Tidlige komplikasjoner sd

• Diagnostikk

Forelesningsnummer 11. Senale komplikasjoner av diabetes

Diabetiske angiopatier er sent komplikasjoner av diabetes. Diabetisk angiopati er en generalisert vaskulær lesjon som strekker seg både til små fartøy og til kar av medium og stor kaliber.

Med nederlaget på små fartøy, som arterioler, venuler og kapillærer, utvikler mikroangiopati. Med nederlag av fartøyer av mellom og stor kaliber utvikler makroangiopati. Mikroangiopati fører til utvikling av diabetisk nephropati og retinopati. I makro-angiopatier påvirkes hjertets, hjernens og de store karene i nedre ekstremiteter. Hovedrollen i utviklingen av diabetisk angiopati hører til hyperglykemi. Farlige produkter er glykosylering. Deres aksjon er å endre strukturen og stoffskiftet av kroppsproteiner, først og fremst cellemembranproteiner. Dette fører til fortykning og økt permeabilitet av sistnevnte. Glykosyleringsprodukter øker også produksjonen av cytokiner, som i sin tur stimulerer celleproliferasjon og hyperplasi, øker trombose på grunn av økt blodplateaggregering. Ved diabetisk angiopati dannes superoksidanion. Dette stoffet inaktiverer nitrogenoksid, noe som fører til dysfunksjon av det vaskulære endotelet. Disse endringene forårsaker en reduksjon i endotelets evne til å forårsake vasodilasjon, en økning i permeabiliteten av vaskemuren og et brudd på blodets reologiske egenskaper som forårsaker utviklingen av hemostase og trombusdannelse.

1. Diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati er en spesifikk nyreskade i diabetes mellitus, som er ledsaget av morfologiske forandringer i nyreglomeruliens kapillærer og arterioler, noe som fører til okklusjon, sklerotisk forandring, progressiv reduksjon i nyrens filtreringsfunksjon og utvikling av kronisk nyresvikt.

Første tegn på diabetisk nefropati oppdages 5-10 år etter diabetesstart. Denne komplikasjonen er den viktigste dødsårsaken i diabetes mellitus type I.

Det finnes en rekke mekanismer i utviklingen av diabetisk nephropati. Under påvirkning av konstant hyperglykemi, blir den arteriole-bærende glomerulus utvidet. Skader på blodkarene i nyrene forårsaker en fortykning av kjellermembranen, nedsatt nyrefusjon og som en konsekvens en økning i blodtrykket. Siden dilatasjon av de bringende arterioles oppstår og utgående tonen stiger, øker intraglomerpresset, som utvikles under påvirkning av en økning i volumet av primær urin. Økt trykk inne i glomeruli fører til endringer i blodårene og nyreparenchyma. Gjennomførbarheten av nyrene filteret er svekket, noe som manifesteres av mikroalbuminuri, og deretter av proteinuri. Progresjonen av prosessen fører til utvikling av glomerulosklerose, som manifesteres ved kronisk nyresvikt.

Diabetisk nefropati er preget av flere stadier: mikroalbuminuri, proteinuri, kronisk nyresvikt. Scenen av mikroalbuminuri og proteinuri blir ikke diagnostisert ved rutinemessig undersøkelse.

Mikroalbuminuri-stadiet er preget av en økning i urinalbuminutskillelse fra 30 til 300 mg per dag. I den generelle analysen av urinprotein blir det ikke påvist. Et karakteristisk klinisk bilde på dette stadiet utvikler seg ikke. I noen tilfeller kan det oppstå en liten økning i blodtrykket.

Proteinuri-stadiet kjennetegnes av en økning i utskillelsen av urinprotein på mer enn 300 mg per dag. Først blir bare albumin detektert i urinen, dvs. proteinuri er selektiv. Med sykdomsprogresjonen reduseres selektiviteten til proteinuri, noe som manifesteres ved utskillelsen med urinen av grovkornede proteiner - globuliner. Hvis proteinuri er over 3,5 g per dag, indikerer dette utviklingen av nefrotisk syndrom. Det er klinisk manifestert av ødemer lokalisert til ansiktet. En økning i blodtrykk utvikler hos 65-80% av pasientene, og både systolisk og diastolisk trykk øker. Arteriell hypertensjon i diabetisk nefropati er preget av stabilitet og mangel på følsomhet overfor antihypertensive stoffer. Nephrotisk syndrom fører til utvikling av dysproteinemi, og med progresjon - til hypoproteinemi.

Siden resistent proteinuri er etablert, er det en nedgang i glomerulær filtreringshastighet på mindre enn 80 ml / min, en reduksjon i konsentrasjonsevnen til nyrene, noe som fører til hypoisostenuri, og deretter en økning i nivået av kreatinin og urea i blodet. Dette er et stadium av kronisk nyresvikt. På dette stadiet legges alle symptomene som er karakteristiske for kronisk nyresvikt til proteinuri. Dette stadiet har et progressivt kurs, hvis tempo kan være annerledes.

Stadiet for kronisk nyresvikt er preget av en reduksjon i kroppens behov for eksogent insulin. Dette faktum forklares av en reduksjon i aktiviteten av insulinase, samt en reduksjon av insulinbindingen til plasmaproteiner som følge av hypoproteinemi. Klinisk manifesteres dette stadiet av en økt tendens til hypoglykemiske tilstander. For å forebygge det, er det nødvendig å redusere dosen insulin injisert og samtidig øke karbohydratinnholdet i mat. Den mest kraftige faktoren i utviklingen av kronisk nyresvikt er arteriell hypertensjon. I de fleste tilfeller er det på dette stadiet forskjellige inflammatoriske prosesser i urinsystemet, som stigende pyelonefrit og andre.

Laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder

De to første stadier av diabetisk nefropati blir diagnostisert når mikroalbuminuri oppdages i to eller flere urintester, med albuminuri som er 30-300 mg / dag. Disse figurene karakteriserer scenen for mikroalbuminuri. Stadiet av proteinuri blir diagnostisert dersom mengden albumin er over 300 mg per dag. Ved diabetisk nephropati oppstår en økning i glomerulær filtreringshastighet, som bestemmes ved bruk av Reberg-testen.

Den glomerulære filtreringshastigheten er over 140 ml per minutt. Fasen av kronisk nyresvikt karakteriseres av massiv proteinuri på over 3,5 g per dag, hypoalbuminemi og hyperkolesterolemi.

For å oppnå en positiv effekt er det nødvendig å begynne behandling i første fase av diabetisk nephropati. Målet med terapi på dette stadiet er å normalisere nivået av blodtrykk. De valgte stoffene er ACE-hemmere.

Preparater fra denne gruppen normaliserer blodtrykksindikatorer, samt reduserer intraglomerulært trykk og permeabilitet av glomerulære kjellermembraner. Narkotika som brukes er enalapril, perindopril, lisinopril, etc. Monoterapi er vanligvis gitt. Ved normal blodtrykksnivå foreskrives også legemidler i denne gruppen, men i liten dose. Også i første fase administreres sulodexid, et legemiddel fra gruppen av glykosaminoglykaner, for å gjenopprette glomeruliets skadede kjellemembraner.

Behandling på proteinuriens stadium bør inkludere administrasjon av insulin til pasienter med type 2 diabetes mellitus, utnevnelse av diett med redusert mengde salt i tilfelle arteriell hypertensjon. Behandling av arteriell hypertensjon med legemidler utføres også med ACE-hemmere. Monoterapi med disse legemidlene er vanligvis gitt. Nivået på blodtrykket som skal nås er 130/85 mm Hg. Art. Ved manglende monoterapi med ACE-hemmere, utføres ytterligere behandling med kalsiumantagonister, som verapamil eller diltiazem.

I tillegg kan du tildele? -Blockere (atenolol), diuretika (furosemid), angiotensinreceptorantagonister (losartan).

Terapi for utvikling av kronisk nyresvikt bestemmes av dets stadium. Skille mellom konservativ og terminal scenen. Den konservative scenen er preget av en glomerulær filtreringshastighet på 30-60 ml / min. Det viktigste i dette stadiet er slanking. Ved arteriell hypertensjon er mengden salt begrenset til 3 g per dag, mengden karbohydrater bør økes for å dekke energikostnadene. Av medisinene på dette stadiet er insulin, ACE-hemmere, obligatorisk. For korrigering av lipidmetabolismen er simvastatin brukt, kalsium-fosfor metabolisme lidelser - kalsiumkarbonat eller acetat, syre-base tilstand, nemlig acidose - natriumbikarbonat. Om nødvendig, bruk av medisiner for behandling av anemi, samt sorbenter. Ved kronisk nyresvikt i sluttstadiet, som er preget av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet på mindre enn 15 ml / min, utføres behandlingen i spesialiserte nevrologiske sykehus. Metoder for behandling er kronisk hemodialyse eller peritonealdialyse. Hvis det er behov og mulighet, utføres en nyretransplantasjon.

2. Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati - skade på kapillærene, arteriolene og venulene i retina, som manifesteres ved utvikling av mikroanurysmer, blødninger og forekomst av eksudative forandringer. I tillegg til spredning av nyopprettede fartøy. Det er tre stadier av diabetisk retinopati: ikke-proliferative, preproliferative, proliferative.

I diabetes mellitus observeres innsnevring av blodårene, som følge av utvikling av hypoperfusjon. Degenerative endringer i blodkarene skjer ved dannelsen av mikroanurysmer. Med fremdriften av hypoksi, observeres vaskulær proliferasjon, som et resultat av hvilken fettdegenerasjon av retina og deponering av kalsiumsalter i den utvikles. Lipidavsetning i retina fører til dannelse av tette ekssudater. Utseendet til proliferating fartøy er ledsaget av dannelse av shunts, hvis funksjon forårsaker dilaterte vener i retina, noe som forverrer hypoperfusjonen. Det såkalte stjelefenomenet utvikler seg. Dette fører til fremgang av retinal iskemi, som et resultat av hvilke infiltrater og arr blir dannet. Med en langt avansert prosess kan retinal detachement forekomme. Aneurysm-brudd, hemorragiske hjerteinfarkt og massiv vaskulær invasjon fører til glansblødninger. Hvis spredning av irisfartøyene utvikler seg, fører dette til sekundær glaukom.

Det kliniske bildet avhenger av scenen av diabetisk retinopati. Det ikke-proliferative stadium karakteriseres av utseendet av mikroanurysmer i retina, petechialblødninger og hardt ekspanderende foci. Det er hevelse i netthinnen. Retinalblødninger er plassert i sentrum av fundus eller langs de store årene og er representert av små prikker, slag eller mørke runde flekker. Exudates er vanligvis lokalisert i den sentrale delen av fundus og har en gul eller hvit farge.

Det preproliferative stadiet er preget av utseendet av utprøvde vibrasjoner av kaliber av retinalfartøy, deres fordobling, tortuositet og looping. Det er en stor mengde ekssudater, både harde og myke. Karakteristisk er utseendet på et stort antall blødninger i netthinnen, mens noen av delene mister blodtilførselen på grunn av trombose av små kar. Den proliferative fasen er preget av dannelsen av nye kar i retina, som er tynn og skjøre. Dette fører til hyppige tilbakevendende blødninger i netthinnen. Med fremdriften av dette stadiet, spiring av de nyopprettede karene i glasslegemet.

Disse forandringene fører til hemophthalmus og dannelsen av vitreoretinale ledninger, som forårsaker retinal detachment og utvikling av blindhet. Nye fartøy som danner i iris er ofte årsaken til sekundær glaukom.

For å bekrefte diagnosen diabetisk retinopati er det nødvendig å gjennomføre en rekke studier, både objektive og instrumentelle. Forskningsmetoder inkluderer en ekstern undersøkelse av øyet, bestemmelse av synsstyrke og synsfelt, studier ved hjelp av en spaltelampe i hornhinnen, iris og fremre kammervinkel for å bestemme nivået av intraokulært trykk. I tilfelle opaciteter av glaslegemet og linsen, utføres en ultralyd av øyet. Om nødvendig utføres fluoresceinangiografi og fundusfotografering.

Hovedprinsippet i behandlingen av denne komplikasjonen er å oppnå kompensasjon av metabolske prosesser i diabetes mellitus. For å forhindre blindhet utføres laserfotokoagulering av retina. Denne teknikken kan brukes i ethvert stadium av diabetisk retinopati, men den største effekten oppnås når den brukes i de tidlige stadier. Formålet med denne teknikken er å stoppe funksjonen til de nyopprettede retinale karene. Hvis diabetisk retinopati allerede har nådd det proliferative stadium, kan metoden for transkonjunktivalkryokoagulering benyttes. Hvis diabetisk retinopati er komplisert av hemophthalmus, er det på et hvilket som helst tidspunkt mulig å utføre vitrektomi - fjerning av de vitreøse og vitreoretinale leddene.

3. Diabetisk nevropati

Diabetisk nevropati innebærer skade på det sentrale og perifere nervesystemet i diabetes mellitus.

Det er følgende klassifisering (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Sensomotorisk neuropati:

2) fokal (mononeuropati) eller polyfokal (kranial, proksimal motor, mononeuropati av lemmer og kropp).

2. Autonom (vegetativ) neuropati:

1) kardiovaskulær (ortostatisk hypotensjon, hjerte-denerveringssyndrom);

2) gastrointestinal (atony i magen), biliær dyskinesi, diabetisk enteropati);

3) urogenitalt (med nedsatt blærefunksjon, med nedsatt seksuell funksjon);

4) nedsatt pasient evne til å gjenkjenne hypoglykemi

5) dysfunksjon av eleven

6) Dysfunksjon av svettekjertler (distal anhidrose, hyperhidrose ved spising).

Et sentralt element i patogenesen av denne komplikasjonen er kronisk hyperglykemi. Det er tre teorier om utviklingen av diabetisk nevropati.

Polyolumininositol teori. Ifølge henne, som følge av hyperglykemi inne i nerven, oppstår en signifikant økning i glukosekonsentrasjon. Siden overskudd av glukose ikke metaboliseres fullstendig, bidrar det til dannelsen av sorbitol. Dette stoffet er osmotisk aktivt. Som et resultat av å øke konsentrasjonen av sorbitol inne i nerven, reduseres aktiviteten av natrium-kalium-ATP-asen. Dette faktum forårsaker hevelse av axoner, så vel som andre strukturer av nevronen av en progressiv natur.

Teori om endoneural mikroangiopati. Det ligger i det faktum at det som følge av mikroangiopati av karene i nerver utvikler aksonal hypoksi, noe som igjen fører til metabolske forstyrrelser og fremveksten av mikrokromosomer.

Manifestasjonen av diabetisk nevropati avhenger av sin type ved klassifisering.

