Aterosklerose og diabetes mellitus type 2: behandling

  • Årsaker

Aterosklerose er en patologisk prosess, hvor den patogenetiske manifestasjonen er en aterosklerotisk lesjon av det vaskulære endotelet.

Den morfologiske manifestasjonen av denne sykdommen er deponering av kolesterol og atherogene lipoproteiner på indre veggen av arterielle kar, med gradvis ødeleggelse og forkalkning av plakk.

Klinisk bilde

Hva sier leger om hypertensjon

Jeg har behandlet hypertensjon i mange år. Ifølge statistikken, i 89% av tilfellene, slutter hypertensjon med hjerteinfarkt eller hjerneslag og død av en person. Om lag to tredjedeler av pasientene dør nå innen de første 5 årene av sykdommen.

Det neste faktum er at trykket kan bli slått ned og nødvendig, men dette helbreder ikke selve sykdommen. Det eneste medisin som offisielt anbefales av Helsedepartementet til behandling av hypertensjon og brukes av kardiologer i deres arbeid, er NORMIO. Legemidlet påvirker årsaken til sykdommen, noe som gjør det mulig å fullstendig kvitte seg med hypertensjon. Videre, innenfor rammen av det føderale programmet, kan alle bosattne i Russland føle det gratis.

Sykdommen involverer store og små fartøy i endotelprosessen.

Svært ofte er diabetes ledsaget av aterosklerose. Aterosklerose i diabetes mellitus er således en relatert prosess.

Oftest observeres aterosklerotisk vaskulær lesjon hos pasienter som lider av type 2 diabetes, fordi i tillegg til den forstyrrede glukosemetabolismen, blir deres blodlipidspektrum forstyrret. Lipid metabolisme er en prosess assosiert med pasientens alder, kjønn, hormon og livsstil.

Dyslipidemi kompliserer det klassiske løpet av diabetes, og i tillegg fremkaller sykdomsprogresjonen.

Sykdomsutviklingsmekanisme

Skader på endotelmuren i aterosklerose er preget av stagingforstyrrelser.

Arterielt endotel er mottagelig for atheromatøse lidelser.

Følgende morfologiske stadier av den patologiske prosessen utmerker seg:

  1. Dolipid-scenen. I denne perioden er det ingen subjektive symptomer, men i laboratoriet blir det observert spesifikke endringer.
  2. Stage lipid innskudd. I dette stadiet blir kolesterol deponert på stedet for defekten i endotelet.
  3. Substrat sklerose. På dette stadiet oppstår spiring gjennom plakkens grovfibre vev. Plakkene i denne perioden blir tett og tett bundet til endotelet.
  4. Ateromatøs periode.
  5. Kalkningsopplæring.

Patogenesen av systemisk atherosklerose i alvorlig diabetes mellitus er preget av flere funksjoner.

Normalt beveger blodet seg langs den vaskulære sengen under et visst trykk, uavhengig av atmosfæriske parametere. Blod fyller alle fartøy, ned til den minste kapillæren. På grunn av dette fenomenet er alle vev i kroppen utstyrt med O2.

Røde blodlegemer inneholder et spesielt protein - hemoglobin, som har transportegenskaper i forhold til oksygen.

Ved brudd på det biokjemiske forholdet mellom elementer i plasmaet, så vel som i den generelle blodprøven, utvikler et brudd på lipidspektret. For det første endres forholdet mellom proteiner, karbohydratbaser og lipider.

I plasma råder fri kolesterol, oppstår dissosiasjon av atherogene og ikke-atherogene lipoproteiner. Nivået av anti-atherogene elementer går ned og skadelige komponenter vokser.

Slike dissosiasjon i lipidspektret skjer i løpet av latent aterosklerose. Med tilstrekkelig opphopning danner substratet den viktigste patologiske forbindelsen til aterosklerose - plakkene.

I lang tid er aterosklerotisk lesjon av endotelet asymptomatisk. Men etter en tid dannes sekvenser på plakkoverflaten, hvor blodplater blir avsatt. Etter dette begynner sykdommen å utvikle seg og samtidig utvikler iskemi av vevene som følger med det berørte karet.

Dermed dannes en atherosklerotisk trombus, som kan forårsake utvikling av alvorlig patologi.

Etiologi av aterosklerose i diabetes mellitus

Vaskulær aterosklerose og type 2 diabetes mellitus har en spesiell patogenetisk forbindelse.

Forekomsten og utviklingen av aterosklerose i diabetes mellitus

Aterosklerose og diabetes mellitus er en av de vanligste kroniske sykdommene blant voksne og den vanligste dødsårsaken og funksjonshemming. Og antallet syke mennesker i verden fortsetter å vokse. Og hvordan er disse patologiene forbundet - la oss se.

Pathogenese av aterosklerose i diabetes mellitus

Aterosklerose er den vanligste vaskulære sykdommen. Etiologien, som er årsaken til aterosklerose i type 2 diabetes mellitus, er en forstyrrelse i lipidmetabolismenes prosesser. Relativ insuffisiens av insulin fører til et brudd på strømmen av glukose og fett fra blodet inn i vevet.

Kroppens celler sultes og leveren frigjør næringsstoffer i form av ekstra lipider, som igjen ikke absorberes av vevet, så det er et økt nivå av lipider i blodet, hvorav overskudd avsettes i karene. Og jo høyere blodsukkernivået, desto mer aktivt utvikler denne prosessen. Aterosklerose i diabetes mellitus utvikler seg omtrent 8-10 år raskere.

Sykdommer er mer utsatt for kardiovaskulære sykdommer, nemlig angina pectoris, hjertesvikt, de har hjerteinfarkt 2-3 ganger oftere og 1,5-2 ganger oftere slag. En forferdelig komplikasjon er diabetisk aterosklerose i nedre ekstremiteter, manifestert av smerte i bena, i avanserte tilfeller er det den vanligste årsaken til legamputasjon. Som et resultat utvikles lesjoner i følgende organer:

Effekten av aterosklerose på utviklingen av diabetes

Årsakene til atherosklerose i diabetes mellitus er klare, men er det noen tilbakemeldinger? Ofte har personer med aterosklerose også type 2-diabetes, men dette er ikke bare fordi den tidligere er forårsaket av sistnevnte. Mot fedme er forhøyet blodkolesterol også observert. Og fedme fører til et brudd på karbohydratmetabolismen. Ofte lider overvektige av hypertensjon, noe som også akselererer vaskulær skade. Så atherosklerotiske plakk med diabetes kan være til stede selv før utviklingen.

Når plakkene overlapper karet lumen med mer enn 70%, er det mangel på blodsirkulasjon i orgelet, cellene får mindre oksygen, og når sukkermetabolismen forstyrres, får cellene mindre glukose. Dette fører til underernæring, spesielt nerveceller, og følsomhetsforstyrrelser utvikles. Det fører også til risikoen for farlige komplikasjoner - melkesyreacidose, kan en person falle i koma.

Behandling av aterosklerose i nærvær av diabetes

Behandling av aterosklerose i diabetes mellitus er gitt stor oppmerksomhet. Forhøyet blodkolesterol er justert med statiner. Kolesterol bør være under normal. Derfor er statiner foreskrevet for absolutt alle pasienter. Hvis deres effekt ikke er nok, legges andre kolesterolsenkende stoffer til dem. Antiagegantia, "blodfortynning" er utnevnt for å forhindre dannelse av blodpropper i aterosklerotiske plakker.

Av stoffene som reduserer blodsukkernivået, hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, foreskrives metformin, det kan suppleres med andre stoffer og insulin. Antihypertensivt narkotikakontrolltrykk i området ikke høyere enn 130/80 mm. Hg. Art. Det er nødvendig å slutte å røyke og alkohol, å engasjere seg i fysisk kultur, for å normalisere vekten. Det vil være umulig å kvitte seg med plakk som har utviklet seg i blodkarets vegger med medisiner, og i avanserte stadier er behandling nødvendig fra en vaskulær kirurg.

Kostholdet inkluderer avvisning av alle søtsaker, melprodukter og erstatning med frokostblandinger, helst bokhvete, havremel. Hver dag må du spise 400 gram grønnsaker og frukt, unntatt poteter, bananer, druer, fiken, tørket frukt. Animalfett: olje, fett kjøtt, fett - erstatt vegetabilsk. Minst to ganger i uken må du konsumere sjøfisk (makrell, sild, etc.).

Forstyrret sukker metabolisme er alltid ledsaget av aterosklerose. Og når sistnevnte ofte finner diabetes. De forverrer løpet av hverandre. Derfor, for forebygging, er det nødvendig å bekjempe overflødig vekt og føre en sunn livsstil. Og når sykdommen utvikler seg, er det strengt nødvendig å følge en lege resept for å forhindre farlige komplikasjoner.

Effekten av aterosklerose i løpet av diabetes

Aterosklerose er en sykdom forbundet med den patologiske avsetningen av fettstoffer på vaskemuren, med gradvis spiring av deponeringsstedet ved bindevev. Navnet på sykdommen kommer fra to latinske røtter: "ateros" - fett og "sklerose" - solid. Sykdommen påvirker veggene til overveiende store kar. Dette gjelder spesielt for pasienter med type 2 diabetes. Lipid fettmetabolismen mister sin intensitet med alderen. Diabetes mellitus forverrer denne prosessen. Fett, ikke absorbert og ikke ført ut av kroppen, begynner å bli avsatt på den indre vaskemuren - endotelet.

Mekanismen for aterosklerose

Skader på vaskulærvegen i aterosklerose skjer gradvis. Veggene til små og store fartøy er utsatt for aterosklerotiske endringer. For det første vises endotelet av store kar under påvirkning av ulike faktorer (stress, forhøyede nivåer av lipider, glukose, kolesterol) mindre skader, som sprekker.

Fett, kolesterol er stadig tilstede i blodet, og "klamrer seg" til ruheten på innsiden av fartøyet, blir gradvis deponert på dette stedet. Kolesterolplakk begynner å danne, noe som øker over tid, gradvis reduserer blodbanens lumen.

Deretter er små kapillærer festet til lesjonen av store store kar. Blodforsyningen til det berørte organet eller en del av kroppen er markant forverret, symptomer på oksygen sult av vevene vises, og organets funksjon blir vanskelig.

Årsaker til atherosklerose i diabetes mellitus

Årsakene til denne "foryngelsen" av aterosklerose, forskere ser i flere faktorer.

  1. Reduserer nivået på hverdagen.
  2. Endringer i ernæring med en økning i kostholdet av fett, karbohydrater, inkludert kunstig opprinnelse.
  3. Den økte påvirkning av stress, følelsesmessig stress, livets rytme.
  4. Økning i antall unge blant pasienter med lipidmetabolisme, endokrine sykdommer, inkludert diabetes mellitus.

I tilfelle av diabetes, fyller årsakene som er nevnt ovenfor de faktorer som er karakteristiske for denne sykdommen.

  1. En utilstrekkelig mengde insulin fører til nedsatt fettmetabolisme.
  2. Reduserer toleransen til vaskulær veggen til glukose, og øker dens skjøthet.
  3. Varighet og alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen.
  4. Hvor godt uttrykt er pasientens tilstand i diabetes mellitus.

Symptomer på atherosklerose hos diabetes

Aterosklerose av små og store fartøy er preget av en reduksjon i funksjonen av det berørte organet. I diabetes er arterielle blodårer i hjertet, underarmsarteriene og hjernen utsatt for aterosklerotiske forandringer. Det er med alvorlighetsgraden, den overveiende lokalisering av lesjonene, symptomene på aterosklerose.

I gjennomsnitt er forekomsten av hjerteinfarkt, hjerneblødning (hjerneblødning), atherosklerotisk kardiosklerose hos diabetes, 30-42% høyere enn hos ikke-diabetespasienter. Alvorlighetsgraden av sykdommen er mye høyere, behandlingen gir langsomme resultater. Rehabiliteringsperioden for diabetes er lengre, og komplikasjoner er mulige.

Svært karakteristiske symptomer på aterosklerose i underekstremiteter i diabetes mellitus. Først vises:

  • ikke-permanent (såkalt intermittent) lameness;
  • smerte når du går, noen ganger i ro;
  • følelse av nummenhet;
  • gåsebud;
  • mild kløe og andre parestesier.

Huden blir blek først, da den karakteristiske blåaktig farge, reduserer temperaturen på huden i den berørte lemmen. Pulsering avtar umiddelbart på stedet der pulset probes på store fartøy (i lysken, i popliteal-brettet), og deretter på underbenet.

Den konstante nedgangen i blodtilførselen av vev i aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter fører til utseende av områder med skadet hud. Trofiske sår vises - ikke-helbredende sår, hvor behandlingen er svært vanskelig på grunn av aterosklerose og komplisert av forhøyede blodsukkernivåer.

Ofte fører aterosklerose til gangrenøse komplikasjoner. Behandling av gangrene i nedre ekstremiteter utføres under stasjonære forhold.

Forstyrrelser av cerebral blodtilførsel er uttrykt som vanlige symptomer, så det kan være lokale lesjoner i sentralnervesystemet. Vanlige symptomer er:

  • svimmelhet;
  • døsighet;
  • Redusert ytelse;
  • Irritabilitet, noen ganger svært uttalt;
  • Labilitet i nervesystemet.

Symptomer på lokal hjerneskade er avhengig av stedet for okklusjon av karet med aterosklerotiske plakk. Dette kan være en forverring av hørsel, visjon, stupefaction, bevegelsesforstyrrelser.

Aterosklerotiske lesjoner i diabetes mellitus er like utsatt for menn og kvinner. Den aktive fasen av sykdommen begynner i ung alder, atherosklerose fortsetter i en akselerert hastighet, det er mer ondartet hos slike pasienter.

Derfor er det spesielt viktig å tidlig påvise pasienter med diabetes mellitus og deres korrekte behandling.

behandling

Behandling av aterosklerotiske patologier ved diagnostisering av diabetes mellitus skal tilordnes følgende posisjoner.

  1. Tilstrekkelig hypoglykemisk terapi. Riktig utvelgelse av oral medisinering eller insulindosering vil sikre et normalt nivå av glukose i blodet og forhindre skade på den vaskulære endotelvegg.
  2. Bekjemp mot fedme, normalisering av kosthold og kosthold. Ved å redusere lipidnivået, vil kolesterolet redusere fettavsetningen på blodkarets vegger til et minimum.
  3. Behandling av hypertensive forhold, stabilisering av blodtrykksindikatorer på et normalt nivå. Dette aspektet av behandlingen vil lindre den ekstra byrden på hjertet, nyrene og hjernen.
  4. Avslag på dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk, utnevnelse av fysioterapi, i fremtiden - en aktiv livsstil.

Terapeutiske tiltak bør være omfattende og inkluderer ikke bare behandling av den underliggende sykdommen - diabetes, men også forebygging av aterosklerose, hvis det ikke finnes symptomer, behandling av eksisterende aterosklerotiske endringer.

Aterosklerose i diabetes

Mange studier har vist at pasienter med diabetes har akselerert aterosklerotisk vaskulær sykdom, og det er gjort betydelige fremskritt i forståelsen av denne patogenesen. Aterosklerose i diabetes mellitus utvikler seg mye raskere enn hos personer som ikke lider av denne sykdommen. Nåværende forslag er at skade på endotelet kan være den første hendelsen i åreforkalkningens genesis, etterfulgt av adhesjon og blodplateaggregering på skadestedet.

Hva skjer

I diabetes er det tegn på endoteldysfunksjon. Glatt muskelproliferasjon er en viktig patologisk funksjon av aterosklerose. Denne prosessen stimuleres av et blodplate-mitogen, som delvis er karakterisert. Mitogen har ikke blitt studert for diabetes. Akkumuleringen av lipider i området for aterosklerotiske lesjoner forekommer hovedsakelig i form av intracellulært og ekstracellulært forestret kolesterol. Ved ukontrollert diabetes favoriseres forhøyede nivåer av lipoproteiner med lav tetthet i plasma og lavere nivåer av plasma-lipoproteiner med høy densitet lipidavsetning i store kar.

Det er tegn på trombotisk tilstand hos enkelte pasienter med diabetes. Til sammen kan disse abnormiteter av endotel-, blodplate-, glattmuskel-, lipoprotein- og koagulasjonsadferd vurderes som å bidra til problemet med akselerert aterosklerose hos diabetes. En grundig forståelse av patogenesen av denne prosessen hjelper til med utvikling av passende profylaktiske terapeutiske tilnærminger.

Patologisk hjerteinfarkt hos pasienter med diabetes

Aterosklerose og diabetes mellitus blir stadig diskutert og forsket. For tiden har ideen om at diabetes bidrar til akselerert aterosklerose skapt et stort antall seksjonelle, kliniske og epidemiologiske studier.

50 000 obduksjoner ble analysert, og det ble funnet at i samme aldersgruppe (vanligvis eldre enn 40 år) ble dødsfallet fra koronar aterosklerose hos pasienter med diabetes mellitus observert 2-3 ganger oftere enn hos dem uten sykdom. Hos pasienter med diabetisk trombotisk hjerneslag ble 30,2% av tilfellene observert hos ikke-diabetespasienter - 19,4%, og sammenlignende gruppene var aldersmessige.

Ifølge studien av seksjonsmaterialer registrerte 416 tilfeller av diabetes en signifikant økning i forekomsten av aterosklerose sammenlignet med de som ikke hadde diabetes i aldersgruppen over 40 år.

Deltidsdata studier

I aldersgruppen 30-60 år ble diabetisk aterosklerose detektert hos 82,2% av individer. Ordinær aterosklerose i 56,3%. En signifikant forskjell i forekomsten av aterosklerose hos pasienter som lider av en nondiabetisk tilstand i løpet av deres levetid, er ikke nevnt i aldersgruppene på 50-59, 60-69 og 70-79 år. Men aterosklerotiske endringer i aorta og kranspulsårene hos pasienter med diabetes, okkuperte et større område enn hos personer som ikke har dem. En betydelig økning i området okkupert av aterosklerotisk plakk, fant forfatterne i 12 av 32 pasienter som døde av diabetes over 50 år.

Immunmekanismer i aterosklerose, spesielt i type 2 diabetes

Aterosklerose og påfølgende kardiovaskulær sykdom (CVD) er de viktigste komplikasjonene ved type 2 diabetes. Aterosklerose er en kronisk inflammatorisk sykdom, inkludert immunokompetente celler av forskjellige typer tilstede i lesjonene. Selv om betennelse og immun aktivering kan være mer uttalt i aterosklerose og type 2 diabetes, er det ingen signifikante forskjeller mellom diabetikere og ikke-diabetikere.

Dermed er lignende faktorer involvert i immunaktivering assosiert med aterosklerose i begge grupper. Årsaken til immun aktivering er ukjent, og det er ulike gjensidig eksklusive muligheter. Oksidiserte og / eller enzymatisk modifiserte former av lavt tetthet lipoprotein (OxLDL) og døde celler er tilstede i aterosklerotiske plaques. OxLDL kan spille en rolle, være pro-inflammatorisk og immunostimulerende, siden den aktiverer T-celler og er cytotoksisk ved høyere konsentrasjoner.

Inflammatoriske fosfolipider i OxLDL er involvert, med fosforylkolin (PC) som et av de eksponerte antigenene.

Bakterier og virus ble diskutert som potensielle årsaker til immun aktivering, men det var vanskelig å finne direkte bevis for å støtte denne hypotesen, og tester på antibiotika hos mennesker var negative eller ufullstendige. Varmestøtproteiner (HSP) kan være et av hovedmålene for atherogene immunresponser. Flere direkte årsaker til plakkbrudd inkluderer cytokiner, slik som interleukin 1β (IL-1β), tumornekrosefaktor (TNF) og lipidmediatorer i form av leukotriener.

I tillegg øker diabetes hyperglykemi og oksidativt stress tilsynelatende utviklingen av aterosklerose, en av mekanismene kan være fremme av immunrespons. For å bevise at immunrespons er årsaken til atherosklerose og kardiovaskulære sykdommer, er det nødvendig med ytterligere studier med immunmodulerende behandling.

Type 2 diabetes er et alvorlig og voksende problem over hele verden, og ikke bare i de såkalte utviklede landene. I tillegg til nefropati og mikrovaskulære sykdommer, forekommer kardiovaskulære sykdommer (CVD) og akselerert aterosklerose ofte i diabetes mellitus, både type 1 og 2. Hovedfokuset i denne vurderingen er immunaktivering i aterosklerose, spesielt diabetes mellitus type 2.

Forbindelsen mellom type 2 diabetes og betennelse er godt etablert, og det er tegn på kronisk betennelse i både diabetes og insulinresistens (IR), som er typisk for type 2 diabetes. Også i aterosklerose og kardiovaskulære sykdommer er kronisk betennelse en viktig funksjon, og i aterosklerose påvirkes aktiverte immunkompetente celler, som T-celler og antigenpresentasjonsceller, rikelig.

Selv om betennelsen og størrelsen til den nekrotiske kjernen kan økes ved diabetisk aterosklerose, var det ingen forskjell i forekomsten av makrofager, lymfocytter og generell betennelse i plaketter eller aterosklerotisk kaps mellom diabetikere og ikke-diabetikere, ifølge den største studien på dette området. Således ser det ut til at det ikke er noen grunnleggende forskjell mellom immunaktivering og betennelse som er tilstede i aterosklerose hos ikke-diabetikere sammenlignet med diabetikere. Imidlertid kan makrofager og overflate blodpropper vedvare lenger etter iskemiske symptomer i diabetes, noe som kan øke risikoen for tilbakefall av kardiovaskulær sykdom i denne tilstanden og risikofaktorer, da hyperglykemi naturlig spiller en spesiell rolle.

En akutt inflammatorisk reaksjon utvikler seg fra et evolusjonært synspunkt, mest sannsynlig å beskytte mot patogener og reparere vevskader, som også kan være forårsaket av skade. De klassiske symptomene på akutt betennelse - smerte, hevelse, rødhet, feber og nedsatt funksjon - har allerede blitt beskrevet i Hippocrates medisin.

Når akutt betennelse ikke elimineres, men i stedet vedvarer og blir kronisk, kan det bli et alvorlig problem.

Eksempler på kroniske inflammatoriske sykdommer er reumatiske sykdommer, som for eksempel:

  • revmatoid artritt (RA);
  • systemisk lupus erythematosus (SLE);
  • aterosklerose og dets hovedkonsekvenser, kardiovaskulære sykdommer, inkludert hjerteinfarkt (MI), akutt koronar syndrom (ACS), lameness og slagtilfelle;
  • Alzheimers sykdom;
  • type 2 diabetes;
  • En økning i IR og jevne mellomvekt og slitasjegikt har inflammatoriske komponenter.

Foreningene mellom disse forholdene er velkjente. For eksempel er type 2 diabetes en viktig risikofaktor for aterosklerose og hjerte-og karsykdommer (sammen med røyking, hypertensjon, dyslipidemi, alder og mann). Alzheimers sykdom og aterosklerose og / eller kardiovaskulære sykdommer har en rekke vanlige risikofaktorer, og røyking er en risikomerker for RA i tillegg til de kjente effektene i kardiovaskulære sykdommer. Det ble også klart at det er sammenhenger mellom revmatiske sykdommer og aterosklerose / CVD, spesielt i SLE.

Også i RA er det økt risiko for kardiovaskulære sykdommer ifølge mange rapporter, og en nylig meta-analyse innebærer at atherosklerose per se er vanlig hos pasienter i RA. Det er interessant å merke seg at det er rapporter som også beskriver en økt risiko for å utvikle type 2 diabetes i RA.

Antiinflammatorisk behandling forbedret prognosen til mange pasienter med kroniske inflammatoriske tilstander, de mest bemerkelsesverdige eksemplene er slike biologiske faktorer som inhibitorer av tumor nekrosefaktor (TNF) hemmere i RA og andre autoimmune tilstander. Derfor er det et åpenbart behov for å evaluere målrettet antiinflammatorisk og immunmodulerende behandling under andre kroniske inflammatoriske tilstander.

En interessant mulighet ville være at biologiske preparater, som TNF-hemmere, kan være terapeutisk effektive for åreforkalkning og type 2 diabetes og deres komplikasjoner. Dette ser imidlertid ikke ut til å være tilfelle i noen vesentlig grad. Selv om systemisk blokkering av TNF har en anti-kakektisk effekt hos pasienter med RA, er data om anti-TNF-effekten av IR motstridende, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og graden av betennelse. En nylig saksrapport tyder imidlertid på at behandling med en ny T-celleinhibitor hadde en dramatisk effekt på IR i RA.

Diabetes og årsaker til immun aktivering i aterosklerose

Nøkkelspørsmålet her er å finne ut hva som er den direkte årsaken til immunreaksjoner i aterosklerose, generelt og i diabetes, og hvordan det påvirker prosessen med inflammatorisk sykdom. Det er flere grunnleggende hypoteser som ikke er gjensidig utelukkende.

Oksidasjon og andre modifikasjoner av LDL og andre komponenter

Low-density lipoprotein kan modifiseres ved oksidasjon og / eller enzymatisk modifisering av fosfolipaser, som er et av eksemplene. LDL er også vanligvis tilstede i vev som intima av arteriene, hvor det kan binde seg til proteoglykanmatrisen, spesielt etter endring. Denne bindingen anses å være en tidlig begivenhet i aterogenese i samsvar med "responsen til bevaring" -hypotesen.

Oksidert lipoprotein med lav tetthet har pro-inflammatoriske og immunomodulerende egenskaper, aktiverer endotelceller, monocytter / makrofager og T-celler. OxLDL er også giftig ved høyere konsentrasjoner, og et viktig trekk ved aterosklerotiske lesjoner, kanskje litt undervurdert, er overflod av døde celler. Det er således mulig at OxLDL er en av årsakene til slik celledød. Enzymatisk modifisert LDL kan spille en viktig rolle, og PLA2, som forårsaker en slik modifikasjon, uttrykkes i både normale arterier og aterosklerotiske lesjoner og kan indusere DC-aktivering. Inflammatoriske fosfolipider, slik som lysofosfatidylkolin (LPC) og / eller blodplateaktiveringsfaktor (PAF), forårsaker de fleste effekter av OxLDL som kan oppstå gjennom PAF-reseptoren eller andre mekanismer, inkludert Toll-lignende reseptor, og absorberer reseptorinteraksjonen.

Generelt er oksyderte fosfolipider (OxPL) involvert i immunreaktivitet i aterosklerose og kan fås fra LDL-modifikasjonen, men også fra endringer i cellemembranen. En slik oxPL omfatter LPC, og den ofte forkortede posisjonen av sn-2 i fettsyrekomposisjonen tjener som fare-relaterte molekylære strukturer (DAMP). Oksidasjon gjør OKSL til modifiserte I markører som er anerkjent av både oppløselige og cellemessige reseptorer, som mutantreseptorer, naturlige antistoffer og C-reaktivt protein (CRP). Et vanlig tema i dette forskjellige systemet er sannsynligvis fjerning av senescerende og døde celler, men også oksydert eller andre modifiserte lipoproteiner.

Statiner i type 2 diabetes anbefales å bli tatt for å forebygge sirkulasjonssykdommer og effektiv hjertefunksjon. Legemidler har en god effekt på å senke blodkolesterolnivået.

Behandling av vaskulær aterosklerose utføres omfattende. Påfør medisiner, folkemidlene, i noen tilfeller kirurgi.

. Aterosklerose av cerebral fartøy er en alvorlig patologi der skader på blodkarene i hjernen oppstår. Først legges fett på innsiden av karene, så de kondenserer og danner en kolesterolpropp.

Aterosklerose er en sykdom i leveren, men i tillegg til det, kan karene i ulike organer bli påvirket. Hvis leverskarene påvirkes, blir aterosklerose hos dette organet diagnostisert.

Nesten evig følgesvenn aterosklerose i diabetes mellitus: Hvordan unngå negative manifestasjoner

Nedfallet av de perifere arteriene i diabetes mellitus oppstår 4 ganger oftere. Dette skyldes de felles skadelige effektene av høyt blodsukker og blodkolesterol. Hos diabetikere er aterosklerose preget av tidlig utvikling og rask progresjon. Medisiner er foreskrevet for behandling mot bakgrunn av et spesielt diett.

Les i denne artikkelen.

Kommunikasjon utelukker atherosklerose og diabetes

Tilstedeværelsen av diabetes fører til diffuse lesjoner av hjernens hjerte, myokard, nyrer og perifere kar i underekstremiteter. Dette manifesteres i form av slag, hjerteinfarkt, nyrehypertensjon og forekomsten av slike alvorlige komplikasjoner som diabetisk fot. Konsekvensen er gangren, og det forekommer hos diabetikere 20 ganger oftere enn hos resten av befolkningen.

Forløpet av aterosklerose i diabetes mellitus har karakteristiske trekk:

  • manifestert tidligere av 10 år;
  • fortsetter med komplikasjoner;
  • sprer seg raskt;
  • koronar, cerebrale, perifere arterier og kar av indre organer påvirkes nesten samtidig.

Og her mer om utslettende atherosklerose i nedre ekstremiteter.

Effekt av diabetes og aterosklerose på vaskulærvegg

I diabetes og aterosklerose er det vanlige lidelser - ødeleggelsen av arteriene av middels og stor diameter. Diabetisk angiopati oppstår vanligvis med et langsiktig forløb av sykdommen, som er ledsaget av hyppige dråper i blodsukkernivå. Samtidig dekker lesjonen stor (makroangiopati) og små blodbaner (mikroangiopati), sammen fører de til en total vaskulær patologi.

Makroangiopati manifesteres ved koronar aterosklerose, cerebral og perifer, og mikroangiopati inkluderer endringer i netthinnen, narkotika av nyrene og karene i nedre ekstremiteter. I tillegg, et høyt nivå av glukose skader nervefibre, derfor, med nederlaget på nedre lemmer, er nevropati også bemerket.

Fluktuasjoner i blodsukker ødelegger arteriets indre forside, forenkler inngangen av lavdensitetslipoproteiner og dannelsen av kolesterolplakk inn i den. Deretter impregneres det med kalsiumsalter, sårdannelse og brudd i fragmenter. På dette stedet dannes blodpropper som blokkerer karrets lumen, og deres deler bæres av blodbanen til mindre grener og blokkerer dem.

Hvorfor patologi utvikler seg med forhøyet sukker

De spesifikke årsakene til vaskulære lidelser i aterosklerose og diabetes er:

  • effekten av insulinmangel på fettmetabolismen - økning av kolesterol og dets atherogene fraksjoner, noe som reduserer ødeleggelsen av fett i leveren;
  • fri radikal dannelse;
  • inflammatorisk prosess;
  • brudd på integriteten til det indre skallet, svekkelsen av dets beskyttende egenskaper;
  • trombose;
  • vaskulær spasme.

Graden av angiopati påvirkes også av fedme, som er vanlig i type 2 diabetes, arteriell hypertensjon og økt blodviskositet. Situasjonen forverres av røyking, yrkesfare, lavmotorisk aktivitet, hos pasienter i mellom og alder, belastet med arvelighet i begge sykdommene.

Manifestasjoner av aterosklerose og diabetisk angiopati

Lesjonen av aorta og koronararterier fører til atypiske varianter av infarkt (smertefri og arytmisk form), ledsaget av komplikasjoner:

Aterosklerotiske forandringer i hjernens blodårer forårsaker hjerneslag eller dysirkirkulatorisk encefalopati, avhengig av om det er et akutt eller kronisk sykdomssykdom, samtidig med at hypertensjonen utvikler seg, blærer hjernen ofte.

Obliterating aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter er funnet i omtrent hver femte pasient med diabetes. Det er ledsaget av følgende symptomer:

  • redusert følsomhet;
  • nummenhet og prikking i føttene;
  • stadig kalde føtter;
  • smerte når du går (intermittent claudication) i muskler i ben, lår og rumpe.

Med en kraftig nedgang i blodstrømmen oppstår en alvorlig form for vevsekemi, etterfulgt av nekrose - nekrose og gangren av foten. Med mindre skader - kutt, sprekker, soppinfeksjon - langsomt helbredende trofasår oppstår.

Diagnostikk av vaskulær status

I tilfelle av perifer aterosklerose er det nødvendig med konsultasjon av en vaskulær kirurg, undersøker en kardiolog pasienter med angina og en nevropatolog med cerebrale manifestasjoner. De kan utvide listen over laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder. Mest anbefalte:

  • blodprøve for glukose, glykert hemoglobin, kolesterol, triglyserider, lipoproteinkomplekser, koagulogram;
  • EKG, overvåkning av blodtrykk og EKG i henhold til Holter, funksjonstester, ultralyd i hjertet, aorta, scintigrafi, koronar angiografi, angiografi av kranspulsårene med CT eller MR.
  • Ultralyd av fartøy i nakken og hodet i tosidig skanningsmodus, angiografi av cerebrale arterier;
  • Doppler ultralyd av arteriene i nedre ekstremiteter, angiografi av benkarrene, rheovasografi.
Beregnet tomografi av cerebral fartøy (CT) i angiografimodus

Behandling av aterosklerose i nedre ekstremiteter hos pasienter

For pasienter med samtidige forstyrrelser av fett- og karbohydratmetabolisme, brukes disse stoffgruppene:

  • redusere blodsukkeret - forekomsten av en utbredt lesjon av arteriene og mangel på effekt av pillene er en indikasjon på insulinbehandling i type 2 diabetes, og den første er foreskrevet en intensivert metode for administrasjon av hormonet;
  • hypokolesterolemic - Lovastatin, Atokor, Liprimar med diett;
  • antiplatelet midler - klopidogrel, dipyridamol, ipaton, aspirin;
  • antikoagulantia - Heparin, Clexane;
  • forbedrer blodsirkulasjonen - Berlition, Actovegin.
  • hypotensiv (målnivå for trykk i diabetes er 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Kosthold for problemer

Hovedprinsippene for terapeutisk ernæring i diabetes med avansert aterosklerose er:

  • brutto matinntak - 5-6 ganger;
  • reduksjon i det totale kaloriinnholdet med overflødig kroppsvekt;
  • avvisning av mel og søte retter;
  • Inntak av karbohydrater fra grønnsaker (unntatt poteter), svart brød, frokostblandinger, frukt (unntatt druer, bananer);
  • magert kjøtt er ikke mer enn 3 ganger i uken, den overordnede produksjonen av protein fra fisk, fettfattige meieriprodukter, sjømat;
  • utelukkelse fra menyen med svinekjøtt, lam, pølser, halvfabrikata og biprodukter, kjøttbøtter, hermetikk;
  • med forhøyet trykk av bordssalt bør ikke være mer enn 5 g per dag, i stedet for det anbefalte tørrkål, malt i kaffekvern, grønnsaker og sitronsaft;
  • For å forbedre eliminering av kolesterol og overflødig sukker anbefales bran, de brygges med kokende vann og tilsettes frokostblandinger, hestekost, juice, brukes til breading, og de første retter blir tilberedt på buljong;
  • grønnsaker blir bedre spist i form av salat, krydret med spiseskje vegetabilsk olje eller dampet; gulrøtter, rødbeter og poteter er tillatt ikke mer enn 3 ganger i uken;
  • til fremstilling av desserter bruker usøtet frukt og bær, sukkerstatning.

Se videoen om ernæring i diabetes:

Kombinasjonen av diabetes og aterosklerose fører til nederlag av store og mellomstore arterier, små fartøy. Når insulinmangel forverrer fettmetabolismen, og et overskudd av glukose ødelegger den vaskulære membranen, forenkler vedlegget av plaketter.

Og her mer om arytmier i diabetes.

Makroangiopati påvirker koronar, hjerne og perifere kar. For behandling utføres omfattende stoffbehandling. En forutsetning for å redusere blodsukker og kolesterol er riktig ernæring.

Kosthold for aterosklerose i nedre ekstremiteter, hjerne og hjerte innebærer utelukkelse av bestemte typer produkter. Men dette er en sjanse til å leve lenge.

Hvis det plutselig er lamenhet, smerte mens du går, så kan disse tegnene tyde på at utryddet aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter. I den forsømte tilstanden til sykdommen, som forekommer i 4 stadier, kan det være nødvendig med en amputasjonsoperasjon. Hva er de mulige behandlingsalternativene?

Diabetikere er i fare for hjertesykdom. Myokardinfarkt i diabetes mellitus kan ende i døden. Akutt infarkt er raskt. Med type 2 er trusselen høyere. Hvordan er behandlingen? Hva er dens funksjoner? Hvilken diett er nødvendig?

Iskemisk berøring forekommer ofte hos eldre. Konsekvensene etter 55 er ekstremt vanskelig, gjenopprettingen er kompleks og ikke alltid vellykket, men prognosen er ikke så optimistisk. Komplisert hjerneslag i nærvær av diabetes.

Hvis angiopati er funnet, blir folkemidlene en ekstra måte å redusere de negative aspektene og øke hastigheten på behandlingen av retina. De vil også hjelpe med diabetisk retinopati, atherosklerotisk angiopati.

Kolesterolplakkene som finnes i halspulsåren er en alvorlig trussel mot hjernen. Behandling involverer ofte kirurgi. Fjerning ved tradisjonelle metoder kan være ineffektiv. Hvordan rydde opp med en diett?

Samtidig er diabetes og angina pectoris en alvorlig og alvorlig helserisiko. Hvordan behandle angina i type 2 diabetes? Hvilke forstyrrelser i hjerterytmen kan forekomme?

Generelt er Menkebergs sklerose lik med vanlig aterosklerose i symptomer. Men sykdommen manifesteres ved forkalkning av veggene, og ikke ved kolesterolavsetning. Hvordan behandle menkeberg arteriosklerose?

Ikke så forferdelig for friske mennesker, arytmi i diabetes kan være en alvorlig trussel mot pasientene. Det er spesielt farlig i type 2 diabetes, da det kan være en utløser for hjerneslag og hjerteinfarkt.

Aterosklerose som en satellitt av diabetes

Aterosklerose er en patologisk prosess som utvikler seg under avsetning av fettstoffer på vegger av blodkar. Mest berørte fartøy, stor størrelse. Det er verdt å merke seg at risikoen for å utvikle patologi økes for personer med type 2 diabetes og pasienter over 50 år.

Forløpet av sykdommen skyldes det faktum at intensiteten av lipidmetabolisme prosesser mister sin intensitet med alderen. Diabetes mellitus aterosklerose utfordrer ikke, men er en faktor som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen betydelig. Fremdriften av patologi skyldes det faktum at ufordøyd fett ikke vises på kroppens grenser, men blir avsatt på vaskulære vegger.

Hvor er forbindelsen mellom de to sykdommene.

Hvor er forbindelsen mellom de to sykdommene?

Aterosklerose i diabetes mellitus utvikler seg mot bakgrunnen av sykdommer i karbohydrat og lipidmetabolisme - disse er hovedfaktorene. Manifestasjonen av vaskulære lidelser er ofte forut av feil i immunsystemet, mot denne bakgrunn at autoimmune antistoffer dannes.

Diabetes som årsaken til ødeleggelsen av veggene i blodårene.

På bakgrunn av en økning i sukker, lipider og beskyttende protein, er endotelet av karene skadet og dets permeabilitet øker. Etter en tid dannes en plakk på lesionsstedet.

Årsakene til atherosklerose hos diabetes mellitus kan være som følger:

  • brudd på blodpropp
  • endring i konsentrasjonen og prosentandel av fett inneholdt i blodet;
  • hypertensjon.
Når diabetes er nødvendig for å overvåke blodtrykksindikatorer.

Et særegent trekk er at atherosclerose i diabetes mellitus type 2 utvikler seg raskt og kan forekomme uavhengig av pasientens alder. I type 1 diabetes utvikler sykdommen hos eldre, som ofte hevder å utvikle alvorlige symptomer.

Hvordan utvikler sykdommen?

I aterosklerose forekommer lesjonen av de vaskulære veggene gradvis. Veggene til store og små fartøy er like utsatt for patologiske aterosklerotiske forandringer. På endotelet av store fartøyer vises mindre deformasjoner som kan kalles sprekker.

Fett og dårlig kolesterol er stadig tilstede i den systemiske blodbanen, som er deponert på disse grove flekkene og akkumuleres på et bestemt sted i betydelige mengder - dette er kolesterolplakk. Over tid vil plakkene øke i størrelse, blokkerer lumen på vaskulærsengen.

Tapet på små fartøy og kapillærer er ikke mindre farlig. På denne bakgrunn endres intensiteten av blodtilførselen til de berørte organene eller deler av kroppen betydelig. Symptomer på oksygen sult manifesteres, og organens normale funksjon er betydelig belastet.

Årsaker og faktorer som utløser sykdommen

Listen over hovedårsakene som forårsaker utvikling av aterosklerotiske skader kan representeres som følger:

  • en reduksjon i intensiteten av fysisk anstrengelse eller mangelen derav;
  • utbredelse i menyen med produkter som er kilder til fett og karbohydrater;
  • emosjonelt stress og stress;
  • endre livets rytme
  • lipid metabolisme lidelser;
  • Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer.
Denkompensasjon som årsak til aterosklerose.

I diabetes kan patologi utvikles som følge av følgende faktorer:

  • bruk av utilstrekkelige doser insulin
  • redusere toleransen av blodkarets vegger til glukose, øke dens skjøthet;
  • langvarig og komplisert sykdomsforløp
  • lav kompensasjon av sykdommen.

Advarsel! Pasienter bør være oppmerksomme på at diabetes ikke garanterer utvikling av aterosklerose. Utfallet av patologien er i stor grad avhengig av pasienten selv. Å oppnå god kompensasjon og konstant overvåking av diabetes sikrer ingen problemer.

Klinisk bilde

Aterosklerotisk lesjon av kar med ulike størrelser fører til en reduksjon i effektiviteten til de indre organer.

I diabetes inkluderer aterosklerose oftest:

  • hjerneskip;
  • nedre lemmer arterier;
  • koronar;
  • nyre fartøy;
  • store kar i hjertet.

Advarsel! Intensiteten av manifestasjon av symptomer avhenger stort sett av omfanget og plasseringen av lesjonen.

Hodepine som et symptom på en lesjon.

I den første fasen av den patologiske prosessen, når en plakk bare er dannet, er symptomer som regel fraværende.

Listen over sykdomspesifikke symptomer som oppstår når patologien utvikler seg, kan representeres som følger:

  • akselerert hjerterytme;
  • kortpustethet
  • smerte i det retrosternale rommet, forverret av fysisk anstrengelse;
  • svimmelhet;
  • variabel døsighet
  • hørselstap
  • irritabilitet;
  • nedsatt syn;
  • redusert aktivitet i hjernen;
  • halthet;
  • gå smerter, som er ytterligere forverret om natten;
  • kramper;
  • nummenhet i lemmer;
  • frysninger;
  • kløe;
  • reduksjon av blodkarpulsering;
  • trophic ulcers;
  • lumbal smerte;
  • kvalme;
  • emetisk trang;
  • økt blodtrykk.

Vi bør ikke glemme at i tilfelle av diabetes mellitus, oppstår smerte ikke intensivt, og pasienten kan overse andre tegn i lang tid. I dette tilfellet er faren at tiden som tildeles for rettidig lindring av lesjonen, går tapt.

Hjertesykdommer mot denne bakgrunnen utvikler seg raskt, risikoen for farlige komplikasjoner øker. Et gjentatt hjerteinfarkt fører ofte til at pasienten er dødelig.

Risiko for hjerteinfarkt økning.

Aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter fører ofte til utvikling av trofasår. Slike lesjoner er vanskelige å behandle, utfallet er en gangrenøs lesjon, som blir årsaken til amputasjon.

Ikke mindre farlig kolesterolplakk, lokalisert på aortas vegger. En slik deformasjon fører uunngåelig til utvidelsen av det berørte området. Aneurysm-brudd er farlig - det blir dødsårsak.

Aterosklerose er like mottakelig som menn. Det er også kvinner. En særegen egenskap er hyppigheten av utviklingen hos kvinner i overgangsalderen.

Legene forbinder denne funksjonen med betydelige svingninger i hormonnivå. Aterosklerose i diabetes mellitus forekommer ganske raskt, fordi hovedmålet er å identifisere symptomene i tide og ta forebyggende og kurative tiltak.

behandling

Behandlingen av aterosklerose hos diabetikere praktiseres av en endokrinolog og en kardiolog. Hvis nødvendig, ta til hjelp av en phlebologist eller en vaskulær kirurg.

Hovedmålet med terapi er å forebygge sykdomsfremgang og eliminere farlige komplikasjoner. I tilfelle når behandling av aterosklerose ved konservative metoder er det umulig å ty til å fjerne plakkene kirurgisk.

De grunnleggende regler for effektiv behandling kan representeres som følger:

  • gjennomføre effektiv insulinbehandling, underlagt valg av de mest effektive dosene av midler;
  • tar sukker erstatter;
  • bruk av statiner og fibrater for korreksjon av kolesterol blodmetning
  • bruk av antihypertensive stoffer og antikoagulantia
  • tar vitaminkomplekser;
  • konstant overvåking av blodsukker og fettfraksjoner;
  • kontroll av aktiviteten til hjertemuskelen.

Advarsel! Pasienter bør være oppmerksomme på at behandling av aterosklerose hos diabetes må være omfattende. Metoden for konservativ terapi krever at pasienten utfører vanlige fysiske aktiviteter, vurderer kostholdet og observerer de grunnleggende reglene for en sunn livsstil.

Aterosklerose og kolesterolplakk i diabetes mellitus

Hvordan dannes aterosklerose?

Kolesterolplakk: hva er det?

I utgangspunktet er den sklerotiske plakk dannet av fett som stikker til konsistensen som ligner semolina. Senere er fettavsetninger dekket med bindevev.

Unormal vekst av bindevev i medisin har fått navnet "sklerose". Følgelig ble sykdommen kalt aterosklerose.

  • Høy konsentrasjon av kolesterol i blodet.
  • Tilstedeværelsen av uregelmessigheter eller indre skader, betennelse i det indre laget av karet. Dette tilrettelegger ikke bare dannelsen av stikker, men skaper også forhold for veksten. Faktum er at indre bindevev av karene (endotel) i en sunn tilstand forhindrer dyp penetrasjon av aggressivt kolesterol. Skader på endotelet er mulig av flere grunner. For eksempel, ved høyt trykk (over 140/90 mmHg. Art.) Fartøy mottar mikrotraumas og danner et nettverk av mikrorack langs den indre overflaten. I disse uregelmessighetene faller kolesterol ut. Med tiden blir avsetningen dyp inn i og i bredde, kalkinerer, blir vanskelig. I stedet for fettvekst endres elasticiteten til blodkarene. Skipveggen er også kalsinert, blir stiv, mister elastisitet og evnen til å strekke seg. Tidsperioden for vekst av plakk tar flere år, og i begynnelsesperioden forårsaker det ikke ubehag.

Plater og plakk i fartøyene: hvorfor er det dårlig?

  1. For det første begrenser kolesterol innskudd det vaskulære lumen og forstyrrer normal blodsirkulasjon. Mangelen på blod danner oksygen sult av ulike organer og utilstrekkelig eliminering av toksiner fra cellene. Dette påvirker reduksjonen av generell immunitet, vitalitet, tretthet, dårlig sårheling. Etter noen år med vekst overlapper plakkene helt fartøyet, blokkerer blodstrømmen og forårsaker vevnekrose.
  2. For det andre kommer en del av plakkene av og til, og sammen med blodstrømmen begynner de å bevege seg gjennom sirkulasjonssystemet. Hvor fartøyets lumen ikke er stor nok, oppstår en plutselig blokkering. Blodet slutter å strømme til vev og organer, deres nekrose (nekrose) oppstår. Dette er hvordan hjerteinfarkt skjemaer (hvis blokkasjonen oppstod i et blodkar), tørr diabetisk gangren (karene i ekstremitetene viste seg å være tilstoppet).
  • hjertesykdom
  • nedsatt blodtilførsel til lemmer,
  • ulike inflammatoriske prosesser.

Egenskaper av aterosklerose hos diabetikere

Hva er høy og lav tetthetskolesterol?

Kolesterol i menneskekroppen er et nødvendig byggemateriale. Den består av cellemembraner og nervefibre. I tillegg kolesterol lipider

  • er involvert i produksjon av hormoner og galle,
  • koble kortikosteroider,
  • hjelper absorpsjonen av vitamin D.

Fett som kommer inn i kroppen oksyderes i leveren og transporteres gjennom blodet med høy tetthetslipoproteiner. Denne prosessen gir de opplistede funksjonene til å bygge membraner og assimilere vitaminer.

Hva er rollen som insulin og glukose i fettmetabolismen?

Fett er også en type energibesparelse, slik at innkommende overskudd lagres i fettvev.

Hva er sannsynligheten for overføring av sykdommen ved arv? Les mer her.

Asymptomatisk iskemi i diabetes

Derfor har diabetikere ofte CHD uten symptomer på smerte, selv smertefri hjerteinfarkt.

Metoder for behandling og forebygging av aterosklerose hos diabetes

Behandling og forebygging av komplikasjoner av aterosklerose hos diabetikere bør utføres kontinuerlig. Hvilke legemidler foreskriver legen?

  • Redusere kolesterol (fibrater, statiner).
  • Restorative: vitaminer.
  • Anti-inflammatorisk (hvis angitt).

Forebygging av utvikling av aterosklerose reduserer prosesser for ødeleggelse av blodkar og er basert på følgende tiltak:

  • Lavt karbo diett.
  • Blodglukosekontroll.
  • Trykkkontroll (ikke la den øke mer enn 130/80 mm Hg. Art.).
  • Kontroller kolesterol i blodet (ikke mer enn 5 mol / l).
  • Øvelsen.
  • Daglig inspeksjon av lemmer og hud.

Ikke utsett helsen din for senere! Gratis valg og avtale til legen: