandringene fører til alvorlige metabolske forstyrrelser på nivået av mikrovaskulaturen, som påvirker alle typer metabolisme i kroppen - karbohydrat, fett, protein, vannelektrolytt, neuro-humoral regulering av vaskulær tone. I diabetes mellitus påvirkes arteriene primært av en liten diameter, den såkalte mikroangiopati. Med fremdriften av prosessen fører metabolske sykdommer i kombinasjon med tilleggsfaktorer (røyking, fedme, stillesittende livsstil) til nederlag av store fartøy.

    Opptil 70% av alle amputasjoner i underbenet i verden produseres hos pasienter med diabetes, og nærmere bestemt hos pasienter med diabetisk fotsyndrom (VTS). I 85% av tilfellene er amputasjon foran ulcerative defekter av foten. Hvert 36 sekund i verden, mister en pasient med diabetes en nedre ekstremitet.

    Så, hva er tegn på vaskulær sykdom med diabetes?

    Tegnene på vaskulære sykdommer som skyldes diabetes inkluderer:

    1. Synshemming
    2. Hevelse i ansiktet eller lemmer, eller en økning i kroppsvekt
    3. Frisk urin
    4. Trofiske sår i bena og føttene
    5. Tap av følelse eller tannkjøtt i håndflatene og føttene
    6. Smerter i beina når du går
    7. Høyt blodtrykk
    8. Thorax smerte

    Retinopati er en unormal vekst av blodkar i netthinnen, bemerket hos omtrent halvparten av pasientene med diabetes før 20 år. Diabetisk retinopati er en av de mest forferdelige komplikasjonene av diabetes. Blant årsakene til uhelbredelig blindhet er det på andreplass.

    En annen sykdom forbundet med vaskulær patologi i diabetes mellitus er nephropati, en nyresykdom der det er et brudd på filtreringsfunksjonen av blodplasma og reabsorpsjon av stoffer som er nødvendige for kroppen. Siden det er et brudd på permeabiliteten til karene av nyrene glomeruli, protein, vises glukose i urinen, og slike alvorlige sykdommer som pyelonefrit og glomerulonefritis utvikler seg.

    Med diabetes øker risikoen for atherosklerose, øker nivået av kolesterol i blodet, blodtrykket øker, og risikoen for hjertesykdom øker. I tillegg er patologien i nervesystemet - nevropati - forbundet med diabetes. I denne tilstanden er det et tap av følsomhet i fingrene og tærne.

    Hvis diabetes mellitus ikke blir behandlet, fører dens vaskulære komplikasjoner til slike sykdommer som blindhet, nyresvikt, hjerneslag, hjerteinfarkt eller trofiske bensår, ofte dødsfall av lemvevæv på grunn av utilstrekkelig ernæring - gangrene. Alle disse komplikasjonene er potensielt farlige for menneskelivet eller forringer livskvaliteten betydelig. Den beste måten å forebygge disse vaskulære komplikasjonene av diabetes er å tilstrekkelig kontrollere blodsukkernivået. Hvis du har diabetes, må du få mest mulig ut av din innsats for å bevare komforten og gleden i livet ved hjelp av leger.

    Vaskulære lesjoner i diabetes mellitus.

    Diabetes mellitus er en sykdom som påvirker hele kroppen, som er preget av et brudd på glukoseutnyttelsen på grunn av ulike årsaker.

    I diabetes øker risikoen for å utvikle vaskulære sykdommer ti ganger. Jo lengre en person har diabetes, jo større er sannsynligheten for vaskulær skade, er deres forekomst også påvirket av høyt blodtrykk, røyking, fedme eller en diett med høy fettinnhold.

    Skader på blodkar i diabetes mellitus skyldes nedsatt glukoseutnyttelse, da høye glukosekonsentrasjoner i blodplasmaet fører til en økning i permeabiliteten til vaskulærvegen til interstitialvæske, elektrolytter. Disse forandringene fører til alvorlige metabolske forstyrrelser på nivået av mikrovaskulaturen, som påvirker alle typer metabolisme i kroppen - karbohydrat, fett, protein, vannelektrolytt, neuro-humoral regulering av vaskulær tone. I diabetes mellitus påvirkes arteriene primært av en liten diameter, den såkalte mikroangiopati. Med fremdriften av prosessen fører metabolske sykdommer i kombinasjon med tilleggsfaktorer (røyking, fedme, stillesittende livsstil) til nederlag av store fartøy.

    Opptil 70% av alle amputasjoner i underbenet i verden produseres hos pasienter med diabetes, og nærmere bestemt hos pasienter med diabetisk fotsyndrom (VTS). I 85% av tilfellene er amputasjon foran ulcerative defekter av foten. Hvert 36 sekund i verden, mister en pasient med diabetes en nedre ekstremitet.

    Så, hva er tegn på vaskulær sykdom med diabetes?

    Tegnene på vaskulære sykdommer som skyldes diabetes inkluderer:

    1. Synshemming
    2. Hevelse i ansiktet eller lemmer, eller en økning i kroppsvekt
    3. Frisk urin
    4. Trofiske sår i bena og føttene
    5. Tap av følelse eller tannkjøtt i håndflatene og føttene
    6. Smerter i beina når du går
    7. Høyt blodtrykk
    8. Thorax smerte

    Retinopati er en unormal vekst av blodkar i netthinnen, bemerket hos omtrent halvparten av pasientene med diabetes før 20 år. Diabetisk retinopati er en av de mest forferdelige komplikasjonene av diabetes. Blant årsakene til uhelbredelig blindhet er det på andreplass.

    En annen sykdom forbundet med vaskulær patologi i diabetes mellitus er nephropati, en nyresykdom der det er et brudd på filtreringsfunksjonen av blodplasma og reabsorpsjon av stoffer som er nødvendige for kroppen. Siden det er et brudd på permeabiliteten til karene av nyrene glomeruli, protein, vises glukose i urinen, og slike alvorlige sykdommer som pyelonefrit og glomerulonefritis utvikler seg.

    Med diabetes øker risikoen for atherosklerose, øker nivået av kolesterol i blodet, blodtrykket øker, og risikoen for hjertesykdom øker. I tillegg er patologien i nervesystemet - nevropati - forbundet med diabetes. I denne tilstanden er det et tap av følsomhet i fingrene og tærne.

    Hvis diabetes mellitus ikke blir behandlet, fører dens vaskulære komplikasjoner til slike sykdommer som blindhet, nyresvikt, hjerneslag, hjerteinfarkt eller trofiske bensår, ofte dødsfall av lemvevæv på grunn av utilstrekkelig ernæring - gangrene. Alle disse komplikasjonene er potensielt farlige for menneskelivet eller forringer livskvaliteten betydelig. Den beste måten å forebygge disse vaskulære komplikasjonene av diabetes er å tilstrekkelig kontrollere blodsukkernivået. Hvis du har diabetes, må du få mest mulig ut av din innsats for å bevare komforten og gleden i livet ved hjelp av leger.

    Tags: Ingen tagger

    Hvis du liker denne informasjonen - del den med venner.

    Vi anbefaler deg å lese:

    • Årsaker til øyeskader i diabetes

    Forstyrrelse av karbohydratmetabolismen i diabetes fører til patologiske forandringer i nesten alle organer og vev, og sykeorganet er ikke noe unntak.

    Når det gjelder diabetes, tok en rekke misforståelser rot. De er populære ikke bare blant pasienter, men også blant praktiserende leger. Vi gir de vanligste, utdaterte og helt feilte ideene om denne sykdommen.

    Skader på netthinnen forårsaket av diabetes kalles diabetisk retinopati. Mekanismen for skade er et brudd på blodsirkulasjonen i de minste karene i netthinnen.

    Med diabetes mellitus har ikke alle vitaminer og kosttilskudd en gunstig effekt. Imidlertid brukes narkotika som inkluderer brygger gjær ofte som en ekstra behandling.

    Kardiovaskulære komplikasjoner i diabetes mellitus: patogenese og måter å korrigere

    Om artikkelen

    Forfattere: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO fra Russlands helsedepartement, Moskva; Statens budsjetthelsetjeneste "Z.A. Bashlyaeva Children's Clinical Hospital" i DZ i Moskva), Solovyova O.L.

    For henvisning: Ametov A.S., Solovyova O.L. Kardiovaskulære komplikasjoner i diabetes mellitus: patogenese og korrigeringsmetoder // BC. 2011. №27. S. 1694

    Utbredelsen av diabetes mellitus (DM) øker gradvis i alle land i verden. Ifølge WHO var det i januar 2010 285 millioner pasienter med diabetes, og ifølge forskere innen 2030 vil dette tallet nå 438 millioner, med mer enn 90% av de med type 2-diabetes [1]. I Russland i 2010 ble det ifølge registret registrert 2,822,634 pasienter med type 2 diabetes. For tiden er diabetes tredje blant de umiddelbare årsakene til døden etter kardiovaskulære og onkologiske sykdommer. Hovedårsaken til dødeligheten hos disse pasientene er utviklingen av makrovaskulære komplikasjoner (skade på koronar, cerebral og perifer arterier). Strukturen av dødelighet hos pasienter med diabetes domineres av myokardinfarkt (55%) og slagtilfelle (29%), som er 70 ganger høyere enn dødeligheten fra mikrovaskulære komplikasjoner og diabetisk koma (1-4%) [2,3].

    Mange studier utført i ulike land har vist at diabetes er en så sterk risikofaktor for utviklingen av hjertepatologi at den kan likestilles med tilsvarende IHD [4]. Haffner-studien viste at risikoen for hjerteinfarkt (MI) hos pasienter med type 2-diabetes er den samme som hos pasienter med hjerteinfarkt i historien, men uten diabetes. Videre, hvis en pasient med diabetes hadde en historie med MI, så ville han i løpet av de neste 7 årene ha en 50% risiko for å få et andre hjerteinfarkt (figur 1).
    Basert på det foregående, er for tiden en av hovedoppgavene for å administrere diabetes å redusere eller stoppe utviklingen av makrovaskulære komplikasjoner og relaterte kardiovaskulære hendelser.
    Metabolske forstyrrelser assosiert med diabetes, slik som hyperglykemi, insulinresistens, dyslipidemi, oksidativt stress forårsaker molekylære endringer som fører til endotelial dysfunksjon, og sykdommer i det hemostatiske system og, som en konsekvens, utvikling og progresjon av aterosklerose og kardiovaskulære komplikasjoner (fig. 2).
    Endoteldysfunksjon
    som initiativtaker for atherosklerotisk prosess
    I henhold til den nåværende hypotese av aterosklerose, begynner første skaden på vaskulært endotel nivå, og dermed er endotelial dysfunksjon assosiert med oksidativt stress betraktes som et tidlig prediktor for kardiovaskulær sykdom [5].
    Ved slutten av forrige århundre ble det åpenbart at endotelet ikke er en inert indre foring av kar som består av et enkelt lag av celler, men et organ med parakrine og autokrine funksjoner som regulerer skipets tone og struktur. I tillegg til barriere utfører endotelceller mange andre funksjoner i nært forhold til glatte muskelceller (SMC).
    Endotelfunksjoner:
    1. Regulering av vaskulær tonus (syntese av vasodilaterende stoffer - nitrogenoksid (NO), prostasyklin PGI2, bradykinin, endotel-produsert Hyperpolarizing faktor (EDHF); karforsnevrende stoffer - endotelin-1, prostaglandin H2, superoksid anion, lokal produksjon av angiotensin II, tromboksan A2- ).
    2. Regulering av blodkoagulering (dannelse av aktivatorer og inhibitorer av fibrinolyse, pro- og antitrombotiske faktorer).
    3. Regulering av vaskulær veggpermeabilitet (frie radikaler, proteinkinase C).
    4. Vaskulær remodeling på grunn av blodplatevekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor, fibroblastvekstfaktor, transformerende vekstfaktor.
    5. Klemmegenskaper i vaskulær veggen (dannelse av adhesjonsmolekyler - ICAM, VCAM, E-selektin, P-selektin).
    Som et resultat av endringer i de fysiske, kjemiske og humorale parametrene for miljøet som omgir endotelceller, begynner endotelceller å produsere et antall biologisk aktive stoffer. Disse aktive forbindelser opprettholder tonen i de underliggende vaskulære glatte muskelceller, beholder intimal ikke-klebende evne, og med deres deltakelse opptrer innflytelse på inflammatoriske og immunmekanismer i vaskemuren.
    Et av hovedstoffene syntetisert av endotelet er nitrogenoksid (NO). I 1980 viste Furchgott R. og Zawadzki J. at tilstedeværelsen av endotelceller er nødvendig for avslapning av isolerte arterier som respons på acetylkolin [6]. Denne avslapningen, kalt endotelavhengige, skyldtes, ifølge forfatterens oppfatning, utgivelsen av en avslappende faktor, som ble kjent som EDRF. I 1986 ble EDRF identifisert som nitrogenoksid. Nitrogenoksid er en avgjørende faktor av vaskulær tone, kan regulere og fordele blodstrømmen i forskjellige vaskulære senger, å endre diameteren av både store og små arterier og arterioler [7] ved å stimulere guanylatsyklase og økende intracellulær cGMP. cGMP reduserer i sin tur den intracellulære konsentrasjonen av Ca2 +, og dermed opptrer vasodilasjon [8]. I tillegg til regulering av vaskulær tone har nitrogenoksyd mange flere unike funksjoner, noe som gjør at den er hovedfaktoren for anti-atherogenese (Tabell 1).
    Normalt syntetiseres bioaktive stoffer av endotelet i proporsjoner som sikrer vedlikehold av optimal vaskulær tone og autoregulering av blodstrømmen, reologiske egenskaper av blod og intercellulære interaksjoner. Imidlertid, i en patologisk samspill av mange faktorer, som resulterer i diabetes (hyperglykemi, insulinresistens, oksidativt stress, dyslipidemi), generering av stoffer balanse er brutt, noe som fører til utviklingen av endotelial dysfunksjon og progresjon av aterosklerose [9].
    De ledende manifestasjonene av endoteldysfunksjon er nedsatt endotelavhengig vaskulær avslapping av karene og en økning i klebemidlet til endotel-foringen av karet [10]. Endringer i endotelet vasorelaksasjon oppstå som et resultat av en rekke grunner: redusere nitrogenoksidproduksjon, forbedret inaktive vasodilatorer, svekket diffusjon av NO til de underliggende glatte muskelceller, redusere tilgjengeligheten av bestanden av L-arginin - forløper av nitrogenoksid, forbedret ødeleggelse av nitrogenoksid frie radikaler av oksygen, øket dannelse av vasokonstriktorer [11].
    Rollen av hyperglykemi
    Hyperglykemi i diabetes er en utløsermekanisme for aktivering av ulike mekanismer som fører til oksidativt stress, endoteldysfunksjon og utvikling av aterosklerotiske forandringer (figur 3).
    Mekanismene for de skadelige effektene av hyperglykemi på vaskulærsengen er forskjellige. Det første du må ta hensyn til er dannelsen av sluttproduktene av proteinglykasjon (CNG). Glykationsprosessen av proteiner er glukosens evne til å interagere med aminogrupper med dannelse av stoffer som, ved å komme inn i kjemiske reaksjoner, danner irreversible forbindelser. Mengden CNG er direkte proporsjonal med nivået av glukose i blodet, og til og med en moderat økning i glykemi (7-8 mmol / l) fører til en betydelig økning i dem.
    CNGer binder seg til bestemte reseptorer og deltar i dannelsen av en rekke patologiske prosesser. Disse forbindelser samhandler med basalmembranproteiner, noe som fører til sin fortykning og dysfunksjon (reduksjon i vaskulær vegg elastisitet, reduksjon i respons til virkningen av nitrogenoksid). Akkumulerer i vev, fører CNG til dannelsen av oksygenfri radikaler og øker oksidativt stress. CNG i plasma bidrar til dannelsen av oksidert LDL, som lett passerer inn i subendotelet og deltar i atherogenese [12,13]. Samspillet mellom CNG og dets reseptorer fører til en økning i trombomodulin og aktiverer også reseptorer for interleukin-1, tumornekrosefaktor alfa (TNF-a) og vekstfaktorer, som fører til migrasjon og proliferasjon av glatte muskelceller.
    En annen mekanisme for dannelse av vaskulære komplikasjoner på bakgrunn av hyperglykemi er aktiveringen av polyolbanen av glukoseoksydasjon under påvirkning av enzymet aldosreduktase. Normalt inaktiverer dette enzymet giftige alkoholaldehyder. Hos pasienter uten diabetes er glukosemetabolismen minimal langs denne banen, men med en økning i blodsukker blir denne banen aktivert. Som et resultat blir glukose transformert til sorbitol under påvirkning av aldosreduktase, noe som fører til uttømming av NADPH. NADPH - koenzym, som spiller en viktig rolle i regenerering av antioksydant-molekyler (glutation, tokoferol) og, i tillegg, en nødvendig del av NO-syntase, noe som resulterer i endotelceller og som er nødvendig for NO-syntese.
    Følgelig, under betingelsene for uttømming av NADPH, svinder antioxidantforsvaret, den forbedrede dannelsen av frie radikaler og dannelsen av en av hovedkomponentene i endotelet, nitrogenoksyd, oppstår. Sorbitol metaboliseres sakte sakte, akkumuleres i cellen og fører til ubalanse i cellulær homeostase.
    Økningen i omdannelsen av sorbitol til fruktose under virkningen av sorbitol dehydrogenase fører til en økning i syntesen av diacylglycerol (DAG). Denne viktige cellulære regulatoren aktiverer proteinkinase C (PKC), spesielt p isoform (som er mer tilstede i hjertet og aorta). PKC er involvert i mange negative effekter på endotelial funksjon, inkludert aktivering av enzymer, superoksid-generatorer (NADFH oxidase) spaltning og inhibering av endotelial NOS PI3 kinase, noe som resulterer i reduserte eNOS og redusere produksjonen av nitrogenoksid fra endotelet [14] (fig. 4). Videre hemmer PKC aktiviteten og uttrykk for det ultimate målet med nitrogenoksidoppløselig guanylat-syklase. Som et resultat av PKC-aktivering, er det en økning i konsentrasjonen av endotelin-1 og produksjon av vekstfaktorer: vaskulær endotelvekstfaktor VEGF, epidermal vekstfaktor EGF og transformert vekstfaktor TGFβ [15].
    Også når hyperglykemi oppstår øker glukosen i heksosaminveien, som følge av at transkripsjonen av genene av inflammatoriske cytokiner øker, noe som også bidrar til dannelsen av vaskulær betennelse og den proaterogene tilstanden.
    Rollen av oksidativt stress
    For tiden vurderer mange forfattere oksidativt stress som grunnlag for en universell teori om utvikling av alle komplikasjoner i diabetes, blant annet som følge av endoteldysfunksjon [16]. Videre utløser oksidativt stress forårsaket av hyperglykemi mekanismer for β-celleskader og derved forverrer utviklingen av diabetes [17,18].
    Under oksidativt stress dannes frie radikaler - molekyler som har en upparet elektron i den ytre bane, noe som gir dem økt reaktivitet. Frie radikaler har en tendens til å få en andre elektron fra andre molekyler, og dermed føre til brudd på deres struktur og funksjon [19]. Frie radikaler er en heterogen gruppe, men det største tallet refererer til reaktive oksygenforbindelser. Oksidasjonen av glukose fører til dannelsen av partikler av aktivt oksygen (ROS): superoksid (O2 •), hydroperoksy (• HRO2-), hydroksylradikal (• OH), peroxyl radikal (• RO2). Partikler av aktivt nitrogen dannes også: nitrogenoksid (• NO), nitrogendioksid (• NO2-), peroksynitrit (ONOO-).
    Under sykdomsbetingelser oppstår dannelsen av reaktive oksygenformer på grunn av en rekke prosesser:
    1. Aktivering av polyolbanen av glukoseoksydasjon fører til uttømming av NADPH, som i sin tur reduserer aktiviteten av glutation, en viktig antioksidant [20].
    2. En økt mengde diacylglycerol aktiverer PKC [21]. Videre induserer PKC et enzym som danner NADFH-superoksydoksidase i endotel- og glattmuskelceller.
    3. Dannelsen av glykation-sluttprodukter (AGE) fører i seg selv til produksjonen av ROS eller gjennom AGEs-reseptoren (RAGEs) [22,23].
    4. Aktivering av NADFH-oksidase i endotel- og glattmuskelceller er kjent for å være en av de viktigste kildene til ROS. Dette enzymet aktiveres av PKC, glykation slutprodukter, insulin og angiotensin II [24].
    5. Den mitokondriale respiratoriske kjeden er også et viktig sted for overproduksjon av ROC. Under normale forhold brukes nesten alt oksygen i mitokondrier til syntese av ATP, og bare 1-2% går til syntese av reaktive oksygenarter for fysiologiske behov. Under forholdene med diabetes, skifter dette forholdet til syntesen av superoksid [25, 26].
    En økt mengde reaktive oksygenarter (spesielt anion-superoksid) forårsaker et brudd på syntesen og aktiviteten av nitrogenoksid, det viktigste anti-atherogene stoffet i endotelet. Superoksydanion kombinerer med NO, danner en sterk oksidant - peroksynitrit (ONOO-), som et resultat av hvilket nitrogenoksyd mister sin biologiske aktivitet og antiproliferative egenskaper. Peroksynitrite ødelegger celler ved nitrerende proteiner. Nitrering undertrykker ytelsen av kaliumkanaler, som er ansvarlige for vasorelaksasjon. Peroksynitrite kan også skade DNA.
    DNA-skade er en obligatorisk stimulus for aktivering av poly (ADP-ribose) -polymerase (PARP) nukleært enzym [27]. Dette polymerase tapper intracellulære konsentrasjon av NAD +, å redusere nivået av glykolysen, bremse transporten av elektroner og dannelsen av ATP, blokkerer aktiviteten av glyseraldehyd 3-fosfat dehydrogenase GAPDH, noe som fører til endotelial dysfunksjon og utviklingen av diabetiske komplikasjoner.
    Også, mot bakgrunnen av oksidativt stress, er det en reduksjon i syntesen av nitrogenoksyd som et resultat av eNOS-dissosiasjon. Under fysiologiske forhold eksisterer eNOS som dimer og produserer NO. For syntesen av nitrogenoksyd er virkningen av en kofaktor, tetrahydrobiopterin BH4, nødvendig, med mangel på dette stoffet, blir enzymets virkning forskjøvet mot syntesen av superoksid. Peroksynitrite oksyderer tetrahydrobiopterin, som fører til dissosiasjonen av eNOS og produksjon av anion-superoksid i stedet for nitrogenoksid.
    Overdreven dannelse av superoksid og hydroksylradikaler initierer oksydasjonen av LDL. Det antas at lipoproteiner, underkastet glykoksidasjon, oppnår et høyere atherogent potensial. Peroksydmodifisert LDL kan på grunn av deres toksisitet skade endotelforingen av arteriene og akkumulere i subendotelialrommet. Aterogene LDL i det subendoteliale rom å tilegne seg evnen til å skille ut biologisk aktive forbindelse (vekstfaktorer hemotoksiny, mitogener), som stimulerer migrering fra media til intima av glatte muskelceller og fibroblaster, deres proliferasjon og syntese av bindevev.
    Det bør understrekes at den peroksid-modifisert LDL og inaktivere NO forsinke dannelsen [28] er i stand til å endre DNA-strukturen og indusere en cytotoksisk effekt, hvorved den stiplede regenerative proliferative prosesser i endotelceller og pro-aterogent tilstand dannes. Som et resultat av virkningen av ROS forekommer uttrykk av adhesjonsmolekylene ICAM-1, VCAM-1. Dette fører til adhesjon av monocytter, lymfocytter til endotelvegg og for å lette penetrering av lipid-overfylte monocytter, lipider og blodplater inn i subendotelialrommet. Lipider akkumuleres i vaskulærmuren, proliferasjon og migrasjon av intima av arteriene av glatte muskelceller og forbedrer kollagen- og elastinproduksjonen, utvikling av blodplatermikroaggregater, noe som til slutt fører til utvikling av aterosklerose og trombose.
    Det er interessant å merke seg at ikke bare den konstante hyperglykemi bidrar til dannelse av oksidativt stress og endotelial dysfunksjon - er mer skadelige svingninger glukosenivået er blitt rapportert hos pasienter med diabetes. Emnet for studien var kulturen av navlestangsendotelceller. Etter inkubasjon i en løsning av glukose 20 mmol / l nivå nitrotyrosine (en markør for oksidativt stress), molekyler intercellulære adhesjonsmolekyl ICAM-1, intravaskulær adhesjon VCAM-1, E-selektin, interleukin 6 og 8 gidroksideoksiguanozina (en markør for oksidativ DNA-skade) ble øket sammenlignet med inkubering med en oppløsning på 5 mmol / l glukose. Videre førte en variabel økning i glykemi fra 5 til 20 mmol / l til en betydelig økning i disse indikatorene. I tillegg øker ustadige hyperglykemi nivået av cellulær apoptose og stimulerer ekspresjonen av caspase-3 (proapoptotiske protein), som reduserer bcl-2 (antiapoptotiske protein). Disse effektene ble eliminert ved tilsetning av superoksiddismutase eller av en inhibitor av mitokondriell elektrontransport [29].
    Mitokondriell dysfunksjon
    som en årsak til dysfunksjon
    endotelet
    Nylig har en ny mekanisme blitt diskutert i litteraturen som kan forklare mange aspekter ved endoteldysfunksjon. Tale handler om mitokondriell dysfunksjon, noe som er en av årsakene til økt oksidativt stress og aktivering av PKC under sykdomsbetingelser.
    Mitokondrier er ikke bare involvert i dannelsen av ATP, men også i overføringen av intercellulære signaler gjennom produksjonen av ROS [30,31]. Nesten alle oksygenforbruket av mitokondriene går til produksjonen av ATP, men 1-2% omdannes til superoksidanion i fysiologiske doser. Det er interessant å merke seg at hydrogenperoksid i fysiologiske mengder, dannet i mitokondrier, er involvert i endotelavhengig vasodilasjon som svar på skjærspenning. Reaktive oksygenformer er involvert i overføring av intercellulære signaler, men en økt mengde ROS i diabetes fører til patologiske konsekvenser.
    Dannelsen av nye mitokondrier (biogenese) reguleres av peroksisomalaktivatoren til PGC-1a-reseptoren og nukleær respiratorisk faktor NRF-1. Det er viktig at denne prosessen er avhengig av eNOS og ingen bioaktivitet [32]. I løpet av den korte levetiden gjennomgår mitokondriene visse endringer: fasen av fusjon med dannelsen av nettverk følger fasen av oppdeling med dannelsen av små, individuelle mitokondrier. Balansen mellom disse prosessene kalles mitokondriell dynamikk. Ved slutten av mitokondriets livssyklus, blir dysfunksjonelle datter mitokondrier, som inneholder skadede cellulære elementer, fjernet ved spirende, da blir disse mitokondrier eliminert fra cellen ved autofagocytose.
    Dermed kan splitting (spirende) betraktes som en adaptiv prosess som forbereder seg på å fjerne skadede komponenter i mitokondriene. I den patologiske tilstanden er det et skifte mot mitokondriell spaltning og inhibering av autofagocytose, noe som fører til en reduksjon i mitokondrielle nettverk og akkumulering av dysfunksjonelle mitokondrier i cellen. Disse dysfunksjonelle mitokondrier har en tendens til å danne et økt antall reaktive oksygenarter og bidra til forstyrrelsen av dannelsen av ATP [33].
    Når diabetes er et brudd på mitokondriell biogenese, er det en nedgang i deres masse og en økning i dysfunksjonell mitokondri, autofagocytose forstyrres, alt dette fører til dysfunksjon av mitokondrier. Reduksjon av oksidasjon av frie fettsyrer i mitokondriene og / eller reduksjon av mitokondriamassen kan bidra til økning i konsentrasjonen av diacylglycerol DAG og aktivering av proteinkinase C med alle de følgende konsekvenser. Øk konsentrasjonen av glukose fører til en økning i mitokondriamembranpotensialet og økt produksjon av frie radikaler. Frie radikaler produsert av mitokondrier skader mitokondriell DNA, noe som øker mitokondriell dysfunksjon. Nylige studier har vist sammenhengen mellom endoteldysfunksjon, nedsatt mitokondriell biogenese og økt produksjon av frie radikaler hos arterioles av diabetespasienter sammenlignet med friske [34].
    behandling
    Basert på det foregående er det åpenbart at den patogenetiske behandlingen av diabetes komplikasjoner er antioksidant terapi. Videre har bruken av antioksidanter i dyremodeller vist sin positive effekt på å redusere apoptose og bevare massen av p-celler i bukspyttkjertelen. Til tross for det faktum at i eksperimenter viste bruken av store doser vitaminantoksydanter (C, E) og kraftige antioksidanter NAC (N-acetyl-L-cystein) og aminoguanidin sin effektivitet for å forebygge oksidativt stress, i praksis ble denne effekten ikke oppnådd. mislyktes. Moderne undersøkelser på dette området har gjort det mulig å utvikle fundamentalt nye antioksidanter (superoksyd dismutasemimetika, katalaser, proteinkinase C blokkere) som kan åpne en ny epoke i behandling og forebygging av diabetes.
    Tydeligvis er antioksidant terapi ikke en primær, men kan være en nyttig adjuvant terapi til tradisjonell behandling med sukkerreduserende legemidler. Med tanke på at alle moderne hypoglykemiske stoffer har nesten samme effekt ved å redusere HbA1c (ca. 1-1,5%), er det nødvendig å administrere medisiner som har ytterligere egenskaper som påvirker oksidativt stress, forbedrer endotelfunksjonen og senker utviklingen av kardiovaskulære komplikasjoner. Et av disse legemidlene er gliclazid MB (Diabeton MB) - et andre generasjons sulfonylurea-legemiddel, som har en unik struktur.
    In vitro studier har vist at gliclazid kan virke som en friradikalfelle [35]. Jennings et al. (2000), i sin seksmannsstudie, fant at pasienter på gliclazidbehandling hadde en lavere konsentrasjon av peroksid-modifiserte lipider, et høyere nivå av superoksiddismutase og en reduksjon i blodplateaggregasjon enn pasienter som fikk glibenklamid. Samtidig var nivået av glykert hemoglobin det samme i de to behandlingsgruppene, som bekrefter uavhengigheten av disse effektene fra den hypoglykemiske effekten av legemidlene [36].
    I 2000 gjennomførte Brein en studie av gliclazid i to retninger: In vitro ble effekten av 1 μmol gliclazid, glibenklamid, glimepirid, glipizid og tolbutamin på den totale plasmaantoksydantaktiviteten (GACP) og på oksidasjonsevnen av LDL evaluert in vivo; en studie som involverte 44 pasienter med type 2 diabetes. Resultatene oppnådd in vitro viste en økning i forsinkelsestiden, som tilsvarer LDL-resistens mot oksydasjon mot bakgrunnen av virkningen av gliclazid, andre stoffer fra sulfonylureangruppen påvirket ikke denne indikatoren. Lignende resultater ble oppnådd i forhold til OAKP, kun gliklazid økte plasmaantoksydantpotensialet (fra 1,09 ± 0,11 til 1,23 ± 0,11 mmol / l) (s 07.12.2011 Tragedien og optimismen hos pasienter med sukker.

    Ikke for mange sykdommer, med etableringen som pasienten blir forkjølet, er merkbar.

    Osteoporose er en skjelettsykdom som er preget av nedsatt benstyrke.

    Komplikasjoner av diabetes mellitus: behandling, forebygging. Sent komplikasjoner

    Diabetes - en patologi, hvor essensen ligger i svikt i alle metabolske prosesser, spesielt karbohydrat-metabolisme. Denne sykdommen oppstår kronisk og har ennå ikke blitt fullstendig herdet, men det er mulig å kontrollere denne patologiske tilstanden til kroppen. Denne sykdommen påvirker hele pasientens liv: han må hele tiden overvåke sitt eget kosthold, fysisk aktivitet og hygiene. Forekomsten av en kald, banalt tarmlidelse eller stress krever umiddelbar konsultasjon med endokrinologen og korrigeringsterapien. Videre er det nødvendig kontinuerlig å overvåke blodglukosenivåer (normal 4,6-6,6 mmol / l) og glykosylert hemoglobin (mindre enn 8%).

    En slik livsrytme og kresen holdning til sin egen kropp er ikke egnet for alle, derfor tror mange diabetikere at det er mye viktigere å "føle seg som en normal person", bare litt begrense deg selv enn å gjøre innrømmelser til patologi. I motsetning til denne "oppfatning" vil jeg imidlertid umiddelbart minne deg på at en kardinal revidering av livsvaner, konstante injeksjoner av insulin og en "smakløs" diett er mye bedre utfall enn den konstante tilstedeværelsen av ikke-helbredende sår, nyreinsuffisiens eller tap av syn, noe som vil gjøre pasienten holder seg til regimet og ernæringsregler, bruker de nødvendige stoffene, men med denne tilnærmingen til behandling vil pasientens helsetilstand være mye verre.

    Ved å støtte glykert hemoglobin og glukose på riktig nivå betyr at diabetes er oversatt til sykdomskategorien som sammendraget "med en bestemt livsstil" gjelder. Selv etter 15 år vil slike diabetes ikke bli komplisert av en rekke lesjoner i indre organer, nyrer, nervesystem og hud, mens personen vil beholde evnen til å gå, se godt, tenk rimelig og ikke telle hver milliliter urin utskilt av kroppen.

    Mekanismen for forekomst av komplikasjoner

    I diabetes forblir den delen av glukose, som må trenge inn i cellene av fett og muskelvev, som utgjør 2/3 av det totale antall celler i kroppen, forblir i blodet. Med konstant forhøyede glukose nivåer uten raske endringer, har muligheten til å skape tilstander med hyperosmolaritet (når væsken forlater vevet og kobler seg til blodet, og dermed fyller fartøyene), fører til ødeleggelse og skade på veggene i blodkar og organer som leveres med slik "fortynnet" blod. Med et slikt kurs utvikle forsinkede konsekvenser. Hvis insulin mangler kraftig, begynner utviklingen av akutte komplikasjoner. Slike komplikasjoner krever nødbehandling, uten hvilken det er risiko for død.

    Med utviklingen av type 1 diabetes produserer kroppen ikke nok insulin. Hvis den resulterende hormonmangel ikke er balansert ved injeksjoner, begynner komplikasjoner å utvikle seg raskt og redusere personellets forventede levetid betydelig.

    Type 2 diabetes er forskjellig fra den første fordi sitt eget insulin produseres av kroppen, men cellene kan ikke tilstrekkelig reagere på det. I slike tilfeller utføres behandlingen ved hjelp av tabletter som påvirker cellene i vevet, som om de peker mot insulin, noe som resulterer i at metabolismen normaliseres så lenge stoffet er effektivt.

    Akutte komplikasjoner i den andre typen diabetes mellitus utvikler seg mye sjeldnere. Ofte skjer det at en person lærer om tilstedeværelsen av denne smittsomme sykdommen, ikke ved kjente symptomer - tørst eller hyppige nattbesøk på toalettet (på grunn av forbruk av overskytende vann), men når sent komplikasjoner begynner å utvikle seg.

    Diabetes mellitus av den andre typen er også preget av det faktum at kroppen ikke er mottakelig bare for insulin av sin egen sekresjon, mens injeksjon av et hormon fører til normalisering av metabolisme. Derfor er det verdt å huske at hvis du tar glukose-senkende legemidler og et spesielt diett ikke er i stand til å opprettholde sukkernivået innen 7 mmol / l, er det bedre å hente den nødvendige dosen insulin injisert med legen og stadig stikk den, enn å redusere varigheten til ens eget liv og kvalitet gjennom banal obstinacy. En slik behandling kan åpenbart bare foreskrives av en kompetent endokrinolog, som er foreløpig overbevist om at dietten ikke har den ønskede effekten, og ikke bare ignoreres.

    Akutte komplikasjoner

    Denne termen beskriver de tilstandene som utvikles som følge av en kraftig reduksjon eller økning i blodsukkernivå. For å unngå død, bør slike forhold straks elimineres. Betingede akutte komplikasjoner er delt inn i:

    hypoglykemisk koma - senker blodsukkernivået.

    hypoglykemi

    Det er den farligste tilstanden som krever umiddelbar eliminering, siden hjernecellene i langvarig fravær av glukose i tilstrekkelige mengder begynner å dø, noe som fører til nekrose av hjernevev.

