Diabetes hva handler

  • Analyser

Hva er diabetes?

Diabetes er en gruppe metabolske sykdommer preget av høye nivåer av sukker i blodet (glukose), og er en konsekvens av en defekt i produksjonen eller aktiviteten til hormonet i bukspyttkjertelen, kalt insulin. Adjektivet "sukker" dukket opp som et resultat av bestemmelsen av urinets søte natur i denne patologien i antikken. Siden den viktigste måten å utskille glukose ut med sin overdrevne opphopning i blodet (hyperglykemi) er urinsystemet, er det ikke overraskende at slik smak endres i urinen.

Hovedfunksjonen til insulin som et pankreas hormon er å forberede kroppens vev, ved å samhandle med reseptorene, for å utnytte (konsumere) glukose som en av de viktigste energiprodukter som er nødvendige for kroppen å eksistere. Insulinproduksjon skjer når stimulering av matvarer som kommer inn i tarmen sammen med mat. Etter at glukose kommer inn i blodet fra mage-tarmkanalen, fungerer insulin for å opprettholde sitt optimale nivå. Hos pasienter med diabetes fører mangelen eller fullstendig fravær av insulin til akkumulering av glukose i blodet, det vil si at det forårsaker hyperglykemi, som er ansvarlig for utseendet av mange kliniske manifestasjoner av denne sykdommen. Det kalles kroniske uhelbredelige sykdommer, som er bevart for pasienten gjennom hele sitt liv, men begrepet "uhelbredelig" betyr ikke at denne sykdommen ikke kan kontrolleres.

Hvordan påvirker diabetes menneskekroppen?

I det lange løp kan diabetes føre til slike komplikasjoner fra kroppens organer som blindhet, nyresvikt og skade på det perifere nervesystemet. Disse komplikasjonene er resultatet av lesjoner av de små arterielle karene (arterioler og kapillærer) av disse organene, og en slik lesjon kalles mikrovaskulær (mikrovaskulær). Diabetes er også involvert i å akselerere skader på veggene og større arterier og utviklingen av aterosklerose i dem, som kan klinisk manifestere slike forhold som hjerneslag, hjertesykdom og andre kardiovaskulære sykdommer. Når store fartøy er involvert i prosessen, kalles diabetisk lesjon en makrovaskulær. Statistiske studier utført i USA fant at rundt 17 millioner mennesker lider av diabetes i landet, som er ca 8% av landets totale befolkning. I tillegg antyder en detaljert analyse av forekomsten av denne sykdommen blant befolkningen at denne figuren kan legge til en annen 12 millioner mennesker som har denne sykdommen, og pasientene selv mistenker ikke engang sin eksistens.

Diabetesbehandling er en av de dyreste produktene i det medisinske budsjettet til nesten alle land i verden. Så, når man analyserte amerikanske medisinske statistikker, ble det avslørt at den årlige kostnaden for å behandle diabetes i 1997 var 98 milliarder dollar, og dette er bare i USA. Videre var den totale kostnaden for behandling per innbygger $ 10,100, mens kostnaden for behandling av pasienter uten diabetes var $ 2.700.

Diabetes er den tredje ledende dødsårsaken i USA etter hjertesykdom og kreft.

Hva er hovedårsakene til diabetes?

De viktigste årsakene til hyperglykemi og diabetes er utilstrekkelig insulinproduksjon (eller fullstendig fravær eller isolasjon i små mengder i forhold til kroppens økte behov), insulinproduksjon, som har en uregelmessig struktur som påvirker ytelsen av deres funksjon eller manglende evne til cellene, eller heller deres reseptorer, til å gjenkjenne insulin som et hormon. Den sistnevnte tilstanden er karakteristisk for celler av fett- og muskelvev og er kjent i klinisk medisin som " insulinresistens "Med andre ord mangel på oppfatning. At det er hovedårsaken til utviklingen av type 2 diabetes. Den absolutte mangelen på insulin, som oppstår en annen gang på grunn av skade av et eller annet skadelig middel i bukspyttkjertelen, forårsaker utvikling av type 2 diabetes. I type 2 diabetes er det også mulig å redusere det totale antallet av pankreasceller som produserer insulin, noe som resulterer i en reduksjon av den totale mengden insulin som produseres og akkumuleringen av glukose i blodet. I nærvær av insulinresistens kan en rekke kroppsvev produsere en viss mengde insulin, som dekker en viss mengde sukker som kommer fra mat. Tilførselen av sukker i større mengder av denne reservekapasiteten fører imidlertid til akkumulering og hyperglykemi. Dessuten kan over tid, på grunn av den konstante belastningen på disse vevene, hormonproduksjonen ikke tilsvare mengden glukose i blodet, og dette påvirker også økningen i dets innhold i kroppen.

Husk igjen prosessen med å flytte glukose i kroppens vev og effekten av insulin på denne prosessen. Glukose er et enkelt sukker som dukker opp i tarmen når det injiseres med mat og som følge av enzymatisk nedbrytning av komplekse sukkerarter til enklere. Det mest kjente enzymet som er ansvarlig for denne prosessen er amylase. Glukose er et næringsstoff som gir energi til riktig, svært effektiv funksjon av somatiske celler. Etter å ha kommet inn i tarmens lumen, kommer karbohydrater inn i tarmveggenes celler. Sistnevnte, spesielt i de første delene av tarmene, har en meget god blodtilførsel, og glukose går straks inn i den systemiske sirkulasjonen, hvorved den fordeles på alle organer og vev som krever næringsstoffer og energi. Glukose er imidlertid ikke i stand til å trenge inn i cellen av seg selv, og for implementering av denne transporten trenger den insulin.

Insulin er et hormon som produseres av spesielle celler (betaceller) i bukspyttkjertelen. Prosessen med å isolere disse cellene med insulin er i forbindelse med nivået av glukose i blodet. I et enkelt eksempel utføres denne mekanismen som følger, når blod passerer gjennom delen av bukspyttkjertelen, som kalles halen, en slags lesing av glukosenivået i blodet og mengden insulin som svarer til dette nivået oppstår. Dette regulerer det konstante nivået av glukose i systemisk sirkulasjon. Det er også en annen mekanisme når det som følge av inntak av mat er en intensivering av bukspyttkjertelen med produksjon av alle dets enzymer, inkludert insulin. Slike prosesser gir deg mulighet til å opprettholde blodsukkernivået på ønsket nivå. Når insulin er slått av fra denne mekanismen, forekommer de perverse endringene i metabolisme som er karakteristiske for diabetes mellitus.