I sensorisk nevropati er et brudd på vibrasjonsfølsomhet opprinnelig notert. Påvisning av dette bruddet utføres ved hjelp av en ferdig tuning gaffel, som er installert på hodet av det første beinet i tarsus. Diagnosen er basert på følelsen av pasientens vibrasjon av en tuninggaffel. Det vanligste symptomet på den distale formen av denne komplikasjonen av diabetes er utseendet av følelse av nummenhet og parestesier i underekstremiteter. Vanlige klager er kaldhet i bena, som er varmt under palpasjon. For sensorimotorisk nevropati er utseendet på rastløse bensyndrom karakteristisk. Dette syndromet er en kombinasjon av overfølsomhet med utseende av parestesier om natten. Smerter i bena vises ofte om natten.

Etter hvert som patologi utvikler seg, opptrer disse opplevelsene i hendene, i brystet og underlivet. Med en lang sykdomssykdom oppstår død av små smertefulle nervefibre, som manifesteres ved en spontan opphør av smerter i lemmer. Sensomotorisk nevropati kan være ledsaget av hypoestesi, hvor manifestasjonen er tap av følelse av typen "strømper og hansker". Ved nedsatt proprioceptiv følsomhet er utviklingen av sensorisk ataksi bemerket, som består i hindrende bevegelse og svekket koordinering av bevegelsen. Siden brudd på smertefølsomhet oppstår, oppdager pasientene ofte liten skade på føttene, som senere gjennomgår lett infeksjon. I tilfelle av mononeuropati i de fleste tilfeller påvirkes ansikts-, abducent- og sciatic nerver.

Kardiovaskulær form. I autonom nevropati er vagusnerven den første som påvirkes, noe som fører til en økning i sympatiske effekter på hjertet. Disse forandringene forklarer utviklingen av hviletakykardi. Progresjonen av prosessen fører til nederlaget til det sympatiske nervesystemet, som manifesteres av en liten reduksjon i takykardi. Alle disse endringene i innerveringen av hjertemuskelen fører til brudd på tilpasningen til fysisk anstrengelse.

Gastrointestinal form av diabetisk nevropati utvikles som følge av mangel på kolinerg regulering av mage-tarmkanalfunksjonen. Klinisk manifesteres dette skjemaet av esophagusens aton, utviklingen av refluke esofagitt, og gastrisk parese observeres, der det kan være både en avmatning og en akselerasjon av dens tømming. Som et resultat av tarmmotilitetsforstyrrelser, er det en veksling av diaré og forstoppelse. I tillegg er det et brudd på eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen. Salivasjon utvikler ofte, så vel som galde dyskinesi, noe som øker tendensen til dannelse av steiner.

Den urogenitale formen er en konsekvens av spredning av den patologiske prosessen til sakral plexus. Samtidig forstyrres reguleringen av funksjonen til den urogenitale tarmkanalen. Klinisk kan denne form for diabetisk nevropati manifesteres ved atony av blærens urinledere, refluks eller stagnasjon av urin, en økt tendens til infeksjon av urinsystemet. Hos 50% av mennene ser utseendet på erektil dysfunksjon, retrograd ejakulasjon, samt et brudd på den smertefulle innerveringen av testene. Kvinner kan ha et brudd på vaginal fuktighetsgivende.

Forringet evne til å gjenkjenne hypoglykemi. Normalt forårsaker hypoglykemi en nødutgivelse av glukagon i blodet. Den opprinnelige frigjøringen oppstår som følge av parasympatisk stimulering av bukspyttkjertelen. Deretter frigjøres glukagon gjennom mekanismene for humoristisk regulering. Med utviklingen av diabetisk nevropati frigjøres glukagon på grunn av den første mekanismen. Symptomer som er hodene av hypoglykemi er også tapt. Alle disse forstyrrelsene fører til at pasienten mister evnen til å gjenkjenne den nærliggende hypoglykemien.

Diabetisk nevropati ledsages av nedsatt pupilfunksjon, som manifesteres av Argyll-Robertson syndrom eller nedsatt syntilpasning i mørket.

Forstyrret funksjon av svettekjertlene utvikler seg som et resultat av et brudd på trophic skin innervation. Når funksjonen til svettekjertlene faller, blir huden tørr - anhidrosis oppstår.

Behandling av denne komplikasjonen utføres i tre trinn. Den første fasen er å oppnå kompensasjon av metabolske prosesser i diabetes. Til dette formål, intensiv insulinbehandling. Den andre fasen av behandlingen er å stimulere regenerering av skadede nervefibre. Til dette formål benyttes liposyrepreparater og vitaminer fra gruppe B.

Under påvirkning av liposyrepreparater gjenopprettes energibalansen i de nervøse formasjonene, og deres ytterligere skade blir forhindret. I utgangspunktet administreres legemidlet intravenøst ​​i en dose på 300-600 mg / dag. Varigheten av slik behandling er 2-4 uker. Etter denne tiden, gå på en tablettform av stoffet i en dose på 600 mg / dag i 3-6 måneder. Den tredje fasen er å gjennomføre symptomatisk terapi, som avhenger av form av diabetisk nevropati.

4. Diabetisk fot syndrom

Diabetisk fotsyndrom er en patologisk tilstand av foten i diabetes mellitus, som oppstår mot en bakgrunn av perifere nerver, hud og myke vev, bein og ledd, og manifesteres av akutte og kroniske sår, bein- og leddsår og purulent-nekrotiske prosesser.

Det er tre former for diabetisk fotsyndrom: neuropatisk, iskemisk og blandet (neuroiskemisk). 60-70% av tilfellene med utvikling av diabetisk fotsyndrom er nevropatiske.

Neuropatisk form. Først, med utviklingen av diabetisk nevropati, påvirkes de distale nerver, og de lengste nerver påvirkes. Som et resultat av nederlaget av vegetative fibre som utgjør disse nervene, er det mangel på trofiske impulser til muskler, sener, ledbånd, bein og hud, noe som fører til underernæring. Konsekvensen av underernæring er deformasjonen av den berørte foten. Når dette skjer, blir belastningen på foten omfordelt, som følge av en overdreven økning i den på enkelte områder. Slike områder kan være hodene til metatarsale bein, som vil bli manifestert ved fortykkelse av huden og dannelsen av hyperkeratose i disse områdene. Som et resultat av det faktum at disse områdene av foten opplever konstant trykk, gjennomgår de myke vevene i disse områdene inflammatorisk autolyse. Alle disse mekanismene fører til slutt til dannelsen av et sår. Siden det er en dysfunksjon av svettekjertlene, blir huden tørr, og sprekker vises lett på den. Som følge av brudd på smerteinducerte følsomhet, kan pasienten ikke merke dette. I fremtiden er det en infeksjon i de berørte områdene, noe som fører til utseende av sår. Deres dannelse fremmes av immunbristen som følge av dekompensering av diabetes mellitus. Patogene mikroorganismer, som i de fleste tilfeller smitter små sår, er stafylokokker, streptokokker og bakterier i tarmgruppen. Utviklingen av den nevropatiske formen av diabetespoten er ledsaget av et brudd på den vaskulære tonen i nedre lemmer og åpningen av arteriovenøse shunts. Dette skjer som et resultat av ubalansen mellom innerveringen av adrenerge og kolinergiske kar. Som følge av utvidelsen av fotens fartøy, utvikler hevelsen og temperaturøkningen.

På grunn av åpningen av shunts, utvikler vev hypoperfusjon og det stelle fenomenet. Under påvirkning av fotens ødem, kan det være en økning i komprimering av arterielle kar og iskemi i den distale foten (symptom på en blå finger).

Klinikken er preget av tre typer lesjoner. Disse inkluderer neuropatisk sår, osteoarthropati og nevropatisk ødem. Sår er oftest plassert i området av sålen, så vel som i intervaller mellom tæren på foten. Neuropatisk osteoartropati utvikles som et resultat av osteoporose, osteolyse og hyperostose, dvs. under påvirkning av dystrofiske prosesser i fotens osteoartikulære apparat. Neuropati kan forårsake spontane beinfrakturer. I noen tilfeller er disse frakturene smertefrie. I dette tilfellet markerte palpasjon av foten hevelse og rødhet. Ødeleggelse i det osteo-ligamentale apparatet kan ta ganske lang tid. Dette er vanligvis ledsaget av dannelsen av uttalt beindeformitet, som kalles Charcot-leddet. Neuropatisk ødem utvikler seg som følge av nedsatt regulering av tone i små fartøy på foten og åpning av shunts.

Behandlingen inkluderer flere aktiviteter: Å oppnå kompensasjon for diabetes mellitus, antibiotikabehandling, sårbehandling, hvile og lossing av foten, fjerning av stedet for hyperkeratose og bruk av spesielt valgte sko.

Kompensasjon av metabolske prosesser i diabetes mellitus oppnås ved store doser insulin. Slike terapi i diabetes mellitus type II er midlertidig.

Terapi ved hjelp av bakterielle preparater utføres i henhold til det generelle prinsippet. I de fleste tilfeller er fotdefekter smittet med gram-positive og gram-negative kokker, E. coli, clostridia og anaerobe mikroorganismer. Som regel er et bredspektret antibiotika foreskrevet eller en kombinasjon av flere stoffer. Dette skyldes det faktum at den patogene flora vanligvis blandes.

Varigheten av denne typen terapi kan være opptil flere måneder, som bestemmes av dybden og utbredelsen av den patologiske prosessen. Hvis antibakteriell terapi utføres i lang tid, er det nødvendig å gjennomføre en mikrobiologisk undersøkelse, hvis formål er å oppdage de resulterende stammene som er resistente mot dette legemidlet. Når en nevropatisk eller blandet diabetisk fot er nødvendig for å utføre sin lossing inntil utvinning.

Med denne teknikken kan sårene helbrede innen få uker. Hvis pasientene har brudd eller Charcot-ledd, så må lemmeren utføres til beinene er helt bundet.

I tillegg til disse metodene er det avgjørende å utføre lokal behandling av såret, som inkluderer behandling av sårets kanter, fjerning av nekrotisk vev i sunn, samt sikring av asepsis av såroverflaten. Dioxidin 0,25-0,5% eller 1% løsning er mye brukt. Du kan også bruke en løsning av klorhexidin. Hvis det er plakk på såroverflaten som består av fibrin, brukes proteolytika.

Den iskemiske form av diabetisk fotsyndrom utvikler seg når hovedblodstrømmen er svekket i lemmer, som oppstår ved utvikling av aterosklerotiske lesjoner i arteriene.

Huden på den berørte foten tar på seg en blek eller cyanotisk fargetone. I mer sjeldne tilfeller, som følge av utvidelsen av overfladiske kapillærene, blir huden rosa-rød. Utvidelsen av disse karene skjer under iskemi.

I tilfelle av iskemisk form av diabetisk fot blir huden kald for berøring. Sårdannelse dannes på spissene på fotens tær og på den marginale overflaten av hælen. Ved palpasjon av fotens arterie, så vel som i popliteale og femorale arterier, blir puls svekket eller kan være helt fraværende, som angitt i stenose av karet, som overstiger 90% av dens lumen. Ved auskultasjon av store arterier bestemmes systolisk murmur i noen tilfeller. I mange tilfeller er denne typen diabetes mellitus preget av utseende av smertefulle symptomer.

Instrumentelle forskningsmetoder brukes til å bestemme tilstanden til arteriell blodstrøm i karene i nedre ekstremiteter. Dopplerografimetoden brukes til å måle skalaen på log-skulderen. Denne indikatoren måles ved forholdet mellom systoliske trykkarterier i fot- og brachialarterien.

Normalt er dette forholdet 1,0 eller mer. I tilfelle aterosklerotiske lesjoner av arteriene i nedre ekstremiteter, observeres en reduksjon av denne indikatoren til 0,8. Hvis indikatoren viser seg å være 0,5 eller mindre, indikerer dette en stor sannsynlighet for utvikling av nekrose.

I tillegg til dopplerografi, dersom det er behov, utføres angiografi av karene i nedre lemmer, computertomografi, magnetisk resonansbilder, samt ultralydsskanning av disse karene.

Som med den nevropatiske formen er det nødvendig å oppnå kompensasjon for diabetes. Lesjonen av underbenet i denne form for diabetisk fot kan ha varierende alvorlighetsgrad.

Alvorlighetsgraden av prosessen bestemmes vanligvis av tre faktorer, inkludert alvorlighetsgraden av arteriell stenose, graden av utvikling av sikkerhetsblodstrømmen i lemmer og tilstanden til blodkoaguleringssystemet.

Den vanlige behandlingsmetoden, som er foretrukket i den iskemiske form av diabetemoten, er å utføre revaskularisering kirurgi. Slike operasjoner inkluderer: dannelse av bypass-anastomoser og trombendarterektomi.

Du kan også bruke minimalt invasive operasjoner, for eksempel laserangioplastikk, perkutan transluminal angioplastikk, og en kombinasjon av lokal fibrinolyse med perkutan transluminal angioplastikk og aspirasjonstrombektomi. I tilfelle det ikke finnes nekrotiske og ulcerative lesjoner, anbefales det å gå, noe som tar 1-2 timer per dag, noe som bidrar til utviklingen av sikkerhetsblodstrømmen i lemmen (ergoterapi). For å forebygge trombose anbefales bruk av aspirin i en dose på 100 mg per dag og antikoagulantia. Hvis blodpropper allerede er tilstede, brukes fibrinolytika. I tilfelle når den purulent-nekrotiske prosessen i en hvilken som helst variant av diabetemoten er ganske omfattende, er problemet med å utføre amputasjonen av underbenet løst.

Den viktigste metoden for å forhindre utvikling av diabetisk fotsyndrom er tilstrekkelig behandling av diabetes mellitus og opprettholde kompensasjon av metabolske prosesser på et optimalt nivå. Ved hvert besøk til legen er det nødvendig å undersøke pasientens underside.

Slike undersøkelser bør utføres minst 1 gang om 6 måneder. Det er også viktig å utføre opplæring for pasienter med diabetes, som inkluderer regler for fotpleie. Det er nødvendig å opprettholde renslighet og tørrhet i beina, for å holde varme fotbad, å bruke kremer for å forhindre utbrudd av sprekker på huden.

Komplikasjoner av diabetes

Diabetes mellitus (kortfattet diabetes) er preget av et ustabilt og komplekst kurs og i nesten alle tilfeller fører før eller senere til utvikling av ulike komplikasjoner.

Hovedårsaken til utviklingen av komplikasjoner av diabetes er en kronisk økning i mengden glukose i blodet. Medisinske spesialister anbefaler at alle personer med diabetes alltid skal kontrollere blodsukkeret nøye og utføre alle nødvendige forebyggende og kurative tiltak i tide.

