Sykepleie om diabetes

• Årsaker

I hverdagen gir omsorgen for syke vanligvis å hjelpe pasienten til å møte sine ulike behov. Disse inkluderer å spise, drikke, vaske, flytte, tømme tarmen og blæren. Omsorg innebærer også pasientenes opprettelse av optimale forhold for å bo på sykehus eller hjemme - fred og ro, en komfortabel og ren seng, ferskt undertøy og sengetøy, etc. Verdien av pasientomsorgen er vanskelig å overvurdere. Ofte er vellykket behandling og prognosen av sykdommen helt bestemt av kvaliteten på omsorg. Således er det mulig å utføre en irreproachably vanskelig operasjon, men så miste pasienten på grunn av progresjonen av den kongestive inflammatoriske fenomenet i bukspyttkjertelen, som skyldes hans forlengede tvunget stillestående stilling i sengen. Det er mulig å oppnå en betydelig gjenoppretting av skadede motorfunksjoner i lemmer etter å ha krenket hjernens sirkulasjon eller fullstendig sammensmelting av beinfragmenter etter en alvorlig brudd, men pasienten vil dø på grunn av sengetøy dannet i løpet av denne tiden på grunn av dårlig omsorg.

Dermed er sykepleie en obligatorisk del av hele behandlingsprosessen, som i stor grad påvirker effektiviteten.

Omsorg for pasienter med sykdommer i organene i det endokrine systemet inkluderer i seg selv en rekke generelle aktiviteter utført i mange sykdommer i andre organer og kroppssystemer. I tilfelle av diabetes er det derfor nødvendig å følge alle regler og krav som gjelder omsorg for pasienter som opplever svakhet (regelmessig måling av blodsukkernivåer og oppbevaring av journaler i syklisten, overvåking av kardiovaskulære og sentrale nervesystemer, omhyggelig behandling av munnhulen, matning av fartøyet og urinal, rettidig bytte av undertøy, etc.) Med et langt opphold hos pasienten i sengen, vær spesielt oppmerksom på forsiktig hudpleie og forebygging av sengetøy. Imidlertid omfatter omsorg for pasienter med sykdommer i organene i det endokrine systemet gjennomføringen av en rekke tilleggsforanstaltninger forbundet med økt tørst og appetitt, kløe, hyppig vannlating og andre symptomer.

1. Pasienten bør plasseres med maksimal komfort, siden ulempe og angst øker kroppens behov for oksygen. Pasienten må ligge på sengen med en forhøyet hodeend. Det er ofte nødvendig å endre pasientens stilling i sengen. Klær bør være løs, komfortabel, ikke begrense pust og bevegelser. I rommet der pasienten befinner seg, er det nødvendig med vanlig lufting (4-5 ganger om dagen), våtrengjøring. Lufttemperaturen skal opprettholdes ved 18-20 ° C. Søvn i friluft anbefales.

2. Det er nødvendig å overvåke rensligheten til pasientens hud: Tørk regelmessig med et varmt, fuktig håndkle (vanntemperatur er 37-38 ° C), deretter med et tørt håndkle. Spesiell oppmerksomhet bør gis til de naturlige foldene. Først tørk du ryggen, brystet, magen, armene, kle deg og pakk pasienten, tørk deretter og vikle beina.

3. Måltider skal være komplett, riktig valgt, spesialisert. Maten skal være flytende eller halvflytende. Det anbefales å mate pasienten i små porsjoner, ofte lett absorbert karbohydrater (sukker, syltetøy, honning, etc.) er utelatt fra dietten. Etter å ha spist og drikk, skyll munnen din.

4. Følg slimhinnene i munnhulen for tidlig påvisning av stomatitt.

5. Det er nødvendig å observere de fysiologiske funksjonene, korrespondansen av diuresen til væsken som forbrukes. Unngå forstoppelse og flatulens.

6. Gjør regelmessig resept fra legen, og prøv å sikre at alle prosedyrer og manipulasjoner ikke gir uttrykk for bekymring for pasienten.

7. Med et sterkt angrep er det nødvendig å heve sengens hode, gi tilgang til frisk luft, varm pasientens føtter med varme oppvarmere (50-60 ° C), gi glukose-senkende og insulinpreparater. Når angrepet forsvinner, begynner de å gi mat i kombinasjon med sukkerstatninger. Med 3-4_ dager med sykdom ved normal kroppstemperatur, bør distraherende og losse prosedyrer utføres: en serie lysøvelser. I uke 2 bør du begynne å utføre fysioterapi øvelser, massasje av bryst og lemmer (lys sliping, hvor bare den masserte delen av kroppen åpnes).

8. Ved høy kroppstemperatur er det nødvendig å åpne pasienten, med kulderystelser, gni huden på stammen og ekstremiteter med lette bevegelser med en 40% løsning av etylalkohol ved hjelp av et ujevnt håndkle; Hvis pasienten har feber, utføres samme fremgangsmåte ved å bruke en løsning av bordeddik i vann (eddik og vann - i forholdet 1:10). Fest en boble med is eller en kald komprimering til pasientens hode i 10-20 minutter, prosedyren må gjentas etter 30 minutter. Kaldpresser kan brukes på store fartøy i nakken, i armhulen, albuen og popliteal fossa. Lag en rensende emalje med kaldt vann (14-18 ° C), deretter en medisinsk enema med 50% analgin (1 ml oppløsning blandet med 2-3 ts vann) eller injiser et lys med analgin.

9. Kontroller pasienten nøye, måle kroppstemperaturen, blodsukker, puls, respirasjonshastighet, blodtrykk regelmessig.

10. Gjennom pasientens liv er det i dispensarobservasjonen (undersøkelser 1 gang per år).

Sykepleieundersøkelsen av pasientene av sykepleieren etablerer et tillitsforhold med pasienten og finner ut klager: økt tørst, hyppig vannlating. Omstendighetene ved forekomsten av sykdommen (arvelighet, belastet av diabetes, virusinfeksjoner som forårsaker skade på øyene av Langerhans i bukspyttkjertelen), hvilken sykdomsdag, hvilken grad av glukose i blodet for øyeblikket, hvilke stoffer som ble brukt, blir undersøkt. Ved undersøkelse legger sykepleieren oppmerksomhet på pasientens utseende (huden har en rosa tynn på grunn av utvidelsen av det perifere vaskulære nettverket, kokker ofte og andre pustulære hudsykdommer forekommer på huden). Det måler kroppstemperatur (forhøyet eller normalt), bestemmer NPV (25-35 per minutt) ved palpasjon, puls (hyppig, svak fylling), måler blodtrykk.

Pasienter for livet er under oppsyn av en endokrinolog, månedlig i laboratoriet bestemme nivået av glukose. På en diabeteskole lærer de hvordan de skal overvåke tilstanden og justere insulindosen.

Tabell 1. Klinisk observasjon av endokrinologiske pasienter i Orel-byen for 2013-2015

Sykepleieprosess i diabetes

Beskrivelse: endokrine funksjon i bukspyttkjertelen og rollen av insulin i utviklingen av diabetes ble bekreftet i 1921, Frederick Banting og Charles Herbert Best. Insulinproduksjonen og bruken av denne til behandling av diabetes begynte å blomstre. Etter å ha fullført sin insulinproduksjon, returnerte John MacLeod til.

Dato lagt til: 2014-12-21

Filstørrelse: 39.87 KB

Arbeidet lastet ned: 187 personer.

Del arbeidet ditt med sosiale nettverk

Hvis dette arbeidet ikke passer deg nederst på siden, er det en liste over lignende arbeider. Du kan også bruke søkeknappen.

2. Objekt og fagfag. 4

3. Mål og mål for studien. 4

4. Metoder for forskning. 5

5. Praktisk betydning. 5

II. Hoveddelen. 6

1. Geriatriske baser. 7

1.1. Historisk referanse. 7

1.2. Bestemmelse av sykdommen. 10

1.3.Etologi, risikofaktorer. 10

1.6.Klinisk av sykdommen. 15

1.7. Diagnose. 19

1.9. Forebygging. 24

III. Konklusjon. 25

3.1. Konklusjon, anbefalinger. 26

IV.List av litteratur. 27

Diabetes mellitus ?? Dette er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer som er preget av hyperglykemi, noe som skyldes dårlig insulinutskillelse, insulinvirkning eller begge deler. Forekomsten av diabetes øker stadig. I industrilandene står det for 6-7% av den totale befolkningen. Diabetes tar det tredje stedet etter kardiovaskulære og onkologiske sykdommer. Diabetes mellitus ?? det globale medisinske og humanitære problemet i det 21. århundre, som har berørt hele verdenssamfunnet i dag. For tjue år siden var antallet personer over hele verden med diagnose av diabetes ikke over 30 millioner. I løpet av en generasjons levetid har forekomsten av diabetes økt dramatisk. I dag har over 285 millioner mennesker diabetes, og i 2025, ifølge prognosen for internasjonale diabetesforbund (MFD), vil antallet øke til 438 millioner. Samtidig vokser diabetes stadig yngre, noe som påvirker flere og flere mennesker i arbeidsalderen. Diabetes mellitus ?? alvorlig kronisk progressiv sykdom som krever medisinsk behandling gjennom hele pasientens liv og er en av hovedårsakene til tidlig dødelighet. Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO), dør hvert tiende sekund, 1 pasient med diabetes dør i verden, det vil si ca 4 millioner pasienter dør hvert år? mer enn fra aids og hepatitt.

2. Objektet og emnet for studiet

Studieobjekt: Sykepleieprosess i diabetes.

Forskningens tema: Sykepleieprosessen i diabetes mellitus.

3. Mål og mål for studien

Målet med studien er analysen av sykepleieprosessen i diabetes mellitus.

For å oppnå dette forskningsmålet er det nødvendig å studere:

1. Etiologi og predisponerende faktorer for diabetes;

2. Det kliniske bildet og funksjonene ved diagnose av diabetes mellitus;

3. Prinsipper for primær omsorg for diabetes;

4. Metoder for undersøkelser og forberedelse til dem;

5. Prinsipper for behandling og forebygging av denne sykdommen (manipulasjoner utført av en sykepleier).

4. Forskningsmetoder

1. Vitenskapsteoretisk analyse av medisinsk litteratur om dette emnet;

2. Empirisk ?? observasjon, tilleggsforskningsmetoder: 3.Organisasjonell (komparativ, kompleks) metode; 4. Subjektiv metode for klinisk undersøkelse av pasienten (historieopptak);

5. Målmetoder for undersøkelse av pasienten (fysisk, instrumental, laboratorium);

6.Biografisk (studie av medisinske journaler);

Detaljert utlevering av materiale om dette emnet vil forbedre kvaliteten på sykepleie.

ΙΙ. GRUNNLEGGENDE DEL

1. Teoretiske grunnlag

1.1 historisk bakgrunn

I historien om vitenskapelige ideer om diabetes kan man skille endringen av følgende vitenskapelige grunnleggende installasjoner

Vanninkontinens

De første beskrivelsene av denne patologiske tilstanden identifiserte først og fremst sine mest levende symptomer ?? væsketap (polyuria) og uutslettelig tørst (polydipsi). Betegnelsen "diabetes" (Latin diabetes mellitus) ble først brukt av den greske legen Demetrios fra Apamania (II århundre f.Kr. E.)

Det var ideen om diabetes på den tiden? en tilstand der en person fortløpende mister væske og etterfyller den, noe som er et av de viktigste symptomene på diabetes? polyuri (overdreven urinutskillelse). I disse dager ble diabetes betraktet som en patologisk tilstand der kroppen mistet sin evne til å beholde væske.