Fig. 1 Insulinproduksjon ved pankreas-beta-celler

Diabetes mellitus - symptomer, årsaker og behandling

Diabetes mellitus er en endokrin sykdom forårsaket av mangel på hormoninsulin eller lav biologisk aktivitet. Det er preget av brudd på alle typer metabolisme, skade på store og små blodkar og manifesteres av hyperglykemi.

Den første som ga navnet på sykdommen - "diabetes" var en lege Aretius, som bodde i Roma i det andre århundre e.Kr. e. Mye senere, i 1776, fant doktor Dobson (en engelskmann ved fødselen), undersøkte urinen hos pasienter med diabetes, at hun hadde en søt smak som snakket om tilstedeværelsen av sukker i den. Så begynte diabetes å bli kalt "sukker".

I en hvilken som helst type diabetes blir blodsukkerkontroll en av de viktigste oppgavene til pasienten og hans lege. Jo nærmere sukkernivået til grensene for normen, desto mindre er symptomene på diabetes, og mindre risikoen for komplikasjoner

Hvorfor gjør diabetes, og hva er det?

Diabetes mellitus er en metabolsk lidelse som oppstår på grunn av utilstrekkelig opplæring i pasientens kropp av eget insulin (type 1 sykdom) eller på grunn av brudd på effekten av dette insulin på vev (type 2). Insulin produseres i bukspyttkjertelen, og derfor er pasienter med diabetes ofte blant dem som har ulike funksjonshemninger i dette orgelets arbeid.

Pasienter med type 1 diabetes kalles "insulinavhengig" - de trenger regelmessige injeksjoner av insulin, og svært ofte har de medfødt sykdom. Typisk er sykdommen av type 1 allerede manifestert i barndommen eller ungdomsårene, og denne typen sykdom forekommer i 10-15% tilfeller.

Type 2 diabetes utvikler seg gradvis og betraktes som «eldre diabetes». Denne typen barn oppstår nesten aldri, og er vanligvis karakteristisk for personer over 40 år, som lider av overvekt. Denne typen diabetes forekommer i 80-90% av tilfellene, og arves i nesten 90-95% av tilfellene.

klassifisering

Hva er det Diabetes mellitus kan være av to typer - insulinavhengig og insulin-uavhengig.

  1. Type 1 diabetes forekommer mot en bakgrunn av insulinmangel, og det er derfor det kalles insulinavhengig. Med denne typen sykdom fungerer ikke bukspyttkjertelen riktig: det produserer heller ikke insulin, eller det produserer det i et volum som ikke er nok til å behandle selv den minste mengden av innkommende glukose. Som et resultat oppstår en økning i blodglukosenivå. Som regel blir tynne mennesker under 30 år syk med type 1 diabetes. I slike tilfeller blir pasienter gitt ekstra doser insulin for å forhindre ketoacidose og opprettholde en normal levestandard.
  2. Type 2 diabetes mellitus påvirker opptil 85% av alle pasienter med diabetes mellitus, hovedsakelig over 50 (spesielt kvinner). For pasienter med diabetes av denne type er overvekt karakteristisk: mer enn 70% av slike pasienter er overvektige. Det er ledsaget av produksjon av tilstrekkelig mengde insulin, som vevet gradvis mister sin følsomhet.

Årsakene til diabetes type I og II er fundamentalt forskjellige. Hos mennesker med type 1 diabetes, betaceller som produserer insulin bryte opp på grunn av viral infeksjon eller autoimmune aggresjon, som forårsaker sin mangel med alle dramatiske konsekvenser. Hos pasienter med type 2-diabetes produserer betaceller nok eller til og med en økt mengde insulin, men vev mister evnen til å oppfatte sitt spesifikke signal.

årsaker til

Diabetes er en av de vanligste endokrine sykdommene med en konstant økning i prevalensen (spesielt i utviklede land). Dette er resultatet av en moderne livsstil og en økning i antall eksterne etiologiske faktorer, blant annet overveier fedme ut.

Hovedårsakene til diabetes inkluderer:

  1. Overeating (økt appetitt) som fører til fedme er en av hovedfaktorene i utviklingen av type 2 diabetes. Hvis blant personer med normal kroppsvekt, forekomsten av diabetes er 7,8%, så med et overskudd av kroppsvekt med 20%, er hyppigheten av diabetes 25%, og med et overskudd av kroppsvekt med 50%, er frekvensen 60%.
  2. Autoimmune sykdommer (et angrep av kroppens immunsystem på kroppens eget vev) - glomerulonephritis, autoimmun tyroiditt, hepatitt, lupus, etc., kan også bli komplisert av diabetes.
  3. Arvelig faktor. Diabetes er som regel flere ganger mer vanlig hos slektninger til pasienter med diabetes. Hvis begge foreldrene er syk med diabetes, er risikoen for å ha diabetes for barna 100% gjennom hele livet, en forelder spiste 50% og 25% i tilfelle diabetes med en bror eller søster.
  4. Virale infeksjoner som ødelegger bukspyttkjertelceller som produserer insulin. Blant virusinfeksjonene som kan forårsake utvikling av diabetes, kan bli oppført: rubella, viral parotitt (kusma), kyllingpoks, viral hepatitt, etc.

En person som har en arvelig predisponering for diabetes, kan ikke bli diabetiker gjennom hele livet hvis han styrer seg selv og fører en sunn livsstil: riktig ernæring, fysisk aktivitet, medisinsk tilsyn osv. Typisk forekommer type 1 diabetes hos barn og ungdom.

Som et resultat av forskningen har legene kommet til at årsakene til diabetes mellitus i 5% avhenger av mors linje, 10% på fars side, og hvis begge foreldrene har diabetes, øker sannsynligheten for å overføre en predisponering til diabetes til nesten 70%.

Tegn på diabetes hos kvinner og menn

Det er en rekke tegn på diabetes, karakteristisk for både type 1 og type 2 sykdom. Disse inkluderer:

  1. Følelsen av uutslettelig tørst og hyppig vannlating, som fører til dehydrering;
  2. Et av tegnene er også tørr munn;
  3. Økt tretthet;
  4. Grå døsighet;
  5. svakhet;
  6. Sår og kutt helbrede veldig sakte;
  7. Kvalme, muligens oppkast;
  8. Puste er hyppig (muligens med lukten av aceton);
  9. Hjertebanken;
  10. Genital kløe og hud kløe;
  11. Vekttap;
  12. Økt urinering;
  13. Synshemming.

Hvis du har de ovenstående tegn på diabetes, er det nødvendig å måle nivået av sukker i blodet.

Symptomer på diabetes

I diabetes er alvorlighetsgraden av symptomer avhengig av graden av reduksjon i insulinutskillelsen, sykdommens varighet og pasientens individuelle egenskaper.

Symptomene på type 1 diabetes er som regel akutt, sykdommen begynner plutselig. I type 2 diabetes forverres tilstanden av helse gradvis, og i begynnelsen er symptomene dårlige.

  1. Overdreven tørst og hyppig vannlating er klassiske tegn og symptomer på diabetes. Med sykdommen akkumuleres overskudd av sukker (glukose) i blodet. Nyrene dine er tvunget til å jobbe intensivt for å filtrere og absorbere overflødig sukker. Hvis nyrene svikter, blir overskudd av sukker utskilt i urinen med væske fra vevet. Dette fører til hyppig vannlating, noe som kan føre til dehydrering. Du vil ønske å drikke mer væske for å slukke tørsten din, noe som igjen fører til hyppig vannlating.
  2. Tretthet kan skyldes mange faktorer. Det kan også skyldes dehydrering, hyppig vannlating og kroppens manglende evne til å fungere ordentlig, fordi mindre sukker kan brukes til energi.
  3. Det tredje symptomet på diabetes er polyfagi. Det er også en tørst, men ikke for vann, men for mat. En person spiser og samtidig føler seg ikke mat, men fyller magen med mat, som deretter raskt blir til en ny sult.
  4. Intensivt vekttap. Dette symptomet er i hovedsak knyttet til type I diabetes (insulinavhengig) og er ofte i begynnelsen jenter er glade for det. Men deres glede går forbi når de finner ut den sanne årsaken til vekttap. Det er verdt å merke seg at å miste vekt foregår mot en bakgrunn av økt appetitt og rikelig ernæring, som ikke kan annet enn alarm. Ganske ofte fører vekttap til utmattelse.
  5. Symptomer på diabetes kan noen ganger inkludere synsproblemer.
  6. Sakte sårheling eller hyppige infeksjoner.
  7. Stingring i armer og ben.
  8. Røde, hovne, følsomme tannkjøtt.

Hvis det ved de første symptomene på diabetes ikke skjer, så er det over tid komplikasjoner forbundet med underernæring av vev - trofasår, vaskulære sykdommer, endringer i følsomhet, nedsatt syn. En alvorlig komplikasjon av diabetes mellitus er diabetisk koma, som forekommer oftere med insulinavhengig diabetes i fravær av tilstrekkelig insulinbehandling.

Grader av alvorlighetsgrad

En svært viktig rubrik i klassifiseringen av diabetes er dens alvorlighetsgrad.

  1. Den karakteriserer det mest fordelaktige løpet av sykdommen som enhver behandling bør streve for. Med denne prosessgraden kompenseres det, glukosenivået ikke overstiger 6-7 mmol / l, glukosuri er fraværende (glukoseutskillelse fra urin, glykosert hemoglobin og proteinuria-indekser går ikke utover normale verdier.
  2. Denne fasen av prosessen indikerer delvis kompensasjon. Det er tegn på komplikasjoner av diabetes og skade på typiske målorganer: øyne, nyrer, hjerte, blodkar, nerver, nedre ekstremiteter. Glukosenivået økes litt og utgjør 7-10 mmol / l.
  3. Et slikt kurs av prosessen indikerer sin konstante progressjon og umuligheten av narkotikakontroll. Samtidig varierer nivået av glukose mellom 13-14 mmol / l, vedvarende glukosuri (utskillelse av glukose i urinen), høy proteinuri (forekomst av protein i urinen), åpenbare utviklede manifestasjoner av målorganskader forekommer i diabetes mellitus. Visuell skarphet reduseres gradvis, alvorlig hypertensjon vedvarer, følsomheten minker med utseendet av alvorlig smerte og nummenhet i nedre ekstremiteter.
  4. Denne graden karakteriserer absolutt dekompensering av prosessen og utvikling av alvorlige komplikasjoner. Samtidig øker nivået av glykemi til kritiske tall (15-25 eller mer mmol / l), det er vanskelig å korrigere på noen måte. Utvikling av nyresvikt, diabetessår og gangrene av ekstremiteter er karakteristisk. Et annet kriterium for sykdom i klasse 4 er tilbøyelighet til å utvikle hyppige diabetespasienter.

Det er også tre tilstander for kompensasjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser: kompensert, subkompensert og dekompensert.

diagnostikk

Hvis følgende tegn sammenfaller, er diagnosen "diabetes" etablert:

  1. Konsentrasjonen av glukose i blodet (på tom mage) oversteg normen på 6,1 millimol per liter (mol / l). Etter å ha spist to timer senere - over 11,1 mmol / l;
  2. Hvis diagnosen er i tvil, utføres glukosetoleranse testen i standardrepetisjonen, og viser et overskudd på 11,1 mmol / l;
  3. For mye glykert hemoglobinnivå - mer enn 6,5%;
  4. Tilstedeværelsen av sukker i urinen;
  5. Tilstedeværelsen av aceton i urinen, selv om acetonuri ikke alltid er en indikator på diabetes.

Hvilke indikatorer på sukker regnes som normen?

  • 3,3 - 5,5 mmol / l er normen for blodsukker, uansett alder.
  • 5,5 - 6 mmol / l er prediabetes, nedsatt glukosetoleranse.

Hvis sukkernivået viste et merke på 5,5-6 mmol / l - dette er et signal fra kroppen din om at et brudd på karbohydratmetabolismen har begynt, betyr alt dette at du har gått inn i faresonen. Det første du må gjøre er å redusere blodsukkernivåene, bli kvitt overflødig vekt (hvis du har overvekt). Begrens deg til 1800 kcal per dag, inkludere diabetisk mat i kostholdet ditt, kaste søtsaker, lage mat for et par.

Konsekvenser og komplikasjoner av diabetes

Akutte komplikasjoner er forhold som utvikler seg innen dager eller timer, i nærvær av diabetes.

  1. Diabetisk ketoacidose er en alvorlig tilstand som utvikler seg som et resultat av opphopning av mellomprodukter av fettmetabolismen i blodet (ketonlegemer).
  2. Hypoglykemi - En reduksjon av blodsukkernivået under normalverdien (vanligvis under 3,3 mmol / l) oppstår på grunn av overdosering av glukose-senkende legemidler, samtidige sykdommer, uvanlig trening eller underernæring og sterk alkoholinntak.
  3. Hyperosmolær koma. Det forekommer hovedsakelig hos eldre pasienter med type 2 diabetes med eller uten sykdomshistorie og er alltid forbundet med alvorlig dehydrering.
  4. Melkesyrekoma hos pasienter med diabetes mellitus skyldes akkumulering av melkesyre i blodet og forekommer oftere hos pasienter over 50 år mot bakgrunnen av kardiovaskulær, lever- og nyresvikt, redusert oksygenforsyning til vevet og som følge av akkumulering av melkesyre i vev.

Sentrale konsekvenser er en komplikasjonsgruppe, hvor utviklingen tar måneder, og i de fleste tilfeller sykdommens år.

  1. Diabetisk retinopati - retinal lesjon i form av mikroaneurysmer, punktere og flekkede blødninger, harde ekssudater, ødem, dannelse av nye blodkar. Endes med blødninger i fundus, kan føre til retinal detachment.
  2. Diabetisk mikro- og makroangiopati - et brudd på vaskulær permeabilitet, økning av deres skjøthet, en tendens til trombose og utvikling av aterosklerose (forekommer tidlig, påvirker hovedsakelig små fartøy).
  3. Diabetisk polyneuropati - oftest i form av bilateral perifer neuropati av typen "hansker og strømper", som starter i de nedre delene av ekstremitetene.
  4. Diabetisk nefropati - nyreskader, først i form av mikroalbuminuri (uttømming av albumin fra urinen), deretter proteinuri. Leder til utvikling av kronisk nyresvikt.
  5. Diabetisk artropati - felles smerte, "knase", begrensende mobilitet, redusere mengden synovialvæske og øke viskositeten.
  6. Diabetisk oftalmopati, i tillegg til retinopati, inkluderer tidlig utvikling av grå stær (linsens opasiteter).
  7. Diabetisk encefalopati - endringer i psyke og humør, følelsesmessig labilitet eller depresjon.
  8. Diabetisk fot - Tapet på føttene til en pasient med diabetes mellitus i form av purulent-nekrotiske prosesser, sår og osteo-artikulære lesjoner, som forekommer mot bakgrunnen av endringer i perifere nerver, kar, hud og myk vev, bein og ledd. Det er hovedårsaken til amputasjoner hos diabetespasienter.

Også, diabetes øker risikoen for å utvikle psykiske lidelser - depresjon, angstlidelser og spiseforstyrrelser.

Hvordan behandle diabetes

Foreløpig er behandling av diabetes i de fleste tilfeller symptomatisk og er rettet mot å eliminere eksisterende symptomer uten å eliminere årsaken til sykdommen, siden effektiv behandling av diabetes ikke er utviklet ennå.

Hovedoppgavene til legen ved behandling av diabetes er:

  1. Kompensasjon av karbohydratmetabolismen.
  2. Forebygging og behandling av komplikasjoner.
  3. Normalisering av kroppsvekt.
  4. Pasientutdanning.

Avhengig av type diabetes, foreskrives pasienter insulinbehandling eller inntak av legemidler med sukkerreduserende effekt. Pasientene må følge en diett, den kvalitative og kvantitative sammensetningen avhenger også av typen diabetes.

  • I diabetes mellitus foreskriver type 2 en diett og stoffer som reduserer blodsukkernivået: glibenklamid, glurenorm, gliclazid, glibutid, metformin. De tas oralt etter et individuelt utvalg av et bestemt legemiddel og doseringen av en lege.
  • I type 1 diabetes mellitus er insulinbehandling og diett foreskrevet. Dosen og typen insulin (kort, medium eller langtidsvirkende) velges individuelt på sykehuset, under kontroll av sukkerinnhold i blod og urin.

Diabetes mellitus må behandles uten problemer, ellers er det fulle av svært alvorlige konsekvenser, som ble oppført ovenfor. Jo tidligere diabetes er diagnostisert, desto større er sjansen for at de negative konsekvensene helt kan unngås og leve et normalt og tilfredsstillende liv.

diett

Kosthold for diabetes er en nødvendig del av behandlingen, samt bruk av glukose-senkende legemidler eller insuliner. Uten samsvar med kostholdet er det ikke mulig å kompensere for karbohydratmetabolismen. Det skal bemerkes at i noen tilfeller med type 2 diabetes, er bare en diett tilstrekkelig til å kompensere for karbohydratmetabolismen, spesielt i de tidlige stadiene av sykdommen. Med type 1-diabetes er slanking avgjørende for pasienten, ved å bryte dietten kan det føre til hypo- eller hyperglykemisk koma, og i noen tilfeller til pasientens død.

Oppgaven med diettbehandling i diabetes mellitus er å sikre jevn og tilstrekkelig anstrengelse av karbohydratinntak i pasientens kropp. Kostholdet skal balanseres i protein, fett og kalorier. Lett fordøyelige karbohydrater bør helt utelukkes fra dietten, unntatt i tilfeller av hypoglykemi. Med type 2 diabetes er det ofte nødvendig å korrigere kroppsvekt.

Det grunnleggende konseptet i dietten av diabetes er brødenheten. En brød enhet er et betinget mål som er lik 10-12 g karbohydrater eller 20-25 g brød. Det finnes tabeller som angir antall brød enheter i ulike matvarer. I løpet av dagen bør antall brød enheter forbrukes av pasienten forbli konstant; I gjennomsnitt forbrukes 12-25 brød enheter per dag, avhengig av kroppsvekt og fysisk aktivitet. For ett måltid anbefales det ikke å bruke mer enn 7 brød enheter, det er ønskelig å organisere matinntaket slik at antall brød enheter i ulike matinntak er omtrent det samme. Det bør også bemerkes at alkohol kan føre til fjern hypoglykemi, inkludert hypoglykemisk koma.

En viktig betingelse for vellykket diettterapi er at pasienten holder en dagbok for mat, alt mat som spises i løpet av dagen, inngår i det, og antall brød enheter som konsumeres i hvert måltid og generelt per dag, beregnes. Å holde en slik dagbok gjør det mulig i de fleste tilfeller å identifisere årsaken til episoder av hypo- og hyperglykemi, det hjelper å utdanne pasienten, hjelper legen til å velge en tilstrekkelig dose hypoglykemiske legemidler eller insuliner.

Selvkontroll

Selvkontroll av blodsukkernivå er en av de viktigste tiltakene som gjør det mulig å oppnå effektiv langsiktig kompensasjon av karbohydratmetabolismen. På grunn av det faktum at det er umulig på det nåværende teknologiske nivået for å fullstendig etterligne den sekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen, varierer blodsukkernivået i løpet av dagen. Dette påvirkes av mange faktorer, de viktigste inkluderer fysisk og følelsesmessig stress, nivået av karbohydrater som forbrukes, samtidige sykdommer og tilstander.

Siden det er umulig å holde pasienten på sykehuset hele tiden, blir overvåking av tilstanden og en liten korreksjon av dosene kortvirkende insulin plassert på pasienten. Glykemi selvkontroll kan gjøres på to måter. Den første er omtrentlig ved hjelp av teststrimler, som bestemmer nivået av glukose i urinen ved hjelp av en kvalitativ reaksjon. Hvis det er glukose i urinen, bør urinen kontrolleres for acetoninnhold. Aketonuri er en indikasjon på sykehusinnleggelse og bevis på ketoacidose. Denne metoden for glykemi-vurdering er ganske omtrentlig og tillater ikke å overvåke tilstanden av karbohydratmetabolismen fullt ut.

En mer moderne og tilstrekkelig metode for å vurdere tilstanden er bruk av blodglukemåler. Glukometer er en enhet for å måle nivået av glukose i organiske væsker (blod, cerebrospinalvæske, etc.). Det er flere måle teknikker. Nylig har bærbare blodglukemåler til hjemmebruk blitt distribuert mye. Det er nok å sette en bloddråpe på en engangs indikatorplate festet til glukoseoksidasens biosensorapparat, og etter noen sekunder er nivået av glukose i blodet (glykemi) kjent.

Det skal bemerkes at avlesningen av to blodsukkermåler fra forskjellige firmaer kan variere, og glykemienivået indikert av blodglukosemåleren er som regel 1-2 enheter høyere enn det som faktisk eksisterer. Derfor er det ønskelig å sammenligne målerens målinger med dataene som ble oppnådd under undersøkelsen i klinikken eller sykehuset.

Insulinbehandling

Insulinbehandling er rettet mot maksimal kompensasjon for karbohydratmetabolismen, forhindrer hypo- og hyperglykemi, og dermed forhindrer komplikasjonene av diabetes. Insulinbehandling er viktig for personer med type 1 diabetes og kan brukes i flere situasjoner for personer med type 2 diabetes.

Indikasjoner for utnevnelse av insulinbehandling:

  1. Type 1 diabetes
  2. Ketoacidose, diabetisk hyperosmolar, hyperlaccemisk koma.
  3. Graviditet og fødsel med diabetes.
  4. Signifikant dekompensasjon av type 2 diabetes.
  5. Mangelen på effekt av behandling ved andre metoder for diabetes mellitus type 2.
  6. Vesentlig vekttap i diabetes.
  7. Diabetisk nefropati.

For tiden er det et stort antall insulinpreparater som varierer i virkningsvarighet (ultrashort, kort, medium, utvidet), i henhold til graden av rensing (monopisk, monokomponent), artsspesifikitet (menneske, gris, oksekjøtt, genteknologi etc.)

I fravær av fedme og sterkt følelsesmessig stress administreres insulin i en dose på 0,5-1 enheter per 1 kg kroppsvekt per dag. Innføringen av insulin er utformet for å etterligne den fysiologiske sekresjonen i forbindelse med følgende krav:

  1. Insulindosen bør være tilstrekkelig til å utnytte glukosen i kroppen.
  2. Injiserte insuliner bør etterligne den basale sekresjonen av bukspyttkjertelen.
  3. Injiserte insuliner bør etterligne postprandial insulin sekresjon topper.

I denne forbindelse er det den såkalte intensiverte insulinbehandlingen. Den daglige dosen av insulin er delt mellom utvidet og kortvirkende insulin. Utvidet insulin administreres vanligvis om morgenen og kvelden og etterligner den basale sekresjonen av bukspyttkjertelen. Kortvirkende insuliner administreres etter hvert måltid som inneholder karbohydrater. Dosen kan variere avhengig av brødene som spises på et gitt måltid.

Insulin injiseres subkutant, ved hjelp av en insulin sprøyte, sprøytepenn eller en spesiell pumpe dispenser. For tiden i Russland, den vanligste metoden for å administrere insulin med en sprøytepenn. Dette skyldes større bekvemmelighet, mindre uttalt ubehag og brukervennlighet i forhold til konvensjonelle insulininsprøyter. Pennen lar deg raskt og nesten smertefritt komme inn i den nødvendige dosen insulin.

Sukkerreduserende legemidler

Sukkerreduserende tabletter er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus i tillegg til dietten. I henhold til mekanismen for å redusere blodsukker, er følgende grupper av glukose-senkende legemidler skjenket:

  1. Biguanider (metformin, buformin, etc.) - redusere absorpsjon av glukose i tarmen og bidra til metning av perifere vev. Biguanider kan øke nivået av urinsyre i blodet og forårsake utvikling av alvorlig tilstand - melkesyreose hos pasienter over 60 år, samt de som lider av lever- og nyresvikt, kroniske infeksjoner. Biguanider er mer vanlig foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus hos unge overvektige pasienter.
  2. Sulfonylurea-legemidler (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulere insulinproduksjon av pankreas-p-celler og fremme penetrasjon av glukose i vev. Den optimal valgte dosen av legemidler i denne gruppen opprettholder et glukose nivå ikke> 8 mmol / l. Ved overdosering kan hypoglykemi og koma oppstå.
  3. Alfa-glukosidasehemmere (miglitol, acarbose) - senke økningen i blodsukker ved å blokkere enzymene som er involvert i absorpsjon av stivelse. Bivirkninger - flatulens og diaré.
  4. Meglitinider (nateglinid, repaglinid) - forårsaker nedsatt sukkernivå, stimulerer bukspyttkjertelen til insulinutspresjon. Virkningen av disse stoffene avhenger av sukkerinnholdet i blodet og forårsaker ikke hypoglykemi.
  5. Tiazolidinedioner - redusere mengden sukker som frigjøres fra leveren, øke følsomheten av fettceller til insulin. Kontraindikert i hjertesvikt.

Også en gunstig terapeutisk effekt i diabetes har et vekttap og individuell moderat trening. På grunn av muskulær innsats øker glukoseoksydasjonen og innholdet i blodet reduseres.

outlook

Foreløpig er prognosen for alle typer diabetes mellitus betinget gunstig, med tilstrekkelig behandling og etterlevelse av kostholdet, er evnen til å jobbe fortsatt. Progresjonen av komplikasjoner bremser betydelig eller stopper helt. Imidlertid bør det bemerkes at i de fleste tilfeller som følge av behandling ikke årsaken til sykdommen ikke elimineres, og terapi er bare symptomatisk.

diabetes mellitus

Diabetes mellitus er en kronisk metabolsk lidelse, basert på en mangel i dannelsen av insulin alene og en økning i blodglukosenivå. Det manifesterer en følelse av tørst, en økning i mengden urin utskilles, økt appetitt, svakhet, svimmelhet, langsom helbredelse av sår, etc. Sykdommen er kronisk, ofte med et progressivt kurs. Høy risiko for hjerneslag, nyresvikt, hjerteinfarkt, legrene i lemmer, blindhet. Skarpe svingninger i blodsukker forårsaker livstruende forhold: hypo og hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Blant de vanligste metabolske sykdommene er diabetes på andre plass etter fedme. I diabetesens verden lider omtrent 10% av befolkningen, men hvis man vurderer latente former av sykdommen, kan dette tallet være 3-4 ganger mer. Diabetes mellitus utvikler seg på grunn av kronisk insulinmangel og er ledsaget av forstyrrelser av karbohydrat, protein og fettmetabolisme. Insulinproduksjonen finner sted i bukspyttkjertelen av ß-celler i øyene Langerhans.

Deltakende i metabolismen av karbohydrater øker insulinstrømmen av glukose inn i cellene, fremmer syntese og akkumulering av glykogen i leveren, hemmer nedbrytningen av karbohydratforbindelser. I prosessen med proteinmetabolisme, forsterker insulin syntese av nukleinsyrer og protein og undertrykker dens sammenbrudd. Effekten av insulin på fettmetabolismen består i å aktivere glukoseopptak i fettceller, energiprosesser i celler, syntese av fettsyrer og redusere nedbrytningen av fett. Med deltakelse av insulin øker prosessen med opptak til cellens natrium. Forstyrrelser av metabolske prosesser kontrollert av insulin kan utvikles med utilstrekkelig syntese (type I diabetes) eller insulinresistens av vevet (type II diabetes).

Årsaker og mekanisme for utvikling

Type I diabetes oppdages hyppigere hos unge pasienter under 30 år. Forstyrrelser av insulinsyntese utvikles som følge av autoimmun skade på bukspyttkjertelen og ødeleggelse av insulinproducerende ß-celler. I de fleste pasienter utvikler diabetes mellitus etter en virusinfeksjon (kusje, rubella, viral hepatitt) eller giftige effekter (nitrosaminer, pesticider, narkotika, etc.), immunresponsen som forårsaker livmorhalscelle død. Diabetes utvikler seg hvis mer enn 80% av de insulinproducerende cellene påvirkes. Å være en autoimmun sykdom, er diabetes mellitus type I ofte kombinert med andre prosesser med autoimmun genese: tyrotoksikose, diffus toksisk goiter, etc.

I diabetes mellitus type II utvikler insulinresistensen av vev, dvs. deres ufølsomhet overfor insulin. Innholdet av insulin i blodet kan være normalt eller forhøyet, men cellene er immun for det. De fleste (85%) pasienter avslørte type II diabetes. Hvis pasienten er overvektig, blir væskens insulinresistens blokkert av fettvev. Type II diabetes mellitus er mer utsatt for eldre pasienter som opplever en reduksjon i glukosetoleranse med alderen.

Utbruddet av diabetes mellitus type II kan være ledsaget av følgende faktorer:

  • genetisk - risikoen for å utvikle sykdommen er 3-9%, hvis slektninger eller foreldre har diabetes;
  • fedme - med en overflødig mengde fettvev (spesielt abdominaltype av fedme) det er en markert reduksjon i følsomheten av vev til insulin, noe som bidrar til utviklingen av diabetes mellitus;
  • spiseforstyrrelser - overveiende karbohydratmat med mangel på fiber øker risikoen for diabetes;
  • kardiovaskulære sykdommer - aterosklerose, arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, redusert vævs insulinresistens;
  • kronisk stressende situasjoner - i en tilstand av stress øker antall katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar til utviklingen av diabetes;
  • diabetisk virkning av visse legemidler - glukokortikoide syntetiske hormoner, diuretika, noen antihypertensive stoffer, cytostatika etc.
  • kronisk adrenal insuffisiens.

Når insuffisiens eller insulinresistens reduserer strømmen av glukose inn i cellene og øker innholdet i blodet. I kroppen aktiveres aktivering av alternative måter å glukose fordøyelsen og fordøyelsen, noe som fører til akkumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykert hemoglobin i vev. Akkumuleringen av sorbitol fører til utvikling av katarakter, mikroangiopatier (dysfunksjoner av kapillærer og arterioler), nevropati (forstyrrelser i nervesystemet); glykosaminoglykaner forårsaker leddskade. For å få cellene til den manglende energien i kroppen, begynner prosessen med proteinbrudd, noe som forårsaker muskel svakhet og dystrofi av skjelett- og hjerte muskler. Fettperoksydasjon aktiveres, opphopningen av giftige metabolske produkter (ketonlegemer) oppstår.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus fører til økt urinering for å fjerne overflødig sukker fra kroppen. Sammen med glukose, taper en betydelig mengde væske gjennom nyrene, noe som fører til dehydrering (dehydrering). Sammen med tap av glukose reduseres kroppens energireserver, slik at pasienter med diabetes mellitus har vekttap. Forhøyet sukkernivå, dehydrering og opphopning av ketonlegemer på grunn av nedbrytning av fettceller, forårsaker en farlig tilstand av diabetisk ketoacidose. Over tid, på grunn av høyt nivå av sukker, skader på nerver, utvikles små blodkar av nyrene, øynene, hjernen, hjernen.

klassifisering

For konjugering med andre sykdommer, endokrinologi skiller diabetes symptomatisk (sekundær) og sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus følger med sykdommer i endokrine kjertler: bukspyttkjertel, skjoldbruskkjertel, binyrene, hypofysen og er en av manifestasjonene av primærpatologi.

Sann diabetes kan være av to typer:

  • insulinavhengig type I (AES type I), hvis eget insulin ikke produseres i kroppen eller produseres i utilstrekkelige mengder;
  • type II insulin-uavhengig (I og II type II), hvis vevsinsulin er ufølsomt overfor overflod og overskudd i blod.