De viktigste typene komplikasjoner av diabetes

Det er mange forskjellige alternativer for komplikasjoner av denne sykdommen. Alle av dem kan deles inn i: akutt, kronisk og sent.

Akutte komplikasjoner av diabetes

Akutte komplikasjoner av den aktuelle sykdommen representerer den største fare og trussel mot livet til en diabetiker, siden det er de som kan føre til pasientens død.

Akutte komplikasjoner inkluderer:

• Ketoacidose. Utviklet på grunn av akkumulering av metabolske produkter i blodet. De viktigste symptomene er: tap av bevissthet, funksjonsnedsettelse av ulike interne systemer og organer. Ketoacidose er mest utsatt for personer som lider av type 1 diabetes.
• Hypoglykemi. Kan utvikle seg på grunn av en kraftig reduksjon i plasmaglukosenivået. Symptomer: Mangel på riktig reaksjon av elever til lys, bevissthetstap, kraftig økning i mengden sukker i plasma på kortest mulig tid, kramper, overdreven svette, i noen tilfeller koma. Hypoglykemi kan utvikles hos diabetikere, pasienter ikke bare 1, men type 2 diabetes.
• Hyperosmolær koma. Vises med forhøyet blodsukker og natrium. Utviklingen ledsages av langvarig dehydrering. De viktigste symptomene er polydipsia og polyuria. Eldre mennesker med type 2-diabetes er mest utsatt for utviklingen av denne komplikasjonen.
• Melkesyre koma. Utgangspunktet for utvikling er overdreven akkumulering av melkesyre i blodet. Dens viktigste symptomer er: stupefaction, brå hopp i blodtrykk, respirasjonsfeil, vanskeligheter med urinering. Denne komplikasjonen vises i de fleste tilfeller hos diabetikere i eldre alder (50 år og eldre).

Det er verdt å merke seg at akutt komplikasjoner av diabetes hos barn og voksne er identiske, så det er viktig å nøye overvåke helsetilstanden og manifestasjonen av spesifikke symptomer hos diabetikere i alle aldersgrupper. Hver av de ovennevnte komplikasjonene kan utvikle seg veldig raskt, i noen tilfeller om noen få timer. Med en kraftig forverring i helse og utseendet til noen av de ovenstående tegn på komplikasjoner av diabetes, bør du umiddelbart søke kvalifisert medisinsk hjelp.

Kroniske komplikasjoner av diabetes

Kroniske komplikasjoner av diabetes mellitus skyldes sykdommens lange løpetid. Selv med riktig overholdelse av alle nødvendige terapeutiske tiltak, forverrer diabetes mellitus alvorlig helsen til hver pasient. Siden denne sykdommen over en lang periode kan endre blodsammensetningen i den patologiske siden, kan vi forvente utseendet på ulike kroniske komplikasjoner som påvirker noen indre organer og systemer av en person.

Det vanligste ved kroniske komplikasjoner er:

• Fartøy. Deres lumen med langsiktig diabetes kan være betydelig smal, og deres vegger blir tynnere og mindre gjennomtrengelige for alle næringsstoffer som kommer inn i kroppen. Dette kan provosere utviklingen av ulike alvorlige patologier i hjertet.
• Nyrer. Med en lang sykdomssykdom utvikler nyresvikt i de fleste tilfeller.
• Skinn. Diabetes kan påvirke huden til en person negativt. Siden denne sykdommen signifikant reduserer blodtilførselen i hudvevet, kan trophic ulcers vises på den, som ofte blir hovedkilden til ulike infeksjoner og lesjoner.
• Nervesystemet Med diabetes mellitus gjennomgår nervesystemet betydelige endringer. Først av alt, reflekteres slike endringer i utseendet av lemmeresensitivitetssyndrom. Pasienten begynner å oppleve konstant svakhet i lemmer, ledsaget av alvorlig og langvarig smerte. I noen av de vanskeligste tilfellene kan endringer i nervesystemet utløse utviklingen av lammelse.

Senere komplikasjoner av diabetes

Senere komplikasjoner av diabetes utvikler som regel langsomt over flere år med utviklingen av denne sykdommen. Faren for slike komplikasjoner ligger i det faktum at de gradvis men svært alvorlig forverrer den generelle helsen til diabetikeren. Medisinske spesialister sier at selv med riktig og regelmessig gjennomføring av alle de foreskrevne terapeutiske tiltakene, er det ekstremt vanskelig å unngå utviklingen av slike komplikasjoner.

Sene komplikasjoner inkluderer:

• Retinopati. Det er preget av en lesjon av netthinnen, som kan provosere ikke bare dets løsrivelse, men også blødning i fundus. Denne sykdommen kan føre til et komplett tap av visuell funksjon. Retinopati er vanlig hos "erfarne" diabetikere som lider av en hvilken som helst type sykdom, men utvikler seg oftest hos mennesker med type 2 diabetes.
• Angiopati. Det er et brudd på vaskulær permeabilitet. Det er i stand til å provosere utseendet av trombose og aterosklerose. Angiopati utvikler seg veldig raskt, i noen tilfeller på mindre enn et år. Pasienter med type 1 og type 2 diabetes kan bli påvirket av denne patologien.
• Polynevropati. Med denne sykdommen mister personen følsomhet overfor smerte og varme i under- og øvre lemmer. Symptomer inkluderer brenning og nummenhet i armer og ben. Denne patologien kan forekomme hos noen diabetiker.
• Diabetisk fot. Skader på bena, med sår og sår på føttene. I de fleste tilfeller fører denne patologien til kirurgisk inngrep, inkludert amputasjonen av den berørte lemmen. Siden diabetisk fot kan utvikles hos alle pasienter med diabetes, anbefaler leger at alle, uten unntak, betaler økt oppmerksomhet på hygiene og komfort på føttene.

Medisinske og forebyggende tiltak

Behandling av komplikasjoner av diabetes er primært i deres forebygging. Diabetikere bør regelmessig utføre alle grunnleggende medisinske forskrifter for å forhindre utvikling av ulike komplikasjoner av diabetes og kontrollere eventuelle svingninger i blodsukkernivå. Selv med utviklingen av noen form for komplikasjoner, er det viktig å umiddelbart ta passende tiltak for å normalisere nivået av glukose i plasmaet, siden det ikke bare er selve sykdommen selv, men også de patologiske konsekvensene det har forårsaket det avhenger av det.

Forebygging av komplikasjoner av diabetes inkluderer:

• blodsukkerkontroll;
• vanlig medisinsk observasjon og dispensarregistrering
• tilslutning til kostholdssystemet;
• utarbeide et klart dagregime (det er nødvendig å nøyaktig bestemme tidspunktet for morgenstige og sengetid, arbeidets varighet, tidspunkt for insulininjeksjon, etc.);
• moderat trening og ordentlig hvile;
• opprettholde personlig hygiene og renslighet i hjemmet;
• immunforsvar støtte og rettidig behandling av forkjølelse og smittsomme sykdommer.

Selvfølgelig kan ingen komplikasjoner av diabetes kurere med alle de ovennevnte tiltakene, siden hvert tilfelle krever bruk av visse medisiner og en rekke spesielle prosedyrer og terapier. Overholdelse av slike anbefalinger vil imidlertid ikke bare opprettholde et stabilt kurs for diabetes, men også redusere risikoen for å utvikle eventuelle komplikasjoner av denne sykdommen betydelig.

Sene komplikasjoner av diabetes mellitus type 1 og 2 - årsaker til utvikling

Mange sykdommer uten behandling utvikler seg og forårsaker endringer i hele organismenes arbeid. Spesielt farlig er komplikasjoner hos personer med diabetes. Metabolske sykdommer fører til nyresvikt og utvikling av andre farlige sykdommer.

Hvorfor komplikasjoner utvikler seg i diabetes mellitus

Årsakene til de medfølgende sykdommene er avhengig av sykdommens type. I diabetes mellitus type I utvikles komplikasjoner når pasienten ikke injiserer insulin i tide.

Mekanismen for utvikling av komplikasjoner:

1. Mengden insulin i blodet reduseres, og glukose øker.
2. Det er en sterk følelse av tørst, polyuria (økning i urinvolumet).
3. Konsentrasjonen av fettsyrer i blodet øker på grunn av massiv lipolyse (fett splitting).
4. Alle anabole prosesser går sakte, vevet kan ikke lenger kutte ketonlegemer (aceton dannet i leveren).
5. Det er beruselse av kroppen.

I tilfelle av diabetes mellitus oppstår type II (insulin-uavhengige) problemer fordi pasienter ikke vil følge en diett og ikke ta glukose-senkende legemidler. Korrigering av ernæring er obligatorisk ved behandling av kronisk hyperglykemi (overflødig blodsukker) og insulinresistens (redusert følsomhet for insulinavhengige celler til insulinvirkningen).

Komplikasjoner av type 2 diabetes forekommer som følger:

1. Blodnivået øker gradvis glukose.
2. På grunn av et overskudd av sukker begynner arbeidet i de indre organene å forverres.
3. Intracellulær hyperglykemi utvikler seg, noe som fører til glukosenerotoksisitet (nedsatt funksjon av nervesystemet) og andre sykdommer.

Faktorer som øker risikoen for komplikasjoner

Pasientens tilstand forverres sjelden uten årsak. Faktorer som øker risikoen for komplikasjoner av diabetes:

• Genetisk predisposisjon. Risikoen for komplikasjoner hos en pasient øker med 5-6 ganger, hvis en av foreldrene hans lider av alvorlig diabetes.
• Vektig. Dette er spesielt farlig med type 2 sykdom. Regelmessig brudd på kostholdet fører til økt kroppsfett. Spesifikke cellulære reseptorer kan ikke lenger aktivt samhandle med insulin, og over tid reduseres antallet i vevet.
• Alkoholbruk. Folk med alle former for diabetes må gi opp alkohol fordi det forårsaker hypoglykemi, reduserer vaskulær tone.
• Manglende overholdelse av kostholdet. Ved diabetes av den andre typen er det forbudt å spise søte frukter og matvarer som inneholder raske karbohydrater og transfettstoffer (iskrem, sjokolade, margarin etc.). For enhver type sykdom kan du ikke spise fastfood. "Insulin" diabetikere bør helt eliminere søtsaker fra dietten. Hvis dietten ikke følges, vil sukkernivået stige kraftig og falle.
• Mangel på fysisk aktivitet. Forsinkelse av trening og fysioterapi fører til langsommere metabolisme. Forfallsproduktene er for lange i kroppen og forgift det.
• Kroniske kardiovaskulære sykdommer. Ved hypertensjon, koronar hjertesykdom, aterosklerose, reduseres insulinsensitiviteten til vev.
• Stress, sterkt psyko-emosjonelt stress. Adrenalin, noadrenalin, glukokortikoider har en dårlig effekt på bukspyttkjertelen og insulinproduksjonen.
• Graviditet. Vevet av den kvinnelige kroppen minsker absorbere sitt eget insulin på grunn av den aktive produksjonen av hormoner.

Akutte komplikasjoner av diabetes

Disse forholdene er farlige fordi de utvikler seg raskt og plutselig, kan føre til pasientens død, ledsages av alvorlige metabolske forstyrrelser. Akutte komplikasjoner inkluderer:

• ulike former for hyperglykemi;
• hypoglykemi.

Hyperglykemiske tilstander

En stor mengde glukose i blodet kan drepe en person med diabetes. Hyperglykemiske forhold antyder sykehusinnleggelse for videre behandling. De kommer i 3 typer:

• Administrere en liten dose insulin
• spise store mengder karbohydrater;
• alkohol;
• stress,
• mangel på trening.

• magesmerter;
• pusteproblemer;
• merkelig lukt fra munnen;
• orienteringsproblemer;
• bevissthetstap

• Normalisering av sukker ved insulin.
• Rehydrering av kroppen.
• Restaurering av mineralbalanse.

• oppkast, diaré;
• tar diuretika
• lave insulinnivåer;
• traumer;
• blødning, brannskader.

• kvalme, oppkast;
• kramper, lammelse;
• takykardi;
• desorientering;
• hypotensjon.

• Intensiv intravenøs rehydrering.
• Intravenøs insulin.
• Kompensasjon av elektrolyttmangel.
• Diagnose og behandling av tilknyttede sykdommer.

• akutt myokardinfarkt;
• kronisk leversykdom;
• alkoholisme;
• massiv blødning;
• nyresvikt.

• kvalme, oppkast;
• døsighet;
• brystsmerter;
• tilstand av økt tretthet (asteni);
• lav kroppstemperatur;
• hypotensjon.

• Normalisering av vann- og elektrolytmetabolismen.
• Innføring av insulin med glukose.
• Korreksjon av syrebasestatus.

hypoglykemi

Utviklingen av sykdommen fremkaller lavt blodsukker. For å normalisere pasientens tilstand, legger legene droppere med glukose. Hypoglykemi kan forårsake overdosering av insulin, alkohol, for streng diett, overdreven trening. Symptomer på sykdommen:

• aggresjon, en årsakssykdom eller angst;
• overdreven svette, hudens hud
• rask puls - fra 100 til 400 slag per minutt;
• muskel tremor eller kramper;
• kvalme, oppkast;
• "Dobbeltsyn" i øynene;
• hodepine, alvorlig svimmelhet.

Kroniske komplikasjoner av diabetes

Ikke alle problemer med metabolske sykdommer oppstår umiddelbart. En rekke sykdommer oppstår ved langvarig forstyrrelse av metabolske prosesser og samtidig rusforgiftning. Organer og celler slutter å gjøre sitt arbeid. Sene komplikasjoner av type I diabetes:

• Tap av syn Ved den første diagnosen av sykdommen er retinopati (retinal skade) funnet hos 32% av pasientene. Hvis ubehandlet utvikler en diabetisk grå stær raskt, og deretter blindhet.
• Diabetisk nefropati. Sirkulasjonssystemet av nyrene påvirkes. De kan ikke filtrere plasmaet riktig, og protein ser ut i urinen. Sykdommen utvikler seg nesten asymptomatisk til terminalstadiet.
• Nedfallet av sirkulasjonssystemet i underekstremiteter. Type 2 diabetes mellitus er en av hovedårsakene til benamputasjon, ikke relatert til fysiske skader eller ulykker. Gangren med denne sykdommen utvikler seg sakte. Pasienten i lang tid kan ikke være oppmerksom på fokalet av nekrose, inntil amputasjon av foten eller hele lemmen er nødvendig.
• Skader på sentralnervesystemet (CNS).
• Angiopati.

Ved ikke-insulinavhengig diabetes kan pasienten utvikle følgende sent komplikasjoner:

• Nyresvikt. På terminalstadiet trenger pasienten en nyretransplantasjon.
• Nedgangen i kardiovaskulærsystemet. Hovedårsaken til dødsfall hos pasienter med type 2 diabetes er slag eller hjerteinfarkt. Hjertene i hjertet og hjernen under påvirkning av overflødig glukose begynner å miste deres elastisitet, atherosklerotiske plakk vises på overflaten.
• Problemer med sentralnervesystemet og perifert nervesystem.
• Brudd på blodtilførselen til nedre ekstremiteter.
• Visjonsproblemer.

angiopati

Sykdommer ledsages av lesjoner av store og små kar. Når angiopati er nedsatt blodsirkulasjon av nedre ekstremiteter, arbeid av nyrer, øyne, hjerte, hjerne.

• hyppig vannlating
• skinn av huden;
• arytmi;
• lokalisert hevelse;
• redusert synsstyrke;
• svekket koordinasjon og minne;
• høyt blodtrykk.

Tidlige komplikasjoner sd

Tilstedeværelsen av glukosuri (bestemt for å kontrollere behandlingen);

Glukoselektrertesten (GTT) utføres i fravær av kliniske symptomer på diabetes, når den faste blodglukosekonsentrasjonen er normal. Symptom på diabetes er nivået av glukose i blodplasmaet over 11,1 mmol / l 2 timer etter sukkerbelastningen;

Bestemmelse av glukosetoleranse

Emnet aksepterer en glukoseoppløsning (250-300 ml vann + glukose 1 g per 1 kg kroppsvekt). Konsentrasjonen av glukose i blodet måles i 2-3 timer i intervaller på 30 minutter. 1 - i en sunn person; 2 - hos en pasient med diabetes.

For å vurdere kompensasjonen for diabetes bestemme:

Normalt nivået av glykert hemoglobin HbA_1c ikke mer enn 6% av det totale Hb innholdet, med kompensert SD HbA_1c + -kanaler, som øker den intracellulære konsentrasjonen av K + og fører til membran depolarisering. Membran depolariseringen akselererer transporten av kalsiumioner i cellen, som et resultat av hvilken insulinsekretjon stimuleres.

Biguanider øker antall glukosetransportører GLUT-4 på overflaten av membranene i cellene i fettvev og muskler.

Insulinbehandling er nødvendig til type I diabetes (1-4 injeksjoner per dag), med insulin type II diabetes ofte foreskrevet for bedre kontroll av diabetes, så vel som i utviklingen av 10-15 år sekundære absolutt insulinmangel.

De lovende metodene for behandling av diabetes inkluderer følgende: transplantasjon av pankreasøyler eller isolerte p-celler, transplantasjon av genetisk rekonstruerte celler, samt stimulering av regenerering av bukspyttkjerteløyer.

I diabetes av begge typer er kostholdsterapi avgjørende. Den anbefaler en godt balansert kosthold: Den karbohydrat brøkdel bør utgjøre 50-60% av totale kalorier write (unntaket må være fordøyelige karbohydrater, øl, alkoholholdige drikkevarer, sirup, kaker og andre.); andelen proteiner - 15-20%; Andelen av alle fettstoffer - ikke mer enn 25-30%. Mat bør tas 5-6 ganger om dagen.

1. Utfør halvkvantitativ biokjemisk analyse av glukose i urin.

2. Utfør halvkvantitativ ekspressanalyse innhold av glukose og ketonlegemer i urinen.

3. I henhold til resultatene og ferdig biokjemiske parametre for blod og urin, som allerede finnes på oppsummeringstabellen, for å trekke en slutning om statusen for karbohydratmetabolisme, den type diabetes og graden av kompensasjon.

bemerkning: Patient nr. 1 NIDDM i dekompensasjonsstadiet.

Pasient nr. 2 IDDM i dekompensasjonsstadiet med ketoacidose.

Pasient nr. 3 har kompensert diabetes.

9. BENCHMARK REPONSER PÅ OPPGAVER, test spørsmål brukt i kunnskapskontroll i klassen (kan være i form av søknad)

10. NATUR OG MULTI MULIG OPPLYSNINGSFORSKNING ARBEID PÅ TEMA

(Angi de spesifikke natur og danner UIRS: fremstilling abstracts presentasjoner, drive uavhengig forskning, en simulator utforming historie med monografiske litteratur og andre former).

11. LITERATUR FOR FORBEREDELSE FOR Læreundervisere:

Tidlige og sene komplikasjoner av diabetes

Diabetes gir mange endringer i en persons liv, inkludert en forstyrrelse i alle organsystemer. Uunngåelig utvikle komplikasjoner av diabetes. Og når de utvikler seg, avhenger det av behandlingsmetoden og hvor nøyaktig forebyggingen utføres.

Hva er komplikasjonene

Konsekvensene av diabetes er delt inn tidlig og sent. Ved tidlig eller akutt forstå de komplikasjonene som oppstår raskt som svar på en kraftig reduksjon eller økning i blodsukker. Hovedtegnet på utbruddet av en slik akutt tilstand er koma.

Senere komplikasjoner av diabetes mellitus oppstår som følge av de skadelige effektene av hyperglykemi på blodkar og nervesvev. Vaskulære komplikasjoner av diabetes mellitus eller angiopati, avhengig av kaliber av de skadede karene, er delt inn i makroangiopati - nederlaget til store arterier og mikroangiopati - små arterier, kapillærer.

Når små fartøy påvirkes (mikroangiopati), påvirkes øynene og nyrene. Når det gjelder makroangiopati i diabetes, er det problemer med hjerte, hjerne, perifere vev.

Neurologiske komplikasjoner av diabetes mellitus, eller nevropati, sammen med angiopati, fører til diabetisk fotsyndrom, som inkluderer mange symptomer.

Akutte komplikasjoner

Coma i diabetes utvikler seg som svar på en ekstrem fall i blodsukker. Disse forholdene er farlige for menneskelivet. Noen tror at diabetiker sukker nivåer kan bare stige, men dette er ikke tilfelle. Hyppig koma på bakgrunn av hypoglykemi.

Hypoglykemisk koma

Når sukkernivået faller så mye at hjerneceller mangler energi, vises symptomer på en forestående koma. En slik tilstand kan forekomme mot bakgrunnen av normale eller forhøyede glukose tall (for eksempel 10 mmol / l) hvis det var en "dråpe" fra indikatorene på 30-25 mmol / l. Slike hypoglykemi kalles falsk. Sann hypoglykemi er preget av blodsukker under 3,3 mmol / l.

Begge typer hypoglykemi hos diabetes oppstår av følgende grunner:

• utilstrekkelig insulinbehandling eller glukose-senkende legemidler;
• en lidelse i kostholdet;
• fysisk aktivitet uten mottak av tilstrekkelig mengde karbohydrater;
• fasting;
• alkoholforbruk;
• medisinering (aspirin, sulfonamider, litiumpreparater, beta-blokkere).

Symptomer på hypoglykemisk tilstand er preget av en rekke spesifikke symptomer, som presenteres nedenfor.

1. Svette skjer for å være lokal (hode, overkropp) eller gjennom hele kroppen. Frekvensen for manifestasjon av dette symptomet når 80%.
2. Rystelser er også svært ofte (opptil 70% av tilfellene) notert av pasienter. Samtidig er det en følelse av intern tremor, tremor i lemmer, skjelving av haken.
3. Takykardi (rask hjerterytme) uten tilsynelatende grunn.
4. En sterk følelse av sult.
5. Nummenhet av området rundt leppene.
6. Kvalme.
7. Følelse av frykt og angst.

Disse symptomene går foran cerebrale manifestasjoner, og derfor kan terapeutiske tiltak tatt i denne perioden forhindre utvikling av koma. Etter disse tegnene er det hjerne symptomer: hodepine, tap av oppmerksomhet, desorientering, døsighet, passerer inn i bevisstløshet og koma.

Faren ligger i koma lesjoner av hjernevev, samt i etableringen av farlige situasjoner, når en person mister bevisstheten under hypoglykemi (driver mens du kjører, opphav til en høyde uten fallsikring).

Hyperglykemisk koma

Coma, på grunn av en betydelig økning i nivået av glukose, er delt inn i ketoacidose (ketoacidose), hyperosmolær, laktacidotisk.

Ketoacidose skyldes økning i glukose og metabolske produkter - ketoner som er giftige for kroppen. Årsaken til denne tilstanden er:

• infeksjon (influensa);
• mangel på behandling eller feil i det;
• traumer;
• kirurgiske inngrep;
• forstyrrelser i kostholdet;
• medisinering og så videre.

Hyperosmolær koma, som også dehydrerer, utvikler seg når blod med økt osmolaritet "tiltrekker" væske fra kroppene i kroppen, og dehydrerer dem dermed. Alt dette skjer på bakgrunn av insulinmangel. Årsakene til utviklingen av denne typen koma er på mange måter lik de med ketoacidose, pluss noen sykdommer som fører til væsketap i diabetes mellitus er inkludert her.

Typiske tegn som går foran koma er som følger:

• utskillelse av store mengder urin (opptil 8 liter);
• ekstrem tørst (drikker opptil 8 liter vann per dag);
• generell svakhet, tretthet, hodepine;
• når blodglukose endres, overstiger resultatet 16,5 mmol / l;
• hud og slimhinner er tørr, redusert turgor;
• Etter hvert (flere dager) er det tegn på nedsatt bevissthet, og det kommer et koma.

Ovennevnte symptomer er typiske for ketoacidose og for hyperosmolar tilstand, men det er forskjeller:

• med ketoacidose, vises Kussmaul puste (sjeldne, støyende, dype);
• ketoacidose er ledsaget av lukten av "råtne epler" fra pasienten;
• med ketoacidose er det angrep av "akutt underliv";
• med hyperosmolaritet, hallusinasjoner, lammelser og parese, er det større sannsynlighet for taleforstyrrelser;
• temperaturen øker med hyperosmolær koma.

Lakticidotisk koma utvikler seg svært sjelden, ofte sammen med andre former for klump i diabetes. Det skjer på bakgrunn av en reduksjon av oksygenforsyningen til vevet i hjertesykdom, respirasjonsinsuffisiens, anemi, blodtap, skader og infeksjoner. Produserer melkesyre koma med kronisk alkoholisme, alder over 65 år, trening. Symptomene ligner på andre koma, men det er ingen ketoner i urinen og høy hyperglykemi.

Sent komplikasjoner

Som et resultat av nederlaget i vaskulærsengen forstyrres den normale trofismen til forskjellige vev. Først og fremst påvirkes organer som nyrer, øyne, hjerte og hjerne.

nyrer

Diabetisk nefropati er en nyrekomplikasjon som utvikles når et nyretanknettverk påvirkes. Resultatet av denne sykdommen er mangel på nyrefunksjon, som utvikler seg 10-25 år etter diabetesstart.

Nyrene påvirkes når følgende forhold oppstår:

• dårlig kontrollerte sukkernivåer;
• lipid metabolisme lidelse;
• arteriell hypertensjon;
• røyking,
• erfaring med diabetes.

Når nyrene i nyrene slutter å fungere, akkumuleres slagger og avfallsprodukter som forgifter kroppen. Over tid mister nyreskipveggen sin integritet, noe som resulterer i at nyttige stoffer begynner å bli frigjort gjennom urinen.

Personen føler seg dårlig, og laboratoriedataene stemmer overens med denne tilstanden. Det bemerker:

• svakhet og tretthet;
• vekttap;
• tap av appetitt, kvalme;
• hevelse, som gradvis "stiger";
• huden er grå, uklar;
• ammoniakk lukt oppdages fra munnen;
• Arbeidet til alle systemene i kroppen er forstyrret.

Forebygging kan redde nyrene fra komplikasjoner. Det er nødvendig å holde sukkernivået ikke mer enn 9 mmol / l, monitorer regelmessig utskillelsen av protein i urinen, nivået på blodtrykket, for ikke å forstyrre dietten.

øyne

Diabetisk retinopati er et resultat av påvirkning av hyperglykemi på øyets fartøy, og retina påvirkes. Retina er ansvarlig for oppfatningen av visuelle bilder, fordi reseptorene i synets organ ligger på den. Brudd på funksjonen til denne strukturen kan føre til fullstendig blindhet.

Følgende faktorer kan akselerere utviklingen av retinopati:

• hypertensjon;
• graviditet;
• avansert alder;
• erfaring med diabetes;
• røyking,
• når nyrene allerede har lidd
• lipid metabolisme lidelse.

Hvis de første tegnene på øyeskader oppstår, har sykdommen allerede gått for langt. Pasienten klager over en reduksjon i synsstyrke, fluer, flekker i synsfeltet, dobbeltsyn og så videre.

Kun profylakse kan hjelpe i dette tilfellet: observasjon av en øyelege minst en gang i året, "holde" sukker mindre enn 9 mmol / l, behandling av hypertensjon, metabolisme, eliminering av tung belastning.

Diabetisk fot

I diabetes mellitus lider benet av nevropati og angiopati. Forstyrrelser av trofisme fører over tid til utvikling av symptomer som kombineres i begrepet "diabetisk fotsyndrom". En person begynner å klage på slike problemer med føttene:

• vanskelig å gå;
• bein smerte verre i ro;
• det er en knase, "feil" når man går;
• beina er nummen eller baket;
• sår vises på føttene;
• frakturer av foten og dens deformasjon;
• flekker på skinnene.

Av stor betydning i diabetisk fotforebygging er. I tillegg til standardtiltak (sukkerkontroll, observasjon av lege), for å unngå problemer med føttene, må diabetikeren nøye overvåke tilstanden. Du kan ikke sveve, gå i badstuen, ha på deg sko med hæl, klipp av kornene og unn deg innfelt negler, scuffs og betennelse, du kan ikke gå barfot.

En person med diabetes mellitus, spesielt med betydelig erfaring med denne patologien, bør kjøpe spesialiserte sko, bruk bare bomulls- eller ullsokker, og kontakt lege dersom det er tegn på et benproblem. Denne forebyggingen vil bidra til å forlenge aktiv livsaktivitet. Mer informasjon om diabetisk fotsyndrom finner du i artikkelen "Hvordan forebygge utvikling av diabetisk fotsyndrom."

Hjerte og hjerne

Hjertet påvirkes av typen iskemisk sykdom, som kan føre til hjerteinfarkt med tilsvarende symptomer. Resultatet av makro-angiopati blir også hjerneslag.

Det finnes en rekke komplikasjoner av diabetes, som kan bli funnet i detalj på dette nettstedet.