    Oftest forekommer utviklingen av denne akutte komplikasjonen som følge av:

    tar en diabetespasient en drink som inneholder alkohol;

    eksponering av pasienten for alvorlig fysisk anstrengelse, inkludert fødsel

    Hvis en person har glemt eller ikke vil spise etter å ha administrert insulin, eller etter å ha spist et måltid, har oppkast oppstått;

    insulindosering (for eksempel hvis insulindosen ble beregnet på 100-punkts skala, og introduksjonen ble utført med en sprøyte med henholdsvis 40 enheter, dosen var 2,5 ganger høyere enn nødvendig) eller sukkerholdige tabletter;

    Insulindosen ble ikke justert mens du tok ekstra legemidler som kan redusere glukosenivåer: tetracyklin- og fluokinolonantibiotika (Ofloxacin, Levofloxacin), vitamin B2, salisylsyre, litium, kalsium, betablokkere (Corvitol), "Metoprolol", "Anaprilin").

    Hyppigst forekommer hypoglykemi i første trimester av graviditet, umiddelbart etter fødselen, når nyresvikt forekommer i nærvær av nyresykdom, i tilfelle kombinasjon av diabetes mellitus og binyreinsuffisiens med hypothyroid tilstand, i bakgrunnen av forverring av kronisk hepatose eller hepatitt. Personer som lider av type 1-diabetes må være klar over symptomene på hypoglykemi for å raskt hjelpe seg selv ved å ta en dose raskt fordøyelig og enkel karbohydrater (honning, sukker, candy). Ellers uten å gjøre dette, være bevisst, utvikler bevissthetsforstyrrelser seg dramatisk, opp til å falle inn i koma, hvorfra en person må bli trukket tilbake senest 20 minutter før hjernebarkens død, siden det er svært følsomt for fravær av glukose, som en av de viktigste energistoffene.

    Denne tilstanden er svært farlig, slik at alle helsepersonell i løpet av treningen assimilerer slik informasjon. Når en person er funnet å være bevisstløs, uten glucometer eller vitner ved hånden, hvem som kan klargjøre årsakene til at en person kommer inn i koma, forekomsten av sykdommer etc., er det først å innføre en konsentrert glukoseoppløsning direkte i venen.

    Hypoglykemi begynner med utseendet på:

    Hvis reduksjonen i glukosenivået skjedde under søvn begynner personen å ha et mareritt, han ryster, mumler forvirring, skrik. Hvis en slik person ikke blir vekket og ikke får drikke en søt løsning til ham, vil han gradvis sovne dypere, før han dør inn i koma.

    Ved måling av blodsukker med glukometer vil det vise en dråpe i konsentrasjon under 3 mmol / l (personer som lider av diabetes i lang tid kan føle symptomene på hypoglykemi selv ved normale nivåer på 4,5-3,8 mmol / l). Det bør bemerkes at det å skifte et stadium til et annet skjer veldig fort, så du må forstå situasjonen innen 5-10 minutter. Den beste løsningen er å ringe din egen terapeut, endokrinolog eller ambulansepartner, som en siste utvei.

    Hvis du ikke drikker søtt vann på dette stadiet, må du ikke spise søte karbohydrater (husk at søte frukter ikke er egnede fordi de inneholder fruktose, ikke glukose) i form av candies, sukker eller glukose (solgt i apotek i form av tabletter eller pulver), utvikler den neste fasen av komplikasjon, hvor det er mye vanskeligere å hjelpe:

    klager av sterkt hjerterytme, mens palpasjon av puls, er økningen også observert;

    klager om utseendet til "fluer" eller "tåke" foran øynene, dobbeltsyn;

    overdreven sløvhet eller aggresjon.

    Dette stadiet er veldig kort. Imidlertid er slektninger fortsatt i stand til å hjelpe pasienten, og tvinger sistnevnte til å drikke litt søtt vann. Men det er bare nødvendig å helle i løsningen bare når kontakt med pasienten ikke har gått tapt, og sannsynligheten for å svelge er høyere enn sannsynligheten for å kvfte. Det er på grunn av risikoen for at fremmedlegemer kommer inn i luftveiene, og det anbefales ikke å bruke sukker eller søtsaker i slike tilfeller, det er bedre å oppløse karbohydrater i en liten mengde vann.

    huden er dekket med klebrig svette, kald, blek;

    En slik tilstand er "gjenstand for" cupping bare av ambulansearbeidere eller andre helsearbeidere med 4-5 ampuller ved hånden med 40% glukoseoppløsning. En injeksjon må gjøres i venen, kun 30 minutter er tilgjengelig for å gi slik hjelp. Hvis innen injeksjonstid ikke er injisert eller mengden glukose ikke er nok til å øke sukkernivået til normens nedre grenser, er det en mulighet for en persons personlighetsendring fra konstant desorientering og utilstrekkelighet til en vegetativ tilstand. Ved fullstendig mangel på assistanse innen to timer etter utviklingen av koma, er sannsynligheten for død svært høy. Årsaken til dette resultatet er energi sult, noe som fører til blødninger og hevelse av hjerneceller.

    Det er nødvendig å starte behandling av hypoglykemi hjemme eller på stedet der pasienten følte de første symptomene på en reduksjon i nivået av glukose. De fortsetter behandlingen i ambulansevognen og ende opp i intensivavdelingen på nærmeste sykehus (en endokrinologisk avdeling er nødvendig). Det er veldig farlig å nekte innlagt sykehusinnleggelse, etter at pasienten etter hypoglykemi skal være under oppsyn av en lege, må du også se på og justere doseringen av insulin.

    Hvis en person er syk med diabetes, betyr det ikke at trening er kontraindisert. De har rett og slett oppgave å øke dosen av forbrukte karbohydrater med 1-2 brød enheter, det samme trengs etter trening. Hvis pasienten planlegger en fottur eller overføring av møbler, for eksempel, som tar mer enn 2 timer, må du redusere dosen av "kort" insulin med ¼ eller ½. I slike situasjoner må du også kontrollere blodsukkernivået i blodet med en glukometer.

    Diabetisk middag må inneholde proteiner. Disse stoffene har evne til å forvandle glukose i lang tid, noe som gir en "fredelig" natt uten hypoglykemi.

    Alkohol er fienden til diabetikere. Maksimum tillatt dose per dag er 50-75 gram.

    Hyperglykemisk tilstand

    Her er det tre typer com og prekomatoznyh stater:

    Alle de akutte komplikasjonene som er nevnt ovenfor, utvikler seg mot bakgrunnen av en økning i nivået av glukose. Behandlingen foregår på sykehuset, oftest i intensivavdelingen og intensivvitenskap.

    Det er en av de vanligste komplikasjonene i diabetes mellitus av den første typen. Det utvikler seg vanligvis:

    etter selvstendig kansellering av legemidler foreskrevet av lege

    Etter et langt skip mellom å ta sukkerreduserende tabletter eller insulin, skjer det vanligvis med oppkast og kvalme, feber og ingen appetitt;

    med forverring av kronisk sykdom (noen);

    utilstrekkelig insulindosering

    utviklingen av akutte inflammatoriske sykdommer, spesielt hvis de er forårsaket av et smittsomt middel;

    tar glukose-senkende midler eller insulin etter siste utløpsdato;

    i sjokk (på grunn av allergi, anafylaksi, blodtap, væsketap, massedisponering av mikroorganismer etter å ha tatt et antibiotika);

    noen operasjon, særlig nødsituasjon;

    Med en drastisk mangel på insulin, kommer ikke glukose inn i cellene og begynner å samle seg i blodet. Dette fører til energi sult, som i seg selv er et stress for kroppen. Som svar på dette stresset begynner innføringen av "stresshormoner" (glukagon, kortisol, adrenalin) i blodet. Således øker nivået av glukose i blodet enda mer. Volumet av væskedelen av blodet øker. Denne situasjonen skyldes det faktum at glukose, som nevnt tidligere, er en osmotisk aktiv substans, så det trekker vann inneholdt i blodceller.

    Øker konsentrasjonen av glukose i blodet, selv etter å øke volumet, slik at nyrene begynner å skille ut dette karbohydratet. Imidlertid er de ordnet på en slik måte at, sammen med glukose, blir elektrolytter (kalsium, fluor, kalium, klorider, natrium) også utskilt i urinen, slik det er kjent, tiltrekker sistnevnte vann seg selv. Derfor opplever kroppen en dehydrering, og hjernen og nyrene begynner å lide av utilstrekkelig blodtilførsel. Mangel på oksygen gir kroppen et signal for forbedret dannelse av melkesyre, som et resultat av hvilken blodets pH begynner å skifte til den sure siden.

    Parallelt med dette må kroppen gi seg energi, selv om det er mye glukose, kan det ikke nå cellene. Derfor aktiverer kroppen prosessen med oppløsning av fett i fettvev. En av konsekvensene av å levere celler med "fett" energi er frigjøringen av aceton (keton) strukturer i blodet. Sistnevnte oksiderer blodet enda mer og har også en toksisk effekt på de indre organene:

    på luftveiene, forårsaker forstyrrelser i pusteprosessen;

    på fordøyelseskanalen, provoserende ukuelig oppkast og smerte, som i seg selv ligner symptomene på blindtarmbetennelse;

    hjerterytmeforstyrrelser;

    på hjernen - provoserende depresjon av bevissthet.

    For ketoacidose er preget av lekevann i form av fire påfølgende faser:

    Ketose. Tørrhet av slimhinner og hud, alvorlig tørst, økning i døsighet og svakhet, forekomst av hodepine, tap av appetitt. Volumet av urinutslipp øker.

    Ketoacidose. Fra pasienten bærer aceton, blir han fraværende, møtes tilfeldig, bokstavelig talt "sover på farten." Blodtrykksfall, oppkast, takykardi vises. Volumet av urinutslipp reduseres.

    Precoma. Det er svært vanskelig å vekke pasienten, og han blir ofte revet av masser av brunrød farge. Mellom anfall av kvalme kan du merke en endring i respiratorisk rytme: støyende, hyppig. Vises rødme på kinnene. Når du berører magen, oppstår en smertefull reaksjon.

    Koma. Fullstendig tap av bevissthet. Pasienten lukter som aceton, støyende pust, kinn med rødhet, resten av huden er blek.

    Diagnostisering av denne tilstanden er i tiltak for å bestemme nivået av glukose i blodet, det er også verdt å merke seg at en karakteristisk egenskap er tilstedeværelsen av ketonlegemer og sukker i urinen. Ketonlegemer kan identifiseres selv hjemme ved hjelp av spesielle teststrimler som dyppes i urin.

    Behandlingen utføres i intensivavdelingen og intensivvitenskap og involverer fylling av insulinmangel ved hjelp av et kortvirkende legemiddel, som kontinuerlig injiseres i en vene i mikrodoser. Det andre hovedstadiet av behandling er å fylle opp det tapte væsken med ionrike løsninger, som administreres intravenøst.

    Denne komplikasjonen er typisk for kvinner og eldre menn som lider av type 2 diabetes. Det utvikler seg som et resultat av akkumulering av natrium og glukose i blodet - stoffer som fremkaller celle dehydrering og opphopning av vævsfluid i blodet.

    Hyperosmolær koma oppstår også når en kombinasjon av underliggende årsaker med dehydrering på grunn av diaré og oppkast på grunn av intestinal infeksjon, blodtap, pankreatitt, akutt cholecystitis, forgiftning, diuretika. Samtidig må kroppen lide av insulinmangel, som forverres av hormoner, inngrep og skader.

    Denne tilstanden har en gradvis utvikling over flere dager eller flere dusin dager. Alt begynner med økende tegn på diabetes: vekttap, øker mengden urinutslipp, tørst. Det er jerking av små muskler, som gradvis blir til kramper. Kvalme og oppkast vises, avføring er forstyrret.

    I den første dagen eller litt senere er det bevissthetsforstyrrelser. I utgangspunktet er denne desorienteringen, som gradvis blir til vrangforestillinger og hallusinasjoner. Senere vises tegn som ligner encefalitt eller slag: ufrivillig øyebevegelser, taleforstyrrelser, lammelse. Gradvis blir personen nesten rastløs, grunne og rask pust vises, men lukten av aceton er fraværende.

    Behandling av denne tilstanden består i å gjenopprette mangel på elektrolytter og væsker, og viktigst av alt insulin, og tilstanden som førte til hyperosmolar komplikasjon av diabetes, bør også behandles. Terapi utføres i intensivavdelingen.

    Denne komplikasjonen utvikler seg i de fleste tilfeller hos personer som lider av type 2-diabetes, spesielt hvis de er eldre (over 50 år). Årsaken er en økning i innholdet av melkesyre i blodet. Denne tilstanden skjer mot bakgrunnen av lungene og kardiovaskulærsystemet, hvor kroppen utvikler oksygen sult av vev, som forekommer kronisk.

    Denne komplikasjonen manifesterer sig som en form for dekompensering av diabetes mellitus:

    en økning i mengden av urinutslipp;

    tretthet og svakhet;

    Det er mulig å mistenke utviklingen av melkesyreose på grunn av forekomsten av muskelsmerter, som fremkalles ved akkumulering av melkesyre i muskelceller.

    Videre, raskt (men ikke så fort som hypoglykemi) forekommer et brudd på staten:

    lavere blodtrykk;

    hjerterytmeforstyrrelse;

    endring i respiratorisk rytme;

    Denne tilstanden kan føre til plutselig død fra hjertesvikt eller åndedrettsstans, så øyeblikkelig innlegging av sykehus er nødvendig.

    Diagnose og behandling av patologiske forhold

    Differensiering av denne typen hyperglykemisk koma er bare mulig på sykehuset, og samtidig får pasienten hjelp til nødhjelp i form av: administrering av insulin og løsninger som inneholder elektrolytter og væske, også en verifisert mengde brusoppløsning er tilsatt (for å alkalisere blodet, redusere pH), forberedelser for opprettholde hjerteaktivitet.

    Sent komplikasjoner

    Disse konsekvensene forverrer livskvaliteten, men de handler gradvis og utvikler seg veldig sakte.

    Blant kroniske komplikasjoner er det vanlig å skille mellom to store grupper av patologier:

    Skader på strukturen i sentralnervesystemet.

    Skader på fartøy som mate ulike organer.

    Vanligvis oppstår slike komplikasjoner etter 20 år eller mer fra begynnelsen av diabetes. Hvis et forhøyet glukosenivå fortsetter i blodet i lang tid, kan sen komplikasjoner forekomme mye tidligere.

    angiopati

    Dette navnet har vaskulære komplikasjoner, og de er delt inn i mikro- og makroangiopatier. Hovedrollen i utviklingen er spilt av en forhøyet konsentrasjon av glukose i blodet.

    mikroangiopati

    Tapet på små fartøy (venoler, arterioler og kapillærer), som gir utveksling av næringsstoffer og oksygen kalt mikroangiopatier. I denne gruppen av komplikasjoner isoleres retinopati (skader på retina i vaskulærsystemet) og nefropati (skade på nyrekarene).

    retinopati

    Denne komplikasjonen er mindre eller mer uttalt for alle pasienter som lider av diabetes, og som et resultat fører til nedsatt visuell funksjon. Diabetisk retinopati oftere enn andre late effekter av diabetes fører til funksjonshemming av pasienten, helt frata en person i sikte. Ifølge statistikken, for hver blind person som har mistet synet av andre grunner, faller 25 blinde mennesker i blindhet på grunn av retinopati.

    Med en langvarig økning i glukosekonsentrasjonen i karene som fôrer retina, opptrer deres innsnevring. Samtidig prøver kapillærene å kompensere for den eksisterende tilstanden, og derfor oppstår lokale sakkulære fremspring, hvor blodet forsøker å bytte de nødvendige stoffene med netthinnen. Dette skjer ganske dårlig, så netthinnen lider av mangel på oksygen. Slike "sult" fører til akkumulering av kalsiumsalter, så vel som lipider, i stedet for hvilke sel og ar begynner å danne. Når en slik prosess går for langt, kan netthinnen eksfolieres, noe som fører til fullstendig blindhet. Blindhet kan også provoseres av glaukom og massive blødninger i glassplaten.

    Denne sykdommen manifesterer seg ved en gradvis reduksjon av synsstyrken, en reduksjon i synsfeltet (det er vanskelig å se på sidene). Det er bedre at en slik tilstand ble oppdaget på et tidlig stadium, så det er tilrådelig å gjennomgå en undersøkelse av en øyelege, en undersøkelse av retinalfartøy, en ultralyd av øyet hvert halvår eller et år.

    En komplikasjon forekommer hos ¾ av alle diabetikere og består av en spesifikk lesjon av ekskresjonssystemet, nemlig nyrene. Som et resultat utvikler pasienten kronisk nyresvikt. Fra denne komplikasjonen dør de fleste som har type 1-diabetes i de fleste tilfeller.

    De første tegn på nyreskade er spesifikke indikasjoner i urinanalysen, som kan oppdages så tidlig som 5-10 år fra sykdomsdiagnosen.

    Utviklingen av nefropati innebærer tre stadier:

    Mikroalbuminuri. Subjektive følelser er fraværende, det kan være en liten økning i blodtrykket. I analysen av urin samlet per dag, immunoturbidimetriske, radioimmuno- og enzymimmunanalysemetoder, bestemt ved tilstedeværelsen av albumin.

    Proteinuri. Dette stadiet er forbundet med store tap av protein i urinen. Mangelen på dette stoffet, som tidligere holdt væsken i karene, fører til frigjøring i vevet. Dermed begynner hevelse å utvikle seg, spesielt på ansiktet. I tillegg opplever 60-80% av pasientene en økning i blodtrykket.

    Kronisk nyresvikt. Mengden urin minker, huden blir blek, den blir tørr, blodtrykket stiger. Det er hyppige episoder med kvalme med oppkast, i tillegg lider også bevisstheten, noe som fører til at en person blir mindre kritisk og orientert.

    Dette navnet har en tilstand hvor aterosklerotiske plakkene, på grunn av effekten av diabetes mellitus, begynner å danne seg i store beholdere. Dermed er det en lesjon av blodkar som leverer blod til hjertet (fører til hjerteinfarkt og angina), mage (mesenterisk trombose), hjerne (utvikling av encefalopati og videre slag), nedre ekstremiteter (forårsaker gangrene).

    Diabetisk encefalopati manifesteres av økende svakhet og nedgang i arbeidskapasitet, klemme på hodepine, nedsatt hukommelse, oppmerksomhet og tenkning og humørsvingninger.

    Makroangiopati i underekstremiteter opprinnelig manifestert av vanskeligheter i bevegelsen av beina om morgenen, noe som ytterligere fører til økt tretthet av muskler i underekstremiteter, overdreven svette og kulde i bena. Etter det begynner beina å bli veldig kaldt, følelsesløs, overflaten av negleplatene blir hvitaktig, kjedelig. Utbruddet i neste stadium fører til tvungen lameness, siden det blir vondt for en person å gå på føttene. Den siste fasen av komplikasjon er utviklingen av benenes ben, fingre, føtter.

    I tilstedeværelsen av forstyrrelser i blodtilførselen til beina utvikler tilstedeværelsen av kroniske trofasår på huden i mindre utprøvd grad.

    Skade på nervesystemet

    Patologi, der det er skade på områder av perifert og sentralnervesystemet - diabetisk nevropati. Det er en av faktorene i utviklingen av en slik farlig komplikasjon av diabetes mellitus som diabetisk fot. Ofte tvinger en diabetisk fot en amputasjon av bena eller bena.

    Det er ingen klar forklaring på forekomsten av diabetisk nevropati. Noen eksperter mener at på grunn av økningen i blodsukkernivået, oppstår hevelse i benvev. Sistnevnte forårsaker skade på nervefibrene. Andre eksperter er av den oppfatning at utilstrekkelig ernæring av nerveterminaler på grunn av vaskulære lesjoner er årsaken til nederlaget.

    Denne komplikasjonen kan manifestere seg på forskjellige måter, og manifestasjonene avhenger av typen komplikasjon:

    Hudformen manifesteres ved omfattende skade på svettekjertlene, noe som fører til tørr hud.

    Den urogenitale formen utvikler seg når nervegrenene i sakral plexus er skadet. Dette manifesterer seg som et brudd på sammenhengen mellom blæren og urinledere, kvinner utvikler vaginal tørrhet, menn har forverret utløsning og ereksjon.

    Gastrointestinal manifesterte prosess brudd passasje av mat til magen, retardasjon eller akselerasjon av gastrisk motilitet, som fremkalle nedbrytning av matvareindustrien. Det er en veksling av forstoppelse og diaré.

    Kardiovaskulær form er preget av takykardi i ro, noe som fører til nedsatt evne til å tilpasse seg fysisk anstrengelse.

    Sensorisk neuropati forårsaker forstyrrelse av følsomhet, en følelse av kulde, spesielt på underdelene. Når tilstanden utvikler seg, går symptomene til armene, magen og brystet. På grunn av brudd på følsomhet for smerte en person ikke kan legge merke til sår på huden, er det spesielt farlig fordi huden i diabetes ikke helbrede og ofte abscesser.

    Neuropati er en svært farlig komplikasjon, fordi et brudd på evnen til å gjenkjenne kroppssignaler fører til en forverring i evnen til å fornemme hypoglykemi.

    Diabetisk hånd- og fotsyndrom

    Dette syndromet er preget av en kombinasjon av lesjoner av bein og ledd, myke vev, hudkarmer og perifere nerver. Det utvikler seg hos 30-80% av de som lider av diabetes, og kan manifestere seg på helt forskjellige måter, avhengig av syndromets form.

    Neuropatisk form

    Det utvikler seg i 60-70% av pasienter som lider av diabetessår oppstår på grunn av lesjoner av nerver som er ansvarlig for overføring av impulser til vev i hender og føtter.

    Det viktigste symptomet er en hud fortykkelse i de høye belastningsområder (i de fleste tilfeller er det eneste område mellom tærne), hvoretter huden vises betente og åpne sår. Det er hevelse på foten, det blir varmt å berøre, påvirker også leddene og benet på foten, på grunn av hvilke spontane brudd forekommer. I dette tilfellet kan ikke bare sår, og selv frakturer ikke ledsaget av smerter på grunn av nerveimpulsledningsforstyrrelser.

    Iskemisk form

    Årsaken til denne komplikasjonen er et brudd på blodstrømmen gjennom store fartøy som gir ernæring til foten. I dette tilfellet blir fotens hud blek eller blåaktig, og det blir kaldt til berøring. Sårdannelse dannes på den marginale overflaten og på fingertuppene, noe som forårsaker smerte.

    Sent komplikasjoner som er spesifikke for ulike former for diabetes