Det er tre grader diabetes mellitus: mild (I), moderat (II) og alvorlig (III), og tre tilstander av kompensasjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser: kompensert, subkompensert og dekompensert.

symptomer

Utviklingen av diabetes mellitus type I skjer raskt, type II - tvert imot gradvis. Ofte preget av et latent, asymptomatisk diabetes og dens identifikasjon skjer ved et uhell i studiet av fundus eller messig bestemmelse av blod sukker og urin. Klinisk manifesterer diabetes mellitus type I og type II seg på forskjellige måter, men følgende symptomer er vanlige for dem:

  • tørst og tørr munn, ledsaget av polydipsi (økt væskeinntak) opptil 8-10 liter per dag;
  • polyuria (rikelig og hyppig vannlating);
  • polyphagia (økt appetitt);
  • tørr hud og slimhinner, ledsaget av kløe (inkludert skrot), pustulære infeksjoner i huden;
  • søvnforstyrrelser, svakhet, redusert ytelse;
  • kramper i kalvemuskulaturen;
  • synshemming.

Manifestasjoner av diabetes mellitus type I er preget av alvorlig tørst, hyppig vannlating, kvalme, svakhet, oppkast, økt tretthet, konstant sult, vekttap (med normal eller økt ernæring), irritabilitet. Et tegn på diabetes hos barn er utseendet til nattlig inkontinens, spesielt hvis barnet ikke har våt sengen før. I diabetes mellitus type I, hyperglykemisk (med et høyt blodsukkernivå) og hypoglykemisk (med et lavt blodsukkernivå) er forhold som krever beredskapstiltak, oftere.

I diabetes mellitus type II dominerer kløe, tørst, sløret syn, markert døsighet og tretthet, hudinfeksjoner, langsom sårhelingsprosesser, parestesi og nummenhet i beina. Pasienter med diabetes mellitus type 2 er ofte overvektige.

Forløpet av diabetes mellitus er ofte ledsaget av hårtap på underdelene og en økning i veksten i ansiktet, utseendet av xanthomer (små gulaktige vekst på kroppen), balanopostitt hos menn og vulvovaginitt hos kvinner. Som diabetes mellitus utvikler, fører brudd på alle typer metabolisme til en reduksjon i immunitet og resistens mot infeksjoner. Den lange løpet av diabetes forårsaker en lesjon av skjelettsystemet, manifestert av osteoporose (bein tap). Det er smerter i nedre rygg, bein, ledd, forskyvninger og subluxasjoner i ryggvirvlene og leddene, bruddene og deformeringen av beinene, noe som fører til funksjonshemming.

komplikasjoner

Diabetes mellitus kan være komplisert ved utvikling av multiorgan lidelser:

  • diabetisk angiopati - økt vaskulær permeabilitet, deres skjøthet, trombose, aterosklerose, som fører til utvikling av koronar hjertesykdom, intermittent claudication, diabetisk encefalopati;
  • diabetisk polyneuropati - skade på perifere nerver hos 75% av pasientene, noe som medfører nedsatt følsomhet, hevelse og chilliness i ekstremiteter, brennende følelse og gjennomsøking. Diabetisk nevropati utvikler år etter diabetes mellitus, det er vanligere med en insulin-uavhengig type;
  • diabetisk retinopati - ødeleggelse av retina, arterier, årer og kapillærer i øyet, nedsatt syn, full av retinal detachment og fullstendig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterer type I seg på 10-15 år, med type II - tidligere oppdaget hos 80-95% av pasientene;
  • diabetisk nefropati - skade på nyrekarene med nedsatt nyrefunksjon og utvikling av nyresvikt. Det er notert hos 40-45% av pasientene med diabetes mellitus på 15-20 år fra sykdomsbegyndelsen;
  • diabetisk fot - nedsatt sirkulasjon av nedre ekstremiteter, smerte i kalvemuskulaturen, trophic ulcers, ødeleggelse av bein og ledd av føttene.

Diabetisk (hyperglykemisk) og hypoglykemisk koma er kritiske, akutte tilstander i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tilstand og koma utvikler seg som et resultat av en skarp og signifikant økning i blodsukkernivå. Forløperne av hyperglykemi øker generell ubehag, svakhet, hodepine, depresjon, tap av appetitt. Deretter er det magesmerter, støyende Kussmaul pust, oppkast med lukt av aceton fra munnen, progressiv apati og døsighet, en reduksjon av blodtrykket. Denne tilstanden er forårsaket av ketoacidose (akkumulering av ketonlegemer) i blodet og kan føre til tap av bevissthet - diabetisk koma og død av pasienten.

Den motsatte kritiske tilstanden i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvikler seg med en kraftig reduksjon av blodsukkernivå, ofte på grunn av insulin overdosering. Økningen i hypoglykemi er plutselig, rask. Det er en skarp følelse av sult, svakhet, skjelving i lemmer, grunne puste, arteriell hypertensjon, pasientens hud er kald og fuktig, og noen ganger utvikler krampe.

Forebygging av komplikasjoner i diabetes mellitus er mulig med fortsatt behandling og nøye overvåkning av blodsukkernivå.

diagnostikk

Tilstedeværelsen av diabetes mellitus er indikert ved fastende glukoseinnhold i kapillærblod som overstiger 6,5 mmol / l. Ved normal glukose i urinen mangler, fordi det er forsinket i kroppen ved nyrene filter. Med en økning i blodglukosenivået på mer enn 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), svikter nyresperren og overfører glukose til urinen. Tilstedeværelsen av sukker i urinen bestemmes av spesielle teststrimler. Minimumsinnholdet av glukose i blodet, hvor det begynner å bli bestemt i urinen, kalles "nyretærskelen".

Undersøkelse for mistanke om diabetes mellitus inkluderer å bestemme nivået på:

  • fastende glukose i kapillærblod (fra fingeren);
  • glukose og ketonlegemer i urinen - deres tilstedeværelse indikerer diabetes mellitus;
  • glykosylert hemoglobin - betydelig økt i diabetes mellitus;
  • C-peptid og insulin i blodet - med diabetes mellitus type I, begge indikatorene er betydelig redusert, med type II - nesten uendret;
  • utførelse av belastningstest (glukosetoleranse test): bestemmelse av glukose på tom mage og etter 1 og 2 timer etter å ha tatt 75 g sukker oppløst i 1,5 kopp kokt vann. Et negativt (ikke-bekreftende diabetes mellitus) testresultat vurderes for prøver: fastende 6,6 mmol / l for første måling og> 11,1 mmol / l 2 timer etter glukosebelastningen.

