diabetes mellitus

• Analyser

Under diabetes mellitus, spesialister innebærer en rekke endokrine-type sykdommer som utvikler seg mot bakgrunnen av insuffisiens i menneskekroppen, hormonpeptidgruppen dannet i bukspyttkjertelceller. Ofte er det kroniske problemet preget av økning i blodsukkernivå, flere systemiske lidelser i alle hovedtyper av metabolisme.

Eksterne manifestasjoner av diabetes mellitus (DM), spesielt vedvarende sterk tørst og tap av væske, var kjent før vår tid. Gjennom århundrene har ideene om sykdommen endret seg dramatisk til tidlig i det tjuende århundre, da det på teoretisk og eksperimentelt nivå ble klarlagt de sanne årsaker og mekanismer i patologi, og støttende stoffer ble opprettet basert på renset peptidhormon tatt fra storfe.

Medisinsk statistikk de siste årene viser at antall personer med diabetes øker raskt, og øker i en aritmetisk progresjon. Over 250 millioner offisielt registrerte tilfeller på verdensbasis kompletteres med tre ganger det store antallet av verdens befolkning, med tanke på de ikke-diagnostiske former for sykdommen. Uformelt har diabetes siden begynnelsen av 2000 blitt et universelt medisinsk og sosialt problem.

Typer diabetes

Moderne medisin deler diabetes i flere grunnleggende kategorier.

Hovedtyper

Type 1 diabetes

Det kalles ofte juvenil diabetes, men problemet blir avslørt ikke bare hos ungdom, men også hos mennesker i ulike aldre. Det er preget av storskala ødeleggelse av beta celler i absolutte tal, som et resultat av hvilken livslang insulinmangel er dannet. Det forekommer i hver tiende pasient som har blitt diagnostisert med diabetes mellitus. I sin tur kan det ha en autoimmun natur, som ligner den andre typen diabetes, men med de etymologiske tegnene til den første, samt en heterogen ikke-immunkomponent. Som nevnt ovenfor, oppdages oftest type 1 diabetes hos barn og ungdom.

Type 2 diabetes

Relativ insulinmangel på grunn av brudd på produksjonen av hormonet på bakgrunn av en svak metabolsk respons av kroppen i kombinasjon med andre patogene faktorer. Ganske ofte er den grunnleggende sviktfaktoren de funksjonelle defekter av betaceller, som produserer insulin selv og senker blodsukker. Denne typen diabetes har en dominerende rolle i diagnosen de fleste pasienter som lider av det nevnte problemet (ca. 80 prosent av alle tilfeller), og det utvikler seg på grunn av tap av vevsfølsomhet overfor ovennevnte pankreas hormon.

Graviditetsdiabetes

Patologi hos kvinner under graviditet med alvorlig hyperglykemi, i noen tilfeller forsvinner etter fødselen. Samtidig kan unormale endringer i glukosetoleranse oppdages hos kvinner med diabetes av enhver type tilstede før graviditet, og hos helt friske kvinner.

Andre former for diabetes

Denne listen inneholder vanligvis tilfeller av diabetes mellitus forårsaket av narkotika, endokrinologiske problemer, sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen, insulinreceptoravvik, ikke-spesifikke former for immunrespons, samt genetiske syndrom fra tredjeparter som er direkte forbundet med diabetes.

Av alvorlighetsgrad

1. Easy. Lav glykemi, ingen signifikante daglige svingninger i sukker.
2. Gjennomsnitt. Glykemi stiger til fjorten mmol / l, sjelden det er ketoacidose, angioneuropati og ulike sykdommer vises periodisk.
3. Tung. Høye blodsukkernivåer, pasienter trenger regelmessig insulinbehandling.

Av graden av kompensasjon UO

1. Kompensert karbohydratmetabolismen. Med effektiv behandling er testresultatene vanlige.
2. Subkompensert PP. Ved rettidig behandling er glukosen litt høyere enn normalt, tapet av sukker i urinen er ikke mer enn femti gram.
3. Fase dekompensering. Til tross for komplekse terapi er sukkernivåene høye, glukosetap på mer enn femti gram, tester viser tilstedeværelsen av aceton i urinen. Høy sannsynlighet for hyperglykemisk koma.

Årsaker til diabetes

Årsakene til diabetes kan være ganske mye. Den mest kjente og signifikante:

1. Genetiske problemer med arvelighet.
2. Fedme.
3. Virale infeksjoner (hepatitt, influensa, vannkopper, etc.).
4. Alder endres.
5. Høyt nivå av konstant stress.
6. Ulike sykdommer i bukspyttkjertelen og andre indre sekretkjertler (kreft, pankreatitt, etc.).

Ovennevnte faktorer er primære - i andre tilfeller anses hyperglykemi ikke for å være sann diabetes før starten av de underliggende kliniske symptomene på problemet eller komplikasjonene i diabetespektret.

Symptomer på diabetes

De viktigste symptomene på sykdommen har et sakte progressivt forløb av kronisk type, og i svært sjeldne tilfeller kan det føre til en kraftig økning i glukoseinnholdet opp til tilstanden av koma.

Nøkkelfunksjoner i første fase

1. Tørrhet i munnen.
2. Konstant tørst.
3. Hyppig vannlating med en økning i det totale daglige volumet av utskilt væske.
4. Tørr hud, noen ganger kløe.
5. Skarpe endringer i kroppsvekt, utseende eller forsvunnelse av kroppsfett.
6. Hypoaktiv sårheling, hyppig forekomst av abscesser på mykt vev.
7. Alvorlig svette.
8. Svak muskel tone.

Viktigste symptomer på komplisert diabetes

1. Hodepine med delvise nevrologiske symptomer.
2. Synshemming.
3. Økt blodtrykk.
4. Redusert følsomhet i hud og hender eller føtter.
5. Periodisk smerte i hjertet (brystsmerter).
6. Uttalt lukt av aceton i urin og svette.
7. Hevelse i ansikt og ben.

diagnostikk

Den viktigste diagnostiske metoden for påvisning av diabetes mellitus, anses å være bestemmelse av nåværende og daglig glukosekonsentrasjon i blodet (blodprøve for sukker). Som tilleggsposisjoner er det tatt hensyn til eksterne kliniske manifestasjoner av diabetes i form av polyfagi, polyuria, vekttap eller fedme.

Diagnose av en bestemt type diabetes er laget med følgende testresultater:

1. Blodglukose på tom mage er høyere enn 6,1 mmol / l og to timer etter å ha spist mer enn elleve mmol / l.
2. Når en glukosetolerant test gjentas, er sukkernivået over elleve mmol / l. Glykosylert hemoglobin er over 6,5 prosent.
3. Aceton og sukker finnes i urinen.

For å fastslå pasientens aktuelle tilstand, utviklingsstadiet av sykdommen og det fulle kliniske bildet, foreskriver legen i tillegg:

1. Biokjemisk analyse av blod.
2. Reberg test for graden av nyreskade.
3. Studien av elektrolytsammensetningen av blod.
4. Ultralyd, EKG.
5. Undersøkelse av fondet.
6. Påvisning av endogene insulinnivåer.
7. Ultralyd, rheovasografi, kapillaroskopi for å vurdere nivået av vaskulære sykdommer.

I tillegg til en endokrinolog, utfører en podiater, en øyeleger, en nevropatolog og en kardiolog også omfattende diagnostikk for diabetes.

Diabetesbehandling

Dessverre kan diabetes ikke bli kurert med en medisin eller raskt bli kvitt problemet - bare komplisert terapi sammen med en rekke ikke-medisinske metoder vil bidra til å stabilisere pasientens tilstand og forutbestemme sin mulige ytterligere utvinning.

Grunnleggende prinsipper

Til dags dato finnes det ingen effektive metoder for fullstendig behandling av pasienter med diabetes, og grunnleggende tiltak er rettet mot å redusere symptomer og støtte normale blodsukkerverdier. Postulerte prinsipper:

1. Narkotikakompensasjon UO.
2. Normalisering av vitale tegn og kroppsmasse.
3. Behandling av komplikasjoner.
4. Lære pasienten en spesiell livsstil.

Det viktigste elementet i å opprettholde pasientens normale livskvalitet kan anses å være egen selvkontroll, først og fremst gjennom ernæring, samt konstant kontinuerlig diagnose av blodsukker med blodglukemåler.

Legemidler til behandling

1. Sukkerreduserende legemidler. Brukes i tilfelle av type 2 diabetes som et supplement til diettterapi. De mest brukte er sulfonylureaser (glipizid, glimepirid) og biguanider (silubin, metformin). Virkningsprinsippet for disse legemidlene er basert på å øke sekresjonen av naturlig insulin og tvinge bruken av glukose strukturer av henholdsvis muskelstrukturer. Som en tillegg foreskrives tiazolidinedioner (pioglitazon), noe som øker følsomheten til vev til glukose, samt PRG (nateglinid), som absorberes aktivt og gir en kraftig, men kortvarig, hypoglykemisk effekt.
2. Insulin. Insulinbehandling er obligatorisk foreskrevet for type 1 diabetes som grunnlag for symptomatisk behandling, samt et tillegg til substitusjonsbehandling for type 2 diabetes og ineffektiviteten av klassiske tiltak.
3. Fenofibrat og statiner som en lipidsenkende terapi.
4. ACE-hemmere, moxonidin for trykkkontroll.

Andre metoder

1. Fysiske belastninger med optimal forandring av daglige rytmer.
2. Bukspyttkjertransplantasjon hos pasienter med oppnådd diabetisk nephropati.
3. Transplantasjon av øyene i Langerhans for å kvitte seg med type 1 diabetes.
4. Kostholdsterapi.

Behandling av folkemidlene

Noen av metodene nedenfor må samordnes med legen din!

1. Ta 300 gram peeling hvitløk og persille rot, samt et hundre gram sitronskall. Bland ingrediensene, hopp gjennom en kjøttkvern, legg i en krukke under et lukket lokk og la det bryte på et mørkt sted i to uker. Drikk en teskje et par per dag.
2. 1 ss. skje en lime blomst helle et glass kokende vann og bruk i stedet for den vanlige svart te flere ganger om dagen.
3. Ta 1 spiseskjeft, ½ kopp alderblad og 2 ss quinoa blader. Hell blandingen med en liter rent vann, la det stå i fem dager, og bruk deretter infusjonen 1 ts 2 ganger om dagen i tretti minutter før du spiser maten.
4. Art. en skje med knuste tørkede valnøttløv fyll ½ liter renset vann. Kok femten minutter, la det brygge i en time, avløp og bruk ½ kopp kjøttkraft tre ganger om dagen.
5. 100 gram kanelpulver helle en liter kokende vann, rør, tilsett 200 gram honning. Sett beholderen i 3 timer på et kaldt sted og bruk et glass 3 ganger om dagen.

Mulige komplikasjoner av diabetes

Diabetes mellitus i fravær av riktig kontroll over nåværende tilstand av pasientens kropp og nødvendig kompleks terapi fører nesten alltid til en rekke komplikasjoner:

tidlig

1. Hypoglykemi på bakgrunn av tilknyttede sykdommer, underernæring, overdosering av rusmidler.
2. Ketoacidose med akkumulering av fettmetabolitter i plasma, spesielt ketonlegemer. Fremkaller brudd på kroppens grunnleggende funksjoner.
3. Hyperosmolar eller melkesyre koma.

sent

1. Ulike typer angiopatier med vedvarende brudd på permeabiliteten av vaskulære strukturer.
2. Retinopati med skade på øyethinnen.
3. Omfattende nefropati, som ofte resulterer i CRF.
4. Polynuropati med tap av temperatur og smertefølsomhet.
5. Oftalmopati, inkludert katarakt.
6. En rekke artropati.
7. Encefalopati med utvikling av følelsesmessig labilitet og systemiske depressive endringer i mentalprofilen.
8. Diabetisk fot i form av dannelse av purulente og nekrotiske prosesser på denne delen av kroppen, som ofte fører til tvungen amputasjon.

Kosthold for diabetes

Riktig diett for diabetes er en viktig faktor i vellykket behandling av sykdommen. Som medisinsk praksis viser, er spesialdesignet ernæring enda viktigere enn insulinbehandling, siden den kan være en egen regulator for livskvaliteten og grunnleggende indikatorer for kroppen for lette og mellomstore former for diabetes.

Den dominerende rollen, moderne dietetikk i tilfelle av en pasient med diabetes, gir individualisering av dietten i henhold til alder og vitale indikasjoner. Siden dietten for de fleste med diabetes blir den viktigste komponenten av det daglige kostholdet i år og til og med tiår, bør det ikke bare være nyttig fra et fysiologisk synspunkt, men også hyggelig.

En av de myke, ganske populære og funksjonelle diettene er Tabell 9 ernæringssystemet, utviklet i midten av det tjuende århundre av Mikhail Pevzner, grunnleggeren av USSR ernæring og en anerkjent forsker. Den er egnet for personer med diabetes av noe slag, har normal eller litt økt vekt, samt mottar insulin i små doser som ikke overstiger tretti ED.

Dieting er kritisk viktig for pasienter med type 1 diabetes, fordi et unormalt kosthold, selv om kort tid, kan forårsake en glykemisk koma og til og med være dødelig. Ved diabetikere av den andre typen, forbedrer et systematisk kosthold livskvaliteten og påvirker sjansene for utvinning betydelig.

En av de grunnleggende konseptene i diett med diabetes er brøkenheten, faktisk et mål på ernæring i ekvivalent med 10-12 gram karbohydrater. På grunn av det store antallet spesialdesignede tabeller, delt inn i separate grupper (karbohydrater, proteiner, fettstoffer, universelle produkter) der XE-indeksen er indikert for forskjellige produkter, kan pasienten velge en ration for seg selv, slik at antall brød enheter per dag er ekvivalent, variere de enkelte komponentene og erstatte dem innenfor samme gruppe.

Strømmodus og basismodell

Pasienter anbefales å spise 6 ganger daglig, jevnt fordelt karbohydrater til individuelle måltider. Den daglige kjemiske sammensetningen av dietten inkluderer karbohydrater (omtrent tre hundre gram som polysakkarider), proteiner (ett hundre gram), fett (80 gram, en tredjedel er vegetabilsk), natriumklorid (12 gram) og fri væske i et volum på opptil en og en halv liter. De totale kalorier per dag - opptil 2,5 tusen kcal.

Søtsaker er helt utelukket (erstattet av sorbitol), ekstraktive stoffer brukes sparsomt. Det anbefales å øke forbruket av fibermatvarer, så vel som lipotroniske stoffer, samt vitaminer.

1. Supper. Ikke anbefalt meieri med semolina, nudler, så vel som fet og sterk. Anbefalt magert kjøtt og fisk.
2. Brød og beslektede produkter. Puffs og boller anbefales ikke. Det anbefales kli, rug til 300 gr. / Dag.
3. Kjøtt. Alle typer pølser og pølser, hermetikk, annen bearbeidet mat, fettvarianter av svin, biff og fjærfe er forbudt. Kraftig kjøtt, kokt eller dampet, anbefales.
4. Fish. Hermetiserte matvarer, fettvarianter av produkter, kaviar er utelukket. Anbefalt magert fisk kokt eller bakt.
5. Meieriprodukter. Forbudt krem, søte og fete ostkremmer, saltede oster. Anbefalt sur melk, fettfattig ost, mager melk.
6. Egg. Du kan spise proteiner, mykkokte egg med unntak av eggeplomme - ikke mer enn 1 dag.
7. Grønnsaker. Salting og marinader er utelukket. Anbefalte grønnsaker som inneholder mindre enn fem prosent karbohydrater - gresskar, tomater, eggplanter, agurker, poteter i begrensede mengder.
8. Søtsaker, frukttyper mat. Utelukket godteri, sukker, iskrem av alle slag, fiken, rosiner, datoer, bananer. Kompoter, søte og sure bær og frukt er tillatt.
9. Snacks. Salater fra sjømat, vinaigrettes, grønnsakskaviar, blander fra friske grønnsaker anbefales.
10. Krydder og sauser. Forbudt fett og krydret. Grønnsaker er tillatt.
11. Drinker. Utelukket søte ferske juicer og butiksjuice, limonade basert på sukker. Tillatt te, begrenset kaffe med melk, rosen hofter, grønnsaksjuice.
12. Fett. Forbudt mat og kjøtt.

Eksempelmeny for uken

Den nedenstående ukentlige menyen er ikke streng, enkelte komponenter er gjenstand for erstatning i de samme produktgruppene med den grunnleggende konstante indikatoren for de daglige brødene som brukes.

1. Dag 1. Frokost bokhvete, lite fett hytteost med 1 prosent melk og rosehip drikke. For andre frokost - et glass med 1 prosent melk. Vi vil spise kål suppe, kokt kjøtt med frukt gelé. Te tid - et par epler. På middag, tilbered kål schnitzel, kokt fisk, samt te.
2. Dag 2. Vi har frokost med byggrøt, ett mykkokt egg og kålsalat. På den andre frokosten et glass melk. Spis potetmos, syltetøy, kokt biffelever og kompott fra tørre frukter. Vi har en middagsfruktgelé. Til middag, nok av et stykke kokt kylling, side fat med stewed kål og te. Andre middag - kefir.
3. Dag 3. Til frokost - lavmette cottage cheese med tilsetning av skummet melk, havregryn og kaffe drikk. Lunsj - et glass gelé. Vi spiser borscht uten kjøtt, kokt kylling og bokhvete grøt. Vi spiser to usøte pærer. Vi har middag med en vinaigrette, ett kokt egg og te. Før sengetid kan du spise litt yoghurt.
4. Dag 4. Koking bokhvete grøt til frokost, lavmette cottage cheese og en kaffedrink. Den andre frokosten - et glass kefir. Til lunsj, tilbered kål suppe, koker et stykke magert biff i en melkesaus og et glass kompott. Vi spiser lunsj 1-2 små pærer. Vi har supper med kål schnitzel og kokt fisk med te.
5. Dag 5. Tilberedning av en vinaigrette til frokost (vi bruker ikke poteter) med en teskje vegetabilsk olje, ett kokt egg og en kaffedrikk med et stykke rugbrød og smør. Til lunsj - to epler. Vi spiser surkål med stuet kjøtt og ertesuppe. Til lunsj og middag, henholdsvis frisk frukt og kokt kylling med grønnsakspudding og te. Før du går i seng, kan du spise yoghurt.
6. Dag 6. Frokost - et stykke fettfattig kjøtt, hirsegrøt og kaffedrikke. Ved den andre frokosten kan du bruke avkok av hvetekli. Vi vil spise lunsj med kokt kjøtt, fiskesuppe og raske potetmos. Vi spiser et glass kefir. På middag, kok grøt og hytteost med melk (fettfattig). Før du går i seng, kan du spise ett eple.
7. Dag 7. Vi har frokost med bokhvete grøt med et hardkokt egg. Snack før lunsj kan være noen epler. Til lunsj er det en biffkotelett, perlebyg og grønnsaksuppe. Vi spiser med melk og serverer middag med kokt fisk med steames poteter, samt en grønnsakssalat med te. Ved sengetid kan du drikke et glass kefir.

Diabetesforebygging

Dessverre kan den viktigste typen diabetes (type 1) forekomme selv i en praktisk sunn person, fordi de viktigste faktorene for utviklingen er arvelighet og virusinfeksjoner. Diabetes av den andre typen, hovedsakelig resultatet av en dårlig livsstil, kan og må forebygges på forhånd.

Listen over grunnleggende tiltak og forebyggende tiltak mot forekomsten av diabetes mellitus inkluderer vanligvis følgende postulater:

1. Normalisering av kroppsvekt.
2. Riktig brøkdelæring med lett fordøyelige fettstoffer og karbohydrater.
3. Regelmessig fysisk målt belastning.
4. Kontroller lipidmetabolisme og hypertensjon, hvis du har en.
5. Systematisk kontroll av nivået på livskvalitet med riktig hvile.
6. Regelmessig antiviral profylakse under epidemier.
7. Ta multivitaminer.

diabetes mellitus

Diabetes mellitus er en kronisk metabolsk lidelse, basert på en mangel i dannelsen av insulin alene og en økning i blodglukosenivå. Det manifesterer en følelse av tørst, en økning i mengden urin utskilles, økt appetitt, svakhet, svimmelhet, langsom helbredelse av sår, etc. Sykdommen er kronisk, ofte med et progressivt kurs. Høy risiko for hjerneslag, nyresvikt, hjerteinfarkt, legrene i lemmer, blindhet. Skarpe svingninger i blodsukker forårsaker livstruende forhold: hypo og hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Blant de vanligste metabolske sykdommene er diabetes på andre plass etter fedme. I diabetesens verden lider omtrent 10% av befolkningen, men hvis man vurderer latente former av sykdommen, kan dette tallet være 3-4 ganger mer. Diabetes mellitus utvikler seg på grunn av kronisk insulinmangel og er ledsaget av forstyrrelser av karbohydrat, protein og fettmetabolisme. Insulinproduksjonen finner sted i bukspyttkjertelen av ß-celler i øyene Langerhans.

Deltakende i metabolismen av karbohydrater øker insulinstrømmen av glukose inn i cellene, fremmer syntese og akkumulering av glykogen i leveren, hemmer nedbrytningen av karbohydratforbindelser. I prosessen med proteinmetabolisme, forsterker insulin syntese av nukleinsyrer og protein og undertrykker dens sammenbrudd. Effekten av insulin på fettmetabolismen består i å aktivere glukoseopptak i fettceller, energiprosesser i celler, syntese av fettsyrer og redusere nedbrytningen av fett. Med deltakelse av insulin øker prosessen med opptak til cellens natrium. Forstyrrelser av metabolske prosesser kontrollert av insulin kan utvikles med utilstrekkelig syntese (type I diabetes) eller insulinresistens av vevet (type II diabetes).

Årsaker og mekanisme for utvikling

Type I diabetes oppdages hyppigere hos unge pasienter under 30 år. Forstyrrelser av insulinsyntese utvikles som følge av autoimmun skade på bukspyttkjertelen og ødeleggelse av insulinproducerende ß-celler. I de fleste pasienter utvikler diabetes mellitus etter en virusinfeksjon (kusje, rubella, viral hepatitt) eller giftige effekter (nitrosaminer, pesticider, narkotika, etc.), immunresponsen som forårsaker livmorhalscelle død. Diabetes utvikler seg hvis mer enn 80% av de insulinproducerende cellene påvirkes. Å være en autoimmun sykdom, er diabetes mellitus type I ofte kombinert med andre prosesser med autoimmun genese: tyrotoksikose, diffus toksisk goiter, etc.

I diabetes mellitus type II utvikler insulinresistensen av vev, dvs. deres ufølsomhet overfor insulin. Innholdet av insulin i blodet kan være normalt eller forhøyet, men cellene er immun for det. De fleste (85%) pasienter avslørte type II diabetes. Hvis pasienten er overvektig, blir væskens insulinresistens blokkert av fettvev. Type II diabetes mellitus er mer utsatt for eldre pasienter som opplever en reduksjon i glukosetoleranse med alderen.

Utbruddet av diabetes mellitus type II kan være ledsaget av følgende faktorer:

• genetisk - risikoen for å utvikle sykdommen er 3-9%, hvis slektninger eller foreldre har diabetes;
• fedme - med en overflødig mengde fettvev (spesielt abdominaltype av fedme) det er en markert reduksjon i følsomheten av vev til insulin, noe som bidrar til utviklingen av diabetes mellitus;
• spiseforstyrrelser - overveiende karbohydratmat med mangel på fiber øker risikoen for diabetes;
• kardiovaskulære sykdommer - aterosklerose, arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, redusert vævs insulinresistens;
• kronisk stressende situasjoner - i en tilstand av stress øker antall katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar til utviklingen av diabetes;
• diabetisk virkning av visse legemidler - glukokortikoide syntetiske hormoner, diuretika, noen antihypertensive stoffer, cytostatika etc.
• kronisk adrenal insuffisiens.

Når insuffisiens eller insulinresistens reduserer strømmen av glukose inn i cellene og øker innholdet i blodet. I kroppen aktiveres aktivering av alternative måter å glukose fordøyelsen og fordøyelsen, noe som fører til akkumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykert hemoglobin i vev. Akkumuleringen av sorbitol fører til utvikling av katarakter, mikroangiopatier (dysfunksjoner av kapillærer og arterioler), nevropati (forstyrrelser i nervesystemet); glykosaminoglykaner forårsaker leddskade. For å få cellene til den manglende energien i kroppen, begynner prosessen med proteinbrudd, noe som forårsaker muskel svakhet og dystrofi av skjelett- og hjerte muskler. Fettperoksydasjon aktiveres, opphopningen av giftige metabolske produkter (ketonlegemer) oppstår.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus fører til økt urinering for å fjerne overflødig sukker fra kroppen. Sammen med glukose, taper en betydelig mengde væske gjennom nyrene, noe som fører til dehydrering (dehydrering). Sammen med tap av glukose reduseres kroppens energireserver, slik at pasienter med diabetes mellitus har vekttap. Forhøyet sukkernivå, dehydrering og opphopning av ketonlegemer på grunn av nedbrytning av fettceller, forårsaker en farlig tilstand av diabetisk ketoacidose. Over tid, på grunn av høyt nivå av sukker, skader på nerver, utvikles små blodkar av nyrene, øynene, hjernen, hjernen.

klassifisering

For konjugering med andre sykdommer, endokrinologi skiller diabetes symptomatisk (sekundær) og sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus følger med sykdommer i endokrine kjertler: bukspyttkjertel, skjoldbruskkjertel, binyrene, hypofysen og er en av manifestasjonene av primærpatologi.

Sann diabetes kan være av to typer:

• insulinavhengig type I (AES type I), hvis eget insulin ikke produseres i kroppen eller produseres i utilstrekkelige mengder;
• type II insulin-uavhengig (I og II type II), hvis vevsinsulin er ufølsomt overfor overflod og overskudd i blod.

Det er tre grader diabetes mellitus: mild (I), moderat (II) og alvorlig (III), og tre tilstander av kompensasjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser: kompensert, subkompensert og dekompensert.

symptomer

Utviklingen av diabetes mellitus type I skjer raskt, type II - tvert imot gradvis. Ofte preget av et latent, asymptomatisk diabetes og dens identifikasjon skjer ved et uhell i studiet av fundus eller messig bestemmelse av blod sukker og urin. Klinisk manifesterer diabetes mellitus type I og type II seg på forskjellige måter, men følgende symptomer er vanlige for dem:

• tørst og tørr munn, ledsaget av polydipsi (økt væskeinntak) opptil 8-10 liter per dag;
• polyuria (rikelig og hyppig vannlating);
• polyphagia (økt appetitt);
• tørr hud og slimhinner, ledsaget av kløe (inkludert skrot), pustulære infeksjoner i huden;
• søvnforstyrrelser, svakhet, redusert ytelse;
• kramper i kalvemuskulaturen;
• synshemming.

Manifestasjoner av diabetes mellitus type I er preget av alvorlig tørst, hyppig vannlating, kvalme, svakhet, oppkast, økt tretthet, konstant sult, vekttap (med normal eller økt ernæring), irritabilitet. Et tegn på diabetes hos barn er utseendet til nattlig inkontinens, spesielt hvis barnet ikke har våt sengen før. I diabetes mellitus type I, hyperglykemisk (med et høyt blodsukkernivå) og hypoglykemisk (med et lavt blodsukkernivå) er forhold som krever beredskapstiltak, oftere.

I diabetes mellitus type II dominerer kløe, tørst, sløret syn, markert døsighet og tretthet, hudinfeksjoner, langsom sårhelingsprosesser, parestesi og nummenhet i beina. Pasienter med diabetes mellitus type 2 er ofte overvektige.

Forløpet av diabetes mellitus er ofte ledsaget av hårtap på underdelene og en økning i veksten i ansiktet, utseendet av xanthomer (små gulaktige vekst på kroppen), balanopostitt hos menn og vulvovaginitt hos kvinner. Som diabetes mellitus utvikler, fører brudd på alle typer metabolisme til en reduksjon i immunitet og resistens mot infeksjoner. Den lange løpet av diabetes forårsaker en lesjon av skjelettsystemet, manifestert av osteoporose (bein tap). Det er smerter i nedre rygg, bein, ledd, forskyvninger og subluxasjoner i ryggvirvlene og leddene, bruddene og deformeringen av beinene, noe som fører til funksjonshemming.

komplikasjoner

Diabetes mellitus kan være komplisert ved utvikling av multiorgan lidelser:

• diabetisk angiopati - økt vaskulær permeabilitet, deres skjøthet, trombose, aterosklerose, som fører til utvikling av koronar hjertesykdom, intermittent claudication, diabetisk encefalopati;
• diabetisk polyneuropati - skade på perifere nerver hos 75% av pasientene, noe som medfører nedsatt følsomhet, hevelse og chilliness i ekstremiteter, brennende følelse og gjennomsøking. Diabetisk nevropati utvikler år etter diabetes mellitus, det er vanligere med en insulin-uavhengig type;
• diabetisk retinopati - ødeleggelse av retina, arterier, årer og kapillærer i øyet, nedsatt syn, full av retinal detachment og fullstendig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterer type I seg på 10-15 år, med type II - tidligere oppdaget hos 80-95% av pasientene;
• diabetisk nefropati - skade på nyrekarene med nedsatt nyrefunksjon og utvikling av nyresvikt. Det er notert hos 40-45% av pasientene med diabetes mellitus på 15-20 år fra sykdomsbegyndelsen;
• diabetisk fot - nedsatt sirkulasjon av nedre ekstremiteter, smerte i kalvemuskulaturen, trophic ulcers, ødeleggelse av bein og ledd av føttene.

Diabetisk (hyperglykemisk) og hypoglykemisk koma er kritiske, akutte tilstander i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tilstand og koma utvikler seg som et resultat av en skarp og signifikant økning i blodsukkernivå. Forløperne av hyperglykemi øker generell ubehag, svakhet, hodepine, depresjon, tap av appetitt. Deretter er det magesmerter, støyende Kussmaul pust, oppkast med lukt av aceton fra munnen, progressiv apati og døsighet, en reduksjon av blodtrykket. Denne tilstanden er forårsaket av ketoacidose (akkumulering av ketonlegemer) i blodet og kan føre til tap av bevissthet - diabetisk koma og død av pasienten.

Den motsatte kritiske tilstanden i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvikler seg med en kraftig reduksjon av blodsukkernivå, ofte på grunn av insulin overdosering. Økningen i hypoglykemi er plutselig, rask. Det er en skarp følelse av sult, svakhet, skjelving i lemmer, grunne puste, arteriell hypertensjon, pasientens hud er kald og fuktig, og noen ganger utvikler krampe.

Forebygging av komplikasjoner i diabetes mellitus er mulig med fortsatt behandling og nøye overvåkning av blodsukkernivå.

diagnostikk

Tilstedeværelsen av diabetes mellitus er indikert ved fastende glukoseinnhold i kapillærblod som overstiger 6,5 mmol / l. Ved normal glukose i urinen mangler, fordi det er forsinket i kroppen ved nyrene filter. Med en økning i blodglukosenivået på mer enn 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), svikter nyresperren og overfører glukose til urinen. Tilstedeværelsen av sukker i urinen bestemmes av spesielle teststrimler. Minimumsinnholdet av glukose i blodet, hvor det begynner å bli bestemt i urinen, kalles "nyretærskelen".

Undersøkelse for mistanke om diabetes mellitus inkluderer å bestemme nivået på:

• fastende glukose i kapillærblod (fra fingeren);
• glukose og ketonlegemer i urinen - deres tilstedeværelse indikerer diabetes mellitus;
• glykosylert hemoglobin - betydelig økt i diabetes mellitus;
• C-peptid og insulin i blodet - med diabetes mellitus type I, begge indikatorene er betydelig redusert, med type II - nesten uendret;
• utførelse av belastningstest (glukosetoleranse test): bestemmelse av glukose på tom mage og etter 1 og 2 timer etter å ha tatt 75 g sukker oppløst i 1,5 kopp kokt vann. Et negativt (ikke-bekreftende diabetes mellitus) testresultat vurderes for prøver: fastende 6,6 mmol / l for første måling og> 11,1 mmol / l 2 timer etter glukosebelastningen.

For å diagnostisere komplikasjoner av diabetes utføres flere undersøkelser: ultralyd av nyrene, reovasografi av nedre ekstremiteter, rheoencefalografi, hjernens EEG.

behandling

Gjennomføringen av anbefalinger fra en diabetolog, selvkontroll og behandling av diabetes mellitus utføres for livet og kan redusere betydelig eller unngå kompliserte varianter av sykdomsforløpet. Behandling av noen form for diabetes er rettet mot å senke blodsukkernivået, normalisere alle typer metabolisme og forhindre komplikasjoner.

Grunnlaget for behandlingen av alle former for diabetes er diettbehandling, med hensyn til kjønn, alder, kroppsvekt, fysisk aktivitet hos pasienten. Prinsippene for beregning av kaloriinntaket blir undervist med hensyn til innholdet av karbohydrater, fett, proteiner, vitaminer og sporstoffer. Ved insulinavhengig diabetes mellitus anbefales forbruk av karbohydrater på samme tid for å lette kontroll og korrigering av glukose ved insulin. Ved IDDM type I er inntaket av fettstoffer som fremmer ketoacidose begrenset. Med insulinavhengig diabetes mellitus er alle typer sukker ekskludert og det totale kaloriinnholdet i maten reduseres.

