Hvorfor er blodbilirubin forhøyet, og hva betyr det?

  • Årsaker

Bilirubin er et gulgrønt pigment, som dannes under nedbrytning av hemoglobin. Hos mennesker er det funnet i blodet og i gallen. For utveksling og overskudd av bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer høy bilirubin seg i form av sykdommer som gulsott, hepatitt eller blodmangel.

Basert på dette kan vi si at det er mange grunner til økningen av bilirubin i blodet hos voksne, så du må først bestemme hvorfor dette skjedde, og hva utløste økningen i bilirubin.

Hva er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnostisert med forhøyet bilirubin, og hva betyr dette? Hemoglobin finnes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det bærer oksygen til kroppens vev fra lungene. Skadede og gamle røde blodlegemer blir ødelagt i milt, lever og benmarg. Samtidig frigjøres hemoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nylig dannede bilirubinet er indirekte, giftig for menneskekroppen, spesielt for sentralnervesystemet. Derfor oppstår nøytralisering med andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin blir utskilt sammen med galle i leveren og forlater kroppen naturlig. Den mørke farge av avføring indikerer ofte endringer i nivået av bilirubin.

klassifisering

Bilirubin metabolisme er en kompleks kjemisk prosess som hele tiden forekommer i kroppen vår, når den er ødelagt på et hvilket som helst stadium, og det er en endring i nivået av dette stoffet i blodserumet. Derfor er bilirubin en viktig indikator på arbeidet til flere kroppssystemer samtidig.

Avhengig av type, er direkte og indirekte bilirubin isolert.

  • Indirekte - den som er dannet som et resultat av nedbrytning av hemoglobin. Oppløselig bare i fett, betraktes derfor som meget giftig. Han er i stand til lett å trenge inn i cellene, og dermed bryte sine funksjoner.
  • Direkte - den som er dannet i leveren. Det er løselig i vann, derfor anses mindre giftig. Direkte bilirubin elimineres fra kroppen sammen med galle.

Direkte bilirubin er trygt for kroppen, siden det tidligere ble nøytralisert av leverenzymer. Et slikt stoff går stille ut av kroppen og gir ingen skade. Bilirubinet av indirekte arter er meget giftig, det ble nylig dannet fra hemoglobin og er ikke bundet av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen opp til 60 år, vil det normale resultatet av en bilirubintest være:

  • 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
  • 3,4-12 mmol / l - indirekte;
  • 1,7-5,1 mmol / l - rett.

Tabeller med normale nivåer av bilirubin i blodet for begge kjønn er nesten det samme. Men forskere viste at menn har Gilberts syndrom 10 ganger oftere enn kvinner.

Forhøyet bilirubin i nyfødte

Totalt bilirubin økte - hva betyr dette i en voksen?

Hva er årsakene til hos voksne øker mengden av totalt bilirubin i blodet, og hva betyr dette? Hvilke faktorer bidrar til dette?

Hos voksne er det en rekke hovedårsaker:

  • akselerert nedbrytning av røde blodlegemer;
  • primær biliær cirrhose;
  • gallesteinsykdom;
  • andre forhold som forårsaker brudd på utløpet av galle;
  • helminth infeksjoner og parasitter i kroppen;
  • intrahepatisk kolestase;
  • gulsott gravid;
  • levertumorer;
  • brudd på produksjon av enzymer som er ansvarlige for dannelsen av direkte bilirubin;
  • viral, bakteriell, giftig, medisinsk, autoimmun og kronisk hepatitt - med leveren blir det ikke mulig å fjerne bilirubin.

Avhengig av hvilken type prosess som brytes, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet. Hvis det oppdages en økning i totalt bilirubin med en jevn fordeling av fraksjoner, er dette mest karakteristiske for leversykdommer.

Årsaker til forhøyet direkte bilirubin

Nivået av direkte bilirubin i blodet øker på grunn av brudd på utløpet av galle. Som et resultat blir gallen sendt til blodet, ikke til magen. Årsakene til dette er oftest følgende patologier:

  • hepatittviral etiologi i akutt form (hepatitt A, B, med smittsom mononukleose);
  • bakteriell etiologi hepatitt (leptospirose, brucellose);
  • kronisk hepatitt;
  • autoimmun hepatitt;
  • narkotika hepatitt (som et resultat av terapi med hormonelle legemidler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antitumor og anti-tuberkulosemedisiner);
  • giftig hepatitt (forgiftning ved soppgift, industrielle giftige stoffer);
  • kreft i galleblæren, leveren eller bukspyttkjertelen;
  • gallesteinsykdom;
  • biliær cirrhosis;
  • Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forhøyende økning i direkte bilirubin. Grunnlaget er et brudd på utløpet av galle.

Årsaker til økt indirekte bilirubin

Sykdommer for hvilke indirekte bilirubin stiger:

  1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Smittsomme sykdommer - tyfusfeber, sepsis, malaria.
  3. Medfødte hemolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasemi, Markyavai-Michele sykdom.
  4. Giftig hemolytisk anemi - forgiftning ved gift, insektbitt, slanger, soppforgiftning, bly, arsen, kobbersalter (kobbersulfat). Drug hemolytisk anemi - utløst ved å ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
  5. Ervervet hemolytisk anemi autoimmun - utvikler seg på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), revmatoid artritt, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatose (symptomer, behandling), etc.

Overvektig økning i indirekte bilirubin. Den er basert på overdreven ødeleggelse av røde blodceller.

Leverproblemer

Leveren er viktigst i produksjonen av bilirubin. Med dette organets patologier blir den normale prosessen med å nøytralisere fri bilirubin og overgangen til den direkte tilstand umulig. Blant leveren sykdommer der metabolisme av bilirurin er forstyrret, er det skrumplever, hepatitt A, B, C, B og E, alkoholholdige og medikament-indusert hepatitt, leverkreft.

Nivået på begge typer bilirubin øker, noe som manifesteres av følgende symptomer:

  • ubehag og tyngde i høyre side på grunn av forstørret lever;
  • bleknet farge av avføring og mørk urin;
  • kvalme, kløe etter å ha spist, spesielt sterkt ubehag fra fettete og tunge matvarer;
  • tretthet, svimmelhet, apati;
  • økning i kroppstemperaturen (med hepatittviral natur).