For å diagnostisere komplikasjoner av diabetes utføres flere undersøkelser: ultralyd av nyrene, reovasografi av nedre ekstremiteter, rheoencefalografi, hjernens EEG.

behandling

Gjennomføringen av anbefalinger fra en diabetolog, selvkontroll og behandling av diabetes mellitus utføres for livet og kan redusere betydelig eller unngå kompliserte varianter av sykdomsforløpet. Behandling av noen form for diabetes er rettet mot å senke blodsukkernivået, normalisere alle typer metabolisme og forhindre komplikasjoner.

Grunnlaget for behandlingen av alle former for diabetes er diettbehandling, med hensyn til kjønn, alder, kroppsvekt, fysisk aktivitet hos pasienten. Prinsippene for beregning av kaloriinntaket blir undervist med hensyn til innholdet av karbohydrater, fett, proteiner, vitaminer og sporstoffer. Ved insulinavhengig diabetes mellitus anbefales forbruk av karbohydrater på samme tid for å lette kontroll og korrigering av glukose ved insulin. Ved IDDM type I er inntaket av fettstoffer som fremmer ketoacidose begrenset. Med insulinavhengig diabetes mellitus er alle typer sukker ekskludert og det totale kaloriinnholdet i maten reduseres.

Måltider bør være fraksjonelle (minst 4-5 ganger om dagen), med jevn fordeling av karbohydrater, noe som bidrar til stabile glukose nivåer og opprettholde basal metabolisme. Spesielle diabetiske produkter basert på sukkerstatninger (aspartam, sakkarin, xylitol, sorbitol, fruktose, etc.) anbefales. Korrigering av diabetiske lidelser ved bruk av bare ett diett, anvendes på en mild grad av sykdommen.

Valget av medisinbehandling for diabetes mellitus bestemmes av typen sykdom. Pasienter med diabetes mellitus type I er vist å ha insulinbehandling, med type II - diett og hypoglykemiske midler (insulin er foreskrevet for ineffektivitet ved å ta tabletter, utvikling av ketoazidose og prekomatose, tuberkulose, kronisk pyelonefrit, hepatisk og nyresvikt).

Innføringen av insulin utføres under systematisk kontroll av glukosenivåer i blod og urin. Insuliner etter mekanisme og varighet er av tre hovedtyper: langvarig (utvidet), mellomliggende og kort virkning. Langvirkende insulin administreres 1 gang daglig, uavhengig av måltidet. Ofte foreskrives injeksjoner av langvarig insulin sammen med mellomprodukter og kortvirkende stoffer, slik at du får kompensasjon for diabetes mellitus.

Bruk av insulin er farlig overdose, noe som fører til en kraftig reduksjon av sukker, utvikling av hypoglykemi og koma. Utvelgelse av narkotika og insulindoser utføres under hensyntagen til endringer i pasientens fysiske aktivitet i løpet av dagen, stabiliteten i blodsukkernivået, kaloriinntaket av matrantering, fraksjonær næring, insulintoleranse etc. Med insulinbehandling kan lokal utvikling oppstå (smerte, rødhet, hevelse på injeksjonsstedet) og generelle (opp til anafylaksi) allergiske reaksjoner. Også insulinbehandling kan være komplisert ved lipodystrofi - "feil" i fettvev på stedet for insulinadministrasjon.

Sukkerreduserende tabletter er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus i tillegg til dietten. I henhold til mekanismen for å redusere blodsukker, er følgende grupper av glukose-senkende legemidler skjenket:

  • sulfonylurea-preparater (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulere insulinproduksjon av pankreas-p-celler og fremme penetrasjon av glukose i vev. Den optimal valgte dosen av legemidler i denne gruppen opprettholder et glukose nivå ikke> 8 mmol / l. Ved overdosering kan hypoglykemi og koma oppstå.
  • biguanider (metformin, buformin, etc.) - redusere absorpsjon av glukose i tarmen og bidra til metning av perifere vev. Biguanider kan øke nivået av urinsyre i blodet og forårsake utvikling av alvorlig tilstand - melkesyreose hos pasienter over 60 år, samt de som lider av lever- og nyresvikt, kroniske infeksjoner. Biguanider er mer vanlig foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus hos unge overvektige pasienter.
  • meglitinider (nateglinid, repaglinid) - forårsaker nedsatt sukkerivå, stimulerer bukspyttkjertelen til insulinutspresjon. Virkningen av disse stoffene avhenger av sukkerinnholdet i blodet og forårsaker ikke hypoglykemi.
  • alfa-glukosidasehemmere (miglitol, acarbose) - senk stigningen i blodsukker ved å blokkere enzymene involvert i stivelseabsorpsjon. Bivirkninger - flatulens og diaré.
  • Tiazolidinedioner - redusere mengden sukker som frigjøres fra leveren, øke følsomheten av fettceller til insulin. Kontraindikert i hjertesvikt.

I tilfelle av diabetes mellitus er det viktig å lære pasienten og hans familiemedlemmer hvordan man skal kontrollere tilstanden deres og tilstanden til pasienten, og førstehjelpstiltak i å utvikle prekomatose og comatose-tilstander. En gunstig terapeutisk effekt i diabetes mellitus utøves av vekttap og individuell moderat trening. På grunn av muskulær innsats øker glukoseoksydasjonen og innholdet i blodet reduseres. Men fysisk trening kan ikke startes med et glukose nivå på> 15 mmol / l. Du må først vente på at den reduseres under virkningen av stoffer. I diabetes bør fysisk anstrengelse fordeles jevnt til alle muskelgrupper.

Prognose og forebygging

Pasienter med diagnostisert diabetes blir satt på konto av en endokrinolog. Ved organisering av riktig livsstil, ernæring, behandling, kan pasienten føle seg tilfredsstillende i mange år. De forverrer prognosen for diabetes og forkorter forventet levealder hos pasienter med akutt og kronisk utvikling av komplikasjoner.

Forebygging av diabetes mellitus type I er redusert for å øke kroppens motstand mot infeksjoner og utelukkelse av giftige virkninger av forskjellige midler på bukspyttkjertelen. Forebyggende tiltak av diabetes mellitus type II inkluderer forebygging av fedme, korreksjon av ernæring, spesielt hos personer med en belastet arvelig historie. Forebygging av dekompensering og komplisert sykdom i diabetes mellitus består i en ordentlig, systematisk behandling.