Glukoseinkontinens

I 1675 viste Thomas Willis at urin kan være "søt" eller kanskje "smakløst" med polyuria (økt urinutskillelse). I det første tilfellet la han til ordet diabetes (Latin diabetes) ordet mellitus, hva betyr Latin "søt som honning" (Latin diabetes mellitus), og i den andre ?? "Insipidus", som betyr "smakløst". Tasteless ble kalt diabetes insipidus diabetes ?? patologi forårsaket av enten en nyresykdom (nephrogenic diabetes insipidus) eller en sykdom i hypofysen (neurohypophysis) og preget av nedsatt sekresjon eller biologisk virkning av det antidiuretiske hormonet.

Matthew Dobson viste at den søte smaken av urin og blod hos diabetikere skyldes høyt sukkerinnhold. De gamle indianerne la merke til at urinen hos pasienter med diabetes tiltrekker maur, og kalte denne sykdommen "søt urin sykdom." Koreanske, kinesiske og japanske analoger av dette ordet er basert på det samme ideogrammet og betyr også "søt urin sykdom".

Forhøyet blodsukker

Med fremkomsten av den tekniske evnen til å bestemme konsentrasjonen av glukose ikke bare i urinen, men også i serum, viste det seg at i de fleste pasienter garanterer en økning i nivået av sukker i blodet i utgangspunktet ikke deteksjon i urinen. En ytterligere økning i blodglukosekonsentrasjonen overstiger terskelverdien for nyrene (ca. 10 mmol / l)? utvikler glykosuri? sukker er bestemt i urinen. Forklaringen av årsakene til diabetes måtte igjen endres, fordi det viste seg at mekanismen for sukkerretensjon av nyrene ikke forstyrres, noe som betyr at det ikke er "sukkerinkontinens" som sådan. Samtidig har den forrige forklaringen "nærmet seg" en ny patologisk tilstand, den såkalte "nyresykdommen"? en reduksjon i nyregrensen for blodsukker (deteksjon av sukker i urinen med normale blodsukkernivåer). Således, som i tilfelle av diabetes insipidus, var det gamle paradigmet ikke egnet for diabetes, men for en helt annen patologisk tilstand.

Så ble "sukkerinkontinens" -paradigmet forlatt til fordel for "økt blodsukker" -paradigma. Dette paradigmet er i dag det viktigste og eneste verktøyet for å diagnostisere og evaluere effektiviteten av terapien. Samtidig er det moderne paradigmet om diabetes ikke uttømt bare ved høyt blodsukker. Videre er det trygt å si at paradigmet "høyt blodsukker" avslutter historien om vitenskapelige paradigmer for diabetes, som koker ned til ideer om konsentrasjonen av sukker i væsker.

Insulinmangel

Senere ble det lagt en forklaring på årsakene til forklaringen av symptomene på sykdommen. Flere funn har ført til fremveksten av et nytt paradigme for årsakene til diabetes som insulinmangel. I 1889 viste Joseph von Mehring og Oscar Minkowski at etter fjerning av bukspyttkjertelen utvikler hunden symptomer på diabetes. Og i 1910 foreslo Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer at diabetes er forårsaket av mangel på kjemikalier utskilt av øyer av Langerhans i bukspyttkjertelen. Han kalte dette stoffet insulin, fra den latinske insulaen, som betyr øya. Den endokrine funksjon av bukspyttkjertelen og insulinrolle i utviklingen av diabetes ble bekreftet i 1921 av Frederick Banting og Charles Herbert Best. De gjentok eksperimentene fra von Mehring og Minkowski, som viser at symptomene på diabetes hos hunder med fjerntliggende bukspyttkjertel kan elimineres ved å administrere et utdrag av Langerhans-øyene til friske hunder; Banting, Best, og deres ansatte (spesielt kjemiker Kollip) rengjort insulin isolert fra bukspyttkjertelen og brukte det til å behandle de første pasientene i 1922. Forsøkene ble utført ved University of Toronto, laboratoriedyr og utstyr for forsøkene ble levert av John MacLeod. For denne oppdagelsen fikk forskere Nobelprisen i medisin i 1923. Insulinproduksjonen og bruken av denne til behandling av diabetes begynte å blomstre.

Etter å ha fullført arbeidet med insulinproduksjon, kom John MacLeod tilbake til studier av glukoneogeneseforskrift som ble påbegynt i 1908, og i 1932 konkluderte det at det parasympatiske nervesystemet spiller en betydelig rolle i glukoneogenese i leveren.

Men så snart en metode ble utviklet for å studere insulin i blodet, viste det seg at konsentrasjonen av insulin i blodet ikke bare ble redusert hos en rekke pasienter med diabetes, men også betydelig økt. I 1936 publiserte Sir Harold Percival Himsworth et papir hvor type 1 og type 2 diabetes først ble notert som separate sykdommer. Har dette reversert paradigmet til diabetes, dividere det i to typer? med absolutt insulinmangel (type 1) og med relativ insulinmangel (type 2). Som et resultat har diabetes blitt et syndrom som kan forekomme i minst to sykdommer: diabetes mellitus type 1 eller 2.

Til tross for betydelige fremskritt i diabetologi de siste tiårene, er diagnosen av sykdommen fortsatt basert på studier av parametrene av karbohydratmetabolismen.

Siden 14. november 2006 feires Verdens Diabetesdag under FNs regi. 14. november ble valgt for dette arrangementet på grunn av anerkjennelsen av bidrag fra Frederick Grant Banting i studiet av diabetes.

1.2 Definisjon av sykdommen

Diabetes mellitus ?? Er det en endokrin sykdom som er preget av en kronisk økning i blodsukkernivået på grunn av absolutt eller relativ insulinmangel? pankreas hormon. Sykdommen fører til brudd på alle typer metabolisme, skade på blodkar, nervesystem, samt andre organer og systemer.

1.3 Etiologi, risikofaktorer

Diabetes mellitus oppstår oftest på grunn av relativ insulinmangel, sjeldnere? absolutt. Hovedårsaken til utviklingen av insulinavhengig diabetes mellitus er organisk eller funksjonell skade på p-cellene i det bukspyttkjertelenes øreapparat, noe som fører til insuffisiens av insulinsyntese. Denne mangelen kan oppstå etter reseksjon av bukspyttkjertelen, som i tilfelle av vaskulær sklerose og pankreatisk viral skade, pankreatitt, etter mentalt traume, ved bruk av produkter som inneholder giftige stoffer som direkte påvirker p-celler, etc. Diabetes type II ?? insulin uavhengig kan skyldes en endring i funksjonen (hyperfunksjonen) av andre endokrine kjertler som produserer hormoner som har en kontrainsulær egenskap. Denne gruppen inkluderer hormonene i binyrene, skjoldbruskkjertelen, hypofysen hormoner (tyrotropisk, somatotropisk, kortikotrop), glukagon. Diabetes av denne typen kan utvikles i leversykdommer, når den begynner å produsere over insulin? hemmer (destroyer) av insulin. De viktigste årsakene til utviklingen av insulinavhengig diabetes mellitus er fedme og de tilknyttede metabolske sykdommene. Hos personer med fedme utvikler diabetes 7-10 ganger oftere enn mennesker med normal kroppsvekt.

Med type 1 diabetes:

- ikke rasjonell, ikke sunn mat;

Med type 2 diabetes:

- alder 45 og over;

- før diabetes (nedsatt fastende blodsukker, nedsatt glukosetoleranse);

- arteriell hypertensjon ?? blodtrykk indikatorer ?? 140/90 mmHg Art. og over;

- overvekt og fedme;

- en økning i blod triglyserider (≥2,82 mmol / l) og en reduksjon i lipoprotein nivåer med høy tetthet (≤0,9 mmol / l);

- overført svangerskapssykdom (diabetes, først manifestert under graviditet) eller fødsel av et barn som veier over 4 kg;

- Vanligvis lav fysisk aktivitet;

- polycystisk ovariesyndrom;

- kardiovaskulære sykdommer.