Måltider bør være fraksjonelle (minst 4-5 ganger om dagen), med jevn fordeling av karbohydrater, noe som bidrar til stabile glukose nivåer og opprettholde basal metabolisme. Spesielle diabetiske produkter basert på sukkerstatninger (aspartam, sakkarin, xylitol, sorbitol, fruktose, etc.) anbefales. Korrigering av diabetiske lidelser ved bruk av bare ett diett, anvendes på en mild grad av sykdommen.

Valget av medisinbehandling for diabetes mellitus bestemmes av typen sykdom. Pasienter med diabetes mellitus type I er vist å ha insulinbehandling, med type II - diett og hypoglykemiske midler (insulin er foreskrevet for ineffektivitet ved å ta tabletter, utvikling av ketoazidose og prekomatose, tuberkulose, kronisk pyelonefrit, hepatisk og nyresvikt).

Innføringen av insulin utføres under systematisk kontroll av glukosenivåer i blod og urin. Insuliner etter mekanisme og varighet er av tre hovedtyper: langvarig (utvidet), mellomliggende og kort virkning. Langvirkende insulin administreres 1 gang daglig, uavhengig av måltidet. Ofte foreskrives injeksjoner av langvarig insulin sammen med mellomprodukter og kortvirkende stoffer, slik at du får kompensasjon for diabetes mellitus.

Bruk av insulin er farlig overdose, noe som fører til en kraftig reduksjon av sukker, utvikling av hypoglykemi og koma. Utvelgelse av narkotika og insulindoser utføres under hensyntagen til endringer i pasientens fysiske aktivitet i løpet av dagen, stabiliteten i blodsukkernivået, kaloriinntaket av matrantering, fraksjonær næring, insulintoleranse etc. Med insulinbehandling kan lokal utvikling oppstå (smerte, rødhet, hevelse på injeksjonsstedet) og generelle (opp til anafylaksi) allergiske reaksjoner. Også insulinbehandling kan være komplisert ved lipodystrofi - "feil" i fettvev på stedet for insulinadministrasjon.

Sukkerreduserende tabletter er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus i tillegg til dietten. I henhold til mekanismen for å redusere blodsukker, er følgende grupper av glukose-senkende legemidler skjenket:

• sulfonylurea-preparater (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulere insulinproduksjon av pankreas-p-celler og fremme penetrasjon av glukose i vev. Den optimal valgte dosen av legemidler i denne gruppen opprettholder et glukose nivå ikke> 8 mmol / l. Ved overdosering kan hypoglykemi og koma oppstå.
• biguanider (metformin, buformin, etc.) - redusere absorpsjon av glukose i tarmen og bidra til metning av perifere vev. Biguanider kan øke nivået av urinsyre i blodet og forårsake utvikling av alvorlig tilstand - melkesyreose hos pasienter over 60 år, samt de som lider av lever- og nyresvikt, kroniske infeksjoner. Biguanider er mer vanlig foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus hos unge overvektige pasienter.
• meglitinider (nateglinid, repaglinid) - forårsaker nedsatt sukkerivå, stimulerer bukspyttkjertelen til insulinutspresjon. Virkningen av disse stoffene avhenger av sukkerinnholdet i blodet og forårsaker ikke hypoglykemi.
• alfa-glukosidasehemmere (miglitol, acarbose) - senk stigningen i blodsukker ved å blokkere enzymene involvert i stivelseabsorpsjon. Bivirkninger - flatulens og diaré.
• Tiazolidinedioner - redusere mengden sukker som frigjøres fra leveren, øke følsomheten av fettceller til insulin. Kontraindikert i hjertesvikt.

I tilfelle av diabetes mellitus er det viktig å lære pasienten og hans familiemedlemmer hvordan man skal kontrollere tilstanden deres og tilstanden til pasienten, og førstehjelpstiltak i å utvikle prekomatose og comatose-tilstander. En gunstig terapeutisk effekt i diabetes mellitus utøves av vekttap og individuell moderat trening. På grunn av muskulær innsats øker glukoseoksydasjonen og innholdet i blodet reduseres. Men fysisk trening kan ikke startes med et glukose nivå på> 15 mmol / l. Du må først vente på at den reduseres under virkningen av stoffer. I diabetes bør fysisk anstrengelse fordeles jevnt til alle muskelgrupper.

Prognose og forebygging

Pasienter med diagnostisert diabetes blir satt på konto av en endokrinolog. Ved organisering av riktig livsstil, ernæring, behandling, kan pasienten føle seg tilfredsstillende i mange år. De forverrer prognosen for diabetes og forkorter forventet levealder hos pasienter med akutt og kronisk utvikling av komplikasjoner.

Forebygging av diabetes mellitus type I er redusert for å øke kroppens motstand mot infeksjoner og utelukkelse av giftige virkninger av forskjellige midler på bukspyttkjertelen. Forebyggende tiltak av diabetes mellitus type II inkluderer forebygging av fedme, korreksjon av ernæring, spesielt hos personer med en belastet arvelig historie. Forebygging av dekompensering og komplisert sykdom i diabetes mellitus består i en ordentlig, systematisk behandling.