Kan avsløre andre årsaker til økte bilirubinnivåer. Disse inkluderer en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologien heter Gilbert syndrom. Hos pasienter er nivået av bilirubin i blodet betydelig økt, så hud- og øyesklera har ofte en gul fargetone.

Galleutstrømningsforstyrrelser

I sykdommer i gallesystemet, for eksempel gallesteinsykdom, utviser pasienten vanligvis følgende symptomer:

  • yellowness av huden og sclera;
  • smerte i riktig hypokondrium (med hepatisk kolikk veldig intens);
  • abdominal distention, nedsatt avføring (diaré eller forstoppelse);
  • avføring misfarging og mørk urin;
  • kløende hud.

I motsetning til blod- og leversykdommer, øker mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren, i denne situasjonen.

Suprahepatiske årsaker

Utviklingen av suprahepatisk gulsott skyldes økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette øker overveiende fri fraksjon. Blant sykdommene utsender:

  • hemolytisk og B12-mangelaktig anemi;
  • omfattende hematomer;
  • effekter av giftige stoffer på blodceller;
  • reaksjon på fremmed blodtransfusjon eller organtransplantasjon;
  • talassemi.

symptomer

Ved brudd på metabolismen av bilirubin, kan de kvantitative indikatorene i blodet bli stor. Det uttrykkes av gulsot, eller ved å fargelegge slimhinner og hud i gul farge.

  1. Hvis konsentrasjonen av gallepigmentet i serum når 85 μmol / l, sies det om en mild form for økning.
  2. Gulsott anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlig - med tall over 170 μmol / l.

Avhengig av typen gulsott, er manifestasjonene forskjellige. Hud kan ha en gul gul, grønn eller saffron gul nyanse. I tillegg med økt bilirubin er det en mørkere urin (det blir fargen på mørk øl), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan inkludere:

  • bitterhet i munnen;
  • mørk urin;
  • hvit farge av avføring;
  • generell svakhet;
  • nedsatt minne og intellektuelle evner;
  • forstørret lever i størrelse og tyngde i riktig hypokondrium.
Gilbert syndrom

Hvordan behandle forhøyet bilirubin i blodet

For å redusere bilirubin er det bare mulig etter å ha oppdaget årsaken til økningen. Dette betyr at du må passere tester for viral hepatitt, leverfunksjonstester (bestemmelse av asthtaktivitet, alkalisk fosfatase, etc.), ultralyd i leveren og mer spesifikke studier.

I dette tilfellet er behandling hos voksne hovedsakelig etiotropisk, det vil si påvirker den ledende sykdommen. For eksempel, i tilfelle brudd på galdevektens patenter, er det nødvendig å fjerne steiner eller svulster, i noen tilfeller kan kanalstentning være effektiv.

Ved sterkt forhøyet bilirubin, på grunn av uttalt hemolyse av erytrocytter, er infusjonsterapi ved administrasjon av glukose, albumin, samt plasmaferese indisert. I gulsott av nyfødte er fototerapi svært effektiv, hvor ultrafiolett bestråling av huden bidrar til transformasjonen av fri giftig bilirubin i bundet, lett fjernet fra kroppen.

Årsaker til økt bilirubin i blodet

En slik indikator som bilirubin, vi kan se i form av biokjemisk analyse av blod. Før forståelse, hvorfor nivået i blodserum endres, er det nødvendig å forstå hva som er bilirubin og hvordan det dannes. Det bør bemerkes at en økning i nivået av bilirubin bare er et av symptomene som indikerer tilstedeværelsen av en hvilken som helst sykdom, derfor kan bare laboratorieindikatoren normaliseres ved behandling.

Hvordan dannes bilirubin?

Bilirubin er en av gallepigmentene, som dannes under nedbrytning av hemoglobin og går inn i blodet. Nedenfor vil vi vurdere hvilke prosesser som dannes som følge av det og i hvilke former det eksisterer.

Som følge av skade, eller ved slutten av livssyklusen, blir røde blodlegemer ødelagt i milten, hvorfra hemoglobin frigjøres, som deretter brytes ned i hemme-molekyler (en jernholdig forbindelse) og hemoglobinkjeder. I fremtiden blir hemmet under påvirkning av enzymer til bilirubin. Denne bilirubinen kalles indirekte, den er uoppløselig i vann og er giftig for kroppen. Derfor binder den seg til blodproteiner (albumin) og transporteres til leveren, der den videre metabolisme oppstår.

I leveren, under virkningen av visse enzymer, binder indirekte bilirubin til glukuronsyre, noe som resulterer i en vannløselig direkte (bundet) bilirubin, som er ufarlig for kroppen. Videre går det giftige bilirubinet i galleblandingen inn i tynntarmen, hvor det etter flere flere transformasjoner blir stercobilin og utskilles med avføring (for øvrig gir dette stoffet en karakteristisk mørk brun farge). En liten del av stercobilinogen (et stoff som, når det oksideres, danner stercobilin i tarmene) absorberes tilbake i blodet og utskilles i urinen.

Bilirubin metabolisme er en kompleks kjemisk prosess som hele tiden forekommer i kroppen vår, når den er ødelagt på et hvilket som helst stadium, og det er en endring i nivået av dette stoffet i blodserumet. Derfor er bilirubin en viktig indikator på arbeidet til flere kroppssystemer samtidig.

Blod Bilirubin Priser

Hos en sunn person ligger konsentrasjonen av totalt bilirubin i blodet fra 8,5 til 20,5 μmol / l, mens nivået av indirekte (ubundet) bilirubin normalt ikke bør overstige 17,1 μmol / l og direkte (bundet) - 4.3 μmol / l.

Det bør bemerkes at for påliteligheten av resultatene av analysen av blod for bilirubin skal doneres om morgenen på tom mage.

Årsaker til økt bilirubin i blodet

Siden det er flere hovedfaser i metabolismen av denne forbindelsen, kan en økning i nivået være forbundet med brudd på en eller flere av dem. Det er en rekke hovedårsaker:

  • akselerert nedbrytning av røde blodlegemer
  • forstyrrelse av bilirubin metabolisme i leveren,
  • brudd på fjerning av det på grunn av hindret utstrømning av galle.

Avhengig av hvilken type prosess som brytes, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet.

Hemolytisk anemi

Accelerert eller økt sammenbrudd av erytrocytter fører til økning i innholdet av hem og dermed indirekte bilirubin i blodet. Leveren kan ikke nøytralisere giftig ubundet bilirubin i så store mengder, derfor observeres en økning i nivået av sin indirekte fraksjon i blodet.

Hovedårsaken til denne tilstanden er hemolytisk anemi. Dette er en stor gruppe sykdommer der livssyklusen for røde blodlegemer forstyrres. Det er to store grupper av hemolytisk anemi: kjøpt og medfødt (arvelig). Den første gruppen er i de fleste tilfeller relatert til påvirkning av eksterne faktorer på kroppen, noe som resulterer i økt oppløsning av erytrocytter (noen sykdommer, som malaria, stråling, giftstoffer, medisiner, antistoffer, etc.). Den andre gruppen er assosiert med tilstedeværelsen av medfødte genetiske defekter av erytrocytmembraner (Minkowski-Chauffard-sykdom, arvelig stomatocytose og ovalocytose) eller med nedsatt enzymaktivitet i dem.

Følgende symptomer kan indikere utviklingen av hemolytisk anemi:

  • icterus (gulsott) av huden, slimhinner og sclera;
  • ubehag, tyngde i venstre hypokondrium på grunn av splenomegali (utvidelse av milten);
  • noen ganger forstørret leveren;
  • langvarig subfebril feber;
  • tretthet, svimmelhet, hodepine;
  • takykardi;
  • forsinket fysisk utvikling og brudd på strukturen av ansiktshodeskallen hos barn med medfødte hemolytiske anemier.

Leversykdommer

Med leverpatologier (viral hepatitt, alkoholdegenerasjon, cirrose og leverkreft) kan et brudd på bilirubinmetabolismen også forekomme, og som følge derav en endring i blodnivået. Separat bør nevnes Gilbert syndrom - en medfødt sykdom forårsaket av mangel på enzymet glukuronyltransferase, som er direkte involvert i metabolisme av bilirubin.

I resultatene av blodprøven økes totalt bilirubin på grunn av den indirekte fraksjonen. Denne indikatoren er en av de viktigste i diagnosen leversykdommer.

  • Leverforstørrelse, som resulterer i tyngde i riktig hypokondrium;
  • bitter smak i munnen, kløe, kvalme, og til og med oppkast etter å ha spist (spesielt fet, stekt);
  • hud gulsot og sclera;
  • kløende hud;
  • feber,
  • svakhet, forringelse av ytelse;
  • mørk urin, mørk ølfargeurin;
  • lyn eller fullstendig misfarging av avføring.

Galleutstrømningsforstyrrelser

I sykdommer i galleblæren og galdeveier (kolelitiasis, svulster, etc.), kan nivået av bilirubin også øke i blodet. Men i motsetning til blod- og leversykdommer, øker mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren, i denne situasjonen.

I sykdommer i gallesystemet har pasienten vanligvis følgende symptomer:

  • yellowness av huden og sclera;
  • kløe;
  • smerte i riktig hypokondrium (med hepatisk kolikk veldig intens);
  • abdominal distention, nedsatt avføring (diaré eller forstoppelse);
  • misfarging av avføring og mørk urin.

Økt bilirubin hos nyfødte

Mange unge mødre er interessert i hvorfor deres nyfødte i barselshospitalet tar blod til tester. En av disse testene er nødvendig for å bestemme nivået av bilirubin. På dagene 3-4 etter fødselen er konsentrasjonen av dette stoffet i blodet av en fullfødt baby normalt opptil 256 μmol / l (i prematur babyer, samt tvillinger, kan denne indikatoren være litt lavere - opp til 171 μmol / l). Slike høye tall, selvfølgelig, skremmer den unge moren, men i de fleste tilfeller er det ingen grunn til bekymring.

Hos nyfødte barn er bilirubin i blodet alltid forhøyet. Dette skyldes det faktum at det spesielle fosterhemoglobin som finnes i erytrocyter av fosteret under fosterutviklingen, begynner å bryte ned etter fødselen av barnet. Dette fører til en økning i nivået av bilirubin i blodet og utviklingen av gulsott hos nyfødte, som anses fysiologisk og passerer alene ved utgangen av 2-3 uker i et barns liv.

Men noen ganger kan hemolytisk sykdom hos det nyfødte utvikle seg, for eksempel i tilfelle av Rh-konflikten i blodet fra moren og barnet, så babyer født til mødre med en negativ Rh-faktor, tar alltid blod for analyse fra navlestrengen. Hvis gulsott hos en nyfødt er svært uttalt og alarmerende leger, kan det være nødvendig med en biokjemisk blodprøve fra en blodåre.

Hvilken lege å kontakte

Hvis det er tegn på økning i nivået av bilirubin i blodet - yellowness av hud og slimhinner, endringer i feces eller urins farge, hud kløe, smerte i hypokondriene - bør du konsultere en lege eller en gastroenterolog. Hvis det etter diagnosen er fastslått at årsaken til tilstanden er blodsykdom og erytrocythemolyse, vil pasienten bli henvist til en hematolog. Hvis det handler om patologien i leveren selv, blir den behandlet av en hepatolog, onkolog, infeksjonsspesialist (viral hepatitt). Obstruktiv gulsott krever ofte kirurgisk inngrep, for eksempel å fjerne stein fra galleblæren.

Økt total bilirubin, direkte eller indirekte - årsaker hos barn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved sammenbrudd av hemeholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et spesielt naturlig pigment av gulgrønn fargetone. Dette er en fysiologisk prosess assosiert med ødeleggelsen av røde blodlegemer som har tjent sin tid. Bilirubin er funnet i blod og galle, og nivået er en viktig indikator for biokjemisk analyse. Utvekslingsprosessen av det aktuelle enzym skjer konstant i kroppen. Nytten av leveren avhenger av nivået av dette pigmentet. Økt bilirubin kan indikere dysfunksjon av røde blodlegemer eller utflod av galle.

Hva er bilirubin

Dette er produktet av nedbrytning av hemoglobin, cytokrom og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen av dette gallepigmentet forekommer i leveren. Hele prosessen med stoffskiftet omfatter flere faser:

  1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjelp av en bærer, albuminprotein, som binder denne giftige forbindelsen.
  2. På overflaten av hepatocytter separeres bilirubin. Her går det inn i leveren celler, der det binder seg til glukuronsyre. Giftigheten av enzymet forsvinner, og det kan allerede oppløses i vann og utskilles med galle fra kroppen.
  3. Deretter går pigmentet inn i tarmen, forvandles til urobilinogen, og separeres deretter naturlig sammen med avføring.
  4. En liten del av enzymet absorberes og penetrerer blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og utskilles i urinen.

Hvis noen av stadiene feiler, begynner blodet å samle dette pigmentet. Det viser sine toksiske egenskaper, og det er derfor indre organer lider. Med tanke på egenartene i metabolismen, er bilirubin delt inn i:

  1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er sammenbruddsproduktet av heme stoffer. Det er giftig, passerer lett gjennom cellemembranen. Ansvarlig for leveransen av bilirubin i leveren, der den er nøytralisert.
  2. Direkte (tilkoblet). Dette er et ikke-giftig bilirubin, som dannes i leveren og deretter utskilles i avføringen. Denne typen enzym er involvert i dannelsen av galle.

Uten å ta hensyn til disse fraksjonene hos mennesker, blir nivået av totalt bilirubin bestemt, siden det øker med en økning i noen av komponentene. Generelt er dette pigmentet den viktigste cellulære antioksidanten - et stoff som binder frie radikaler. Dermed reduserer bilirubin oksidasjonsprosessen. I tillegg bidrar det til å gjenopprette skadede røde blodceller.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mengden bilirubin i blodet måles i μmol / l. For å fastslå unormaliteter bestemte legene grensene for normale verdier av dette enzymet. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og kjønn av en person. Hos kvinner er nivået litt lavere sammenlignet med menn på grunn av lavere antall røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal reflekterer tabellen:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Hastigheten av direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mengden direkte fraksjon skal være ca 25% av totalt bilirubin, og indirekte ca. 75%. Normverdier i enkelte laboratorier varierer noen ganger. Dette forklares ved at reagenser med andre egenskaper brukes eller analysemetoder er modifisert. Forskjeller kan være fra tiende til 1 μmol / l. Generelt aksepterte standarder reflekterer bordet:

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Forhøyet bilirubin i blodet

Det er nødvendig å bestemme mengden bilirubin, fordi når de normale verdiene overskrides, forårsaker dette gallepigmentet forgiftning av kroppen. Dette fører til dysfunksjon av viktige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme for galtpigmentets virkning. En tilstand der nivået av bilirubin overskrider normalt nivå med 50 eller mer μmol / l kalles hyperbilirubinemi.

årsaker

Med tanke på hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøyet, er det utpreget hemolytisk, mekanisk, parenkymalt og blandet gulsott. Ofte diagnostiserer de tre første typene. I tillegg er det en pseudo-guling der huden akkumulerer karotener, som er forbundet med langvarig bruk av appelsiner, gulrøtter eller gresskar. Forskjellen mellom ekte gulsott er at ikke bare huden, men også slimhinnene blir gule. En økning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en viss type gulsott:

  • generell parenkymal (hepatisk);
  • direkte - mekanisk (subhepatisk);
  • indirekte - hemolytisk (suprahepatisk).

Økt total bilirubin

Normerne for dette gallepigmentet har svært store grenser, fordi nivået kan variere under påvirkning av ulike eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinemi forekommer ofte i følgende tilfeller:

  • etter intens fysisk anstrengelse;
  • overspising;
  • lang fasting.

Hvis total bilirubin er forhøyet, indikerer dette leverskade, som er årsaken til å utvikle levergulsot. Huden blir mettet oransje eller lysegul. Slike hyperbilirubinemi forekommer i følgende sykdommer eller tilstander:

  • hepatitt;
  • gepatozah;
  • primær biliær cirrhose;
  • leptospirose;
  • Rotorsyndrom - familiær gulsott;
  • svulster i leveren;
  • mononukleose;
  • pylephlebitis;
  • systematisk bruk av alkohol.

rett

Hvis den direkte fraksjonen øker, er årsaken en betennelsesprosess i galleblæren eller en forstyrrelse i utløpet av galle som i stedet for tarmen kommer inn i blodet. Denne tilstanden kalles subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsott. Fargen på huden og slimhinnene blir gul med grønn eller grå fargetone. Hvis direkte bilirubin er forhøyet, kan følgende sykdommer eller tilstander bli diagnostisert hos en person:

  • choledocholithiasis - steiner eller gallestein;
  • helmintinfeksjoner;
  • cholangitis,
  • spasmer og anomalier i galdeveiene;
  • Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
  • atresi i galdeveien;
  • kronisk pankreatitt;
  • galleblærskade;
  • post-inflammatoriske eller postoperative strenge;
  • galdekanalkreft;

indirekte

En økning i den indirekte fraksjonen observeres med den akselererte desintegrasjonen av erytrocyter i milten, leveren eller beinmargepatologisk hemolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En annen grunn er myolyse (ødeleggelse av muskelvev) på grunn av skader eller myosit. Som hemolyse, er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i sirkulasjonssystemet kalles derfor utviklende gulsott suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøyet, blir huden lys gul med en blåaktig tinge. Årsakene til denne typen hyperbilirubinemi er følgende patologier eller tilstander:

  • arvelig anemi (jernmangel);
  • forgiftning med hemolytiske giftstoffer (bly, kvikksølv, blek toadstool);
  • blodtransfusjon, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
  • rhesus konflikt graviditet;
  • hormonelle prevensjonsmidler, NSAIDs, anti-tuberkulose, smertestillende midler, anticancer medisiner;
  • autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus;
  • sepsis, tyfusfeber, malaria;
  • Gilbert syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøyet hos kvinner

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er ikke avhengig av kjønn. Hos kvinner kan gulsott forekomme på grunn av sykdommene eller betingelsene nevnt ovenfor. Graviditet kan legges til listen over årsaker til hyperbilirubinemi hos kvinner. Når barnet bæres, er graden av gallepigment 5,0-21,2 μmol / l. Disse tallene er ikke veldig forskjellige fra de som ikke-gravide kvinner burde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvik er tillatt dersom den forventede moren ikke hadde noen helseproblemer før oppfatning. Ellers kan hyperbilirubinemi indikere mulige sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Før det kunne de ikke manifestere seg, men graviditeten provoserte dem, fordi hjertet begynte å pumpe mer blod. Galleblæren og nyrene til en kvinne opplever samme store plikt når barnet bæres. Følgende patologier kan være årsaker til hyperbilirubinemi under graviditet:

  • tidlig toksisose;
  • gallesteinsykdom;
  • intrahepatisk kolestase av gravide kvinner;
  • eclampsia og preeklampsi;
  • akutt fettlever.

Hos menn

Hyperbilirubinemi hos menn kan utvikles av samme grunner som hos kvinner, bortsett fra risikofaktorer forbundet med graviditet. I representanter for det sterkere kjønn er det andre provokatører av gulsott. De er knyttet til følgende faktorer som er karakteristiske for menn:

  • de røyker mer
  • flere kvinner drikker alkohol;
  • mindre omsorg for personlig hygiene;
  • tatoveringer er ofte fylt;
  • krenke kostholdet.

Hos menn, 2-3 ganger oftere enn hos kvinner, er Gilbert syndrom notert. I denne patologien når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraksjon som hersker. De gjenværende årsakene til gulsot hos menn er ikke forskjellige fra de som er typiske for kvinner:

  • narkotikaforgiftning;
  • kronisk leversykdom;
  • mangel på vitaminer B12;
  • levercirrhose;
  • gallesteinsykdom;
  • kronisk alkoholisme;
  • viral hepatitt.

nyfødte

Antallene bilirubinpigment hos barn sammenfaller ikke med de for voksne. Umiddelbart etter fødselen er mengden av dette enzymet nesten det samme som i modne mennesker, men på den fjerde dagen av livet øker nivået dramatisk. Dette kan ses på huden av et spedbarn som blir gul. Det er ikke nødvendig å frykte en slik stat, siden fysiologisk gulsott er dannet hos nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes at et visst antall røde blodlegemer ødelegges for å gjøre rom for et nytt, allerede "voksent" hemoglobin, og føtal (føtal) hemoglobin kan fjernes fra kroppen. Dette er en slags reaksjon på barnets tilpasning til de nye forholdene i livet. En uke senere får babyens hud en normal nyanse, siden nivået av bilirubinpigmentet reduseres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gjør komme til normerne særegne for en voksen. I tillegg til fysiologisk gulsott kan hyperbilirubinemi hos nyfødte forekomme i følgende tilfeller:

  • hos svake nyfødte;
  • i premature babyer;
  • hos babyer født med patologi;
  • under rhesus-konflikt mellom mor og barn;
  • hvis det forrige barn hadde hemolytisk sykdom som krever fototerapi;
  • med betydelig blåmerke eller hematom i hjernen;
  • mot tap av mer enn 10% av vekten fra fødselen, som er forbundet med mangel på melk i moren;
  • i store barn;
  • med Crigler-Nayar syndrom;
  • hvis mor har diabetes
  • med urinveisinfeksjoner.

symptomer

Et slående tegn på hyperbilirubinemi er den isteriske fargen på huden, sclera og slimhinner. Dette skyldes at gallepigmentet kommer inn i blodet og vevet i kroppen, og dette gir dem den fargen. I tillegg virker det på nerveenden, forårsaker alvorlig kløe hos en person. På bakgrunn av disse tegnene kan følgende symptomer oppstå:

  • kvalme;
  • bitterhet i munnen og belching;
  • redusert appetitt;
  • ubehag, tyngde i riktig hypokondrium;
  • mørkere urin til teens skygge;
  • hvit farge av avføring;
  • generell svakhet;
  • svimmelhet;
  • tretthet,
  • irritabilitet;
  • flatulens;
  • hjertebanken;
  • hodepine;
  • minneverdigelse;
  • en økning i leverens størrelse.

Hva er faren for forhøyet bilirubin i blodet?

Konsekvensene av hyperbilirubinemi er relatert til arbeidet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøyelsessystemet. På grunn av brudd på fordøyelsesprosessen utvikler en person hypovitaminose. På grunn av det defekte arbeidet i leveren, blir giftstoffer og slagger ikke utskilt fra kroppen, noe som fører til forgiftning. I galleblæren dannes steiner, hvorpå cholecystitis utvikler seg. Hyperbilirubinemi er farlig ved utviklingen av følgende patologier:

  • encefalopati, ledsaget av minneforstyrrelser, forvirret bevissthet, fysisk svakhet;
  • bevissthetstap og, i alvorlige tilfeller, koma som følge av hjerneskade.

Hyperbilirubinemi er delt inn i flere grader av alvorlighetsgrad, avhengig av hvor mye bilirubinnivåene overskrider normale tall:

  1. Ubetydelig. Økt gallepigment til 50-70 μmol / l. Det er ingen trussel mot livet, alvorlig rus og skader på indre organer blir ikke observert. En person kan leve i en slik stat i lang tid, men årsaken til hyperbilirubinemi bør avklares.
  2. Uttrykt. Her øker konsentrasjonen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Med en lang rekkevidde av hyperbilirubinemi forårsaker alvorlig forgiftning.
  3. Tung. Nivået av bilirubin stiger til 300 μmol / l. Det er en trussel mot pasientens liv på grunn av alvorlig forgiftning og forstyrrelse av indre organer.
  4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger nivået 300 μmol / l. De er uforenlige med livet. Hvis årsaken ikke blir korrigert om noen dager, vil det være dødelig.

Hvordan behandle

Hyperbilirubinemi er ikke en egen patologi, derfor må sykdommen som har blitt årsaken til denne tilstanden, behandles. Den eneste måten å normalisere nivået av gallepigment og bli kvitt gulsott. For å gjøre dette må pasienten gjennomføre en rekke tester: blod (generell og biokjemisk), leverfunksjonstester, for viral hepatitt. I tillegg kan du foreskrive en ultralyd av leveren.

Etter å ha bestemt årsaken til hyperbilirubinemi, velger legen et behandlingsregime avhengig av den identifiserte sykdommen. I tillegg til etiotropisk terapi foreskrives pasienten et spesielt diett. Narkotikabehandling avhenger av den identifiserte årsaken til gulsot:

  • Hvis utløpet av galle er svekket, blir koleretiske midler brukt;
  • med medfødte mangler av røde blodlegemer eliminerer kun de ytre manifestasjoner av sykdommen;
  • Ved infeksjon av bilirubinemi anbefales behandling med antibiotika, immunmodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive stoffer.
  • under hemolyse av erytrocytter, infusjonsbehandling med administrasjon av albumin, er glukose og plasmaferese indikert;
  • fysiologisk gulsott av nyfødte blir behandlet med fototerapi, der, på grunn av ultrafiolett bestråling av huden, er fri giftig bilirubin bundet og utskilt fra kroppen.

preparater

Narkotikabehandling av hyperbilirubinemi er rettet mot å eliminere årsakene. Det første stadiet av terapi utføres på sykehuset slik at legen kan observere pasienten. I tillegg, med parenkymal gulsot, kan blødning utvikle seg, slik at pasienten kanskje også trenger eksperthjelp. Avhengig av årsaken til hyperbilirubinemi, foreskrives følgende grupper av legemidler:

  • Sorbenter og antioksidanter. Vist for behandling av gulsot mot bakgrunnen av beruselse. Disse stoffene bidrar til å eliminere giftstoffer fra kroppen og forbedre stoffskiftet. I denne kategorien med rusmidler brukte aktivert karbon og Enterosgel.
  • Avgiftningsløsninger. Infundert intravenøst ​​med beruselse. Brukes ofte i kombinasjon med sorbenter, glukose og antioksidanter for å fjerne overflødig gallepigment.
  • Galle. Brukes for brudd på utløpet av galle (med levergulsot). Choleretic effekt har medisiner Hovitol og Allohol.
  • Antibiotika. Kreves av bakteriell natur av gulsot, for eksempel i tilfelle av sepsis. Legen kan foreskrive et antibiotika fra gruppen av penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
  • Hepatobeskyttelse. De har en positiv effekt på leverens funksjon. Brukes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnasjon av galle ikke er ledsaget av dannelse av gallestein. Et eksempel er stoffet Ursofalk, som brukes til sykdommer i leveren og galleblæren. Ved hepatitt anbefales det å ta Essentiale, Hofitol eller Kars.
  • Enzymer. Behov for å lindre betennelse og fordøyelse av galle. Disse stoffene inkluderer Festal, Panzinorm, Mezim.

diett

Mens du tar medisiner for hyperbilirubinemi, er det nødvendig med et spesielt diett. Det er rettet mot å redusere tilstanden til leveren, galleblæren og kroppen som helhet. Du må spise ofte - opptil 6 ganger om dagen i små porsjoner, noe som gir en liten følelse av sult etter å ha spist. Kostholdet bør bestå hovedsakelig av produkter som er rike på pektin og fiber: fjellaske, bønner, rosehip, rødbeter, aprikoser.

Daglig bør inkludere i menyen en av typer korn. Når hyperbilirubinemi er nyttig bokhvete, havremel og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfelle gulsot:

  • Steames og kokte grønnsaker;
  • kylling egg protein;
  • urtete
  • søt frukt;
  • fettfattige meieriprodukter;
  • magert kjøttfilet
  • grønnsaker og dessert melk supper;
  • lavt fett kalvekjøtt, biff, kanin;
  • saltfritt brød;
  • fettfattig flod (crucian, gjeddebøtte, gjedde, karper) og sjø (hvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
  • vann uten gass;
  • marmelade, honning

Det er ikke tillatt å bruke produkter som inneholder konserveringsmidler og fargestoffer. Fett, stekt og stuvninger, hermetikk, røkt kjøtt, pølser, lard, lever og hjerner er heller ikke tillatt i kostholdet med gulsott. Listen over forbudte produkter inkluderer følgende:

  • pepperrot, eddik, sennep, krydder;
  • hvitløk, rogn, reddik, reddik, grønn løk;
  • krem, fettkrem og cottage cheese;
  • kakao, kaffe;
  • sure frukter - plomme, sitrus;
  • belgfrukter, hirse, hvitkål (øke gjæringen i magen).

Hva betyr forhøyet bilirubin i blodet?

Bilirubin er en indikator som karakteriserer leverenes delaktighet i pigmentmetabolismen. Dette gulrøde pigmentet dannes i Kupffer-celler i leveren og i andre vev som er rike på retikuloendoteliale elementer. Kilden er mellomproduktene av hemoglobin, monoglobin og cytokrom. Fordelingen av gamle celler er en normal, sunn prosess som skjer daglig i menneskekroppen. Forhøyet bilirubin i blodet er et signal om sykdommen i noen organer i kroppen, vil vi finne ut nøyaktig hva problemet kan være.

Summen av verdiene av direkte og indirekte bilirubin bestemmer totalindeksen i menneskekroppen. Ved ødeleggelse av røde blodlegemer (blodceller, som gir oksygen til vev), frigjøres produktet av hemoglobinspaltning - heme, som mister jern, blir til indirekte eller frie pigmenter. Denne forbindelsen er vanskelig å oppløse i vann, men binder til vev som hjernen, slimhinner og sclera. Indirekte (gratis) bilirubin er en potensielt toksisk og farlig forbindelse for hjernen og kroppen. Jo større overskytende referanseintervallet er, desto farligere er det for nervesystemet.

I levercellen binder den seg til glukuronsyre, danner et bilirubindiglukuronid (direkte (bundet)), veloppløselig i vann, mindre giftig og lett galdeutarmende. Det antas at bilirubinmonoglukuronid også dannes i leveren, som reagerer som direkte bilirubin. Fra leveren i sammensetningen av galle utskilles i tarmen. 300-350 mg produseres og utskilles per dag.

I tarmen blir en del av bilirubinen ødelagt, og en del gjenopprettes av mikroflora til urobilinogen, hvorav de fleste blir absorbert i tarmen og kommer inn i leveren med blod, som delvis oksyderes, delvis omdannes til urokrom, og i små mengder kommer inn i den generelle sirkulasjonen og elimineres av nyrene. Uabsorbert urobilinogen går inn i stercobilinogen og utskilles i avføring.

Årsaker til økt bilirubin i blodet

Bestemmelse av innholdet av dette pigmentet i blodet er viktig for diagnostisering av lever, galdevekt og hematopoietisk system. Denne analysen er ofte tildelt som en del av det biokjemiske laboratorieforskningspanelet. Flere tester utføres for å evaluere leverfunksjon, som inkluderer bestemmelse av bilirubin, alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, gamma-glutamattransferase, alkalisk fosfatase, totalt protein, albumin. Eldre barn og voksne har vanligvis lavt blodinnhold i blodet, dets normale verdier varierer fra 0 til 5 μmol / L. Verdien av totalen (direkte og fri) i normen er opptil 17 μmol / l, indirekte - opptil 75% av totalen. Hos barn i alderen 5-7 dager er den normale totalverdien opp til 100 μmol / L. Referanselaboratorier kan avvike noe i forskjellige laboratorier.

Bilirubin-indeksen gjenspeiler balansen mellom produksjon og utskillelse i kroppen. I patologiske prosesser er det en signifikant økning i konsentrasjonen i blodet - hyperbilirubinemi utvikler seg. Hvorfor er det et brudd på bilirubinmetabolismen? Ytterligere blodprøver og ultralyd vil være nødvendig for å etablere dette.

Først av alt observeres forhøyet bilirubin i blodet i hemolytiske sykdommer, skader på hepatocytter av inflammatorisk, toksisk eller neoplastisk karakter, obstruksjon av intra- eller ekstrahepatiske kanaler (sykdomspatologi), galdeblære sykdommer. Høye nivåer av det kan forårsake guling av hud eller øyne (gulsott). Følgende symptomer er observert: hodepine, tretthet, influensalignende symptomer (feber, kulderystelser), langsom hjertefrekvens (bradykardi), kvalme, oppkast, kløe, mørk urin, magesmerter og nedsatt appetitt.

Avhengig av sykdommens art, brytes bilirubin metabolisme prosesser enten helt eller i separate lenker. Følgende grunner øker nivået:

  • infeksjoner (cytomegalovirusinfeksjon, cholangitt, cholecystitis, parasittiske infeksjoner);
  • genetiske sykdommer der funksjonell (konstitusjonell) hyperbilirubinemi er observert (Gilbert og Rotor, Dabin-Johnson, Crigler-Nayar syndromer);
  • leversykdommer (mononukleose, viral, alkoholisk, autoimmun, kronisk hepatitt). Med levercirrhose stiger innholdet av bilirubin i blodet litt eller forblir normalt;
  • fettinfiltrering av leveren i tuberkulose, sarkoidose, amloidose, lymfom;
  • sykdommer som forårsaker gallekanalobstruksjon (kolelithiasis, kronisk og akutt pankreatitt, primærskleroserende kolangitt, koledokolithiasis, biliærtrådsstrenninger, kolangiokarcinom, kreft i bukspyttkjertelen og andre);
  • hemolytiske sykdommer (inkludert de med kreft, autoimmune eller infeksjonssykdommer). Økt destruksjon av røde blodceller (erytrocytter) observeres i seglcelleanemi eller en allergisk reaksjon som skyldes blodtransfusjon;
  • giftige reaksjoner på hepatotoksiske, kolestatiske, hemolyse-forårsaker legemidler, alkohol og kjemiske stoffer. Mange antibiotika (erytromycin), noen typer p-piller, aminazin, diazepam, flurazepam, isoniazid, indomethacin, fenytoin, anabole steroider, forårsaker en økning i nivået av bilirubin i blodet;
  • galaktosemi, brudd på toleranse for fruktose, vitamin B12-mangel;
  • sepsis, sjokk, hemokromatose.

Indirekte bilirubin

Indirekte økning - assosiert med økning i hemoglobinkatabolisme, for eksempel med hemolytisk anemi eller Gilbert syndrom, som er preget av en reduksjon av levers evne til å binde bilirubin. Økningen i direkte er forbundet med nedsatt leverfunksjon, utilfredsstillende utskillelse av bilirubin. Kvantitativ bestemmelse av totalt bilirubin og dets fraksjoner gir et klarere bilde av arten og omfanget av skade på leverenvevet. Resultatene av laboratorieundersøkelser brukes til å kontrollere visse tilstander, primært gulsott. I hemolytisk gulsott øker den totale frekvensen hovedsakelig på grunn av fri bilirubin, med parenkymal - den økes på grunn av begge former (i større grad - bundet), med mekanisk gulsott - på grunn av en kraftig økning i bundet bilirubin.

I de første dagene av et nyfødt liv utføres analysen av bilirubin i blodet flere ganger for å kontrollere om leveren har fungert riktig. Hyperbilirubinemi hos nyfødte kan forårsake hjerneskade og andre alvorlige problemer, slik at gulsott av nyfødte krever omhyggelig behandling.

Hvordan redusere innholdet?

Siden denne tilstanden bare er et symptom på en sykdom, er en reduksjon i bilirubin i blodet basert på behandling av den underliggende sykdommen, ellers vil den fortsette å vokse.

Med forhøyet bilirubin, som regel, lever legen, derfor vil et terapeutisk diett bidra til å fjerne overflødig giftstoffer og gjenopprette leverceller. Følgende produkter er eliminert fra kostholdet: alkoholholdige drikker, sukker, høyverdig mel, egg, melk, rødt kjøtt, halvfabrikat, pølser, stekt mat, søte kulsyreholdige drikker, kaffe. Grunnlaget for dietten bør være grønnsaker, hele korn, vegetabilsk fett. For ikke å forstyrre funksjonen i mage-tarmkanalen, er det ofte behov for, i små porsjoner, ikke å spise for mye, unngå å faste.

Årsaker til økt bilirubin i blodet

Bilirubin refererer til stoffer som er involvert i kroppens pigmentmetabolisme. Den er dannet fra nedbrytningsprodukter av røde blodlegemer. En økning i normen for bilirubin i blodet kalles hyperbilirubinemi og er funnet i visse typer sykdommer assosiert med nedsatt leverfunksjon. Utvendig øker pasienten innholdet i dette pigmentet manifesteres av gulsott.

Hvor vises bilirubin i blodet?

Røde blodlegemer, røde blodlegemer lever i gjennomsnitt i ca 4 måneder, hvoretter de blir ødelagt i organene i retikuloendotelialsystemet (mest i milten, mindre i leveren og benmargen). I løpet av dagen blir ca. 1% av røde blodlegemer ødelagt. Ved nedbrytningsprosessen frigjøres hemoglobin - et proteinpigment i blodet som gjennomgår ytterligere nedbrytning for å danne verdoglobin. Proteinet, globin og jernet spaltes fra det, noe som resulterer i biliverdin, som gjenoppretter bilirubin - et oransje pigment som kommer inn i blodet. Erytrocyt dekomponeringsreaksjoner frigjør omtrent 300 mg bilirubin. Således vises ca. 85% bilirubin i blodet, 15% dannes under nedbrytning av andre stoffer som inneholder hemmer (organiske forbindelser i jern) - myoglobiner, cytokromer.

Stadier av bilirubin dannelse

Etter at erytrocyten bryter ned, går bilirubin gjennom følgende stadier av endring:

  • I utgangspunktet er den i fri tilstand (fri bilirubin) og er praktisk talt uløselig i vann (dermed navnet er uoppløselig), danner et kompleks med proteiner og sirkulerer i blodet. Hans andre navn er "indirekte bilirubin", fordi han ikke er i stand til å gi den såkalte direkte reaksjonen til van den Berg. Denne typen bilirubin har uttalt toksisitet i kroppen og kan ikke utskilles av nyrene.
  • Indirekte bilirubin i leverceller nøytraliseres ved binding til glukuronsyre (konjugering) og danner en ny form som kalles bilirubinglyukuronid. Denne typen bilirubin er allerede i stand til å oppløse seg godt (løselig), har ingen toksiske egenskaper og kan skille seg ut med gallen inn i tarmlumen. Gir en direkte reaksjon av Van den Berg, derfor kalles "direkte" bilirubin.
  • Med galle (utskillelse) kommer bilirubin inn i tarmlumenet, der det gjenopprettes til stercobilinogen. En del av den blir transformert til stercobelin og utskilles med avføring (fra 50 til 300 mg). Det er dette pigmentet som farger fekalmassen i en mørk farge. Hoveddelen av stercobilinogen absorberes i blodet og går inn i nyrene, hvor det går inn i urobilinogen, som endres til urobilin og utskilles i urinen, og maler det i en bestemt stråfarve. Mengden urobilin utskilles av nyrene er ca. 4 mg per banke.

Indirekte bilirubin blir stadig en direkte form.

Blodet inneholder og vurderer bilirubin av to typer:

  • indirekte (fri, ukonjugert, uoppløselig) - giftig. Vises umiddelbart etter sammenbrudd av røde blodlegemer. Normalt overstiger innholdet ikke 17 μmol / l;
  • direkte (bundet, konjugert, løselig). Formet i bake etter tilkobling med glukuronsyre. Det er allerede giftfri og ufarlig for kroppen. Normalt inneholder den opptil 2,5 μmol / l;

Allokere også det generelle bilirubinet. Innholdet i blodet er ca. 20 μmol / l.

Ulike patologiske forhold kan føre til økning i totalt bilirubininnhold - hyperbilirubinemi, som er ledsaget av gulsott. Avhengig av årsaken til sykdomsprosessen skjer en økning i bilirubin på grunn av direkte eller indirekte fraksjoner.

Viktig: Bilirubin-tallene er i alvorlige tilfeller flere dusin ganger høyere enn normalt, noe som indikerer behovet for øyeblikkelig hjelp til slike pasienter.

Legen forteller om problemet med å øke bilirubin hos spedbarn:

Hva er forstyrrelsene i pigmentmetabolismen

Pigmentutveksling kan bli forstyrret av følgende grunner:

  • manglende evne til fri fraksjon av bilirubin fra blodet i leveren celler;
  • reduksjon i overgang (konjugasjon) av gratis bilirubin til bilirubinglyukuronid;
  • reduksjon i utskillelse av direkte bilirubin fra leverceller til galle.

Enhver form for metabolisk lidelse fører til en økning i bilirubin i blodet. Pasienter med dette problemet opptrer icteric farging av huden og sclera av øyet. I begynnelsen blir ansiktet gul, da håndflatene, sålene og resten av hudoverflaten. Intensiteten av gulsott kan avhenge av pasientens utseende. I det fulle er det mindre merkbart, og i folk med tynn bygging virker det tydeligere.

Men ikke kaller noen misfarging av huden gulsott, fordi årsakene til misfarvning av huden er forskjellige, for eksempel når du spiser mat med høyt innhold av karoten (gulrøtter). Også hudfarge kan endres i sykdommer som ikke er relatert til problemer med pigmentmetabolismen (patologi av skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen). Den særegne egenskapen i dette tilfellet er den normale fargen til scleraen.

Vennligst merk: bilirubin er i stand til å akkumulere i nervesystemet, forårsaker forgiftning (forgiftning). Også i dette tilfellet forstyrres balansen mellom direkte og indirekte bilirubinbalanse.

Hva betyr "forhøyet bilirubin", hva som forårsaker denne tilstanden

Hvilke prosesser skjer i kroppen, hvorfor endres en normal utveksling plutselig?

Høy bilirubin oppstår når det gjelder:

  • Patologiske prosesser som fører til økt erytrocyt-sammenbrudd (hemolyse). Oppstår suprahepatisk gulsott eller hemolytisk. Denne typen lidelse kan forårsake forskjellige typer anemi (anemi), smittsomme sykdommer, giftige lesjoner, en gruppe arvelige gulsot (Gilbert, Dabin-Jones syndrom, Crigler-Nayar, Rotor), tar antibiotika, hormoner, antiinflammatoriske legemidler.

Leveren har ikke tid til å "utnytte" store mengder indirekte bilirubin og oversette det til en rett linje. Overdreven mengder indirekte bilirubin akkumuleres i blodet. Innholdet av urobilin i urin, sterokobilin i avføring øker.

  • Smittsomme betennelser i leveren (hepatitt), cirrhotic prosesser som forårsaker skade på leverceller (hepatocytter). I disse tilfellene utvikler hepatocellulær gulning. I skadede leverenceller går ikke indirekte bilirubin rett. Økt membranpermeabilitet av hepatocytter bidrar til frigjøring i blodet av indirekte og direkte bilirubin. Sterobilin reduseres i avføring, derfor blir fargene til gjæringen lett. Også, som et resultat av et enzymmangel som omdanner indirekte bilirubin til en rett linje, observeres en økning i totalt bilirubin i blodet på grunn av den indirekte fraksjon. I urinen øker innholdet av bilirubin og urobilin.
  • Congestion i galdekanaler, i strid med normal utstrømning på grunn av blokkering av kanalstenene, svulst, på grunn av hevelse under betennelse. Samtidig svulmer gallekarene, deres permeabilitet øker, og direkte bilirubin går rett inn i blodet, og det er mekanisk gulsott.
  • Utilstrekkelig inntak av cyanokobalamin (vitamin B12);