Hva er direkte bilirubin

  • Diagnostikk

Analysen av direkte bilirubin i blodet viser mengden av pigment som dannes som følge av nedbrytning av hemoglobin forårsaket av ødeleggelse av røde blodlegemer som kalles røde blodlegemer. Disse blodelementene har allerede fullført sitt oppdrag og forvandles i leveren.

Tilstedeværelsen av bilirubin i kroppen i en akseptabel mengde regnes som normal. En avvik fra normen, avslørt under den biokjemiske analysen av blod, indikerer faren for menneskers helse. Det indikerer mange patologiske prosesser og krever umiddelbar eliminering.

Hva betyr det - øke eller redusere direkte bilirubin? Dette er et spørsmål som angår pasienter hvis blodprøver viser abnormiteter. For å forstå, bør du finne ut årsaken til endringene.

Hva er denne indikatoren

Bilirubin er en gulrød substans som er en del av gallen. Uten å delta i fordøyelsen, fremmer det farging av avføring og urin og utskilles fra tarmene sammen med dem.

Som allerede nevnt, viser bare en avvik fra normen tilstedeværelsen av problemer i kroppen. Derfor er det ingen grunn til å snakke om bilirubin som et skadelig stoff. I tillegg til å være en slags bell advarsel om faren, antas han å fungere som en aktiv antioksidant.

Varianter av materie

Medisinsk vitenskap identifiserer følgende typer bilirubin:

  1. Totalt bilirubin, som består av indirekte og direkte. Det er et sammendrag av nivået av dette stoffet.
  2. Indirekte bilirubin, eller ukonjugert (ubundet). Opprinnelsen er knyttet til bortskaffelse av gamle røde blodlegemer. Det er et giftig stoff som sendes gjennom blodet til leveren. I hepatocytter i leveren omdannes til glukuronsyre omdannes til direkte bilirubin. Som et resultat oppnår den en løselig form som gjør det mulig å fjerne det fra kroppen.
  3. Direkte, dvs. konjugert bilirubin (koblet). Dette giftfrie stoffet transporteres av blodceller inn i galdekanalen, hvorfra det kommer inn i tolvfingertarmen.

Således, hvis total bilirubin er presentert som 100% av stoffet i kroppen, vil dets sammensetning omfatte 75% av den indirekte toksiske og 25% av den direkte.

Overskridende bilirubin i serum kalles "bilirubinuri". Unormalt høye nivåer av ikke-giftig gallepigment i vevet indikerer hepatitt og manifesteres av yellowness av sclera og hud. Dette er hyperbilirubinemi.

Tillatte priser

Den optimale er tilstanden der direkte bilirubin er tilstede i leverenes celler, i galleblæren og 12 duodenalt sår. Det er tillatt inntrenging av en liten prosentandel av det i blodet allerede fra tarmen.

En signifikant forskjell observeres i indikatorer som er karakteristiske for voksne og barn. Dette er tydelig sett fra tabellen under.

Hva er bilirubin i blodprøven: forhøyet, hva betyr det, årsaker og behandling

Bilirubin (B) er en giftig kjemisk forbindelse dannet under bruk av røde blodceller. Hans disposisjon er engasjert i leveren. Prosessen beskytter hele kroppen mot forgiftning og spesielt hjernen. Økt nivå B er en indikator på forstyrrelsen av pigmentmetabolismen og leverenzymer.

Hva er bilirubin

Kilden til gallepigmentet er heme, den jernholdige delen av blodets transportprotein. Åldring av røde blodlegemer er hovedleverandørene til B. Hver dag dispergerer 1% av totalt antall for å danne 300 mg av en gulbrun substans. I portalårene går det inn i leveren, der det endrer egenskaper: det blir vannløselig, taper giftighet. Med galle det viser seg i tarmen, farger avføringen. Delen går gjennom nyrene og utskilles i urinen. En sunn kropp inneholder minst B, så det er ingen giftig virkning fra sin side.

Norm bilirubin i blodet

Biokjemisk analyse utføres på tom mage. Biomaterial tatt fra en vene. En dag før prosedyren må du avstå fra fett og alkohol. Resultatene påvirker:

  • Koffein.
  • Urter choleretic handling.
  • Hardt kosthold eller overspising.
  • Medikamenter som påvirker blodkoagulasjon.
  • Graviditet.

Analysen på B er vist under følgende forhold:

  • Hemolytisk og gallesteinsykdom.
  • Rus.
  • Betennelse i bukspyttkjertelen.
  • Bestemmelse av leveren.
  • Yellow.
  • Kontroll av behandlingen.

Tabell. Norm B hos voksne, det samme hos menn og kvinner.

Diagnostisk verdi av analysen per definisjon av bilirubin er jo høyere, jo tidligere blir det utført og korrekt evaluert, når det gjelder å finne avvik fra normen.

Direkte og indirekte bilirubin

Følgende pigmentfraksjoner utmerker seg:

  • Indirekte (ubundet) - en vannløselig giftig forbindelse som lett trenger gjennom plasmamembranen. Syntesen er ansvarlig for retikuloendotelsystemet (RES), hvor heme er transformert. Deretter blir gallepimento kombinert med albumin og transportert til leveren.
  • Direkte, nøytralisert i hepatocytter. I form av sterkobilina utskilles i avføringen.

Totalt bilirubin er henholdsvis summen av de to foregående. Hvis det er innenfor akseptable grenser, er det ytterligere forskning å bestemme nivået på individuelle fraksjoner.

Hyperbilirubinemi er en konsentrasjon av B som overskrider normen. Med hastigheter på 36 μmol / l, manifesterer skler og hud yellowness. En økning ti ganger truer helsen og til og med menneskelivet.

Hva øker nivået av bilirubin i blodet

Den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer øker andelen ukonjugert pigment. Leveren kan ikke nøytralisere denne mengden, slik at konsentrasjonen av B i plasma øker. Disse endringene forekommer med hemolytisk anemi (anemi) - patologier der dannelsen og modningen av røde blodlegemer forstyrres. Provocateurs kan være miljøfaktorer, inkludert:

  • medisiner;
  • giftstoff;
  • eksponering;
  • sykdommer som malaria.

Anemi kan være medfødt, da aktiviteten til enzymsystemet i erytrocytene faller eller cellemembranene er defekte.

Forhøyet bilirubin i blodet er noen ganger forbundet med utilstrekkelig inntak av vitamin B12.

Utveksling B forstyrres av kroniske leversykdommer, alkoholskader av hepatocytter som følge av at pigmentet går inn i blodet. I Gilbert syndrom er det mangel på glukuronyltransferase, et enzym involvert i pigmentmetabolismen.

Symptomer på forhøyet bilirubin

Når det er forbundet med hemolytisk anemi, er tilstanden ledsaget av følgende symptomer:

  • Takykardi.
  • Lag i fysisk utvikling hos barn.
  • Hodepine.
  • Tretthet.
  • Feber.
  • Forstørret milt.
  • Alvorlighetsgrad i venstre hypokondrium etter trening.

Yellowness av hud og slimhinner utvikler seg gradvis: fra sclera og munnhulen til ansikt, palmer, føtter og gjennom hele kroppen. Graden avhenger av de individuelle egenskapene til en person, for eksempel i full farging er mindre intens sammenlignet med tynne. Følgende symptomer snakker om leverpatologier:

  • Fargeløse eller for lette avføring.
  • Mørk urin.
  • Kløe.
  • Yellow.
  • Bitterhet i munnen.
  • Oppkast.

Den forstyrrede utstrømningen av galle er en konsekvens av gallesteinsykdom, svulst og inflammatoriske prosesser.

Hva er farlig tilstand

Gal pigment er giftig. Hjernen er spesielt følsom overfor den. Andre organer er i stand til å fungere normalt selv under forhold på høyt nivå. Hvor lenge en slik aktivitet vil avhenge av graden av hyperbilirubinemi:

  1. Lett med indikatorer på 50 - 70 mikromol / l. Ikke ledsaget av giftig organskade. Krever klargjøring av årsakene til økningen.
  2. Uttalte (150-170). Fare er tilstede, men det er ukritisk. Med langsiktig eksistens forårsaker forgiftning av kroppen, noe som er uakseptabelt og bør elimineres raskt.
  3. Heavy (300). I en voksen betyr dette at det er en uttalt forgiftning som utgjør en trussel mot pasientens liv.
  4. Ekstremt tung. Uten medisinsk behandling dør en person.

Konsekvensene av hyperbilirubinemi er:

  • Gallesteinsykdom.
  • Kolecystitt.
  • Leverfeil.
  • Hypovitaminose, som følge av forstyrrelser i fordøyelseskanalen.

Til hvilken lege og når du skal kontakte

De første tegn på forhøyet bilirubin er en grunn til å besøke en gastroenterolog. I tilfelle av blodsykdommer, vil pasienten få en henvisning til en hematolog. Kirurgens hjelp kan også være nødvendig hvis obstruktiv gulsott skyldes gallesteinsykdom. Men vi må ikke glemme at mild yellowness kan være et tegn på hypothyroidisme eller diabetes. Noen ganger er det et resultat av å spise mat i karoten. Om nødvendig vil den smittsomme spesialisten behandle behandling av viral hepatitt, onkolog med ondartede neoplasmer og hepatologen med leversykdommer.

Hvordan redusere bilirubin i blodet

Hyperbilirubinemi er ikke en uavhengig patologi som krever spesifikk terapi. Men den isteriske fargingen av slimhinnene og huden er en grunn til å søke legehjelp. Forsøk på uavhengig å takle problemet til øyeblikket for avklaring av årsaken til høy bilirubin er uakseptabelt

Bare en lege etter en rettidig undersøkelse vil finne ut etiologien til tilstanden, gjøre en diagnose, foreskrive tilstrekkelig behandling, noen ganger vanskelig kirurgi. I tilfelle toksisk leverskade, infeksiøs hepatitt, sykehusinnleggelse og innføring av avgiftningsblandinger vil være nødvendig.

Narkotika terapi

Hvis total bilirubin er forhøyet, og årsaken er assosiert med brudd på galleutstrømning, foreskrives passende medisiner:

Alle sammen med hepatoprotektorer hjelper med å rense og helbrede leveren, så vel som den normale driften. For å redusere belastningen på kjertelen foreskrive enzympreparater:

  • Festal.
  • Pankreatin.
  • Mezim.

For å bli kvitt toksiner er det vist absorberende midler:

  • Enterosgel.
  • Aktivert karbon.

I tilfelle av alvorlige sykdommer av smittsom natur, vil antivirale forbindelser, så vel som immunmodulatorer, være nødvendig. Antioksidanter eliminerer skadelig effekt av giftstoffer. Barbituratbaserte legemidler vil senke B.

Godkjennelse av lipoic, askorbinsyre, folsyre, B-gruppe vitaminer med lange kurs vil bidra til å gjenopprette funksjonen av fordøyelseskanalen.

Innføringen av løsninger av protein, hemodeza, glukose mens du tar diuretiske forbindelser, gjør det mulig å akselerere frigjøringen av bilirubinvev og redusere dets toksiske effekt. Eventuelle avtaler utføres kun av lege.

lysbehandling

Meget effektiv metode for å oversette giftig bilirubin direkte under påvirkning av ulike kunstige lyskilder. Prosedyrer for å ta i henhold til instruksjonene for bærbare dikroiske, fluorescerende og andre lamper (beskytte øynene). I mangel av utstyr er det nyttig å ta solbad, helst om morgenen og om kvelden i 15 minutter. På den kalde årstiden kan du spasere i det spredte sollyset.

Folkemidlene

Med mild grad av hyperbilirubinemi som ikke krever akutt sykehusinnleggelse, kan alternative medisinoppskrifter brukes. De er ikke i stand til å takle problemet alene, men de kompletterer poliklinisk medisinsk terapi.

For å forbedre galleformasjonen blir det brukt yarrow, dogrose, cikoria, og oregano, løvetann, kamille og mynte brukes til utstrømning. Noen urter, for eksempel melketårn og skum, har alle disse egenskapene. Det er nyttig å drikke ferskt tilberedt betesaft (en tredjedel av et glass før måltider), samt avkok av kalendula.

Leveren vil reagere positivt på oppskriften tinkturer av 1 ss. l. tørr bjørkblader og 250 ml kokende vann. Å opprettholde en halv time å drikke for natten. Sammensetningen vil berolige og fjerne toksiner fra leveren, inkludert fri bilirubin. En oppskrift basert på corn stigmas er utarbeidet i henhold til samme oppskrift. Ta 2 ganger daglig for 125 ml. Te med mynte vil raskt rydde leveren, ikke bare for en voksen, men også for et barn. Du kan drikke i 2 måneder uten pause.

Kosttilskudd

Levertilstanden vil bli bedre hvis:

  • Spis brøkdelte, små porsjoner.
  • Overgi tung mat.
  • Inkluder i menyprodukter med høyt innhold av pektin, fiber.
  • Drikk mer ikke-karbonisert vann.
  • Minimer mengden salt.
  • Spis oftere grøt.
  • Damp eller koke.
  • Ikke bli involvert i krydret, fettretter.

Reduser bilirubinprodukter fra følgende liste:

  • Urtete.
  • Grønnsaker, melkesupper.
  • Magert kjøtt
  • Kefir, cottage cheese.
  • Egg hvit.

Når det gjelder frukt, må de være modne.

forebygging

Bilirubinnivået vil forbli innenfor det normale området hvis:

  • Tid til å identifisere og behandle anemi, alkoholforgiftning, smittsomme sykdommer, leversykdom, samt galleblæren.
  • Begrens psyko-emosjonell, fysisk anstrengelse.
  • Spis godt. Gi opp alkohol, røyking.
  • Ta medisiner som foreskrevet av spesialister, følg instruksjonene, doseringene.

Medisinsk mening

Høy bilirubin er et tegn på primærpatologi. Søker legehjelp vil gi nøyaktig diagnose og effektiv omfattende behandling.

Økt total bilirubin, direkte eller indirekte - årsaker hos barn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved sammenbrudd av hemeholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et spesielt naturlig pigment av gulgrønn fargetone. Dette er en fysiologisk prosess assosiert med ødeleggelsen av røde blodlegemer som har tjent sin tid. Bilirubin er funnet i blod og galle, og nivået er en viktig indikator for biokjemisk analyse. Utvekslingsprosessen av det aktuelle enzym skjer konstant i kroppen. Nytten av leveren avhenger av nivået av dette pigmentet. Økt bilirubin kan indikere dysfunksjon av røde blodlegemer eller utflod av galle.

Hva er bilirubin

Dette er produktet av nedbrytning av hemoglobin, cytokrom og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen av dette gallepigmentet forekommer i leveren. Hele prosessen med stoffskiftet omfatter flere faser:

  1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjelp av en bærer, albuminprotein, som binder denne giftige forbindelsen.
  2. På overflaten av hepatocytter separeres bilirubin. Her går det inn i leveren celler, der det binder seg til glukuronsyre. Giftigheten av enzymet forsvinner, og det kan allerede oppløses i vann og utskilles med galle fra kroppen.
  3. Deretter går pigmentet inn i tarmen, forvandles til urobilinogen, og separeres deretter naturlig sammen med avføring.
  4. En liten del av enzymet absorberes og penetrerer blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og utskilles i urinen.

Hvis noen av stadiene feiler, begynner blodet å samle dette pigmentet. Det viser sine toksiske egenskaper, og det er derfor indre organer lider. Med tanke på egenartene i metabolismen, er bilirubin delt inn i:

  1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er sammenbruddsproduktet av heme stoffer. Det er giftig, passerer lett gjennom cellemembranen. Ansvarlig for leveransen av bilirubin i leveren, der den er nøytralisert.
  2. Direkte (tilkoblet). Dette er et ikke-giftig bilirubin, som dannes i leveren og deretter utskilles i avføringen. Denne typen enzym er involvert i dannelsen av galle.

Uten å ta hensyn til disse fraksjonene hos mennesker, blir nivået av totalt bilirubin bestemt, siden det øker med en økning i noen av komponentene. Generelt er dette pigmentet den viktigste cellulære antioksidanten - et stoff som binder frie radikaler. Dermed reduserer bilirubin oksidasjonsprosessen. I tillegg bidrar det til å gjenopprette skadede røde blodceller.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mengden bilirubin i blodet måles i μmol / l. For å fastslå unormaliteter bestemte legene grensene for normale verdier av dette enzymet. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og kjønn av en person. Hos kvinner er nivået litt lavere sammenlignet med menn på grunn av lavere antall røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal reflekterer tabellen:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Hastigheten av direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mengden direkte fraksjon skal være ca 25% av totalt bilirubin, og indirekte ca. 75%. Normverdier i enkelte laboratorier varierer noen ganger. Dette forklares ved at reagenser med andre egenskaper brukes eller analysemetoder er modifisert. Forskjeller kan være fra tiende til 1 μmol / l. Generelt aksepterte standarder reflekterer bordet:

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Forhøyet bilirubin i blodet

Det er nødvendig å bestemme mengden bilirubin, fordi når de normale verdiene overskrides, forårsaker dette gallepigmentet forgiftning av kroppen. Dette fører til dysfunksjon av viktige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme for galtpigmentets virkning. En tilstand der nivået av bilirubin overskrider normalt nivå med 50 eller mer μmol / l kalles hyperbilirubinemi.

årsaker

Med tanke på hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøyet, er det utpreget hemolytisk, mekanisk, parenkymalt og blandet gulsott. Ofte diagnostiserer de tre første typene. I tillegg er det en pseudo-guling der huden akkumulerer karotener, som er forbundet med langvarig bruk av appelsiner, gulrøtter eller gresskar. Forskjellen mellom ekte gulsott er at ikke bare huden, men også slimhinnene blir gule. En økning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en viss type gulsott:

  • generell parenkymal (hepatisk);
  • direkte - mekanisk (subhepatisk);
  • indirekte - hemolytisk (suprahepatisk).

Økt total bilirubin

Normerne for dette gallepigmentet har svært store grenser, fordi nivået kan variere under påvirkning av ulike eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinemi forekommer ofte i følgende tilfeller:

  • etter intens fysisk anstrengelse;
  • overspising;
  • lang fasting.

Hvis total bilirubin er forhøyet, indikerer dette leverskade, som er årsaken til å utvikle levergulsot. Huden blir mettet oransje eller lysegul. Slike hyperbilirubinemi forekommer i følgende sykdommer eller tilstander:

  • hepatitt;
  • gepatozah;
  • primær biliær cirrhose;
  • leptospirose;
  • Rotorsyndrom - familiær gulsott;
  • svulster i leveren;
  • mononukleose;
  • pylephlebitis;
  • systematisk bruk av alkohol.

rett

Hvis den direkte fraksjonen øker, er årsaken en betennelsesprosess i galleblæren eller en forstyrrelse i utløpet av galle som i stedet for tarmen kommer inn i blodet. Denne tilstanden kalles subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsott. Fargen på huden og slimhinnene blir gul med grønn eller grå fargetone. Hvis direkte bilirubin er forhøyet, kan følgende sykdommer eller tilstander bli diagnostisert hos en person:

  • choledocholithiasis - steiner eller gallestein;
  • helmintinfeksjoner;
  • cholangitis,
  • spasmer og anomalier i galdeveiene;
  • Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
  • atresi i galdeveien;
  • kronisk pankreatitt;
  • galleblærskade;
  • post-inflammatoriske eller postoperative strenge;
  • galdekanalkreft;

indirekte

En økning i den indirekte fraksjonen observeres med den akselererte desintegrasjonen av erytrocyter i milten, leveren eller beinmargepatologisk hemolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En annen grunn er myolyse (ødeleggelse av muskelvev) på grunn av skader eller myosit. Som hemolyse, er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i sirkulasjonssystemet kalles derfor utviklende gulsott suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøyet, blir huden lys gul med en blåaktig tinge. Årsakene til denne typen hyperbilirubinemi er følgende patologier eller tilstander:

  • arvelig anemi (jernmangel);
  • forgiftning med hemolytiske giftstoffer (bly, kvikksølv, blek toadstool);
  • blodtransfusjon, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
  • rhesus konflikt graviditet;
  • hormonelle prevensjonsmidler, NSAIDs, anti-tuberkulose, smertestillende midler, anticancer medisiner;
  • autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus;
  • sepsis, tyfusfeber, malaria;
  • Gilbert syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøyet hos kvinner

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er ikke avhengig av kjønn. Hos kvinner kan gulsott forekomme på grunn av sykdommene eller betingelsene nevnt ovenfor. Graviditet kan legges til listen over årsaker til hyperbilirubinemi hos kvinner. Når barnet bæres, er graden av gallepigment 5,0-21,2 μmol / l. Disse tallene er ikke veldig forskjellige fra de som ikke-gravide kvinner burde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvik er tillatt dersom den forventede moren ikke hadde noen helseproblemer før oppfatning. Ellers kan hyperbilirubinemi indikere mulige sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Før det kunne de ikke manifestere seg, men graviditeten provoserte dem, fordi hjertet begynte å pumpe mer blod. Galleblæren og nyrene til en kvinne opplever samme store plikt når barnet bæres. Følgende patologier kan være årsaker til hyperbilirubinemi under graviditet:

  • tidlig toksisose;
  • gallesteinsykdom;
  • intrahepatisk kolestase av gravide kvinner;
  • eclampsia og preeklampsi;
  • akutt fettlever.

Hos menn

Hyperbilirubinemi hos menn kan utvikles av samme grunner som hos kvinner, bortsett fra risikofaktorer forbundet med graviditet. I representanter for det sterkere kjønn er det andre provokatører av gulsott. De er knyttet til følgende faktorer som er karakteristiske for menn:

  • de røyker mer
  • flere kvinner drikker alkohol;
  • mindre omsorg for personlig hygiene;
  • tatoveringer er ofte fylt;
  • krenke kostholdet.

Hos menn, 2-3 ganger oftere enn hos kvinner, er Gilbert syndrom notert. I denne patologien når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraksjon som hersker. De gjenværende årsakene til gulsot hos menn er ikke forskjellige fra de som er typiske for kvinner:

  • narkotikaforgiftning;
  • kronisk leversykdom;
  • mangel på vitaminer B12;
  • levercirrhose;
  • gallesteinsykdom;
  • kronisk alkoholisme;
  • viral hepatitt.

nyfødte

Antallene bilirubinpigment hos barn sammenfaller ikke med de for voksne. Umiddelbart etter fødselen er mengden av dette enzymet nesten det samme som i modne mennesker, men på den fjerde dagen av livet øker nivået dramatisk. Dette kan ses på huden av et spedbarn som blir gul. Det er ikke nødvendig å frykte en slik stat, siden fysiologisk gulsott er dannet hos nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes at et visst antall røde blodlegemer ødelegges for å gjøre rom for et nytt, allerede "voksent" hemoglobin, og føtal (føtal) hemoglobin kan fjernes fra kroppen. Dette er en slags reaksjon på barnets tilpasning til de nye forholdene i livet. En uke senere får babyens hud en normal nyanse, siden nivået av bilirubinpigmentet reduseres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gjør komme til normerne særegne for en voksen. I tillegg til fysiologisk gulsott kan hyperbilirubinemi hos nyfødte forekomme i følgende tilfeller:

  • hos svake nyfødte;
  • i premature babyer;
  • hos babyer født med patologi;
  • under rhesus-konflikt mellom mor og barn;
  • hvis det forrige barn hadde hemolytisk sykdom som krever fototerapi;
  • med betydelig blåmerke eller hematom i hjernen;
  • mot tap av mer enn 10% av vekten fra fødselen, som er forbundet med mangel på melk i moren;
  • i store barn;
  • med Crigler-Nayar syndrom;
  • hvis mor har diabetes
  • med urinveisinfeksjoner.

symptomer

Et slående tegn på hyperbilirubinemi er den isteriske fargen på huden, sclera og slimhinner. Dette skyldes at gallepigmentet kommer inn i blodet og vevet i kroppen, og dette gir dem den fargen. I tillegg virker det på nerveenden, forårsaker alvorlig kløe hos en person. På bakgrunn av disse tegnene kan følgende symptomer oppstå:

  • kvalme;
  • bitterhet i munnen og belching;
  • redusert appetitt;
  • ubehag, tyngde i riktig hypokondrium;
  • mørkere urin til teens skygge;
  • hvit farge av avføring;
  • generell svakhet;
  • svimmelhet;
  • tretthet,
  • irritabilitet;
  • flatulens;
  • hjertebanken;
  • hodepine;
  • minneverdigelse;
  • en økning i leverens størrelse.

Hva er faren for forhøyet bilirubin i blodet?

Konsekvensene av hyperbilirubinemi er relatert til arbeidet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøyelsessystemet. På grunn av brudd på fordøyelsesprosessen utvikler en person hypovitaminose. På grunn av det defekte arbeidet i leveren, blir giftstoffer og slagger ikke utskilt fra kroppen, noe som fører til forgiftning. I galleblæren dannes steiner, hvorpå cholecystitis utvikler seg. Hyperbilirubinemi er farlig ved utviklingen av følgende patologier:

  • encefalopati, ledsaget av minneforstyrrelser, forvirret bevissthet, fysisk svakhet;
  • bevissthetstap og, i alvorlige tilfeller, koma som følge av hjerneskade.

Hyperbilirubinemi er delt inn i flere grader av alvorlighetsgrad, avhengig av hvor mye bilirubinnivåene overskrider normale tall:

  1. Ubetydelig. Økt gallepigment til 50-70 μmol / l. Det er ingen trussel mot livet, alvorlig rus og skader på indre organer blir ikke observert. En person kan leve i en slik stat i lang tid, men årsaken til hyperbilirubinemi bør avklares.
  2. Uttrykt. Her øker konsentrasjonen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Med en lang rekkevidde av hyperbilirubinemi forårsaker alvorlig forgiftning.
  3. Tung. Nivået av bilirubin stiger til 300 μmol / l. Det er en trussel mot pasientens liv på grunn av alvorlig forgiftning og forstyrrelse av indre organer.
  4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger nivået 300 μmol / l. De er uforenlige med livet. Hvis årsaken ikke blir korrigert om noen dager, vil det være dødelig.

Hvordan behandle

Hyperbilirubinemi er ikke en egen patologi, derfor må sykdommen som har blitt årsaken til denne tilstanden, behandles. Den eneste måten å normalisere nivået av gallepigment og bli kvitt gulsott. For å gjøre dette må pasienten gjennomføre en rekke tester: blod (generell og biokjemisk), leverfunksjonstester, for viral hepatitt. I tillegg kan du foreskrive en ultralyd av leveren.

Etter å ha bestemt årsaken til hyperbilirubinemi, velger legen et behandlingsregime avhengig av den identifiserte sykdommen. I tillegg til etiotropisk terapi foreskrives pasienten et spesielt diett. Narkotikabehandling avhenger av den identifiserte årsaken til gulsot:

  • Hvis utløpet av galle er svekket, blir koleretiske midler brukt;
  • med medfødte mangler av røde blodlegemer eliminerer kun de ytre manifestasjoner av sykdommen;
  • Ved infeksjon av bilirubinemi anbefales behandling med antibiotika, immunmodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive stoffer.
  • under hemolyse av erytrocytter, infusjonsbehandling med administrasjon av albumin, er glukose og plasmaferese indikert;
  • fysiologisk gulsott av nyfødte blir behandlet med fototerapi, der, på grunn av ultrafiolett bestråling av huden, er fri giftig bilirubin bundet og utskilt fra kroppen.

preparater

Narkotikabehandling av hyperbilirubinemi er rettet mot å eliminere årsakene. Det første stadiet av terapi utføres på sykehuset slik at legen kan observere pasienten. I tillegg, med parenkymal gulsot, kan blødning utvikle seg, slik at pasienten kanskje også trenger eksperthjelp. Avhengig av årsaken til hyperbilirubinemi, foreskrives følgende grupper av legemidler:

  • Sorbenter og antioksidanter. Vist for behandling av gulsot mot bakgrunnen av beruselse. Disse stoffene bidrar til å eliminere giftstoffer fra kroppen og forbedre stoffskiftet. I denne kategorien med rusmidler brukte aktivert karbon og Enterosgel.
  • Avgiftningsløsninger. Infundert intravenøst ​​med beruselse. Brukes ofte i kombinasjon med sorbenter, glukose og antioksidanter for å fjerne overflødig gallepigment.
  • Galle. Brukes for brudd på utløpet av galle (med levergulsot). Choleretic effekt har medisiner Hovitol og Allohol.
  • Antibiotika. Kreves av bakteriell natur av gulsot, for eksempel i tilfelle av sepsis. Legen kan foreskrive et antibiotika fra gruppen av penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
  • Hepatobeskyttelse. De har en positiv effekt på leverens funksjon. Brukes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnasjon av galle ikke er ledsaget av dannelse av gallestein. Et eksempel er stoffet Ursofalk, som brukes til sykdommer i leveren og galleblæren. Ved hepatitt anbefales det å ta Essentiale, Hofitol eller Kars.
  • Enzymer. Behov for å lindre betennelse og fordøyelse av galle. Disse stoffene inkluderer Festal, Panzinorm, Mezim.

diett

Mens du tar medisiner for hyperbilirubinemi, er det nødvendig med et spesielt diett. Det er rettet mot å redusere tilstanden til leveren, galleblæren og kroppen som helhet. Du må spise ofte - opptil 6 ganger om dagen i små porsjoner, noe som gir en liten følelse av sult etter å ha spist. Kostholdet bør bestå hovedsakelig av produkter som er rike på pektin og fiber: fjellaske, bønner, rosehip, rødbeter, aprikoser.

Daglig bør inkludere i menyen en av typer korn. Når hyperbilirubinemi er nyttig bokhvete, havremel og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfelle gulsot:

  • Steames og kokte grønnsaker;
  • kylling egg protein;
  • urtete
  • søt frukt;
  • fettfattige meieriprodukter;
  • magert kjøttfilet
  • grønnsaker og dessert melk supper;
  • lavt fett kalvekjøtt, biff, kanin;
  • saltfritt brød;
  • fettfattig flod (crucian, gjeddebøtte, gjedde, karper) og sjø (hvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
  • vann uten gass;
  • marmelade, honning

Det er ikke tillatt å bruke produkter som inneholder konserveringsmidler og fargestoffer. Fett, stekt og stuvninger, hermetikk, røkt kjøtt, pølser, lard, lever og hjerner er heller ikke tillatt i kostholdet med gulsott. Listen over forbudte produkter inkluderer følgende:

  • pepperrot, eddik, sennep, krydder;
  • hvitløk, rogn, reddik, reddik, grønn løk;
  • krem, fettkrem og cottage cheese;
  • kakao, kaffe;
  • sure frukter - plomme, sitrus;
  • belgfrukter, hirse, hvitkål (øke gjæringen i magen).

Forhøyet bilirubin.
Del 3. Sykdommer for hvilke direkte bilirubin er forhøyet

Artikler om lignende emner:

I denne delen av artikkelen vil vi diskutere årsakene til økningen i direkte bilirubin. Årsakene til økningen i indirekte bilirubin er omtalt i detalj i forrige avsnitt: Del 2: Sykdommer der indirekte bilirubin er forhøyet.

Økt direkte bilirubin forårsaket av leversykdom

Dette er det hyppigste alternativet for å øke bilirubin. Mange sykdommer i leveren av smittsom og ikke-smittsom natur forstyrrer galleformasjonsprosessen i leverceller, samt utløpet av galle i den intrahepatiske galdevegen.

Leveren har et omfattende system av galdeveier, som starter fra hver levercelle ved mikroskopiske gallekapillarier og gradvis fusjonerer til større galdekanaler. Ulike leversykdommer krenker utløpet av galle på forskjellige nivåer, men resultatet er det samme - kaster direkte bilirubin inn i blodet.

Det er her hensiktsmessig å si at mange leversykdommer, og spesielt viral hepatitt, sammen med direkte bilirubin, også medfører økning i indirekte bilirubin, men i mindre grad. Av denne grunn er riktig tolkning av analyseresultatet viktig.

Leversykdom, ledsaget av økt direkte bilirubin:

  • Akutt viral hepatitt. Manifestasjoner av akutt viral hepatitt er ganske lyse. Den første perioden karakteriseres av anoreksi (tap av appetitt), kvalme, feber, smerte eller en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, smerte i leddene. Mørk urin på grunn av et overskudd av gallepigmenter i det, tvert imot, avføring er misfarget på grunn av fraværet av de som er i det. Senere kommer gulsott, ofte ledsaget av alvorlig kløe i huden. Leveren er forstørret, ofte milten. I blodet øker direkte bilirubin kraftig, indirekte heves i mindre grad. Aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk fosfataseaktivitet er alltid forhøyet. Det er flere dusin virus som kan forårsake hepatitt. Det er mulig å bestemme årsaksmidlet under serologisk test som oppdager antistoffer i blodet til et bestemt virus.
    • Viral hepatitt A. Også kjent som Botkin's sykdom. Det overføres via fordøyelsesruten, dvs. gjennom vann og mat. Inkubasjonsperioden er kort - 3-4 uker, noen ganger opptil 7 uker. Som regel går det videre i den klassiske versjonen som er beskrevet ovenfor.
    • Viral hepatitt B. Infeksjon skjer via parenteral rute - gjennom blodtransfusjon, bruk av ikke-sterile kirurgiske eller tannlege instrumenter, etc., men oftere gjennom seksuell kontakt. Infeksjon av barnet under fødsel fra modervirusbæreren er mulig. Inkubasjonsperioden er lang opp til seks måneder. Ofte går det i en akutt form, men det kan bli en kronisk.
    • Hepatitt med smittsom mononukleose. Kausjonsmiddelet er Epstein-Barr-virus. Overført av luftbårne dråper. Inkubasjonsperioden er fra 1 til 3 uker. Vanlige manifestasjoner inkluderer hovne lymfeknuter, sår hals og katarralsymptomer, feber og en forstørret milt. Hepatitt med smittsom mononukleose, så vel som sykdommen som helhet, kan ta både akutt kurs med alvorlig gulsott og høyt bilirubin, og kronisk med fuzzy manifestasjoner.
  • Kronisk hepatitt. De kan være utfallet av akutt hepatitt, som er karakteristisk for hepatitt B, eller hovedsakelig kronisk, som hepatitt C. Den aktive varianten av kronisk hepatitt manifesteres av en konstant uskarpe leverforstørrelse, en moderat økning i direkte bilirubin, aminotransferaser og er tilbøyelig til å gi eksacerbasjoner når dietten er forstyrret. Vedvarende alternativ i lang tid gir ikke kliniske og signifikante laboratorie manifestasjoner og avslører seg bare etter serologisk undersøkelse.
    • Viral hepatitt C. Infeksjon oppstår parenteralt gjennom blod. Mulig, men usannsynlig, seksuell måte å smitte på. Difter i oligosymptomatisk og lang (noen ganger opptil 20 - 40 år) over. Det gir en alvorlig forverring hvis det oppstår infeksjon med hepatitt A eller B mot bakgrunnen av hepatitt C. Ofte i lang tid er pasientens tendens til depressive tilstander den eneste manifestasjonen av kronisk hepatitt C. I noen tilfeller oppstår selvhelbredelse på grunn av et sterkt immunsystem. Langvarig og ubehandlet hepatitt C kan være komplisert av skrumplever og leverkreft.
  • Bakteriell hepatitt.
    • Leptospiracy hepatitt. Sykdomsforbindelsen til sykdommen er leptospira-bakterien, infeksjonskilden er mus og andre gnagere, mindre vanlig husdyr. Infeksjon oppstår når leptospira trenger gjennom den skadede slimhinnen eller huden i blodet. Det manifesteres av feber, alvorlig hepatitt med alvorlig gulsott, ofte nyreskade og akutt nyresvikt. I motsetning til viral hepatitt er en økning i milten, en økning i begge former for bilirubin, karakteristisk.
    • Brucellose hepatitt. Sykdommen er også kjent som "maltesisk feber". Kausjonsmiddelet er Brucella bakterien. Infeksjon overføres fra husdyr, vanligvis gjennom forurensede meieriprodukter. Infeksjonen er progressiv. Den mest vedvarende manifestasjonen av leddgikt er felles skade, en økning i milten og lymfeknuter. Sykdommer i ulike organer er mulige - nyrene, hjertet, lungene, meningene, etc. Brucellose hepatitt er preget av et kronisk kurs, milde symptomer og en moderat økning i direkte bilirubin.
  • Giftig og medisinsk hepatitt. Ved manifestasjoner og kurs som ligner på viral hepatitt. Drog hepatitt kan være forårsaket av både direkte giftig skade på leverceller og allergisk skade på leveren. I sistnevnte tilfelle hersker fenomenene intrahepatisk kolestase (biliær retensjon) med merket gulsott. Selv en enkelt dose av stoffet kan forårsake allergisk medisin hepatitt.

    Blant giftig hepatitt er for det første i utbredelse selvsagt alkoholisk hepatitt.

    Alvorlig giftig hepatitt utvikler seg i tilfelle av soppforgiftning, spesielt med en blek paddestamme.

    Organiske løsningsmidler, spesielt karbontetraklorid og karbontetraklorid, har en uttalt hepatotoksisk effekt.

    Medisinsk hepatitt fører ofte til:

    • isoniazid, rifampicin og andre anti-tuberkulosemedisiner
    • kloramfenikol
    • anticancer medisiner
    • Noen psykotrope stoffer
    • steroid anabole
    • hormonelle prevensjonsmidler
    • ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer - ibuprofen, indometacin, butadion, etc.
    • allopurinol
    • azatioprin
    • nifedipin
    • amiodaron
  • Autoimmun hepatitt. Leveren er i den første raden i fremmede stoffer, og har derfor et høyt utviklet og fint regulert immunsystem. Feil i arbeidet hennes fører til produksjon av antistoffer mot leverceller. Autoimmun hepatitt kan være forbundet med viral hepatitt C og med autoimmune sykdommer i andre organer: skjoldbruskkjertelen, leddene, kardiovaskulærsystemet, nyrene, etc. Immunologisk forskning avslører spesifikke antistoffer mot leverceller.
  • Intrahepatisk kolestase. Det er en merkelig variant av viral og medisinsk hepatitt med overvekt av fenomenene forsinket galleutstrømning. Dette alternativet er utsatt for et langvarig kurs. Det er uutviklet tegn på skade på leverenvevet på bakgrunn av langvarig gulsott. Leveren er litt forstørret. Blod bilirubin økte med direkte. Aminotransferase økte noe. Thymol-test er ofte negativ.

    Et slikt kurs er karakteristisk, spesielt for hepatitt forårsaket av bruk av anabole hormoner, samt steroide prevensjonsmidler.

  • Gulsott gravid. Noen ganger utvikler den seg i tredje trimester av svangerskapet og går vanligvis to uker etter avslutningen. Den fortsetter som en kolestatisk variant av hepatitt. Årsaken til gulsot hos gravide er økt følsomhet for noen kvinner til høye nivåer av østrogen - kvinnelige kjønnshormoner.
  • Primær biliær cirrhose. En lang og sakte progressiv sykdom forårsaket av en autoimmun lesjon av den intrahepatiske gallveien. Den første manifestasjonen er ofte kløe. Gulsott kan oppstå etter mange år. Bølgeaktig progresjon av direkte bilirubinnivå er karakteristisk. Aminotransferaser forblir normale i lang tid, aktiviteten av alkalisk fosfatase øker mye tidligere. Diagnosen bekreftes ved tilstedeværelse av spesifikke antistoffer i blodet og biopsien (mikroskopisk undersøkelse av levervevet.
  • Arvelig gulsott med direkte bilirubinakkumulering: Dabin-Johnsons syndrom og Rotors syndrom. Sjeldne arvelige sykdommer forårsaket av brudd på transport av direkte bilirubin til galle. Vanligvis manifesterer seg for første gang i puberteten. De har et kronisk kurs, men de kan produsere skarpe eksacerbasjoner som ligner på viral hepatitt i manifestasjoner.
  • Levertumorer. Manifestasjoner av levertumorer er forskjellige og skyldes hovedsakelig deres plassering. I noen tilfeller er det et sakte og oligosymptomatisk kurs, som ligner på bildet av primær biliær cirrhose. I andre er det et turbulent kurs med alvorlig gulsott, som kan forveksles med gallesteinsykdom. For diagnosen ved hjelp av ultralyd, datatomografi, radiografisk kontrastangiografi.

Økt direkte bilirubin forårsaket av nedsatt ekstrahepatisk gallekanal

Galle inneholder bare direkte bilirubin. Utløpet av galle fra leveren inn i tolvfingertarmen oppstår gjennom en enkelt såkalt vanlig galdekanal (lat. Ductus choledochus). I tillegg er den siste delen av sistnevnte vanligvis plassert i tykkelsen av bukspyttkjertelen og strømmer inn i tolvfingertarmen sammen med bukspyttkjertelen. Denne tilstanden gjør utløpet av galle veldig sårbar mot inflammatoriske og ikke-inflammatoriske prosesser både i selve kanalen og i tilstøtende organer - bukspyttkjertelen og tolvfingertarmen.

Overlapningen av lumen i den vanlige gallekanalen fra utsiden eller fra innsiden fører ofte til en fullstendig opphør av utløpet av galle og retur av direkte bilirubin til blodet. Dette utvikler den såkalte. "mekanisk gulsott" eller "subhepatisk gulsott". Med fortsatt eksistens av obstruktiv gulsott og leverfunksjon.

Hva betyr forhøyet direkte bilirubin i en blodprøve?

Når man mottar resultatene av biokjemisk analyse, kan enkelte pasienter lære at den direkte fraksjonen av bilirubin i kroppen øker. Ikke alle vet om nærværet av dette stoffet og dets rolle, men uttrykket "høyt nivå" gjør at du umiddelbart tenker på forekomsten av noen sykdom. Hva dette betyr hvis direkte bilirubin er forhøyet, hva er årsakene til denne tilstanden og hvordan man skal håndtere det, er omtalt i artikkelen.

Om pigment og direkte fraksjon

Bilirubin gallepigment er et stoff dannet i menneskekroppen etter ødeleggelsen av de røde blodcellene (erytrocytter). Dette er en helt normal fysiologisk prosess som følger med ødeleggelse av gamle celler og fremveksten av nye.

Stoffet kan eksistere i to former:

  • direkte fraksjon (konjugert, bundet form);
  • indirekte fraksjon (ubundet, gratis).

Etter at de røde blodcellene er ødelagt, går hemoglobin ut av deres sammensetning. Det er dannet av det bilirubin. Prosessen skjer i cellene i leveren, benmarg og milt. Dette pigmentet er indirekte, det oppløses ikke i vann og er giftig for menneskekroppen, derfor blir det under kjemiske reaksjoner omdannet til en sammenhengende form som anses å være lav giftig og er klar til fjerning.

Kjemiske transformasjoner forekommer i leverenes hepatocytter, hvor bilirubin binder seg til glukuronsyre. Nå tar han form av en direkte brøkdel. Denne typen substans kommer inn i gallen, og fra den - inn i tarmen. En del av pigmentet utskilles fra menneskekroppen gjennom urin, resten utskilles med avføring.

Det er også et kollektivt konsept - vanlig bilirubin. Dette er den totale mengden av totalt pigment som er i kroppen (direkte + indirekte fraksjon). Denne indikatoren er som regel angitt av laboratorietekniker ved utførelse av diagnostiske studier.

Imidlertid er det tider når den behandlende legen mistenker tilstedeværelsen av en bestemt sykdom hos en pasient, fordi han trenger å vite nivået av den direkte fraksjonen av pigmentet. I en sunn person er direkte bilirubin i blodet ca. 20-23% av stoffets totale mengde. Normale tall er mindre enn 3,4 μmol / L.

Årsakene til økningen i ytelsen

Det er en rekke patologiske forhold som direkte bilirubin (hyperbilirubinemi) kan bli forhøyet. Videre på hver av faktorene.

Leverskader

Denne etiologiske faktoren anses å være den vanligste, siden leversykdommer i en smittsom og ikke-smittsom natur bryter ikke bare galleutløpsprosessen, men også mekanismen for dens dannelse.

Laboratorium tegn på at direkte bilirubin er forhøyet på bakgrunn av leverpatologi:

  • bleking av fekale masser har en delvis eller fullstendig karakter;
  • tallene for den indirekte fraksjonen av bilirubin er normale eller litt økte;
  • direkte pigmentfraksjon økte betydelig;
  • nivået av transaminaser, alkalisk fosfatase over normal;
  • tymol test +;
  • direkte bilirubin i urinen;
  • Indikatorene for urobilinogen i urinen er skarpt over normal, men de kan være null med intrahepatisk kolestase.

Leversykdommer, mot hvilke den direkte pigmentfraksjonen er høyere enn normalt:

  1. Akutt hepatitt av viral opprinnelse:
    • hepatitt A;
    • hepatitt B;
    • betennelse forårsaket av smittsom mononukleose.
  2. Kronisk hepatitt C.
  3. Betennelse i leveren av bakteriell opprinnelse:
    • hepatitt, hvis forårsakende middel er leptospira;
    • hepatitt på bakgrunn av infeksjon med brucella.
  4. Giftig eller medisin-indusert betennelse - forårsaket av alkohol, narkotika (anti-tuberkulose, kreft, hormoner, p-piller, psykotrope stoffer).
  5. Autoimmun skade på leveren - kroppen produserer antistoffer mot sine egne hepatocytter.

Andre grunner for hvilke nivået av direkte pigment kan økes er forbundet med gulsott hos gravide kvinner, primær biliær cirrose og tumorprosesser.

Det er arvelige grunner. Eksempler er Dabin-Johnson syndrom og Rotor syndrom. Dabin-Johnson syndrom oppstår på grunn av genmutasjoner i strukturen av proteinet, som er ionkanalen. Som et resultat er det et brudd på utskillelsen av pigment fra kroppen.

Rotorsyndrom ligner den første patologiske tilstanden, men graden av brudd på bilirubin utskillelse er mindre uttalt. Den enzymatiske aktiviteten til leveren er bevaret, men det er endringer i prosessen med å transportere bilirubin fra kjertelceller mot bakgrunnen av manglende evne til riktig å gripe substansen med sinusformede polen av hepatocytter.

Brudd på patenen til de ekstrahepatiske gallekanaler

Laboratorium tegn på denne tilstanden:

  • misfarging av avføring
  • Indirekte del av pigmentet er normalt, økt direkte - kraftig;
  • alkalisk fosfatase økt;
  • transaminaser er normale;
  • tymol test -;
  • direkte bilirubin i urinen;
  • urobilinogen i urinen mangler.

Årsakene til at bilirubin er forhøyet er assosiert med klemming av gallekanalene inne og ute. Ekstern klemming skyldes inflammatoriske prosesser i bukspyttkjertelen av akutt eller kronisk natur, hepatisk ekkinokokker, duodenal divertikulum, aneurysm i leverarterien, tumorprosesser i nærliggende organer.

Fra innsiden kan patenter av galdekanaler forstyrre steinene, kolangitt (betennelse forårsaker hevelse og innsnevring av lumen) eller neoplasmer.

Symptomer på patologi

Følgende symptomer kan indikere høye nivåer av direkte bilirubin:

  • gul hudfarge, slimhinner;
  • hypertermi (ikke alltid);
  • en økning i miltens størrelse, som manifesteres av en følelse av tyngde i venstre hypokondrium og diagnostiseres av en lege under palpasjon;
  • brun farge av urin;
  • hvit eller lett avføring;
  • svakhet, redusert ytelse;
  • smerte i brystet, nedre rygg;
  • kvalme og oppkast;
  • kløe, oppblåsthet;
  • følelse av tyngde, ubehag eller smerte på høyre side under ribbeina.

Kombinasjonen av symptomer som representerer et bestemt klinisk bilde kan variere avhengig av årsaken til økningen i direkte bilirubin.

Økning av direkte fraksjon hos gravide kvinner

En slik tilstand når det bæres et barn kan forekomme hos kvinner på bakgrunn av intrahepatisk kolestase eller fett hepatose i leveren. Hvis hyperbilirubinemi har oppstått mot kolestasens bakgrunn, klager de gravide kvinnene om kvalme, halsbrann, kløe i huden. Yellowness er ikke uttalt, det kan forekomme periodisk.

Akutt fett hepatose forekommer vanligvis hos kvinner som har en første graviditet. Anicteric stadium varer opptil 2 måneder. Pasienter klager over alvorlig svakhet, ubehag, halsbrann, dyspeptiske manifestasjoner, magesmerter. Kroppsvekten minker, det er en klø av integrasjoner.

Den andre fasen av patologi kjennetegnes av uttalt gulsott, en patologisk nedgang i mengden urin utsatt, ødem i nedre ekstremiteter, ascites, blødning av ulike lokalisering, føtal føtal død.

Laboratorie tegn indikerer en liten økning i ALT, AST, alkalisk fosfatase, et høyt nivå av bilirubin på grunn av en direkte fraksjon (indirekte form av pigment er normalt), et lavt proteinnivå.

Hjelper gravid

  1. Strømkorreksjon.
  2. Utnevnelse av plantekoleretiske legemidler, basert på fettsyrer.
  3. Infusjonsbehandling, bruk av hepatoprotektorer.
  4. For blodrensing - plasmaferese.
  5. Bestem deg om en nødsituasjon.

Metoder for å redusere direkte bilirubin

De spesialister som er avhengige av ukonvensjonelle behandlingsmetoder, hevder at det er mulig å senke pigmentindeksene i blodet av pasienter ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon, fysioterapi og homøopatiske midler. Imidlertid er ikke representanter for tradisjonell medisin enig med denne oppfatningen.

Faktum er at høye antall bilirubin ikke er en egen sykdom, men betraktes som en manifestasjon av de kumulative symptomene på flere patologier som krever tilstrekkelig diagnose og behandling.

Avgiftningstiltak - et av stadiene av pasientomsorgen. For å gjøre dette, i stasjonære forhold, utfør infusjonsbehandling. Det er nødvendig for å øke hastigheten på prosessen med å fjerne den direkte pigmentfraksjonen, endringer i volumet av sirkulerende blod og dets sammensetning, inter- og intracellulær væske. Som regel foreskriver eksperter en glukoseoppløsning, en suspensjon av aminosyrer, saltoppløsning, reopolyglukin.

Fototerapi kan også være en effektiv behandling. Dette er bruken av ultrafiolett stråling til terapeutiske formål. Enterosorbents (Smecta, aktivert eller hvitt kull, Enterosgel) brukes også til å stoppe forgiftning.

Det er avgjørende å bestemme den etiologiske faktoren som forårsaket utviklingen av den patologiske tilstanden. Ved eliminering vil bilirubinindeksen senke, den generelle tilstanden til kroppen vil bli gjenopprettet:

  • viral hepatitt - antivirale legemidler, enzymer, vitaminkomplekser, immunostimulerende midler;
  • levercirrhose - hepatoprotektorer, vitaminer, antioksidanter;
  • konkrementer - kirurgisk inngrep, litotripsy-prosedyre, bruk av ursodeoxycholsyrepreparater og midler som normaliserer galleflyten;
  • tumorprosesser - kirurgi, kjemoterapi, strålebehandling;
  • helminthiasis - antihelminthic drugs.

Det er viktig å huske at smertestillende midler, koleretiske legemidler ikke bør tas hvis patologens årsak var en neoplasma eller blokkering av galleblærekjertlene med kalkulator.

Selvmedisinering er ikke tillatt. Bare etterlevelse av anbefalinger fra en kvalifisert spesialist i ernæringskorreksjon, overholdelse av riktig livsstil og medisinsk behandling er nøkkelen til et gunstig utfall for pasienten.