I patogenesen av diabetes mellitus er det to hovedforbindelser: utilstrekkelig insulinproduksjon av endokrine pankreasceller; krenkelse av samspillet mellom insulin og cellene i kroppsvev som følge av endring i strukturen eller reduksjonen i antall spesifikke reseptorer for insulin, endringer i selve selve strukturen av insulin eller forstyrrelse av de intracellulære mekanismer for signaloverføring fra reseptorer til celleorganeller.

Det er en genetisk predisponering for diabetes. Hvis en av foreldrene er syk, er sannsynligheten for å arve type 1-diabetes 10% og type 2-diabetes? 80%.

Den første typen sykdom er karakteristisk for type 1 diabetes. Utgangspunktet for utviklingen av denne type diabetes er den massive ødeleggelsen av endokrine celler i bukspyttkjertelen (øyer av Langerhans) og som et resultat en kritisk reduksjon i nivået av insulin i blodet. Massedød av endokrine celler i bukspyttkjertelen kan forekomme ved virale infeksjoner, onkologiske sykdommer, pankreatitt, giftige lesjoner i bukspyttkjertelen, stressstilstander, ulike autoimmune sykdommer der immunceller produserer pankreas-p-celler, ødelegger dem. Denne type diabetes er i de fleste tilfeller karakteristisk for barn og unge (opptil 40 år). Hos mennesker er denne sykdommen ofte genetisk bestemt og forårsaket av mangler i en rekke gener plassert i det sjette kromosom. Disse defektene danner en predisposisjon til den autoimmune aggresjonen av organismen til pankreasceller og har en negativ innvirkning på den regenerative kapasiteten til β-celler. Grunnlaget for autoimmuncellebeskadigelse er deres skade ved hjelp av cytotoksiske midler. Denne lesjonen forårsaker frigivelse av autoantigener, som stimulerer aktiviteten til makrofager og T-killere, som igjen fører til dannelsen og frigjøring i blodet av interleukiner i konsentrasjoner som har en toksisk effekt på bukspyttkjertelceller. Også celler er skadet av makrofager i kjertelvevet. Også provokerende faktorer kan være forlenget hypoksi av bukspyttkjertelceller og et høyt karbohydrat, høyt fett, proteinfattig kosthold, noe som fører til en reduksjon i sekretorisk aktivitet av øyceller og i det lange løp til deres død. Etter starten av massiv celledød starter mekanismen for autoimmun skade.
Type 2 diabetes

Type 2 diabetes er preget av unormalitetene nevnt i nr. 2 (se ovenfor). I denne typen diabetes produseres insulin i normale eller til og med i forhøyede mengder, men mekanismen for insulininteraksjon med kroppens celler forstyrres. Hovedårsaken til insulinresistens er et brudd på funksjonene til insulinmembranreseptorer i fedme (hovedrisikofaktoren, 80% av diabetespasienter er overvektige)? reseptorer kan ikke interagere med hormonet på grunn av endringer i struktur eller kvantitet. Også i enkelte typer diabetes type 2 kan strukturen av insulin selv (genetiske defekter) forstyrres. Sammen med fedme, alderdom, røyking, alkohol, arteriell hypertensjon, kronisk overspising og stillesittende livsstil er også risikofaktorer for type 2 diabetes. Generelt påvirker denne typen diabetes oftest personer over 40 år gammel. Bevist genetisk predisposisjon til type 2 diabetes, som indikert ved 100% tilfeldighet av forekomsten av sykdommen hos homozygote tvillinger. I type 2 diabetes observeres ofte et brudd på sirkadiske rytmer av insulinsyntese og et relativt langt fravær av morfologiske forandringer i bukspyttkjertelvev. Grunnlaget for sykdommen er akselerasjonen av insulininaktivering eller den spesifikke ødeleggelsen av insulinreseptorer på membranene av insulinavhengige celler. Accelerasjonen av ødeleggelsen av insulin forekommer ofte i nærvær av portokavale anastomoser og som følge av den raske strømmen av insulin fra bukspyttkjertelen til leveren, hvor den raskt ødelegges. Ødeleggelse av insulinreseptorer er en konsekvens av den autoimmune prosessen, når autoantistoffer oppfatter insulinreceptorer som antigener og ødelegger dem, noe som fører til en signifikant reduksjon i insulinfølsomhet for insulinavhengige celler. Effektiviteten av insulin ved sin tidligere konsentrasjon i blodet blir utilstrekkelig for å sikre tilstrekkelig karbohydratmetabolismen.
1.5 Klassifisering

I utgangspunktet er det to former for diabetes: Er insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) hovedsakelig utviklet hos barn, ungdom, personer under 30 år ?? Som regel, plutselig og sterkt, oftest i høst? vinterperioden som følge av manglende evne eller drastisk redusert insulinproduksjon av bukspyttkjertelen, død av et større antall celler i øyene Langerhans. Er dette absolutt insulinmangel ?? og pasientens liv er helt avhengig av injisert insulin. Forsøk på å unngå insulin eller redusere dosen som foreskrives av lege, kan føre til nesten uopprettelige helseproblemer, inkludert utvikling av ketoacidose, ketoacidotisk koma og trussel for pasientens liv. Insulinavhengig diabetes mellitus (NIDDM) utvikler oftest hos personer i moden alder, ofte med overvekt, det går videre trygt. Ofte definert som et tilfeldig søk. Personer med denne typen diabetes trenger ofte ikke insulin. Bukspyttkjertelen er i stand til å produsere insulin i en normal mengde, ikke insulinproduksjonen forstyrres, men dens kvalitet, utløsningsmetoden fra bukspyttkjertelen, følsomheten av vev til den. Dette er en relativ insulinmangel. For å opprettholde normal karbohydratmetabolisme, er diettbehandling, dosert fysisk anstrengelse, diett, tablettkreftende hypoglykemiske legemidler kreves.

1.6 Klinikk av sykdommen

Under diabetes mellitus er det tre stadier: Preddiabetes - et stadium som ikke er diagnostisert av moderne metoder. Prediabetes gruppen består av personer med arvelig predisposisjon; kvinner som fødte et levende eller dødt barn som veide 4,5 kg eller mer; overvektige pasienter; Skjult diabetes oppdages under testen med sukkerbelastning (glukosetoleranse test), når pasienten etter å ha tatt 50 g glukose oppløst i 200 ml vann, øker blodsukkernivået: etter 1 time ?? over 180 mg% (9,99 mmol / l) og etter 2 timer ?? mer enn 130 mg% (7,15 mmol / l); Tydelig diabetes er diagnostisert på grunnlag av komplekse kliniske og laboratoriedata. Utbruddet av diabetes er i de fleste tilfeller gradvis. Det er ikke alltid mulig å klart definere årsaken før forekomsten av de første tegn på sykdommen; ikke mindre vanskelig å identifisere og en viss provokerende faktor hos pasienter med arvelig predisponering. En plutselig oppstart med utviklingen av et klinisk bilde over flere dager eller uker er mye mindre vanlig, og som regel i ungdom eller barndom. Hos eldre er diabetes mellitus ofte asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under klinisk undersøkelse. Likevel er de kliniske manifestasjonene tydelig uttrykt hos de fleste pasienter med diabetes.

I følge kurset og alvorlighetsgraden av symptomer, reaksjoner på behandlingen, er det kliniske bildet av diabetes mellitus delt inn i:

Essensen av sykdommen er et brudd på kroppens evne til å akkumulere i organer og vev av sukker som kommer fra mat, i gjennomtrengningen av dette ufordøyede sukker i blodet og dets utseende i urinen. På denne bakgrunn observeres følgende symptomer hos pasienter med diabetes mellitus:

1 polydipsi (økt tørst);

2 polyphagia (økt appetitt);

3 polyuria (overdreven urinering);

4 glykosuri (sukker i urinen);

5 hyperglykemi (økt blodsukker).

I tillegg er pasienten bekymret for:

2 reduksjon i arbeidskapasitet;

4 kløe (spesielt i perineumområdet)