Diabetes fra nerver

Hypoglykemi

Diabetes mellitus (DM) påvirker alle systemer og organer. Tapet i nervesystemet i diabetes mellitus provoserer en rekke komplikasjoner som påvirker arbeidet til de indre organer, hjernen og funksjonene i ekstremiteter. I alvorlige tilfeller fører skade på nervesvevet i diabetes til utviklingen av gangrene og funksjonshemming. For å forhindre utvikling av komplikasjoner, bør diabetikere konstant overvåke sukkernivåene.

Kan diabetes utvikles fra nerver?

Under stress slippes adrenalin og kortisol inn i blodet, noe som fører til at blodsukkernivåene stiger og insulin nøytraliseres.

Diabetes mellitus er ofte forårsaket av nerver. Konstant stress er en av årsakene til patologi, spesielt farlig nervøs belastning folk med en genetisk predisposisjon til diabetes. Under stress fokuserer kroppen på hovedproblemet - tilførsel av ekstra ernæring. For å utnytte alle interne reserver frigjøres et stort antall hormoner. Bukspyttkjertelen, som produserer og kaster ut en betydelig dose insulin, er sjokkert. Under visse forhold kan bare denne faktoren være tilstrekkelig for utvikling av diabetes.

Påvirkning på utvikling av diabetes stresshormoner

Adrenalin bidrar til nedbrytningen av glykogen dannet av insulin, på grunn av hvilket konsentrasjonen av glukose i blodet øker, og insulinvirkningen blir undertrykt. Som et resultat av oksidasjonsprosesser blir glukose omdannet til pyruvsyre. Det er utslipp av ekstra energi, som er den viktigste oppgaven med adrenalin. Hvis en person tilbringer det, returnerer sukker til normalt.

Cortisol utskiller glukose fra eksisterende reserver og reserver, hemmer prosessen med opphopning av dette næringsstoffet av celler. Som et resultat stiger blodsukkernivået. På grunn av konstant stress har bukspyttkjertelen ikke tid til å produsere den nødvendige mengden insulin for glukosebehandling. Syntetisert insulin er ikke i stand til å påvirke glukosen som frigis av kortisol. Som et resultat øker sukker, immunitet reduseres, diabetes utvikler seg.

Hvilke sykdommer i nervesystemet utvikles på bakgrunn av diabetes?

Hos mennesker med diabetes er det en jevn økning i konsentrasjonen av glukose i blodet. Med alderen forverres patologien. Med blodgass, er glukose spredt over hele kroppen. Det påvirker alle vev. Akkumuleringen i hjernen av sorbitol og fruktose dannet av glukose påvirker nerver, som har negativ innvirkning på ledningsevnen og strukturen i nervesvevet. Som et resultat utvikler pasienten en rekke patologier, som vanligvis kalles diabetisk nevropati.

Diffus perifer polyneuropati

Den vanligste konsekvensen av diabetes, som påvirker nervesystemet. På grunn av nederlaget til flere nerver utvikler seg delvis eller fullstendig tap av følsomhet på føttene. Pasienten skiller ikke mellom omgivende temperatur, merker ikke skader. Som et resultat oppstår sår på føttene på grunn av å ha ubehagelige sko, brenner når du utfører veldig varme fotbad, kutter mens du går barfot. I de berørte føttene er det smerte, prikking, forkjølelse. Huden strammer og tørker.

Vegetativ neuropati

Vegetativ neuropati fremkaller en svikt i den nervøse reguleringen av systemene av indre organer, noe som fører til patologiske forandringer i deres funksjon. De viktigste symptomene på autonom nevropati reduseres til følgende liste:

Gastrointestinal: fordøyelsessystemet opprørt, halsbrann, oppkast, diaré / forstoppelse.
Kardiovaskulær system: takykardi, som ikke er egnet til medisinsk kontroll, svakhet, svimmelhet og mørkhet i øynene under en abrupt endring i kroppsstilling. På bakgrunn av vegetativ nevropati hos diabetikere er myokardinfarkt mulig. Samtidig er det ingen karakteristiske smerter, og det er vanskelig å diagnostisere i tide.
Urogenital system: seksuell dysfunksjon, problemer med urinering (urinretensjon).
Åndedrettsvern: Dysregulering av åndedrettsvern. Hvis pasienten skal gjennomgå kirurgi, bør du på forhånd informere legen om nevropati.
Svette: kraftig (tung) svette, noe som skjer avhengig av måltidet.

Som et resultat av studien fant britiske forskere at minnet forverres hos diabetikere på grunn av langvarig stress.

mononevropati

Patologi er preget av en lesjon av en nerve og regnes som den første fasen av polyneuropati. Sykdommen oppstår uten forutsetninger og manifesteres av kraftig oppstår smerter, svekkelse eller tap av følsomhet og mobilitet i den delen av kroppen som reguleres av den berørte nerveenden. Patologi kan skade enhver nerve, inkludert craniocerebral. I dette tilfellet har pasienten dobbeltsyn, hørselen forverres, det er alvorlige smerter som strekker seg til bare halvparten av ansiktet. Ansiktet mister symmetri og blir skjevt.

encefalopati

Sentralnervesystemet lider av diabetes så mye som den autonome. På grunn av hjerneskade hos pasienten:

minnet forverres
kronisk tretthet vises;
tearfulness;
forstyrret søvn.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

radikulopati

Patologi er preget av skade på nerverøttene på bakgrunn av diabetes. Pasienten har en sterk, skytende smerte, som starter i en eller annen del av ryggraden. Smerter gir den delen av kroppen som styres av nerver av den berørte ryggraden. Sykdommen varer fra 3 til 18 måneder, og går uten utvikling av restvirkninger.

Patologisk behandling

Som en del av behandling og forebygging er pasienten foreskrevet lindrende piller. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og arten av personen som lider av diabetes, kan valerianekstrakt eller sterke antidepressiva midler bli brukt. Behandling av diabetisk nevropati krever følgende tiltak:

Kontroll og normalisering av glukose nivåer.
Normalisering av diabetisk kroppsvekt. Et individuelt vekttapsprogram er valgt for pasienten.
Mottak av vitamin B i form av tabletter eller injeksjoner.
Intravenøs administrasjon av legemidler alfa liposyre. Med deres hjelp blir energibalansen i nevroner restaurert. Et 2 ukers forløb av injeksjoner erstattes senere ved å ta piller.
Mottak av vitamin- og mineralkomplekser for å sikre normal funksjon av muskler og blodårer. Med nevropati er det viktig å få vitamin E, magnesium og sink.
Smertehjelp hvis nødvendig.
Symptomatisk behandling ved skade på indre organer.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

forebygging

For å forhindre skade på nervesystemet mot bakgrunnen av diabetes, bør du hele tiden overvåke nivået av sukker i kroppen. Diabetikere bør gi opp tobakk og alkohol, spise et balansert kosthold eller ta vitamin-mineralkomplekser for å gi kroppen B-vitaminer og sink. Personer som ofte blir konfrontert med stressende situasjoner, foreskrives beroligende midler.

Komplikasjoner av diabetes mellitus på de nervøse og kardiovaskulære systemene

Da jeg var i skolen, forsto jeg ikke hvorfor høyt blodsukker er farlig (normalt, i tom mage er glukosenivået ikke høyere enn 5,5 mmol / l, og etter en prøve med 75 g glukose - ikke høyere enn 11,1 mmol / l). "Bare tenk - moderat høyt sukker! Dette er ikke dødelig, "redegjorde jeg. Og bare i mine studier ved universitetet skjønte jeg hva en rekke komplikasjoner i hovedorganene og systemene (nervøs, øyne, nyrer, blodkar og hjerte) venter på de med diabetes som uforsiktig overvåker blodsukkernivået.

Tidligere skrev jeg om mekanismene for utvikling av diabetes mellitus og diabetisk koma - om hvilke prosesser som forekommer med et kortsiktig uttalt overskudd av glukose. I dag vil jeg liste de hyppigste, etter min mening, komplikasjoner som utvikler seg med et langt, men moderat overskudd av sukker i blodet. Informasjon om mer sjeldne komplikasjoner bør finnes på Internett eller i spesialisert litteratur.

Skader på nervesystemet i diabetes mellitus

Diabetisk nevropati - skade på nervefibre (nerver). Observeres hos halvparten av pasientene, uavhengig av type diabetes.

Typer diabetisk nevropati:

1) POLYNEUROPATHY - samtidig skade på mange nerver, det er den vanligste formen for diabetisk nevropati. Nervelesjonene er for det meste distale (dvs. fjernt fra kroppens tyngdepunkt), symmetrisk og følsomhet er oftere berørt. For enkel memorisering - "hanske og sokker syndrom" (har du noen gang prøvd å berøre et emne med hansker?). På bena (føtter) vises diabetisk polyneuropati tidligere enn på hendene. Pasienter overtrådte vibrasjon, taktilitet, smerte og temperaturfølsomhet. (Bloggen har vitenskapelige artikler om klassifisering og patogenese av diabetisk polyneuropati, samt behandling. Det kan behandles, men behandlingen er dyrt).

På grunn av nerveskade oppstår nevrotrofe (fra trofos - ernæring) lidelser og sår: tynning av huden, hår tap, tørrhet eller overdreven fuktighet i huden. Jeg vil ikke dvele på den relativt sjeldne patologien til huden i diabetes mellitus (atrofiske flekker, lipoid nekrobiose, diabetiske xanthomer), hvis du ønsker, kan du se disse bildene i Fitzpatrick Dermatology Atlas (Fig. 15-2 til 15-6), men jeg merker at diabetes mellitus alltid fører til en økning i purulente og pustulære sykdommer i alle lokaliseringer. I forhold til huden koker disse, karbunkler, svampesykdommer i føttene og neglene (spesielt de interdigitale mellomrom). I diabetes er eksem og kløe vanligere enn hos friske mennesker, særlig i kjønnsområdet. Derfor krever disse forholdene obligatorisk testing for diabetes mellitus: dette er i det minste en fastende blodprøve. Normal sukker på tom mage under 5,5 mmol / l; hvis over 6,7 mmol / l diabetes mellitus; mellom disse tallene er nedsatt glukosetoleranse.

Hos 15-20% av pasientene med type 1 diabetes mellitus, oppstår den såkalte diabetiske cheyropati, eller cheyroarthropathy i løpet av 10-20 år med sykdom (fra gresk hir, armen, dermed ordet "kirurgi"). Huden på hendene blir tørr, voksaktig og fortykket. På grunn av nederlaget på leddene kan man ikke rette de små fingrene og deretter de andre fingrene. For å gjøre det lettere å minnes, uttegnede begrepet "de rettferdiges hånd". Pasienten blir bedt om å kaste sammen håndflatene, og holder underarmen parallell med gulvet. Ved diabetic cheyropathy lukkes ikke håndflatene med hendene med fingrene.

Det ser ut som "de rettferdiges hånd".

2) MONONEYROPATIA - nederlaget for en nerve. Mononeuropati kan betraktes som den første fasen av polyneuropati. Spontan smerte, parese er mulig (parese er delvis lammelse, en reduksjon av muskelstyrken på grunn av skade på nervesystemet, husk begrepet), følsomhetsforstyrrelser, tap av reflekser. Ofte lider kranialnervene, som manifesterer seg:

krenkelse av øynets mobilitet med nederlaget av III og IV par av kraniale nerver,
intens smerte i den ene siden av ansiktet med nederlaget til trigeminusnerven (V-par),
unilateral parese av ansiktsmusklene med en lesjon av ansiktsnerven (VII par). Påminner om et slag.
hørselstap med nederlag av det åttende paret.

3) DIABETISK ENCEFALOPATI - et brudd på hjernen. Hos unger er dette resultatet av en klump, hos eldre - resultatet av diabetisk mikroangiopati og cerebral arteriosklerose. Ofte lider minnet, spesielt hos unge mennesker etter at de har hypoglykemiske klumper, under hvilke nerveceller i et stort antall dør av mangel på glukose. Også det er økt tretthet, irritabilitet, apati, tårefølelse, søvnforstyrrelser.

4) VEGETATIV neuropati - skade på nerver i det autonome nervesystemet (det regulerer sammentrekningen av glatte muskler i indre organer, kar, kjertler og strikkede muskler i hjertet). Vegetativ neuropati observeres hos 30-70% av pasientene med diabetes. Siden det autonome nervesystemet regulerer aktiviteten til alle indre organer, oppstår komplikasjoner i mange kroppssystemer.

reduksjon i peristaltikk og tone i spiserøret i spiserøret og magen, deres ekspansjon; surhet av magesaft er redusert. Pasienter kan ha et brudd på svelging (dysfagi), halsbrann og oppkast av mat spist dagen før.
diabetisk enteropati manifesteres tvert imot av økt peristaltikk i tynntarmen og periodisk diaré, oftere om natten og opptil 20-30 ganger om dagen. I dette tilfellet går pasienten vanligvis ikke ned i vekt.

Blærens atoni: en nedgang i tonen. Sjeldne (1-2 ganger per dag) og sakte vannlating. Resterende urin forblir i blæren, noe som bidrar til infeksjonen. I følge det kliniske bildet er alt dette veldig likt prostatahyperplasi.

Impotens (utilstrekkelig penis ereksjon) observeres hos 40-50% av mannlige pasienter og kan være det første tegn på autonom nevropati. Over tid blir impotens alltid permanent. Infertilitet hos menn kan være assosiert med retrograd ejakulasjon, når spermet blir svakt i svangerskapet, kommer det i "omvendt".

Brudd på svette: Først - svette, over tid - tørr hud. For mange øker svette om natten og i øvre halvdel av kroppen, som kan forveksles med symptomer på hypoglykemi.

Dette inkluderer også diabetisk vegetativ hjerteuropati, men mer om det nedenfor.

Nederlag av kardiovaskulærsystemet

I diabetes påvirker det ikke bare nerver, men også blodårene. Alt sammen fører til høy dødelighet. Hvilke typer problemer i kardiovaskulærsystemet kan en diabetiker ha?

diabetisk mikroangiopati,
koronar aterosklerose,
diabetisk myokarddystrofi,
diabetisk autonom hjerteuropati.

Siden diabetes mellitus reduserer resistens mot infeksjoner, forekommer bakteriell endokarditt og myokardabscesser oftere hos disse pasientene. På grunn av brudd på vann-saltmetabolismen ved kronisk nyresvikt og ketoacidose er det perikarditt og hypokalemisk myokarditt.

1) DIABETISK MIKROANGIOPATI - nederlaget til små fartøy (mikro-små, angio-fartøy) i diabetes mellitus, noe som fører til forringelse av blodtilførselen til det omkringliggende vevet (med de store karene som er mindre påvirket). Små blodkar tykkere, krympes, aneurysmer (dilatasjoner) vises i dem, det er blødninger (brudd på et fartøy med bloduttak utover grensene). Funnet i øyet er det eneste stedet i menneskekroppen der karene og nerverne ligger åpne og tilgjengelige for observasjon.

Slik ser fartøyene i fundus ut til å være normale.

Og så - med diabetes.
Mer om øynene - neste gang.

Nedfallet av nerver, blodårer, hud, ledd i beina fører til utvikling av diabetisk fot. Redusert nervøsitet bidrar til økt trauma til føttene (pasienter føler ikke smerte), slik at slike pasienter ikke bør gå barfot, og fotpleie bør være ekstremt forsiktig og forsiktig. I diabetes helbreder noen sår langsommere og oftere suppurate. Sår og dårlig blodtilførsel kan føre til amputasjon av føttene.

2) Koronar aterosklerose (fra latin. Coronarius - koronar): diabetes fører til alvorligere og tidligere forekomst av aterosklerose hos hjertets store arterier.

Slik ser lumen av store arterier ut (fra topp til bunn):
1) OK
2) ateroskleros vegger tykkere,
3) tilstopping av fartøyet med en trombose i aterosklerose, stopper blodstrømmen helt eller delvis.

3) DIABETISK MYOCARDIODYSTROPY - hjerteinfarkt i diabetes mellitus. Tidligere skrev jeg (se hvordan hjertet fungerer) at glukose er den mest verdifulle energikilden til hjertet. Men med diabetes mellitus er glukose i insulinavhengige celler ikke nok, så du må bytte til mindre fordelaktig inntak av frie fettsyrer. Som et resultat av dette reduseres ytelsen til hjertet.

4) DIABETISK VEGETATIV KARDIAL NEUROPATHY - er en av manifestasjonene av diabetisk nevropati.

For referanse. La meg minne deg om skjemaet til autonom innervering av hjertet (se 2 bilder nedenfor). Den parasympatiske effekten på hjertet (som er ansvarlig for reaksjonene av avslapping og hvile, reduserer hjertefrekvensen, reduserer kontraktilitet og myokardial excitabilitet) går gjennom X (tiende) par kranialnervene - vagusnerven (nervus vagus) fra medulla oblongata.

Symptomatiske effekter (stressreaksjoner, økt hjertefrekvens, økt myokardial spenning) kommer fra thoracal ryggmargen. Under normale forhold råder parasympatisk innflytelse, og under belastnings-sympatisk.

Hjerteuropati har en rekke spesifikke tegn:

"Fast takykardi". I diabetes blir den parasympatiske påvirkning av det autonome nervesystemet på hjertet først forstyrret, noe som fører til en økning i hjertefrekvensen til 90-100 (til 130) slag per minutt. Denne forhøyede hjertefrekvensen er vanskelig å behandle. På grunn av svekkelsen av den parasympatiske effekten hos pasienter på EKG, er ikke bare takykardi notert, men også fravær av respiratorisk sinusarytmi (normalt bør det være en liten økning i hjertefrekvensen under inspirasjon og en reduksjon i utløpet, og hos diabetikere er puls for jevn) temaet for kardial ledningssystemet.
Etter at parasympatisk avdeling av CNS er berørt, kommer sympatiske linjen. La meg minne deg om at det sympatiske nervesystemet er ansvarlig for kroppens respons på stress (økning i hjertefrekvens, økt pust, utvidelse av bronkiene og elevene). Som et resultat kan ortostatisk hypotensjon oppstå på grunn av nedsatt regulering av vaskulær tone og hjerteaktivitet hos pasienter med diabetes mellitus - en dråp i blodtrykket i oppreist stilling. I stående stilling hos pasienter med svimmelhet, mørkere øyne, generell svakhet, selv svikt.
En sjelden, men forferdelig komplikasjon skyldes også nederlaget til de parasympatiske nervene - plutselig død på grunn av kardiopulmonal insuffisiens i type 1 diabetes. I de fleste tilfeller fører døden til innånding av en generell bedøvelse (gass) under anestesi. Det antas at døden er forårsaket av et brudd på den autonome innerveringen, noe som fører til blodtrykksfall, forringelse av blodtilførselen til hjernen og stopp av luftveiene.
skade på nerver i diabetes fører til brudd på smertefølsomhet. Som et resultat, er i 42% av pasientene med diabetes atokardinfarkt atypisk - uten smerte. Hos pasienter uten diabetes er smertelig form bare funnet i 6% tilfeller (en forskjell på 7 ganger!). Tegn på hjerteinfarkt hos diabetikere kan i dette tilfellet være alvorlig svakhet, lungeødem, urimelig kvalme og oppkast, en kraftig økning i blodsukker og ketonlegemer og hjertearytmier.

I nærvær av diabetes øker sannsynligheten for hjerteinfarkt med 2 ganger. Diabetikere har en svært høy dødelighet fra hjerteinfarkt - opptil 40% i de første dagene og opptil 75% de neste 5 årene. Hjerteangrep har følgende egenskaper:

de er omfattende, med høy dødelighet,
ofte tromboembolisme (blokkering av et blodkar med blodpropp - trombus),
ofte hjertesvikt (ødem, kortpustethet, takykardi),
høy risiko for tilbakefallende hjerteinfarkt.

Generelt er skade på kardiovaskulærsystemet den viktigste dødsårsaken i type 2 diabetes. Ofte lærer pasientene om type 2 diabetes bare etter innlagt inntak av hjerteinfarkt. Fersk myokardinfarkt i 70-100% av tilfellene er ledsaget av hyperglykemi (forhøyet blodsukker), noe som er et resultat av stress, hvor blod er kontrainsulære hormoner - glukokortikoider og (eller) adrenalin. Et slikt brudd på karbohydrattoleranse (prediabetes) indikerer alltid risikoen for å utvikle diabetes i fremtiden. Analysen viser at diabetes i de neste årene vil utvikle seg i halvparten av pasientene.

Neste gang - om effekten av diabetes på øynene og nyrene (slutter).

Brukt litteratur: Den manuelle "klinisk endokrinologi" ed. N. T. Starkova, red. "Peter", 2002.

Nervesystemet i diabetes

Er det mulig å forebygge sykdom?

Diabetes mellitus er ledsaget av en konstant økning i blodsukker, spesielt i alderen. Fra blodet kommer glukose uunngåelig inn i hjernecellene, hvor dannelsen av sorbitol og fruktose oppstår - deres overskudd forandrer ledningsevnen til nerveendene og påvirker strukturen.

Sykdommer i nervesystemet i diabetes mellitus kalles diabetisk nevropati. Disse inkluderer:

1. Diffus perifer polyneuropati er den vanligste komplikasjonen av diabetes. Ledsaget av smerte, nummenhet, prikker i føttene, fortykning av huden og tap av følelse.

2. Vegetativ neuropati - et brudd på den nervøse reguleringen av arbeidet til et av organene eller kroppssystemene. Komplikasjoner kan påvirke fordøyelsessystemet, forårsaker halsbrann, oppkast, fordøyelsesbesvær; kardiovaskulær system - provokerende arytmier, mørkere øyne, svimmelhet; urinsystemet - problemer med vannlating.

3. Mononeuropati - skade på en av nervene, som fører til spontan smerte, tap av følsomhet og mobilitet i områder som er kontrollert av nerve.

4. Radikulopati - Skader på ryggradens nerverøtter, ledsaget av skytesmerter.

5. Encefalopati - vises med hjerneskade og bringer: hukommelsessvikt, rask tretthet, tårefullhet, dårlig søvn.

Neuropati er motorisk, sensorisk, autonom. Det kan mistenkes av et av tegnene:

1. Vanskeligheter oppstår når du løfter gjenstander mens du holder dem mens du går og klatrer trapper (motor neuropati).

2. Vanskeligheter ved å gjenkjenne gjenstander til berøring vises, følelsesløshet og kribling oppstår, gangen blir rystende, brennende følelse i bena (sensorisk nevropati) forhindrer.

3. Når motorisk neuropati oppstår: Svimmelhet når du står opp, en ereksjonsforstyrrelse, problemer med stolen.

Er det mulig å forebygge sykdom?

Hovedindikatoren for behandling og forebygging av diabetisk nevropati er glykosylert hemoglobin. Av sitt nivå kan du bestemme gjennomsnittlig indikator for blodsukker de siste 2-3 månedene. Normen for diabetikere regnes som en indikator på 8% (for en sunn person, 4,5-6,1%).

Når man forebygger diabetisk nevropati, bør man ta hensyn til andre sykdommer. For eksempel:

- arteriell hypertensjon øker risikoen for sykdommer i nervesystemet, derfor er det nødvendig å kontrollere indikatorene for trykk, redusere det til 140/80 mm Hg;

- mangel på vitamin B i kroppen påvirker også tilstanden i nervesystemet

- Det anbefales å gi opp dårlige vaner (røyking, alkohol);

- trenger konstant overvåkning av blodsukkernivået.

Dermed foregår behandling av nevropati i flere stadier:

1. Optimalisering av blodsukkernivåer (lettelse kan allerede forekomme i en dag).

2. Stabilisering av pasientens vekt (det er kjent at overvekt er en hyppig følgesvenn av arteriell hypertensjon). Det er nødvendig å utvikle et program med fysisk aktivitet, vanlig trykkmåling.

3. Mottak av vitaminer i gruppe B: Benfotiamin og milgamma i form av piller eller injeksjonsvæske.

4. Preparater av alfa-liposyre - de er antioksidanter og gjenoppretter energibalansen i nerveceller. I de første to ukene blir infusjoner gitt intravenøst, da er tabletter foreskrevet.

5. Godkjenning av ekstra legemidler: E-vitamin (forbedrer tilstanden til blodkar), magnesium og sink (for å forbedre muskelfunksjonen, eliminere anfall), smertestillende midler, antidepressiva.

6. I autonom nevropati assosiert med hjertesykdom er betablokkere foreskrevet.

Skader på nervesystemet i diabetes mellitus

Neurologiske manifestasjoner av diabetes

Skrevet i Journal: Neurology / Reumatology | Nummer 1 | 2011 | consilium medicum søknad

S.P. Markin Voronezh State Medical Academy. N. N. Burdenko

Det er neppe mulig å kalle en sykdom der nervesystemet ikke ville være involvert i den patologiske prosessen. Nedfallet i nervesystemet er et ledende sted i det kliniske bildet av diabetes mellitus (DM). I ordene til A. Vasiliev: "SD er ikke alltid et resultat av et søtt liv." Begrepet diabetes mellitus kombinerer metabolske forstyrrelser i ulike etiologier preget av tilstedeværelse av kronisk hyperglykemi etterfulgt av forstyrrelser av fett-, karbohydrat- og proteinmetabolisme som skyldes sekretionsfeil og / eller insulinvirkning [1].

For tiden definerer Verdens helseorganisasjon situasjonen med diabetes som en epidemi av ikke-smittsom sykdom. Således, i Russland, viser diabetes ifølge flere forskere om lag 6-8 millioner mennesker (eller ca. 4,2% av befolkningen). Diabetes er en av de ti største dødsårsakene. Den totale dødeligheten hos pasienter med diabetes er 2,3 ganger høyere enn dødeligheten blant resten av befolkningen. Videre er dødeligheten i 80% av tilfellene kardiovaskulære sykdommer (primært myokardinfarkt og hjerneinfarkt), mens ikke mer enn 1% av pasientene dør av diabetes mellitus (diabetisk com). Som et resultat rangere en rekke vestlige kardiologer diabetes som kardiovaskulær sykdom. Disability på grunn av diabetes er 2,6% i strukturen av total funksjonshemning.

I de fleste europeiske land absorberer diabetes opptil 10% av de nasjonale helsefondene. For eksempel, i Tyskland, de årlige kostnadene knyttet til SD beløper seg til 12,44 milliarder euro. Ifølge det russiske medisinske akademi, bør kostnaden for å behandle pasienter med diabetes være 30-40 milliarder dollar. USA (dvs. 5000. Per 1 pasient).

Diabetes som kronisk sykdom påvirker pasientens livskvalitet. Samtidig er hovedfaktoren som bestemmer pasientens livskvalitet graden av skade på nervesystemet (utvikling av diabetisk nevropati). I den forbindelse er livet til den berømte kunstneren Paul Cézanne, som led av CD, veldig dramatisk. Cezanne skrev: "Min alder og helse vil ikke tillate meg å oppfylle drømmen som jeg har struttet for hele mitt liv." Det antas at hans "vage" stil er en konsekvens av komplikasjoner av diabetes i øynene (figur 1, 2).

På slutten av livet, på grunn av diabetes, kunne kunstneren ikke gå langt, men hver dag i noe vær, til tross for sin sykdom, dro han til tegningene i vognen. På fig. 3 skildrer kunstnerens siste arbeid, i skrivende stund som han kom under tungt regn og snart døde av lungebetennelse.

Diabetisk nevropati er et kompleks av patologiske forandringer ved ulike avdelinger og strukturer i nervesystemet, som utvikles som følge av metabolske forstyrrelser som er karakteristiske for pasienter med diabetes. Den utvikler seg på grunn av den utbredte lesjonen av nevroner og deres prosesser i både perifere og sentrale nervesystemer [2]. Nedenfor er den nåværende klassifiseringen av diabetisk nevropati.

Sentral diabetisk nevropati (encefalopati, myelopati, etc.).
Perifer diabetisk nevropati:
1. Distal symmetrisk nevropati
  - med en primær lesjon av sensoriske nerver (sensorisk form),
  - med overveiende lesjon av motornerven (motorform),
  - med en kombinert nerveskade (sensorimotorisk form),
  - proksimal amyotrofi;
2. Diffus autonom nevropati
  - kardiovaskulært system (smertefritt myokardinfarkt, ortostatisk hypotensjon, hjertearytmi),
  - gastrointestinalt tarmkanal (atony i magen, galleblærens atoni, diabetisk enteropati - nattdiaré),
  - genitourinary system ("nerveblære", seksuell dysfunksjon),
  - andre organer og systemer (brudd på pupill refleks, brudd på svetting, asymptomatisk hypoglykemi);
Fokal nevropati (kranialnervene, mononeuropati - øvre eller nedre ekstremiteter, flere mononeuropati, polyradikulopati, plexopati).

Utviklingen av diabetisk nevropati kan foregå i klinisk manifestasjon av den underliggende sykdommen. Med en sykdomsvarighet på mer enn 5-7 år, finnes det ulike manifestasjoner av diabetisk nevropati hos praktisk talt alle pasienter (til og med til tross for bruken av hypoglykemisk terapi). I denne forbindelse anser enkelte forfattere nevropati ikke som en komplikasjon, men som en nevrologisk manifestasjon av diabetes. I patogenesen av diabetisk nevropati spiller mikroangiopati og metabolske forstyrrelser den viktigste rollen.

Blant den sentrale diabetiske nevropati fortjener diabetisk encefalopati oppmerksomhet. Begrepet "diabetisk encefalopati" ble foreslått av R. de Jong i 1950. Ifølge litteraturen varierer frekvensen av denne patologien fra 2,5 til 78% (slike avvik i frekvensen av deteksjon skyldes heterogene kontingenter hos de undersøkte pasientene og metoder for diagnostisering av sykdommen) [3]. Diabetisk encefalopati er preget av graden av manifestasjon, utviklingshastigheten (kurset) og egenskapene ved patogenesen.

De viktigste kliniske manifestasjonene av diabetisk encefalopati er neurose-lignende tilstander, nedsatte kognitive funksjoner og organiske nevrologiske symptomer. For tiden er det 4 stadier av psykologisk krise: den første er knyttet til utviklingen av diabetes, den andre - med utviklingen av komplikasjoner, den tredje - med utnevnelsen av insulinbehandling og den fjerde - med innlagt behandling. M.Bleuler (1948) kombinerte psykiske lidelser, overlappende med endokrin patologi, begrepet "endokrine psykosyndrom".

Utviklingen av neuroselignende lidelser (først og fremst depresjon) skyldes virkningen av både somatogene faktorer (hypoglykemiske reaksjoner, skade på indre organer etc.) og psykogene faktorer (behovet for konstant tilslutning til kosthold og behandling av medisiner, sannsynligheten for alvorlige invaliderende komplikasjoner, impotens, infertilitet etc. ). På tidspunktet for den første undersøkelsen oppdages depressive symptomer hos 35,4% av pasientene. Samtidig rapporteres tilstedeværelsen av depressive lidelser i sykdomsperioden av 64,6% av pasientene med diabetes.

Hovedtegnene for utviklingen av psykiske lidelser i diabetes er: personlighetstanker, diabetesens psykogene karakter, et ugunstig mikrososialt miljø, dårlig kompensasjon av diabetes, en sykdomsvarighet på over 10 år, tilstedeværelsen av invaliderende komplikasjoner.

I de første stadier av diabetisk encefalopati avsløres mikrosymptomer av diffus organisk hjerneskade som indikerer dens diffuse lesjon. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan grove organiske symptomer utvikle seg, noe som indikerer tilstedeværelsen av en lesjon i hjernen.

I. A. Volchegorsky et al. (2006) forutsigere av diabetisk encefalopati og en algoritme for å identifisere denne patologien ble utviklet: F = 0.031ba + 0.143bb + 1.724bv - 1.558bg + 0.179bd - 0.2007be - 3.984, hvor en er alder (år), b er kroppsmasseindeks (kg / m2), in-dienkonjugater (e.i.o.), g - lipoproteinkolesterol med lav densitet (mmol / l), d - blodsukkernivå (mmol / l) kl. 23.00, e - klokken 7.00 h.

Verdien av F er større enn den kritiske verdien 0,0245 indikerer tilstedeværelsen av DE.

Ifølge utviklingsraten er DE delt inn i raskt og sakte fremgang. Hypoglykemiske episoder har størst effekt på sykdomsforløpet (som følge av utilstrekkelig korreksjon av hyperglykemi). Ifølge litteraturen er "i ren form" DE bare funnet hos pasienter med type 1 diabetes (i 80,7% tilfeller), siden utviklingen hovedsakelig skyldes ineffektiv metabolsk kontroll. Blandet encefalopati er diagnostisert hos 82,7% av pasientene med type 2 diabetes på grunn av den dominerende patogenetiske effekten av dysgemiske faktorer (hyperlipidemi og arteriell hypertensjon - AH).

Samtidig lesjoner i diabetes

Lipid metabolisme skift i diabetes (spesielt type 2) er så karakteristisk at de kalles "diabetisk dyslipidemi", det utvikler seg i 69% av tilfellene. Komponentene av diabetisk dyslipidemi er forhøyede nivåer av triglyserider og lipoproteiner med lav densitet, samt en reduksjon i lipoproteiner med høy tetthet. Som følge av dette er det ifølge en rekke forskere observert tidlig utvikling av aterosklerose hos pasienter med diabetes mellitus (10-15 år tidligere).

Når det gjelder hypertensjon, forekommer det 1,5-2 ganger oftere sammenlignet med personer uten å forstyrre karbohydratmetabolismen. Ifølge litteraturen, lider 80% av pasientene med diabetes av hypertensjon, noe som er dødsårsaken hos mer enn 50% av pasientene. Så det er bevist at økningen i systolisk blodtrykk (BP) for hver 10 mm Hg. Art. assosiert med en økning i dødeligheten med 15%. Hovedårsaken til utviklingen (80%) av hypertensjon hos pasienter med type 1 diabetes er diabetisk nefropati. I dette tilfellet forekommer det oftest etter 15 til 20 år fra sykdomsutbruddet. I type 2 diabetes viser 70-80% av tilfellene essensiell hypertensjon, som ofte går foran utviklingen av diabetes selv.

Diabetes er en av de viktigste risikofaktorene for vaskulær demens, som forekommer i denne patologien i 8,9% av tilfellene. Samtidig har hypoglykemi en mer negativ effekt på kognitiv funksjon enn hyperglykemi. Det har således vist seg at pasienter med hyppige episoder av hypoglykemi har stor risiko for å utvikle demens etter 4-7 år.

For øyeblikket forblir det et åpent spørsmål om inkludering av cerebrale slag som har utviklet seg på bakgrunn av diabetes i klassifikasjonen av diabetisk nevropati. Likevel anser noen nevrologer slag som en manifestasjon av sentral diabetisk nevropati. Andre vurderer akutte sykdommer i hjernecirkulasjon som et klinisk syndrom av makroangiopati, som utvikler seg med en varighet av karbohydratmetabolismenes sykdom på mer enn 5-7 år [4]. I figurativ uttrykk for A.S.Efimov, "... begynner diabetes, som en utvekslingssykdom, og slutter som vaskulær patologi." Ifølge arkivdata samlet de kanadiske forskerne en gruppe på ca 12 200 voksne over 30 år som nylig ble diagnostisert med type 2 diabetes. I løpet av de neste 5 årene ble 9,1% av pasientene på sykehus innlagt med forskjellige slagslag. Forfatterne skriver at resultatene av deres forskning "fjerner oppfatningen om at makrovaskulære effekter av diabetes bare kommer på lang sikt" [5].

Når diabetes ofte utvikler iskemiske slag, som har en rekke funksjoner:

utvikler seg ofte på bakgrunn av økt blodtrykk;
omfattende lesjoner dannes;
ofte ledsaget av bevissthetsproblemer, symptomer på dekompensering av karbohydratmetabolismen, kongestiv lungebetennelse, cerebrokardial syndrom (i kombinasjon med hjerteinfarkt);
Nevrologiske symptomer forsvinner sakte;
tapte funksjoner, som regel, er delvis gjenopprettet;
dødeligheten er 40,3-59,3% [6].

Blant perifer diabetisk nevropati, tar distal symmetrisk sensorimotorisk nevropati (senere diabetisk polyneuropati) førsteplassen (70%). Diabetisk polyneuropati (DPN) forekommer i gjennomsnitt i 40-60% av tilfellene (og har en tendens til å øke avhengig av varigheten av diabetes). DPN reduserer pasientens livskvalitet betydelig og er en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av diabetisk fotsyndrom.

Diabetisk fotsyndrom - en infeksjon, et sår og / eller ødeleggelse av de dype vevene til foten som er forbundet med nevrologiske lidelser og / eller en reduksjon i hovedblodstrømmen i de nedre lemmerårene av varierende alvorlighetsgrad.

Til tross for at forekomsten av diabetisk fotsyndrom hos pasienter med diabetes er i gjennomsnitt 4-10%, står det for 40-60% av alle underarms amputasjoner av en ikke-traumatisk karakter. Så i Russland årlig utføres 12 tusen høye amputasjoner på grunn av diabetisk gangren.

Det kliniske bildet av DPN er avhengig av sykdomsstadiet. Så, i det subkliniske stadium er det ingen klager fra pasienten, ingen endringer under enkle kliniske studier. I utgangspunktet er diagnosen gjort på grunnlag av data oppnådd ved elektromyografi (bestemt av nedgangen i forplantningsgraden av eksitasjon langs nerver). De første stadiene av sykdommen domineres av symptomer på irritasjon av følsomme fibre: dysestesi, parestesi, hypoestesi, brennende føtter, ubehag som rastløse ben, smerte i ekstremiteter av varierende alvorlighetsgrad (ofte forverret om natten, forårsaker søvnforstyrrelser, ofte kombinert med forekomst av smertefulle toniske krampe i krammusklene (crampi), gradvis økende brudd på vibrasjon, temperatur, smerte og taktil følsomhet). Dette er de såkalte "positive symptomene", som indikerer den første fasen av DPN og muligheten for å gi effektiv hjelp til pasientene. Ifølge de fleste forfattere, med DPN, oppstår nevrologisk smerte i 18-20% av tilfellene.

Den andre fasen av DPN er preget av overvekt av symptomer på tap av ulike typer følsomhet. Samtidig reduseres antall klager som pasienten aktivt presenterer, paradoksalt. De fleste av disse pasientene er bekymret for følelsen av nummenhet, noe som er mest uttalt i distale ekstremiteter ("bomullsben" syndrom). Med det progressive tapet av perifere nervefiberfunksjoner utvikles svakhet i fotens muskler (parese av føttene oppdages i 2 4% tilfeller) - "negative symptomer". Komplikasjoner (primært utviklingen av diabetisk fotsyndrom) er karakteristiske for tredje fase av sykdommen [7].

For forskning bruker DPN følgende metoder:

taktil følsomhetspoeng: bruk av 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) monofilament;
Terskelvurdering av smertefølsomhet: Ved hjelp av et neurologisk håndtak (Neuropen) eller et girhjul (Pin-wheel);
Temperaturfølsomhetsvurdering: Ved hjelp av en spesiell enhet - en termisk spiss (Thip-term);
vurdering av vibrasjonsfølsomhetsgrensen (ved hjelp av en gradert neurologisk tuninggaffel), vibrerende med en frekvens på 128 Hz eller et biosiometer.

Behandlingen av diabetisk nevropati innebærer effekter rettet mot den underliggende sykdommen (hypoglykemiske midler) og normaliseringen av metabolske prosesser (antioksidanter). Imidlertid, i behandlingen av DPN, spilles også et viktig sted ved aktivering av nevralregenerering (gjeninnervering) og behandling av smertsyndrom. Samtidig er en stor rolle i behandlingen gitt til de neurotrope vitaminene i gruppe B, som har en polymodal effekt. Så, thiamin aktiverer karbohydratmetabolismen, forbedrer nerveimpulser, har en antioksidant effekt. Pyridoksin aktiverer proteinmetabolisme, deltar i biosyntese av nevrotransmittere, gir inhiberingsprosesser i sentralnervesystemet. Cyanokobalamin er nødvendig for syntese av myelin, reduserer smerte assosiert med skade på det perifere nervesystemet.

For tiden brukes KompligamV mye som et kombinert preparat som inneholder B-vitaminer. En ampulle (2 ml) av preparatet inneholder som aktiv substans: Tiaminhydroklorid 100 mg, pyridoksinhydroklorid 100 mg, cyanokobalamin 1 mg i kombinasjon med 20 mg lidokainhydroklorid. Ifølge A.D. Danilov (2010) fører bruk av ComplegamV til behandling av nevropatisk smerte på en pålitelig måte til smertereduksjon.

Effektiviteten av behandlingen av DPN økes betraktelig ved kombinasjonen av Complegam B med ipidacrin [8]. Det er denne kombinasjonsbehandlingen som mest bidrar til gjenopprettelsen av ledningen av nerveimpulser langs de berørte nerver. Det anbefales å starte behandling med intramuskulær administrering av 2 ml CompligamB og 1 ml av en 0,5% oppløsning av ipidacrin daglig i 10 dager, med videre overføring til sjeldnere injeksjoner av CompligamB (2-3 ganger i uken) i kombinasjon med å ta ipidakrin i tablettform en dose på 60 mg i 3 uker. I løpet av året er det nødvendig å gjennomføre minst 3 kurs i kombinasjonsterapi.

Dermed er skade på nervesystemet den viktigste årsaken til nedgangen i livskvaliteten hos pasienter med diabetes. Inkluderingen av stoffet KompligamV i kompleks behandling av DPN er lovende når det gjelder å redusere risikoen for alvorlige komplikasjoner fra nervesystemet.

Litteratur 1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Diabetisk nevropati. Studieveiledning. M., 2003. 2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Diabetisk nevropati: diagnose, behandling, forebygging. Livskvalitet. Medicine. 2003; 1: 42-7. 3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Skader på nervesystemet i endokrine sykdommer. Minsk, 1989. 4. A.T. Shubina, Yu.A. Karpov. Mulighetene for å forebygge kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes. Eng. honning. Zh. 2003; 19: 1097-101.

6. Markin S.P. Rehabiliteringsbehandling av hjerneslagspasienter. M., 2009. 7. Markin S.P. Rehabiliteringsbehandling av pasienter med sykdommer i nervesystemet. M., 2010. 8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Behandling av diabetisk polyneuropati. Eng. honning. Zh. 2001; 7-8: 314-7.

9. Markin S.P. Tapet i nervesystemet i diabetes mellitus. Metodisk håndbok. M., 2008.

Kommentarer (kun synlig for spesialister verifisert av redaktørene til MEDI RU) Hvis du er medisinsk spesialist, logg inn eller registrer deg

Komplikasjoner av diabetes mellitus på de nervøse og kardiovaskulære systemene

Skader på nervesystemet i diabetes mellitus

Diabetisk nevropati - skade på nervefibre (nerver). Observeres hos halvparten av pasientene, uavhengig av type diabetes.

Typer diabetisk nevropati:

Det ser ut som "de rettferdiges hånd".

krenkelse av øynets mobilitet med nederlaget av III og IV par av kraniale nerver,
intens smerte i den ene siden av ansiktet med nederlaget til trigeminusnerven (V-par),
unilateral parese av ansiktsmusklene med en lesjon av ansiktsnerven (VII par). Påminner om et slag.
hørselstap med nederlag av det åttende paret.

reduksjon i peristaltikk og tone i spiserøret i spiserøret og magen, deres ekspansjon; surhet av magesaft er redusert. Pasienter kan ha et brudd på svelging (dysfagi), halsbrann og oppkast av mat spist dagen før.
diabetisk enteropati manifesterer seg tvert imot av økt peristaltikk i tynntarm og periodisk diaré, oftere om natten og opptil 20-30 ganger om dagen. I dette tilfellet går pasienten vanligvis ikke ned i vekt.

Brudd på svette: Først - svette, over tid - tørr hud. For mange øker svette om natten og i øvre halvdel av kroppen, som kan forveksles med symptomer på hypoglykemi.

Dette inkluderer også diabetisk vegetativ hjerteuropati, men mer om det nedenfor.

Nederlag av kardiovaskulærsystemet

I diabetes påvirker det ikke bare nerver, men også blodårene. Alt sammen fører til høy dødelighet. Hvilke typer problemer i kardiovaskulærsystemet kan en diabetiker ha?

diabetisk mikroangiopati,
koronar aterosklerose,
diabetisk myokarddystrofi,
diabetisk autonom hjerteuropati.

Slik ser fartøyene i fundus ut til å være normale.

Og så - med diabetes. Mer om øynene - neste gang.

2) Koronar aterosklerose (fra latin. Coronarius - koronar): diabetes fører til alvorligere og tidligere forekomst av aterosklerose hos hjertets store arterier.

Slik ser lumen av store arterier ut (fra topp til bunn): 1) er normalt, 2) aterosklerose tykner veggene,

3) tilstopping av fartøyet med en trombose i aterosklerose, stopper blodstrømmen helt eller delvis.

4) DIABETISK VEGETATIV KARDIAL NEUROPATHY - er en av manifestasjonene av diabetisk nevropati.

Hjerteuropati har en rekke spesifikke tegn:

"Fast takykardi". I diabetes blir den parasympatiske påvirkning av det autonome nervesystemet på hjertet først forstyrret, noe som fører til en økning i hjertefrekvensen til 90-100 (til 130) slag per minutt. Denne forhøyede hjertefrekvensen er vanskelig å behandle. På grunn av svekkelsen av den parasympatiske effekten hos pasienter på EKG, er ikke bare takykardi notert, men også fravær av respiratorisk sinusarytmi (normalt bør det være en liten økning i hjertefrekvensen under inspirasjon og en reduksjon i utløpet, og hos diabetikere er puls for jevn) temaet for kardial ledningssystemet.
Etter at parasympatisk avdeling av CNS er berørt, kommer sympatiske linjen. La meg minne deg om at det sympatiske nervesystemet er ansvarlig for kroppens respons på stress (økning i hjertefrekvens, økt pust, utvidelse av bronkiene og elevene). Som et resultat kan ortostatisk hypotensjon oppstå på grunn av nedsatt regulering av vaskulær tone og hjerteaktivitet hos pasienter med diabetes mellitus - en dråp i blodtrykket i oppreist stilling. I stående stilling hos pasienter med svimmelhet, mørkere øyne, generell svakhet, selv svikt.
En sjelden, men forferdelig komplikasjon skyldes også nederlaget til de parasympatiske nervene - plutselig død på grunn av kardiopulmonal insuffisiens i type 1 diabetes. I de fleste tilfeller fører døden til innånding av en generell bedøvelse (gass) under anestesi. Det antas at døden er forårsaket av et brudd på den autonome innerveringen, noe som fører til blodtrykksfall, forringelse av blodtilførselen til hjernen og stopp av luftveiene.
skade på nerver i diabetes fører til brudd på smertefølsomhet. Som et resultat, er i 42% av pasientene med diabetes atokardinfarkt atypisk - uten smerte. Hos pasienter uten diabetes er smertelig form bare funnet i 6% tilfeller (en forskjell på 7 ganger!). Tegn på hjerteinfarkt hos diabetikere kan i dette tilfellet være alvorlig svakhet, lungeødem, urimelig kvalme og oppkast, en kraftig økning i blodsukker og ketonlegemer og hjertearytmier.

de er omfattende, med høy dødelighet,
ofte tromboembolisme (blokkering av et blodkar med blodpropp - trombus),
ofte hjertesvikt (ødem, kortpustethet, takykardi),
høy risiko for tilbakefallende hjerteinfarkt.

Neste gang - om effekten av diabetes på øynene og nyrene (slutter).

Brukt litteratur: Den manuelle "klinisk endokrinologi" ed. N. T. Starkova, red. "Peter", 2002.

Var materialet nyttig? Del lenke:

Nervesystemet i diabetes

I tillegg til ikke-spesifikke lesjoner (radiculitis, radiculoneuritt, etc.). observert hos pasienter med diabetes med en litt økt frekvens, lider ulike deler av det perifere nervesystemet av diabetes så ofte at mange forfattere kombinerer dem med det generelle begrepet diabetiske nevropatier, som de selv anser å være spesifikke.

De mest karakteristiske og viktige endringene i nervesystemet i diabetes er de som er forbundet med mikroangiopati, spesielt de karene som mater nervestrukturene. Til fordel for mikroangiopatiens rolle, særlig det faktum at diabetisk nevropati forekommer hos de pasientene som har retinopati eller diabetisk glomerulosklerose i de aller fleste tilfeller.

Diabetisk nevropati kan påvises samtidig med diabetes, men fremdeles er det oftest klinisk uttrykt hos ubehandlede pasienter som har vært syk lenge. Ifølge de store aggregerte dataene ble 1100 pasienter med diabetes registrert hos 21% og samtidig korrelert med retinopati og diabetisk glomerulosklerose, men ikke med aterosklerotiske vaskulære endringer. Det ble observert oftere enn jo lengre og vanskeligere var diabetes. I tilfelle av god kompensasjon av diabetes, ble nevropsykdom observert i ca 10% av tilfellene, med dårlig kompensasjon - tre ganger oftere. I patogenesen av diabetisk nevropati kan mikroangiopati ta et ledende sted, men andre faktorer, metabolsk og, sjeldnere, smittsomme, etc., sannsynligvis spiller en rolle.

Neuropati-klinikken avhenger av plasseringen og type lesjoner. Ofte påvirker de fibulære, femorale, ulna nervene, spesielt deres avferente fibre. Følsomhet, dype reflekser svekkes, impulsgjennomføring i motorneuroner er signifikant redusert, desto lengre er jo lenger diabetes. Pasienter merker smerte, ofte ganske sterk, spesielt om natten, muskelspirring, parestesi, noen ganger er det hypoestesi, hypalgesi; noen ganger trofiske endringer, en reduksjon i muskelmassen til enkelte muskelgrupper. Sjeldne brudd inkluderer lesjoner av kranialnervene, noe som fører til parese av øyemuskulaturen (spesielt de som roterer utover) med tilstedeværelse av smerte i frontalområdet og bak øyet hos noen pasienter.

Hos eldre pasienter med diabetes er ofte parestesier i nedre ekstremiteter kjent, spesielt følsomhet i føttene, smerte i kalvemuskulaturen når du går, reduksjon av vibrasjon, taktil og smertefølsomhet. Alle disse endringene er som regel forårsaket av aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter og er ikke spesifikt for diabetes.

Ofte i de første formene av diabetes er det markert muskel svakhet og smerte, spesielt om natten, i kalven og mindre ofte i andre muskler. Disse fenomenene løser vanligvis å kompensere for diabetes, men krever ofte langsiktig behandling med B-vitaminer.

Ulike deler av det autonome nervesystemet kan også bli påvirket av diabetes, mens avhengig av lokasjonen forekommer en rekke symptomer - svekket pupillære reflekser, svetteendringer, temperaturfølsomhet og noen ganger hvis den autonome nerveplexen er skadet, oppstår tarmmotilitetsforstyrrelser - diaré eller forstoppelse. Endelig er impotens også en konsekvens av skade på nervestammerne. Når radikulære lesjoner vanligvis øker i mengden protein i cerebrospinalvæsken opptil 50-100 mg%.

Diabetisk myelopati med degenerative endringer i bakre og laterale kolonner er en sjelden uorden; lesjon symptomer er bestemt av nivået av endring i en bestemt del av ryggmargen.

En diabetisk muskel lesjon er beskrevet - amyotrofi, når atrofi av individuelle muskelfibre oppstår uten å miste sin tverrgående strikking. Prosessen stopper ofte seg selv. Klinisk uttrykkes det av smerter i hofter, bilateral asymmetrisk proksimal svakhet i nedre ekstremiteter.

Forløpet av ulike diabetiske lesjoner i det perifere nervesystemet er lang, ofte progressiv, spesielt med et stort brudd på kompensasjonen for diabetes. I denne forbindelse er kompensasjon av diabetes en prioritet i behandlingen av nevropati. Bare hjelpestoff er behandling med vitaminer av kompleks B, mens det bør huskes på at i hvilken som helst diabetes er det en relativ mangel på vitamin B12.

Kliniske manifestasjoner av perifer nerveskader, selv alvorlige, forsvinner vanligvis innen få måneder til et år.

Diabetisk nevropati. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av nevropati

Manifestasjonene av diabetisk nevropati er svært varierte. De er avhengige av hvilken del av nervesystemet som led mer enn andre. Ofte klager folk på nummenhet, tap av følelse, alvorlig smerte i lemmer og impotens. Men den farligste konsekvensen er diabetisk fotsyndrom. En person føler seg ikke smerte fra mindre skader på beina, de blir til ikke-helbredende sår, noe som kan føre til gangrene- og lemmeramputasjon.

Over 330 ml mennesker lever med diabetes på planeten. Diabetisk nevropati er den vanligste komplikasjonen av diabetes. Det utvikler seg hos 60-90% av pasientene, omtrent 5-15 år etter sykdomsutbruddet. Faren er like truende for mennesker med type 1 og type 2 diabetes. Faktorer som fører til fremveksten av diabetisk nevropati:

forhøyede blodsukkernivåer;
høyt blodtrykk;
genetisk avhengighet;
røyking og drikking.

Behandlingen av diabetisk nevropati er lang og kostbar. Men i de fleste tilfeller er det mulig å gjenopprette nerver og bli kvitt sykdommens manifestasjoner. For å forklare sykdommens natur, la oss huske hvordan nervesystemet fungerer. Den består av nerveceller - neuroner. De har en kropp og to typer prosesser: lange axoner og korte forgrenede dendriter.

Anatomisk delt sentral og perifert nervesystem. Den sentrale delen inkluderer hjernen og ryggmargen, det kan sies at de består av legemet av nevroner. Det perifere nervesystemet er nerver som består av prosesser av nerveceller. De divergerer gjennom kroppen fra hjernen og ryggmargen.

Det er også en deling av nervesystemet i somatisk og vegetativ. Somatic NA vi klarer bevisst. Hun leder arbeidet med skjelettmuskler. Men det vegetative systemet regulerer kjertlene og indre organers arbeid og er ikke avhengig av vår vilje.

Nerven består av tusenvis av fine fibre - prosesser av nervecellene dekket med myelinskjeden og endoneuritt fra bindevevet. For bedre å kunne utføre signaler, er fibrene samlet i tynne bunter forbundet med en skede av løs bindevev - perineurium. I perineuriet passerer arterier og årer som gir ernæring til nerven. Tynne bunter er samlet sammen og dekket med en tett skjede av bindemiddelvev epineurium. Funksjonen er å beskytte nerven mot skade. Hele denne strukturen kalles nervestammen.

Nerver - det er tre typer:

Følsomme nerver. Består av sensitive (afferente) nerveceller. De har sensoriske celler i en ende - reseptorer. Takket være det kan vi høre, se, føle temperatur, trykk, vibrasjon, smerte, skille mellom smak og lukt. Når det blir utsatt for reseptoren, oppstår en nervimpuls i den. Ved nerve, som med ledning, overføres den til hjernen og behandles der. Vi kan anta at det er hjernen som vi ser, hører og føler smerte.
Motor nerver er sammensatt av motorfibre. Fra hjernen overføres impulskommandoen langs nerveen til alle våre muskler og organer. Og de svarer lydig sammen med sammentrekning eller avslapping.
Blandede nerver består av fibre i motoren og sensoriske nerveceller og kan utføre begge funksjonene.

Hvert sekund gir nervesystemet kroppen og koordinerer alle organene. Derfor fører eventuelle skader på det til alvorlige helsefare. Når diabetes mellitus i blodet av en person, er glukosenivået ikke stabilt. Når det faller, sulter nervcellerne. Og når glukose er for mye, forårsaker det dannelsen av frie radikaler. Disse stoffene oksiderer cellene og fører til oksygen sjokk. Forhøyede glukosenivåer ledsages av akkumulering av sorbitol og fruktose i vevet. Disse karbohydrater forstyrrer absorpsjonen av vann og mineraler i cellene, noe som fører til hevelse av nervefibrene. Hvis en person også har høyt blodtrykk, så oppstår en spasme med små kapillærer som fôrer nerveren. Som et resultat opplever cellene oksygen sult og dør. I de senere år er det antatt at et endret gen som arves spiller en stor rolle i utviklingen av diabetisk nevropati. Det gjør neuroner mer følsomme overfor effektene av forhøyede glukosenivåer. Prosesser av nevroner atrofi og er ikke i stand til å overføre et signal. Myelinskjeden av axoner er også ødelagt, som er utformet for å isolere nervefiberen og hindre impuls fra å løsne. Symptomer på diabetisk nevropati er avhengig av hvilken del av nervesystemet som er mer berørt av sykdommen. I denne artikkelen ser vi bare skade på det perifere nervesystemet. Selv om diabetes er svekket og sentralnervesystemet, og spesielt hjernebarken. Denne komplikasjonen kalles diabetisk encefalopati. Hvis det perifere nervesystemet påvirkes, oppstår symptomene etter noen måneder. Dette skyldes det faktum at nerver i kroppen veldig mye, i første omgang, sunne nerver tar over funksjonene til de ødelagte. Hendene og føttene er de første som lider, fordi flere skadeområder forekommer på en lang nervefiber. Sensorisk neuropati Dette er en lesjon av sensoriske nerver, som manifesterer forvrengte følelser symmetrisk på både ben, armer eller sider av ansiktet.

Overfølsomhet for stimuli (hyperestesi) Det manifesteres av kryp, kulderystelser, prikking, brennende eller chilliness, sporadisk skarp dysersmerte. Årsaken til dette er et brudd på nervene som fører til utilstrekkelig signalering fra hudreceptorene til hjernen.
Utilstrekkelig respons på stimuli
- Som følge av hudirritasjon (stryking, prikking) kan det oppstå smerte. Så, en person våkner opp fra smerte på grunn av berøring av et teppe.
- Som respons på en enkelt stimulus, som lys, oppstår mange opplevelser: tinnitus, smak i munnen og lukter. "Isolering" er forstyrret i nerverstammen, og eksitasjonen som opptrer i øyet strekker seg til andre reseptorer (olfaktoriske, smak- og hørbare reseptorer).
Reduser eller fullfør tap av følsomhet De første manifestasjonene forekommer på føttene og palmer, dette fenomenet kalles "sokker og hanskesyndrom". En person har inntrykk av at han føler objektet i hansker og går, ikke barfot, men i ullsokker. Tallrike skader i forskjellige deler av nerverstammen forstyrrer signalet fra reseptorene for å komme inn i hjernen.

Motor neuropati

Det er en lesjon av motornerven som overfører kommandoene til hjernen til musklene. Symptomene utvikles gradvis, de øker under hvile og om natten.

Tap av stabilitet når man går Falt følsomhet fører til at bena blir "wadded", musklene adlyder ikke og begynner gradvis atrofi.
Forringet koordinering av bevegelser Dette er et resultat av skade på kranialnervene, som overfører data til hjernen fra vestibulær apparatet, som er ansvarlig for kroppens stilling i rommet.
Begrensning av leddets mobilitet, de svulmer og deformeres. For det første påvirkes tennene og hendene i leddene. Først blir det vanskelig å rette de små fingrene og deretter resten av fingrene. Svingninger i sukkernivået forstyrrer mikrosirkulasjon og metabolisme i ledd og bein, forårsaker betennelse og vekst.
Muskelsvakhet og redusert styrke i hender og føtter For normal muskelfunksjon trenger de god blodsirkulasjon og innervering. Med diabetes blir begge disse forholdene brutt. Muskler blir svake, og personen slutter å føle sine bevegelser. Ved begynnelsen av sykdommen blir musklene edematøse, og over tid reduseres de i volum og atrofi.

Autonom nevropati Denne typen neuropati forstyrrer nerver i det autonome nervesystemet, som er ansvarlige for de indre organers funksjon. Som et resultat får organene forvrengt kommandoer, forsyningen av oksygen og næringsstoffer forverres.

Forstyrrelser i fordøyelsessystemet
- svelging lidelse;
- Sphincterene i magen er avslappet, noe som fører til hyppig belching, halsbrann;
- magekramper som fører til oppkast;
- tarmmotilitet er redusert - kronisk forstoppelse oppstår;
- Det skjer at intestinal motilitet er akselerert, da oppstår diaré opptil 20 ganger om dagen, oftere om natten. Men samtidig mister en person ikke vekt, fordi maten har tid til å fordøye.
Magesårets arbeid har stadig behov for justering av NA, og forstyrrelser i nerver fører til svikt i fordøyelsesprosessen.
Behandlinger i bekkenorganene
- impotens. Tiltrengningen fortsetter, men fyllingen av penis med blod forverres. Dette skyldes et brudd på innerveringen og arbeidet til fartøyene i de cavernøse kroppene.
- redusert blære tone. Blærens muskler får ikke signal til å kontrakt og det strekker seg. Urinering blir sjelden (1-2 ganger om dagen) og sakte. Blæren er ikke helt tømt. Det gjenstår hele tiden urin, og dette fører til reproduksjon av bakterier i den og utvikling av blærebetennelse.
Hjertesykdommer
- hjertebanken;
- hjerterytmeforstyrrelse - arytmi;
- alvorlig svakhet når man prøver å stå opp, assosiert med en reduksjon av blodtrykket i oppreist stilling
- Reduksjon av smertefølsomhet i hjertet, selv et hjerteinfarkt er smertefritt.
Hjertets virkelige funksjon avhenger av reguleringen av de autonome nervene. Noen av dem akselererer arbeidet i hjertet under økt belastning, mens andre senker hyppigheten av sammentrekninger, slik at hjertet kan hvile. Med diabetisk nevropati blir balansen forstyrret og hjertet virker ulovlig. I denne forbindelse øker risikoen for omfattende hjerteinfarkt dramatisk.
Hudendringer Forstyrret svettekjertler. I begynnelsen er det tung svette, spesielt på øvre halvdel av kroppen om natten. Også, ansikt og føtter svetter mye. Utvidelsen av de subkutane kapillærene fører til rødmen av huden og en rødme på kinnene. Over tid setter svettekjertlene en utilstrekkelig mengde svette på grunn av kapillær spasmer, og huden blir tørr. Spots vises på den der mye melaninpigment er konsentrert og bleke områder blottet for det.
Beskyttelsesfunksjonen til huden er svekket, og dette fører til at det oppstår en purulent betennelse på stedet for enhver mikrotrauma. Dette kan føre til gangrene og amputasjon av lemmer.
Forringet syn Skader på nerven fører til dysregulering av eleven. Dette er en synshemming, spesielt i mørket.

Historie Det er svært viktig at en nevrolog mottar fullstendig informasjon om alle endringer i kroppen. Til dette formål brukes spesielle skalaer og spørreskjemaer: Michigan skalaen av nevrologiske symptomer, omfanget av nevrologiske symptomer, den generelle skalaen av symptomer. Dine detaljerte svar vil hjelpe deg å vite hvilke nerver som påvirkes og bestemme omfanget av utviklingen av sykdommen.

Under undersøkelsen undersøker legen leddene av føttene og palmer, hvor deformasjonen av dem snakker om diabetisk nevropati. Bestem om rødhet, tørrhet og peeling av huden. Spesiell oppmerksomhet blir gitt til føttene som lider først. Tørrhet eller overdreven svette, lunger, korn, betennelsesområder og sår fortjener spesiell oppmerksomhet.

Vibrasjonsfølsomhetsstudie

Utført av Ruedel-Seiffers uteksaminert tuning gaffel. Det er en stålgaffel med en plastspiss på håndtaket. Tennene treffer og tuninggaffelen begynner å vibrere.

Håndtaket på den vibrerende tuninggaffelen er plassert på storåen og andre deler av begge føttene. Studien gjennomføres tre ganger. Hvis du ikke føler frekvensen av svingninger på 128 Hz, indikerer dette redusert sensitivitet og utvikling av diabetisk nevropati.

Bestemmelse av taktil følsomhet

Nivået på følsomhet måles ved hjelp av en spesiell enhet - monofilament. Dette verktøyet ligner en blyant som en tykk fiskelinje er festet til. Legen presser på huden i 2 sekunder med en slik innsats at fiskelinjen er buet. Hvert punkt blir undersøkt 3 ganger. Til samme formål, ved hjelp av bomullsknopper eller klumper av bomullsull, som utføres i forskjellige deler av håndflatene og føttene. Først berør huden på underarmen slik at du vet hva du kan forvente. Da blir du bedt om å lukke øynene dine. Legen vil røre på underkroppens hud, og du snakker om dine følelser. Start fra fingrene og led oppover. Dermed bestemme hvor følsomheten ikke er, og hvor den er lagret. Dette bidrar til å bestemme hvor nervefibrene er skadet.

Bestemmelse av temperaturfølsomhet

Prøven er laget med en enhet som ser ut som en liten sylinder, den ene enden er metall og den andre plasten. De vekselvis berører huden. Hvis du ikke føler temperaturforskjellen mellom metall og plast, bekrefter dette utviklingen av diabetisk nevropati.

Bestemmelse av smertefølsomhet

Smertefølsomhet kontrolleres med en stump nevrologisk nål, en disponibel tannpir eller et spesielt tannhjul. Legen vil be deg om å lukke øynene og tingle huden fra storetåen til kneet på innsiden av foten. Hvis du bare føler en berøring, men ikke smerte fra en injeksjon, indikerer dette et brudd på nervefibrene.

Evaluering av reflekser i diabetisk nevropati

Knekker. Legen treffer senen under patellaen med en nevrologisk hammer. Hvis dette ikke reduserer quadriceps muskelen i låret, betyr det nerveskader.
Achilles refleks. Du vil bli bedt om å knele på en sofa. Legen slår Achillessenen over hælen med en malleus. Normalt bøyer foten. Hvis dette ikke skjer, er det kanskje nevropati.

Elektrourografi og elektromyografi Ofte utføres disse prosedyrene samtidig for å studere arbeidet med nerver og muskler. Ved hjelp av en elektrokirurgi studerer de impulsens hastighet langs nerveen og hvordan de reagerer på impulsen i forskjellige muskelfibre innervert av en nerve. Resultatene av reaksjonen av musklene registreres ved bruk av en elektromyograf på papirbånd eller andre medier. Sensorer er festet til huden eller tynne nålelektroder settes inn i musklene. Nerven stimuleres av en svak utslipp av elektrisk strøm, og ved hjelp av sensorer fastgjort langs nerveen studeres hastigheten av dens forplantning og responsen av musklene. Symptom på diabetisk nevropati er:

forsinket signal. Det tar ham lengre tid å passere gjennom den skadede nerverstammen;
Som svar på impulsen reduseres ikke alle muskelfibre som er innervert av nerven.

Behandling av diabetisk nevropati har tre hovedområder:

reduserer blodsukkernivået;
lindring av smerte;
restaurering av skadede nervefibre.

Normalisering av sukkernivåer i diabetisk nevropati

Hovedoppgaven i behandling av diabetisk nevropati er normalisering av sukkernivå. For å gjøre dette, bruk stoffer som reduserer blodsukkernivået. De er delt inn i 3 grupper:

Øk insulinproduksjonen i kroppen:
- meglitinider: nateglinid, repaglinid;
- sulfonylurea derivater: gliclazid, liquidon, glimepirid;
Sensibiliserende sensibiliserende sensibilisatorer (sensibilisatorer):
- tiazolidinedioner: rosiglitazon, cyglitazon, troglitazon, englitazon;
- biguanider: metformin, fenformin;
Brudd på absorpsjon av karbohydrater i tarmene:
- alfa-glukosidaseinhibitorer: acarbose, miglitol.
Endokrinologen velger individuelt stoffet for hver pasient. Hvis behandlingen var ineffektiv, er insulin foreskrevet. Det må poundes 1-3 ganger om dagen, avhengig av sykdommens egenskaper.

Det skjer at etter at glukosenivået normaliserer, øker symptomene på diabetisk nevropati. Denne tilstanden kan vare opptil 2 måneder. Denne reaksjonen av kroppen sier at de omvendte endringene skjer i nerver, og de gjenopprettes.

Legemidler til smertelindring og restaurering av nerver

Diabetes fra nerver

Kan diabetes utvikles fra nerver?

Påvirkning på utvikling av diabetes stresshormoner

Hvilke sykdommer i nervesystemet utvikles på bakgrunn av diabetes?

Diffus perifer polyneuropati

Vegetativ neuropati

mononevropati

encefalopati

radikulopati

Patologisk behandling

forebygging

Komplikasjoner av diabetes mellitus på de nervøse og kardiovaskulære systemene

Skader på nervesystemet i diabetes mellitus

Nederlag av kardiovaskulærsystemet

Nervesystemet i diabetes

Skader på nervesystemet i diabetes mellitus

Neurologiske manifestasjoner av diabetes

Komplikasjoner av diabetes mellitus på de nervøse og kardiovaskulære systemene

Skader på nervesystemet i diabetes mellitus

Nederlag av kardiovaskulærsystemet

Nervesystemet i diabetes

Diabetisk nevropati. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av nevropati

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks