Diabetes mellitus endokrinologi

• Produkter

Forelesningsnummer 5. Diabetes

Diabetes - en systemisk sykdom heterogen natur, utvikler seg som et resultat av absolutt (I-type) eller relativ (II type) insulinmangel, som fører til den opprinnelige forstyrrelse av karbohydratmetabolismen, og deretter til avbrudd av alle typer av metabolisme og slå alle funksjonelle systemer i organismen.

I diabetes mellitus oppstår utviklingen av makro- og mikroangiopati, det vil si små og store kaliberkarmer. I diabetes mellitus er således vaskulær skade generalisert.

Som følge av dette blir blodtilførselen til kroppens organer og vev forstyrret, noe som fører til brudd på deres funksjon, noe som kan være farlig for pasientens liv i avanserte tilfeller.

For tiden er WHO-klassifiseringen av 1999 anerkjent, ifølge hvilken følgende typer diabetes utmerker seg:

1) Type I diabetes:

2) type II diabetes;

3) andre spesifikke typer diabetes;

4) graviditetsdiabetes.

Diabetes mellitus type I (insulinavhengig) er preget av destruktiv skade på p-celler i pancreas, noe som fører til utvikling av absolutt insulinmangel.

Type II diabetes mellitus er preget av relativ insulinmangel og vevsbestandighet mot insulin.

I tillegg kan i diabetes mellitus type II en overveiende mangel på insulinsekresjon observeres, og vevsbestandighet mot det kan eller ikke finnes. Andre typer diabetes kan oppstå som følge av ulike patologiske prosesser i kroppen. Denne mangelen kan være en funksjon? P-celler genetisk arten av den genetiske defekten av insulin effekt på tekstiler, ulike sykdommer i den eksokrine pankreas, endokrinopatier variert, under påvirkning av diabetes medikamenter eller andre kjemikalier, eksponering mot infektiøse midler som kan forekomme, og uvanlige former av diabetes som immunforsvaret.

Også i sjeldne tilfeller finnes det forskjellige genetiske syndrom i kombinasjon med diabetes. Gestational diabetes mellitus er preget av forekomst utelukkende under graviditet.

Det er de følgende genetiske defekter av pankreas-cellene funksjon: Mody-1, Mody-2, Mody-3, Mody-4, mitokondrie DNA mutasjoner og andre genetiske defekter i virkning av insulin (insulinresistens i type A, leprechaunism, Rabsona syndrom - Mendenhall,? lipoatrofisk diabetes, etc.).

Pankreatitt, bukspyttkjertelskader, pankatektomi, neoplasi, cystisk fibrose, hemokromatose og fibrocalculosis pankreatopati er sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen som kan utløse utviklingen av diabetes mellitus.

Diametogene endokrinopatier inkluderer akromegali, Cushings syndrom, glukagonom, feokromocytom, tyrotoksikose, somatostatinom, aldosterom etc.

Utviklingen av diabetes er i stand til å fremkalle en rekke legemidler og andre kjemikalier, som f.eks vakor, pentamidin, nikotinsyre, glukokortikoider, skjoldbruskkjertelhormoner, diazoksid agonister,? adrenoseptor, tiazider, dilantin,? interferon og andre.

Diabetes mellitus kan skyldes infeksjoner som medfødt rubella, cytomegalovirus og noen andre.

Med diabetes noen ganger kombinere disse genetiske syndromer: Down syndrom, Klinefelters syndrom, Turners syndrom, Wolfram syndrom, Friedreichs ataksi, Huntingtons chorea, Lawrence syndrom - Moon - Biedl, myotonic dystrofi, porfyri, Prader-syndrom - Willy og flere andre syndromer.

Alle symptomene på diabetes kan deles inn i to grupper: symptomer på hyperglykemi og symptomer som er spesifikke for diabetes mellitus type I eller II.

Symptomer på hyperglykemi er følgende: tørst, polyuri, kløe og økt følsomhet for ulike infeksjoner.

I så fall, hvis alle de ovennevnte symptomene oppstår som følge av utilstrekkelig glukosesenkende terapi, betraktes de som symptomer på dekompensering av diabetes mellitus.

Spesifikke klager for diabetes mellitus type I er en signifikant reduksjon av kroppsvekt, svakhet, som kan uttalt, redusert effektivitet og økt søvnighet er observert hos pasienter.

I noen tilfeller er sykdomsutbrudd preget av økt appetitt. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er det en nedgang i appetitten opp til anoreksi i nærvær av ketoacidose. Tilstanden av ketoacidose er preget av utseendet av lukten av aceton fra munnen, kvalme, oppkast, magesmerter og dehydrering, som vanligvis slutter med utvikling av en komatos tilstand, dvs. ketoacidotisk koma, er karakteristisk.

Forekomsten av slike symptomer i diabetes mellitus type I forekommer som et resultat av absolutt insulinmangel i pasientens kropp. Diabetes mellitus type II forekommer mer forsiktig. Symptomer på hyperglykemi er vanligvis milde, og i noen tilfeller er de helt fraværende.

Vanligvis er diagnosen diabetes mellitus et utilsiktet funn under rutinemessig undersøkelse av befolkningen. Ytelse i diabetes mellitus type II forblir uendret, appetitten er ikke forstyrret, og kan til og med økes.

I de fleste tilfeller med å utvikle diabetes mellitus type II, har pasientene en overvekt. Denne form for diabetes er preget av tilstedeværelse av en arvelig disposisjon og manifesterer seg i typiske tilfeller etter 40 år.

Diagnosen av diabetes mellitus II kan noen ganger ikke gjøres av en endokrinolog, men av en helt annen lege, for eksempel en gynekolog, en urolog, en hudlege eller en oftalmolog.

Mistanke om tilstedeværelse av diabetes II type er de følgende patologiske tilstander: kronisk kviseaktige i huden, necrobiosis lipoidica, candidiasis i hud og slimhinner, furunkulose, kroniske urinveisinfeksjon, kronisk konjunktivitt, katarakt, kløe, vaginal, amenoré og inflammatoriske sykdommer i genitalia ikke-spesifikke karakter hos kvinner.

Diabetes mellitus type I er preget av akutt utvikling. I noen tilfeller kan det første tegn på tilstedeværelse av diabetes mellitus type I være nedsatt bevissthet opp til en comatose tilstand, som vanligvis forekommer blant smittefarlige sykdommer. Diabetes mellitus er preget av tilstedeværelse av komplikasjoner, som kan være akutte og kroniske.

En akutt komplikasjon av type I diabetes er ketoacidose koma. For diabetes mellitus type II er en mer karakteristisk komplikasjon hyperosmolær koma, som utvikler seg svært sjelden.

Som et resultat kan utilstrekkelig administrert terapi med hypoglykemiske stoffer utvikle en tilstand av hypoglykemi eller hypoglykemisk koma, som er typisk for begge typer diabetes. Kroniske eller sena komplikasjoner av diabetes mellitus utvikles flere år etter sykdomsutbruddet og er karakteristisk for type I og II.

Slike komplikasjoner er makroangiopati, nefropati, retinopati, nevropati, diabetisk fotsyndrom. Utviklingen av disse komplikasjonene er forbundet med den langvarige tilstanden av hyperglykemi hos enhver type diabetes mellitus.

Ved bestemmelse av mengden glukose etter et måltid svinger glukoseinnholdet mellom 5,6-6,7, og en glukosetoleranse test må utføres for å bekrefte diagnosen. Før testen skal pasienten i 12 timer ikke spise.

For denne testen utføres om morgenen på tom mage. Innen 3 dager før testen må pasienten følge en diett og / eller test testen dets innhold øker i kapillærblod med ca. 1,1 mmol / l sammenlignet med venøst ​​blod. Blodplasma inneholder glukose 0,84 mmol / l mer enn helblod. Hvis glukoseinnholdet er angitt uten ytterligere informasjon, blir det referert til som hele kapillærblod.

I tilfelle pasienten har tegn på tilstedeværelse av diabetes mellitus, for diagnose, er det bare nødvendig å merke seg at innholdet av glukose i blodet mer enn 10 mmol / l når som helst.

Diagnosen av diabetes betraktes som pålitelig dersom den fastende blodsukker er lik eller større enn 6,7 mmol / l to ganger. Hvis den oppfyller det optimale karbohydratinnholdet. Samtidig avbryter pasienten bruk av slike legemidler som tiaziddiuretika, ulike prevensiver og glukokortikoider.

Glukosetoleranse testen består i det faktum at pasienten om morgenen på tom mage drikker 75 g glukose, fortynnet i 250-300 ml vann i 5 minutter. Etter 2 timer etter det bestemmer innholdet av glukose i blodet. Følgende verdier betraktes som normale verdier: fastende blodsukker på 6,7 mmol / l etter 2 timer - 7,8 mmol / l. Hvis en pasient har diabetes, er glukoseinnholdet 6,7 mmol / l og 2 timer etter belastningen - 11,1 mmol / l.

Ved nedsatt glukosetoleranse er mengden fastende glukose 6,6 mmol / l, og etter 2 timer ligger den innen 7,8 - 11,1 mmol / l. Hvis pasienten har forskjellige former for absorpsjon i tarmen, kan glukosetoleranse testen vise seg å være falsk positiv, det vil si at blodglukosenivået vil ligge innenfor det normale området.

Når du tar blod til bestemmelse av glukose, blir ikke den første dråpen brukt til dette. Dette skyldes det faktum at midlene som brukes til desinfeksjon, inneholder alkohol i deres sammensetning, noe som øker glukosenivået. Forhøyede glukosenivåer kan bestemmes i tilfeller der pasienten har inflammatoriske sykdommer, etter stressfulle forhold, ulike skader, etter kirurgiske inngrep i magen, mens den normale passasjen av mat gjennom tarmene og andre forhold endres.

Ifølge WHO er diagnosen diabetes betraktelig pålitelig dersom en av følgende tre forhold er tilstede:

1) Tilstedeværelsen av symptomer på diabetes mellitus, som polyuria, polydipsi, progressivt tap av kroppsvekt, kombinert med et glukoseinnhold i blodet som er lik eller større enn 11,1 mmol / l når det bestemmes på en vilkårlig tid;

2) fast blodglukose - 6,1 mmol / l eller mer;

3) innholdet av glukose i kapillærblod 2 timer etter stresstesten - 11,1 mmol / l eller mer.

For differensiering av typen diabetes mellitus, brukes definisjonen av C-peptid. Dens mengde indikerer indirekte evne til b-celler i bukspyttkjertelen til å utskille insulin.

Disse cellene syntetiserer proinsulin, som består av A-, B- og C-kjeder. De spalter også C-peptid fra proinsulin og danner aktivt insulin. C-peptid og aktivt insulin går inn i blodbanen i like store mengder. 50% av insulin er bundet i leveren.

I perifer blodbanen har insulin en halveringstid på ca. 4 minutter. C-peptid binder ikke i leveren. Den har en halveringstid på ca. 30 minutter. C-peptid binder ikke til perifere reseptorer.

Hvis det i studien på tom mage er innholdet av C-peptid 0,4 nmol / l, indikerer dette en høy grad av tilstedeværelse av diabetes mellitus type I hos en pasient. Mer informativ er testen ved hjelp av stimulering (for eksempel er testen med glukagon mye brukt). Innledningsvis bestemmes innholdet av C-peptid på en tom mage.

Deretter injiseres 1 ml glukagon intravenøst. Etter 6 minutter bestemmes innholdet av C-peptidet også.

Tilstrekkelig sekretorisk aktivitet av bukspyttkjertelen p-celler er preget av et fastende C-peptidinnhold på mer enn 0,6 nmol / l og etter stimulering mer enn 1,1 nmol / l. Hvis C-peptidinnholdet etter stimulering er 0,6 nmol / l eller mindre, trenger pasienten endogent insulin. I tilfelle testen mot bakgrunnen for dekompensering av metabolske prosesser i diabetes, er det ikke informativ.

Ved dekompensasjon observeres en tilstand av hyperglykemi, som igjen fører til skade på p-kjertelceller og for å oppnå falske testresultater med glukagon. Langvarig bruk av insulinpreparater ved behandling av diabetes mellitus påvirker ikke på noen måte resultatene av testene som utføres.

Laboratoriemetoder brukes til å bestemme kvaliteten på kompensasjon i diabetes. For dette formål bestemmes glukoseinnholdet både på tom mage og etter et måltid, innholdet av glukose i urinen, mengden totalt (se tabell 1) kolesterol. Innholdet av glykert hemoglobin i blodet (HbA₁) (tab. ifølge I. I. Dedov). Evaluering av kvaliteten på behandlingen i diabetes utføres strengt individuelt.

Som et resultat av sykdommens lange løpet, er det en økning i risikoen for å utvikle sent komplikasjoner av diabetes.

For de som nylig har blitt diagnostisert med type I diabetes, er det derfor nødvendig å oppnå en normal blodglukose i lang tid.

Hos pasienter med allerede langvarig diabetes mellitus er det ikke tilrådelig å oppnå et normalt nivå av glykemi.

Etiologi, patogenese og egenskaper ved klinikken av diabetes mellitus type I

Diabetes mellitus type I er en sykdom av autoimmun natur, som kan utvikles som følge av virkningen av virusinfeksjon på kroppen, samt påvirket av en rekke andre miljøfaktorer som påvirker den genetiske utsattheten for diabetes mellitus.

Med påvirkning av patologiske faktorer på pankreasvev, oppstår en endring i strukturen av overflateantigener av β-celler, noe som fører til utvikling av en autoimmun prosess.

Under hans innflytelse infiltreres bukspyttkjertelen i kjertelen av immunokompetente celler, det vil si at insulin utvikler seg. Dette fører igjen til ødeleggelsen av skadet? -Cells. En reduksjon i glukosetoleranse observeres når ca 75% av pancreasens p-celler dør.

Hvis en stressende situasjon utvikler seg i denne bakgrunnen, for eksempel operasjon eller innføring av et smittsomt middel i kroppen, oppstår de første symptomene på diabetes mellitus.

Hvis 80-90% av β-cellene påvirkes, manifesterer diabetes mellitus type I seg klinisk uten påvirkning av tilleggsfaktorer.

De antigeniske egenskapene til pankreas-p-celler kan endres under påvirkning av en rekke faktorer, som kan være virale infeksjoner, påvirkning av genetiske faktorer, miljøfaktorer og ernæringens natur.

Den ledende rollen i utviklingen av diabetes tilhører påvirkning av smittsomme stoffer, som det fremgår av den ganske hyppige gjenkjenningen i blodet av pasienter med antistoffer mot slike virus som røde hundervirus, cytomegalovirus, kussevirus, Coxsackie-virus, encefalomyelittvirus og flere andre. Titer av disse antistoffene er vanligvis ganske høy. I tilfelle at en kvinne har hatt røde hunder under graviditeten, utvikler barnet sin type 1 diabetes i ca 25% av tilfellene.

Det er også informasjon om eksistensen av en genetisk predisponering for utviklingen av diabetes mellitus type I, men dens rolle er ennå ikke fullstendig uttalt. Utviklingen av denne sykdommen er mer sannsynlig i nærvær av HLA DR-haplotyper.₃, DR₄ og DQ.

Ved forekomst av diabetes mellitus type I i faren, er sannsynligheten for å utvikle samme patologi i barnet ikke over 5%. I nærvær av sykdommen hos mor er sannsynligheten ikke større enn 2,5%.

Ved forekomst av diabetes mellitus type I hos begge foreldre øker sannsynligheten for å utvikle en patologi i et barn og er ca 20%. Den arvelige karakteren av sykdommen er bare observert hos 5-10% av barna som lider av diabetes.

Risikoen for å utvikle diabetes mellitus type I hos søsken avhenger av graden av identitet av deres HLA... I tilfelle søsken har identisk HLA, er sannsynligheten for å utvikle sykdommen ca 18%. Hvis HLA søsken ikke er identiske, er sannsynligheten for å utvikle diabetes liten.

Klinisk vises diabetes mellitus type I i alder av 40 år, og oftest om 14 år. Det kliniske bildet i hvert tilfelle vil være individuelt. I diabetes mellitus er det en reduksjon i mengden utskilt insulin, som fører til utvikling av hyperglykemi. Dette øker osmolariteten, noe som medfører utseende av osmotisk diurese.

I tillegg stimuleres sentrum av tørsten i hjernen, noe som forklarer den økte tørsten i denne patologien.

Ved å redusere mengden glukose i blodet øker glykogenolysen i leveren. Denne mekanismen er rettet mot å dekke energikostnadene til kroppen. Aktivering av glykogenolyse oppstår på grunn av påvirkning av kontrainsulinhormoner, slik som: glukagon, kortisol, katekolaminer, veksthormon. Diabetes mellitus type I er preget av lavt innhold av insulin i blodet eller fullstendig fravær.

I dette tilfellet forekommer normalt syntese av glykogen og dets avsetning i leveren ikke. Som respons på frigjøring av kontrainsulære hormoner, er det ingen økning i glykogenolyseprosesser tilstrekkelig til organismens energiforbruk, og en økning i nivået av glykemi forekommer ikke. Som respons på virkningen av kontrainsulære hormoner oppstår aktivering av glukoneogeneseprosessen, noe som kan føre til alvorlig forstyrrelse av pasientens tilstand til dannelsen av ketoacidkoma.

Insulin fører normalt til en økning i syntesen av protein og fett i kroppen, det vil si at den har en anabole effekt. Ved nedsatt insulininnhold i blodet oppstår en forstyrrelse i strømmen av disse prosessene, noe som fører til en reduksjon i pasientens kroppsvekt, utseendet på progressiv muskelsvikt og en reduksjon i arbeidsevne, opp til det totale tapet.

Fraværet av insulin i kroppen fører til aktivering av proteolyse og inkludering av glukoneogenese på grunn av utseendet av frie aminosyrer i blodet. Det er en reduksjon i muskelmasse. Fremgangsmåten med oksygenforsyning til kroppsvevet er svekket, det vil si at hypoksi utvikles, på grunn av at ca 20% hemoglobin glykosyleres.

Dekompensering av metabolske prosesser og utvikling av ketoacid koma kan forekomme mot bakgrunn av ulike infeksjoner eller skader. En økning i blodsukkernivået forårsaker en økning i diurese og dehydrering. Med mangel på insulin i blodet, aktiveres lipolyse, som igjen fører til økning i mengden av frie fettsyrer i blodet.

Siden diabetes i leveren bryter ned fettsynteseprosesser, er frie fettsyrer involvert i ketogeneseprosessen. Samtidig vises i blodet slike metabolske produkter som aceton og acetoeddiksyre. De er ketonlegemer og fører til utvikling av ketose og deretter ketoacidose. Hvis kroppen fortsetter å miste væske, dvs. undergår progressiv dehydrering, oppstår ketoacidose koma. Ketonlegemer som opptrer i blodet forårsaker irritasjon av peritoneum og utbruddet av symptomer på et akutt underliv, dvs. pseudoperitonitt utvikler seg. I tillegg kan kvalme og oppkast oppstå, noe som gjør det vanskelig å foreta en diagnose. For å gjøre en korrekt diagnose er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av pasientens blod og urin for tilstedeværelse av ketonlegemer og glukose.

Type I diabetes kan forekomme hos barn med pyelonefrit eller urinveisinfeksjon. Etter initiering av diabetesbehandling med insulinpreparater i en ganske lang periode, kan dosene av legemidlet forbli små og til og med være mindre enn 0,3 U / kg. Denne tidsperioden, når doseringen forblir minimal, indikeres av remisjonfasen. Hvis ketoacidose utvikles, reduseres insulinsekresjonen av de tilgjengelige p-cellene i bukspyttkjertelen med 10-15%. Bruk av insulinpreparater i denne perioden fører til gjenopprettelse av funksjonen til de gjenværende cellene.

På bekostning av kroppen er kroppen utstyrt med insulin på et minimumsnivå. I tilfelle pasienten observerer dietten foreskrevet for ham, doserer hans fysiske aktivitet, remisjonfasen kan vare i en tilstrekkelig lang periode.

Hvis kroppen opprettholder gjenværende insulinutskillelse og er ca. 1 U / t, kan den kompensere for nødvendige basale hormonnivåer i blodet. Resterende insulinsekretjon i kroppen varer lengre dersom behandlingen med insulinpreparater utføres fra begynnelsen av sykdommen.

Når glukose vises selv i små mengder i urinen, og den faste blodglukosen er 5,5-6,5 mmol / l, 1 time etter måltidet, mer enn 8 mmol / l når insulinpreparater administreres i en dose på 0,3 -0,4 U / kg, anses remisjonfasen å være fullstendig.

Etiologi, patogenese og trekk ved klinikken i diabetes mellitus type II

Type II diabetes er i sin patogenese en gruppe heterogene metabolske forstyrrelser. Denne sykdommen er preget av en rekke kliniske manifestasjoner. Diabetes mellitus type II er delt inn i to grupper: diabetes mellitus II og diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II og fortsetter uten fedme. Ofte har han under sin maske diabetes mellitus av latent autoimmun natur. Diabetes mellitus II b er preget av nærvær av fedme. Hos pasienter med diabetes mellitus II gir oppnåelse av et normalt nivå av glukose i blodet visse vanskeligheter, noe som observeres selv ved bruk av tabletterte sukkerreduserende legemidler i maksimal dose. Etter ca 1-3 år etter starten av behandlingen med tabletter av sukkersenkende stoffer forsvinner effekten av deres bruk helt.

I så fall benyt deg til utnevnelse av insulinpreparater. I diabetes mellitus type II utvikler diabetisk polyneuropati i hyppigere tilfeller og går raskere enn type II diabetes. Type II diabetes mellitus er preget av arvelig predisposisjon. Sannsynligheten for å utvikle diabetes av denne typen hos et barn med samme sykdom hos en av foreldrene er ca 40%. Tilstedeværelsen av fedme hos mennesker bidrar til utviklingen av nedsatt glukosetoleranse og type II diabetes. Fedme i første grad øker risikoen for å utvikle type 2 diabetes mellitus med 3 ganger.

Hvis det er moderat fedme, øker sannsynligheten for diabetes mellitus 5 ganger. I grad III fedme øker sannsynligheten for manifestasjon av type 2 diabetes mellitus mer enn 10 ganger. Patogenesen av utviklingen av diabetes mellitus type II inkluderer flere stadier. Den første fasen er preget av tilstedeværelsen av en medfødt tilbøyelighet til fedme og forhøyet blodsukker i en person. Den andre fasen inneholder fysisk inaktivitet, en økning i mengden mat som forbrukes i kombinasjon med en insulinresteringsdysfunksjon i bukspyttkjertelen, noe som fører til utvikling av resistens av kroppsvev til effekten av insulin. I den tredje fasen av patogenesen av diabetes mellitus type II utvikles nedsatt glukosetoleranse, noe som fører til metabolsk syndrom. Det fjerde stadiet er preget av tilstedeværelsen av type 2 diabetes mellitus i kombinasjon med hyperinsulinisme. I den femte fasen av patogenesen er β-cellens funksjon utarmet, noe som igjen fører til utseendet hos pasienten om behovet for eksogent insulin. Ledende i utviklingen av type II diabetes er tilstedeværelsen av insulinresistens av vev. Den er dannet som et resultat av en reduksjon i den funksjonelle evnen til pancreas-p-celler. Det er flere mekanismer for dysfunksjon av celler som produserer insulin.

Tabell 2. Kosthold anbefalt for pasienter med diabetes mellitus (lærebok I. I. Dedova. Endokrinologi)

1. I fravær av patologi utskilles insulin av β-celler ved en viss frekvens, som vanligvis er 10-20 minutter. Innholdet av insulin i blodet er utsatt for svingninger.

I tilstedeværelsen av forstyrrelser i utskillelsen av insulin, gjenopprettes sensitiviteten til reseptorene for dette hormonet. Type II diabetes mellitus kan oppstå med en økning i innholdet av insulin i blodet, mens det ikke er periodisk sårdannelse. I dette tilfellet er svingninger i innholdet i blodet, karakteristisk for en normal organisme, fraværende.

2. Når blodsukkernivået stiger etter et måltid, kan ikke insulinutløsningen øke. Samtidig er utskilt insulin ikke i stand til å bli frigjort fra vesikler av p-celler. Sin syntese i vesikler fortsetter som svar på en økning i innholdet av glukose i blodet, til tross for det overskytende. Innholdet av glukose i denne patologien kommer ikke til normale verdier (se tabell 2).

3. Diabetes mellitus type II er preget av at mengden glukagon i kroppen øker med økende glukose i blodet. Under påvirkning av insulinsekresjon stopper ikke glukagonproduksjonen.

4. For tidlig tømming av gamma-cellene kan oppstå når aktivt insulin ikke har dannet seg ennå. Proinsulin frigjort i blodet er ikke aktivt mot hyperglykemi. Proinsulin kan ha aterogene virkninger.

Med en økning i mengden insulin i blodet (hyperinsulinemi), går et overskudd av glukose stadig inn i cellen. Dette fører til en reduksjon i følsomheten av insulinreseptorer, og deretter til blokkaden deres. Samtidig reduseres antall insulinreceptorer gradvis, samt undertrykkelse av post-reseptormekanismer, på grunn av hvilken insulin kan utøve sine effekter indirekte. På bakgrunn av hyperinsulinemi blir glukose og fett som kommer inn i kroppen som følge av inntak av mat, avsatt i overkant av fettvev. Dette fører til økning i insulinresistens i kroppsvev. I tillegg er undertrykkelsen av fett under hyperinsulinemi undertrykt, noe som igjen bidrar til utviklingen av fedme. En økning i blodglukose har en negativ effekt på den funksjonelle evnen til β-glandceller, noe som fører til en reduksjon av deres sekretoriske aktivitet.

Siden et forhøyet blodsukkernivå blir konstant bemerket, produseres insulin lenge av celler i maksimal mengde, som til slutt fører til utmattelse og opphør av insulinproduksjon. Til behandling benyttes eksogen administrasjon av insulin, vanligvis brukes 75% av konsumert glukose i muskler og deponeres i form av glykogenbutikker.

Som et resultat av motstanden av muskelvev til virkningen av insulin, reduseres prosessen med dannelse av glykogen fra glukose i den. Motstanden av et vev til et hormon skyldes mutasjonen av gener der spesifikke proteiner er kodet som transporterer glukose inn i cellen.

I tillegg, med en økning i nivået av frie fettsyrer, blir dannelsen av disse proteiner redusert, hvilket fører til et brudd på følsomheten til β-celler til glukose. Dette fører til brudd på insulinsekresjon.

Metabolisk syndrom. Dette syndromet går foran utviklingen av type II diabetes. Et karakteristisk trekk ved syndromet fra diabetes er fraværet av stabil hyperglykemi, som er forbundet med en økning i insulinproduksjon, som sørger for å overvinne væskens motstand mot hormonet.

For å unngå utvikling av diabetes må du følge en diett (Tabell 2) og redusere kroppsvekten. Hvis du følger disse anbefalingene, reduseres risikoen for diabetes med 30-50%.

Metabolisk syndrom fører til utvikling av ikke bare type II diabetes, men også aterosklerose og essensiell hypertensjon. Syndromet er ledsaget av insulinresistens av vev, hyperinsulinemi, en økning i C-peptidinnholdet i blodet, svekket glukosetoleranse.

Mengden triglyserider og PNP økes i blodet, mengden HDL er redusert. I de fleste tilfeller utvikler pasienter abdominal fedme, kvinner har hyperandrogenisme, arteriell hypertensjon utvikler seg ofte.

Ofte er type II diabetes diagnostisert ved en tilfeldighet under rutinemessige blodprøver. Pasienter kan først søke medisinsk hjelp når det allerede er sent komplikasjoner av diabetes.

Utelukkelsen eller bekreftelsen av diagnosen diabetes mellitus er nødvendig hvis pasienten har hyppige urinveisinfeksjoner eller en ultralyddiagnoser fettdegenerasjon av leveren. Nesten alle pasienter med type II diabetes er overvektige i varierende grad. Ytelsen blir ofte ikke redusert, og omvendt kan det til og med økes.

Vevet i kroppen kan ikke oppleve et energiforbrudd, noe som er forbundet med en økning i insulinsekresjon. I diabetes mellitus type II opprettholdes minimal produksjon av insulin, noe som forklarer den ukarakteristiske utviklingen av tilstanden ketoacidose og ketoacidotisk koma.

For diabetes av denne typen er preget av utvikling av hyperosmolær koma. Dens patogenese er knyttet til det faktum at pasienten utvikler polyuri, som et resultat av hvilken kroppen mister væske og utvikler hyperosmolaritet.

En langvarig og vedvarende økning i mengden glukose i blodet fører til nedsatt syn, noe som kan bli irreversibel med sykdomsløpssystemet.

Diabetes mellitus endokrinologi

Type 1 diabetes mellitus, insulinavhengig (E10) er en autoimmun sykdom hos genetisk predisponerte personer, hvor langvarig kronisk lymfocytisk insulitt fører til ødeleggelse av β-celler og den etterfølgende utviklingen av insulinmangel, noe som resulterer i brudd på karbohydrat og deretter andre typer metabolisme

Genetisk predisposisjon, tidligere virussykdommer, fysisk eller psykisk stress, skader, tilstedeværelse av andre autoimmune sykdommer

Kliniske tegn hos eldre barn

polyuria: opptil 5-6 liter, urinen er vanligvis fargeløs, det kan være nattlig enuresis;

polydipsi: Oftere om natten, 5-6 liter per dag;

vekttap med økt appetitt

lukten av aceton i utåndet luft

kløende hud, tørr hud og slimhinner

magesmerter, hepatomegali

menstruasjonssykdommer

Kliniske tegn hos spedbarn

Klinisk alternativ 1: (giftig septisk tilstand), alvorlig dehydrering, oppkast, nevrologiske manifestasjoner, rask utvikling av diabetisk koma. Malabsorptionssyndrom (økning i abdomenes størrelse, flatulens, underernæring, vekstretardering, underernæring, hyppig uformet, ufordøyd avføring, polyfecalia, magesmerter);

Klinisk alternativ 2: Progressivt tap av kroppsvekt med økt appetitt, grådig suging, stivelsesblader eller klissete flekker på gulvet etter at urinen har tørket ut, ikke-herdelig bleieutslett i området av de eksterne kjønnsorganene. Malabsorptionssyndrom (økning i abdomenes størrelse, flatulens, underernæring, vekstretardering, underernæring, hyppig uformet, ufordøyd avføring, polyfecalia, magesmerter).

Biokjemisk blodprøve: hyperglykemi - fastende plasmaglukose nivå på 7,0 mmol / l og høyere (i kapillær 6,1 mmol / l og høyere) eller 2 timer etter glukosebelastning (GTT) - 11,1 mmol / l og høyere i kapillærblod. Glykert hemoglobin (HbA1c) er over 6% av det totale hemoglobin i blodet.

Biokjemisk analyse av urin: glukosuri - utseendet av sukker i urinen med et blodsukkernivå over 8,88 mmol / l. Ketonuri - utseendet av ketonlegemer i urinen

Immunologiske markører: antistoffer mot øyceller, insulin og forskjellige glutamat-dekarboksylase-isoformer, redusert C-peptidnivå

Diabeteskomplikasjoner Diabetisk ketoacidose og diabetisk koma

Diabetisk ketoacidose - alvorlig metabolsk dekompensering av diabetes mellitus, som utvikler seg som følge av absolutt insulinmangel

Manifestasjon av diabetes mellitus, utilstrekkelig insulindose, svekket insulinadministrasjonsteknikk, feil lagring av insulin, for mye karbohydrater i kosten, stressende situasjon, sykdom (influensa, ondt i halsen, etc.), post-hypoglykemi tilstand (post-hypoglykemisk hyperglykemi).

første tegn på ketoacidose: økende tørst, tørr munn, polyuri, sult, generell svakhet;

et detaljert klinisk bilde av ketoacidose: en økning i svakhet, barnets nektelse å spise, lukten av aceton fra munnen. kvalme, oppkast, magesmerter, hodepine, døsighet, tørr hud, rødme på kinnene, lyse rødt tørr munnslimhinne. hyporefleksi, hypotoni, sunken eyeballs, recession fontanel hos små barn. leverforstørrelse, vekttap (til tross for stadig økt appetitt), oliguri, kortpustethet;

spesifikke symptomer på ketoacidose ved pH under 7,2: sjeldne, dype, støyende puste av typen Kussmaul, takykardi, anuria, nevrologiske lidelser (sløvhet, apati, døsighet, spor) vokser.

Diabetisk koma - en tilstand av uttalt inhibering av sentralnervesystemet med et sterkt bevisst bevissthet, nedsatt refleks, sensorisk og motorisk aktivitet

pasienten kan ikke bli vekket (mangel på bevissthet)

helt fraværende reaksjoner på eksterne og interne stimuli

kaotisk bevegelse av øyebollene

spisse funksjoner

puls økes

fall i blodtrykket til kollaps

Fullstendig blodtelling: leukocytose med neutrofile venstre skift, høy hematokrit, akselerert ESR

Biokjemisk analyse av blod: hyperglykemi (19,4-33,3 mmol / l), ketonemi opptil 17 mmol / l (med en hastighet på opptil 0,72 mmol / l), gjenværende nitrogen og urea øker noe. hyponatremi opp til 120 mmol / l (med en hastighet på 144-145 mmol / l), kalium - normen (4,5-5,0 mmol / l) eller hyperkalemi med DKA, hypokalemi under 4,0 mmol / l med koma og særlig med begynnelsen av dehydreringsterapi, pH er under 7,3 (normen er 7,34-7,45), basebeløpet (BE) er når kompensert for acidose (ketoacidose) (normen for BE +/- 2.3). kombinasjon av lav pH og base mangel i dekompensert acidose (koma)

Urinalyse: Glykosuri, acetonuri, høy relativ tetthet, formede elementer, sylindere

diabetes mellitus

Diabetes mellitus er en kronisk metabolsk lidelse, basert på en mangel i dannelsen av insulin alene og en økning i blodglukosenivå. Det manifesterer en følelse av tørst, en økning i mengden urin utskilles, økt appetitt, svakhet, svimmelhet, langsom helbredelse av sår, etc. Sykdommen er kronisk, ofte med et progressivt kurs. Høy risiko for hjerneslag, nyresvikt, hjerteinfarkt, legrene i lemmer, blindhet. Skarpe svingninger i blodsukker forårsaker livstruende forhold: hypo og hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Blant de vanligste metabolske sykdommene er diabetes på andre plass etter fedme. I diabetesens verden lider omtrent 10% av befolkningen, men hvis man vurderer latente former av sykdommen, kan dette tallet være 3-4 ganger mer. Diabetes mellitus utvikler seg på grunn av kronisk insulinmangel og er ledsaget av forstyrrelser av karbohydrat, protein og fettmetabolisme. Insulinproduksjonen finner sted i bukspyttkjertelen av ß-celler i øyene Langerhans.

Deltakende i metabolismen av karbohydrater øker insulinstrømmen av glukose inn i cellene, fremmer syntese og akkumulering av glykogen i leveren, hemmer nedbrytningen av karbohydratforbindelser. I prosessen med proteinmetabolisme, forsterker insulin syntese av nukleinsyrer og protein og undertrykker dens sammenbrudd. Effekten av insulin på fettmetabolismen består i å aktivere glukoseopptak i fettceller, energiprosesser i celler, syntese av fettsyrer og redusere nedbrytningen av fett. Med deltakelse av insulin øker prosessen med opptak til cellens natrium. Forstyrrelser av metabolske prosesser kontrollert av insulin kan utvikles med utilstrekkelig syntese (type I diabetes) eller insulinresistens av vevet (type II diabetes).

Årsaker og mekanisme for utvikling

Type I diabetes oppdages hyppigere hos unge pasienter under 30 år. Forstyrrelser av insulinsyntese utvikles som følge av autoimmun skade på bukspyttkjertelen og ødeleggelse av insulinproducerende ß-celler. I de fleste pasienter utvikler diabetes mellitus etter en virusinfeksjon (kusje, rubella, viral hepatitt) eller giftige effekter (nitrosaminer, pesticider, narkotika, etc.), immunresponsen som forårsaker livmorhalscelle død. Diabetes utvikler seg hvis mer enn 80% av de insulinproducerende cellene påvirkes. Å være en autoimmun sykdom, er diabetes mellitus type I ofte kombinert med andre prosesser med autoimmun genese: tyrotoksikose, diffus toksisk goiter, etc.

I diabetes mellitus type II utvikler insulinresistensen av vev, dvs. deres ufølsomhet overfor insulin. Innholdet av insulin i blodet kan være normalt eller forhøyet, men cellene er immun for det. De fleste (85%) pasienter avslørte type II diabetes. Hvis pasienten er overvektig, blir væskens insulinresistens blokkert av fettvev. Type II diabetes mellitus er mer utsatt for eldre pasienter som opplever en reduksjon i glukosetoleranse med alderen.

Utbruddet av diabetes mellitus type II kan være ledsaget av følgende faktorer:

• genetisk - risikoen for å utvikle sykdommen er 3-9%, hvis slektninger eller foreldre har diabetes;
• fedme - med en overflødig mengde fettvev (spesielt abdominaltype av fedme) det er en markert reduksjon i følsomheten av vev til insulin, noe som bidrar til utviklingen av diabetes mellitus;
• spiseforstyrrelser - overveiende karbohydratmat med mangel på fiber øker risikoen for diabetes;
• kardiovaskulære sykdommer - aterosklerose, arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, redusert vævs insulinresistens;
• kronisk stressende situasjoner - i en tilstand av stress øker antall katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar til utviklingen av diabetes;
• diabetisk virkning av visse legemidler - glukokortikoide syntetiske hormoner, diuretika, noen antihypertensive stoffer, cytostatika etc.
• kronisk adrenal insuffisiens.

Når insuffisiens eller insulinresistens reduserer strømmen av glukose inn i cellene og øker innholdet i blodet. I kroppen aktiveres aktivering av alternative måter å glukose fordøyelsen og fordøyelsen, noe som fører til akkumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykert hemoglobin i vev. Akkumuleringen av sorbitol fører til utvikling av katarakter, mikroangiopatier (dysfunksjoner av kapillærer og arterioler), nevropati (forstyrrelser i nervesystemet); glykosaminoglykaner forårsaker leddskade. For å få cellene til den manglende energien i kroppen, begynner prosessen med proteinbrudd, noe som forårsaker muskel svakhet og dystrofi av skjelett- og hjerte muskler. Fettperoksydasjon aktiveres, opphopningen av giftige metabolske produkter (ketonlegemer) oppstår.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus fører til økt urinering for å fjerne overflødig sukker fra kroppen. Sammen med glukose, taper en betydelig mengde væske gjennom nyrene, noe som fører til dehydrering (dehydrering). Sammen med tap av glukose reduseres kroppens energireserver, slik at pasienter med diabetes mellitus har vekttap. Forhøyet sukkernivå, dehydrering og opphopning av ketonlegemer på grunn av nedbrytning av fettceller, forårsaker en farlig tilstand av diabetisk ketoacidose. Over tid, på grunn av høyt nivå av sukker, skader på nerver, utvikles små blodkar av nyrene, øynene, hjernen, hjernen.

klassifisering

For konjugering med andre sykdommer, endokrinologi skiller diabetes symptomatisk (sekundær) og sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus følger med sykdommer i endokrine kjertler: bukspyttkjertel, skjoldbruskkjertel, binyrene, hypofysen og er en av manifestasjonene av primærpatologi.

Sann diabetes kan være av to typer:

• insulinavhengig type I (AES type I), hvis eget insulin ikke produseres i kroppen eller produseres i utilstrekkelige mengder;
• type II insulin-uavhengig (I og II type II), hvis vevsinsulin er ufølsomt overfor overflod og overskudd i blod.

Det er tre grader diabetes mellitus: mild (I), moderat (II) og alvorlig (III), og tre tilstander av kompensasjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser: kompensert, subkompensert og dekompensert.

symptomer

Utviklingen av diabetes mellitus type I skjer raskt, type II - tvert imot gradvis. Ofte preget av et latent, asymptomatisk diabetes og dens identifikasjon skjer ved et uhell i studiet av fundus eller messig bestemmelse av blod sukker og urin. Klinisk manifesterer diabetes mellitus type I og type II seg på forskjellige måter, men følgende symptomer er vanlige for dem:

• tørst og tørr munn, ledsaget av polydipsi (økt væskeinntak) opptil 8-10 liter per dag;
• polyuria (rikelig og hyppig vannlating);
• polyphagia (økt appetitt);
• tørr hud og slimhinner, ledsaget av kløe (inkludert skrot), pustulære infeksjoner i huden;
• søvnforstyrrelser, svakhet, redusert ytelse;
• kramper i kalvemuskulaturen;
• synshemming.

Manifestasjoner av diabetes mellitus type I er preget av alvorlig tørst, hyppig vannlating, kvalme, svakhet, oppkast, økt tretthet, konstant sult, vekttap (med normal eller økt ernæring), irritabilitet. Et tegn på diabetes hos barn er utseendet til nattlig inkontinens, spesielt hvis barnet ikke har våt sengen før. I diabetes mellitus type I, hyperglykemisk (med et høyt blodsukkernivå) og hypoglykemisk (med et lavt blodsukkernivå) er forhold som krever beredskapstiltak, oftere.

I diabetes mellitus type II dominerer kløe, tørst, sløret syn, markert døsighet og tretthet, hudinfeksjoner, langsom sårhelingsprosesser, parestesi og nummenhet i beina. Pasienter med diabetes mellitus type 2 er ofte overvektige.

Forløpet av diabetes mellitus er ofte ledsaget av hårtap på underdelene og en økning i veksten i ansiktet, utseendet av xanthomer (små gulaktige vekst på kroppen), balanopostitt hos menn og vulvovaginitt hos kvinner. Som diabetes mellitus utvikler, fører brudd på alle typer metabolisme til en reduksjon i immunitet og resistens mot infeksjoner. Den lange løpet av diabetes forårsaker en lesjon av skjelettsystemet, manifestert av osteoporose (bein tap). Det er smerter i nedre rygg, bein, ledd, forskyvninger og subluxasjoner i ryggvirvlene og leddene, bruddene og deformeringen av beinene, noe som fører til funksjonshemming.

komplikasjoner

Diabetes mellitus kan være komplisert ved utvikling av multiorgan lidelser:

• diabetisk angiopati - økt vaskulær permeabilitet, deres skjøthet, trombose, aterosklerose, som fører til utvikling av koronar hjertesykdom, intermittent claudication, diabetisk encefalopati;
• diabetisk polyneuropati - skade på perifere nerver hos 75% av pasientene, noe som medfører nedsatt følsomhet, hevelse og chilliness i ekstremiteter, brennende følelse og gjennomsøking. Diabetisk nevropati utvikler år etter diabetes mellitus, det er vanligere med en insulin-uavhengig type;
• diabetisk retinopati - ødeleggelse av retina, arterier, årer og kapillærer i øyet, nedsatt syn, full av retinal detachment og fullstendig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterer type I seg på 10-15 år, med type II - tidligere oppdaget hos 80-95% av pasientene;
• diabetisk nefropati - skade på nyrekarene med nedsatt nyrefunksjon og utvikling av nyresvikt. Det er notert hos 40-45% av pasientene med diabetes mellitus på 15-20 år fra sykdomsbegyndelsen;
• diabetisk fot - nedsatt sirkulasjon av nedre ekstremiteter, smerte i kalvemuskulaturen, trophic ulcers, ødeleggelse av bein og ledd av føttene.

Diabetisk (hyperglykemisk) og hypoglykemisk koma er kritiske, akutte tilstander i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tilstand og koma utvikler seg som et resultat av en skarp og signifikant økning i blodsukkernivå. Forløperne av hyperglykemi øker generell ubehag, svakhet, hodepine, depresjon, tap av appetitt. Deretter er det magesmerter, støyende Kussmaul pust, oppkast med lukt av aceton fra munnen, progressiv apati og døsighet, en reduksjon av blodtrykket. Denne tilstanden er forårsaket av ketoacidose (akkumulering av ketonlegemer) i blodet og kan føre til tap av bevissthet - diabetisk koma og død av pasienten.

Den motsatte kritiske tilstanden i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvikler seg med en kraftig reduksjon av blodsukkernivå, ofte på grunn av insulin overdosering. Økningen i hypoglykemi er plutselig, rask. Det er en skarp følelse av sult, svakhet, skjelving i lemmer, grunne puste, arteriell hypertensjon, pasientens hud er kald og fuktig, og noen ganger utvikler krampe.

Forebygging av komplikasjoner i diabetes mellitus er mulig med fortsatt behandling og nøye overvåkning av blodsukkernivå.

diagnostikk

Tilstedeværelsen av diabetes mellitus er indikert ved fastende glukoseinnhold i kapillærblod som overstiger 6,5 mmol / l. Ved normal glukose i urinen mangler, fordi det er forsinket i kroppen ved nyrene filter. Med en økning i blodglukosenivået på mer enn 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), svikter nyresperren og overfører glukose til urinen. Tilstedeværelsen av sukker i urinen bestemmes av spesielle teststrimler. Minimumsinnholdet av glukose i blodet, hvor det begynner å bli bestemt i urinen, kalles "nyretærskelen".

Undersøkelse for mistanke om diabetes mellitus inkluderer å bestemme nivået på:

• fastende glukose i kapillærblod (fra fingeren);
• glukose og ketonlegemer i urinen - deres tilstedeværelse indikerer diabetes mellitus;
• glykosylert hemoglobin - betydelig økt i diabetes mellitus;
• C-peptid og insulin i blodet - med diabetes mellitus type I, begge indikatorene er betydelig redusert, med type II - nesten uendret;
• utførelse av belastningstest (glukosetoleranse test): bestemmelse av glukose på tom mage og etter 1 og 2 timer etter å ha tatt 75 g sukker oppløst i 1,5 kopp kokt vann. Et negativt (ikke-bekreftende diabetes mellitus) testresultat vurderes for prøver: fastende 6,6 mmol / l for første måling og> 11,1 mmol / l 2 timer etter glukosebelastningen.

For å diagnostisere komplikasjoner av diabetes utføres flere undersøkelser: ultralyd av nyrene, reovasografi av nedre ekstremiteter, rheoencefalografi, hjernens EEG.

behandling

Gjennomføringen av anbefalinger fra en diabetolog, selvkontroll og behandling av diabetes mellitus utføres for livet og kan redusere betydelig eller unngå kompliserte varianter av sykdomsforløpet. Behandling av noen form for diabetes er rettet mot å senke blodsukkernivået, normalisere alle typer metabolisme og forhindre komplikasjoner.

Grunnlaget for behandlingen av alle former for diabetes er diettbehandling, med hensyn til kjønn, alder, kroppsvekt, fysisk aktivitet hos pasienten. Prinsippene for beregning av kaloriinntaket blir undervist med hensyn til innholdet av karbohydrater, fett, proteiner, vitaminer og sporstoffer. Ved insulinavhengig diabetes mellitus anbefales forbruk av karbohydrater på samme tid for å lette kontroll og korrigering av glukose ved insulin. Ved IDDM type I er inntaket av fettstoffer som fremmer ketoacidose begrenset. Med insulinavhengig diabetes mellitus er alle typer sukker ekskludert og det totale kaloriinnholdet i maten reduseres.

Måltider bør være fraksjonelle (minst 4-5 ganger om dagen), med jevn fordeling av karbohydrater, noe som bidrar til stabile glukose nivåer og opprettholde basal metabolisme. Spesielle diabetiske produkter basert på sukkerstatninger (aspartam, sakkarin, xylitol, sorbitol, fruktose, etc.) anbefales. Korrigering av diabetiske lidelser ved bruk av bare ett diett, anvendes på en mild grad av sykdommen.

Valget av medisinbehandling for diabetes mellitus bestemmes av typen sykdom. Pasienter med diabetes mellitus type I er vist å ha insulinbehandling, med type II - diett og hypoglykemiske midler (insulin er foreskrevet for ineffektivitet ved å ta tabletter, utvikling av ketoazidose og prekomatose, tuberkulose, kronisk pyelonefrit, hepatisk og nyresvikt).

Innføringen av insulin utføres under systematisk kontroll av glukosenivåer i blod og urin. Insuliner etter mekanisme og varighet er av tre hovedtyper: langvarig (utvidet), mellomliggende og kort virkning. Langvirkende insulin administreres 1 gang daglig, uavhengig av måltidet. Ofte foreskrives injeksjoner av langvarig insulin sammen med mellomprodukter og kortvirkende stoffer, slik at du får kompensasjon for diabetes mellitus.

Bruk av insulin er farlig overdose, noe som fører til en kraftig reduksjon av sukker, utvikling av hypoglykemi og koma. Utvelgelse av narkotika og insulindoser utføres under hensyntagen til endringer i pasientens fysiske aktivitet i løpet av dagen, stabiliteten i blodsukkernivået, kaloriinntaket av matrantering, fraksjonær næring, insulintoleranse etc. Med insulinbehandling kan lokal utvikling oppstå (smerte, rødhet, hevelse på injeksjonsstedet) og generelle (opp til anafylaksi) allergiske reaksjoner. Også insulinbehandling kan være komplisert ved lipodystrofi - "feil" i fettvev på stedet for insulinadministrasjon.

Sukkerreduserende tabletter er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus i tillegg til dietten. I henhold til mekanismen for å redusere blodsukker, er følgende grupper av glukose-senkende legemidler skjenket:

• sulfonylurea-preparater (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulere insulinproduksjon av pankreas-p-celler og fremme penetrasjon av glukose i vev. Den optimal valgte dosen av legemidler i denne gruppen opprettholder et glukose nivå ikke> 8 mmol / l. Ved overdosering kan hypoglykemi og koma oppstå.
• biguanider (metformin, buformin, etc.) - redusere absorpsjon av glukose i tarmen og bidra til metning av perifere vev. Biguanider kan øke nivået av urinsyre i blodet og forårsake utvikling av alvorlig tilstand - melkesyreose hos pasienter over 60 år, samt de som lider av lever- og nyresvikt, kroniske infeksjoner. Biguanider er mer vanlig foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus hos unge overvektige pasienter.
• meglitinider (nateglinid, repaglinid) - forårsaker nedsatt sukkerivå, stimulerer bukspyttkjertelen til insulinutspresjon. Virkningen av disse stoffene avhenger av sukkerinnholdet i blodet og forårsaker ikke hypoglykemi.
• alfa-glukosidasehemmere (miglitol, acarbose) - senk stigningen i blodsukker ved å blokkere enzymene involvert i stivelseabsorpsjon. Bivirkninger - flatulens og diaré.
• Tiazolidinedioner - redusere mengden sukker som frigjøres fra leveren, øke følsomheten av fettceller til insulin. Kontraindikert i hjertesvikt.

I tilfelle av diabetes mellitus er det viktig å lære pasienten og hans familiemedlemmer hvordan man skal kontrollere tilstanden deres og tilstanden til pasienten, og førstehjelpstiltak i å utvikle prekomatose og comatose-tilstander. En gunstig terapeutisk effekt i diabetes mellitus utøves av vekttap og individuell moderat trening. På grunn av muskulær innsats øker glukoseoksydasjonen og innholdet i blodet reduseres. Men fysisk trening kan ikke startes med et glukose nivå på> 15 mmol / l. Du må først vente på at den reduseres under virkningen av stoffer. I diabetes bør fysisk anstrengelse fordeles jevnt til alle muskelgrupper.

Prognose og forebygging

Pasienter med diagnostisert diabetes blir satt på konto av en endokrinolog. Ved organisering av riktig livsstil, ernæring, behandling, kan pasienten føle seg tilfredsstillende i mange år. De forverrer prognosen for diabetes og forkorter forventet levealder hos pasienter med akutt og kronisk utvikling av komplikasjoner.

Forebygging av diabetes mellitus type I er redusert for å øke kroppens motstand mot infeksjoner og utelukkelse av giftige virkninger av forskjellige midler på bukspyttkjertelen. Forebyggende tiltak av diabetes mellitus type II inkluderer forebygging av fedme, korreksjon av ernæring, spesielt hos personer med en belastet arvelig historie. Forebygging av dekompensering og komplisert sykdom i diabetes mellitus består i en ordentlig, systematisk behandling.