Metabolisk syndrom. Årsaker, symptomer og tegn, diagnose og behandling av patologi.

• Årsaker

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Metabolisk syndrom er et kompleks av forandringer forbundet med metabolske forstyrrelser. Hormonet insulin slutter å oppfattes av cellene og utfører ikke sine funksjoner. I dette tilfellet utvikles insulinresistens eller insulinsensitivitet, noe som fører til forstyrrelse av glukoseopptaket av celler, samt patologiske forandringer i alle systemer og vev.

I dag, i henhold til 10. internasjonale klassifisering av sykdommer, er metabolsk syndrom ikke betraktet som en egen sykdom. Dette er en tilstand hvor kroppen samtidig lider av fire sykdommer:

• hypertensjon;
• fedme;
• koronar hjertesykdom;
• type 2 diabetes.

Dette komplekset av sykdommer er så farlig at leger kalte det et "dødskvartett". Det fører til svært alvorlige konsekvenser: vaskulær aterosklerose, nedsatt styrke og polycystiske eggstokkene, hjerneslag og hjerteinfarkt.

Statistikk over metabolsk syndrom.

I utviklede land, hvor flertallet av befolkningen fører en stillesittende livsstil, lider 10-25% av personer over 30 av disse lidelsene. I den eldre aldersgruppen øker satsene til 40%. Så i Europa oversteg antall pasienter over 50 millioner mennesker. I løpet av det neste kvartalet, vil forekomsten øke med 50%.

I løpet av de siste to tiårene har antall pasienter blant barn og ungdom økt til 6,5%. Denne alarmerende statistikken er forbundet med et ønske om karbohydrat diett.

Metabolisk syndrom påvirker hovedsakelig menn. Kvinner står overfor denne sykdommen under og etter overgangsalderen. For kvinner med svakere kjønn etter 50 år øker risikoen for å utvikle metabolsk syndrom 5 ganger.

Dessverre er moderne medisin ikke i stand til å kurere metabolisk syndrom. Det er imidlertid gode nyheter. De fleste endringene som følge av metabolsk syndrom er reversible. Riktig behandling, riktig ernæring og en sunn livsstil bidrar til å stabilisere tilstanden i lang tid.

Årsaker til metabolsk syndrom.

Insulin i kroppen utfører mange funksjoner. Men hovedoppgaven er å koble til de insulinfølsomme reseptorene som er i membranen til hver celle. Deretter lanseres mekanismen for glukose transport fra det intercellulære rommet til cellen. Dermed åpner insulin "døren" til cellen for glukose. Hvis reseptorene ikke reagerer på insulin, akkumuleres både hormonet og glukosen i blodet.

Utgangspunktet for utviklingen av metabolsk syndrom er insulinsensibilitet for insulin - insulinresistens. Dette fenomenet kan skyldes en rekke årsaker.

1. Genetisk predisposisjon. I noen mennesker blir insulin-følsomhet lagt på genetisk nivå. Genet som er ansvarlig for utviklingen av metabolsk syndrom ligger på kromosom 19. Dens mutasjoner kan føre til
   • celler mangler reseptorer som er ansvarlige for insulin binding;
   • reseptorer er ikke sensitive til insulin;
   • immunsystemet produserer antistoffer som blokkerer insulin-sensitive reseptorer;
   • bukspyttkjertel produserer unormalt insulin.
   
   Det er en teori om at nedsatt sensitivitet for insulin er et resultat av evolusjon. Denne egenskapen hjelper kroppen til å overleve sulten på en trygg måte. Men moderne mennesker med forbruket av kalori og fettstoffer i disse menneskene utvikler fedme og metabolsk syndrom.
   
2. En diett høy i fett og karbohydrater er den viktigste faktoren i utviklingen av metabolsk syndrom. Mettede fettsyrer levert med animalske fett i store mengder bidrar til utvikling av fedme. I tillegg forårsaker fettsyrer forandringer i cellemembranen, noe som gjør dem ufølsomme overfor insulinvirkningen. Overdreven kalori diett fører til at mye glukose og fettsyrer går inn i blodet. Deres overskudd er avsatt i fettceller i subkutan fettvev, så vel som i andre vev. Dette fører til en reduksjon av deres insulinfølsomhet.
   
3. Sedentary livsstil. Nedgangen i fysisk aktivitet medfører en reduksjon i frekvensen av alle metabolske prosesser, inkludert antall oppdeling og fordøyelse av fett. Fettsyrer blokkerer transporten av glukose inn i cellen og reduserer insulinkänsligheten.
   
4. Langvarig ubehandlet arteriell hypertensjon. Forårsaker et brudd på perifer sirkulasjon, som er ledsaget av en reduksjon av insulinsensitiviteten til vev.
   
5. Avhengige av lavt kaloriinnhold. Hvis kaloriinntaket av den daglige rasjonen er mindre enn 300 kcal, fører dette til irreversible metabolske forstyrrelser. Kroppen "sparer" og bygger opp reserver, noe som fører til økt fettdeponering.
   
6. Stress. Langsiktig psykisk stress bryter mot nervesystemet for organer og vev. Som et resultat er forstyrrelsen av hormoner, inkludert insulin, og reaksjonen av celler til dem.
   
7. Insulin antagonist medisinering:
   • glukagon
   • kortikosteroider
   • orale prevensjonsmidler
   • skjoldbruskhormoner
   
   Disse stoffene reduserer absorpsjonen av glukose av vevet, som er ledsaget av en reduksjon i insulinfølsomhet.
   
8. Insulin overdosering i behandlingen av diabetes. Feil valgt behandling fører til at det er mye insulin i blodet. Dette er en vanedannende reseptor. Insulinresistens i dette tilfellet er en slags beskyttende reaksjon av kroppen fra en høy konsentrasjon av insulin.
   
9. Hormonale lidelser. Fettvev er et endokrine organ og utskiller hormoner som reduserer insulinfølsomhet. Dessuten, jo mer uttalt fedme, desto lavere følsomhet. Hos kvinner, med økt produksjon av testosteron og redusert østrogen, akkumuleres fett i "mann" -type, er arbeidet i karene forstyrret og arteriell hypertensjon utvikles. En reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner ved hypothyroidisme kan også forårsake en økning i lipidnivået i blodet og utviklingen av insulinresistens.
   
10. Alderendringer i menn. Med alderen reduseres testosteronproduksjonen, noe som fører til insulinresistens, fedme og hypertensjon.
    
11. Apnea i en drøm. Oppbevaring av pust under søvn forårsaker oksygen sult i hjernen og økt produksjon av somatotrop hormon. Dette stoffet bidrar til utvikling av insensitivitet i insulin.

Symptomer på metabolsk syndrom

Mekanismen for utvikling av metabolsk syndrom

1. Lav fysisk aktivitet og dårlig ernæring fører til nedsatt sensitivitet av reseptorer som interagerer med insulin.
2. Bukspyttkjertelen produserer mer insulin for å overvinne cellens ufølsomhet og gi dem glukose.
3. Hyperinsulinemi utvikler seg (et overskudd av insulin i blodet), noe som fører til fedme, lipidmetabolisme og vaskulær funksjon, blodtrykksøkninger.
4. Ufordelt glukose forblir i blodet - hyperglykemi utvikler seg. Høye konsentrasjoner av glukose utenfor cellen og lavt innvendig forårsaker ødeleggelse av proteiner og utseendet av frie radikaler som skader celleveggen og forårsaker for tidlig aldring.

Sykdommen begynner ubemerket. Det gir ikke smerte, men det gjør det ikke mindre farlig.

Subjektive følelser i metabolsk syndrom

• Angrep av dårlig humør i en sulten tilstand. Dårlig glukoseopptak i hjerneceller forårsaker irritabilitet, angrep mot aggresjon og dårlig humør.
• Økt tretthet. Fordelingen er forårsaket av at til tross for de høye nivåene av sukker i blodet, mottar cellene ikke glukose, forblir uten mat og en energikilde. Årsaken til "sulten" av celler er at mekanismen som transporterer glukose gjennom cellevegget ikke virker.
• Selektivitet i mat. Kjøtt og grønnsaker ikke forårsaker appetitt, jeg vil ha søtt. Dette skyldes det faktum at hjerneceller trenger glukose. Etter inntak av karbohydrater, forbedrer stemningen kort. Grønnsaker og proteinfôr (cottage cheese, egg, kjøtt) forårsaker døsighet.
• Angrep av hjertebanken. Forhøyet insulin øker hjerteslaget og øker hjertets blodstrøm under hver sammentrekning. Dette fører først til en fortykkelse av veggene i venstre halvdel av hjertet, og deretter til slitasje på muskelveggen.
• Smerte i hjertet. Innskudd av kolesterol i koronarbeinene forårsaker underernæring av hjerte og smerte.
• Hodepine er forbundet med innsnevring av blodkarene i hjernen. Kapillær spasmer oppstår når blodtrykket stiger eller på grunn av vaskulær sammenbrudd med aterosklerotiske plakk.
• Kvalme og mangel på koordinasjon skyldes økt intrakranielt trykk på grunn av nedsatt blodgass fra hjernen.
• Tørr og tørr munn. Det er et resultat av depresjon av spyttkjertelenes sympatiske nerver ved høye konsentrasjoner av insulin i blodet.
• Tendens til forstoppelse. Fedme i de indre organer og høye insulinnivåer reduserer tarmfunksjonen og svekker sekresjonen av fordøyelsessaftene. Derfor forblir mat i fordøyelseskanalen i lang tid.
• Økt svette, spesielt om natten, er resultatet av insulinstimulering av det sympatiske nervesystemet.

Eksterne manifestasjoner av metabolsk syndrom

• Abdominal fedme, fettavsetning i magen og skulderbeltet. Vises "øl" mage. Fettvev akkumulerer ikke bare under huden, men også rundt de indre organer. Hun klemmer ikke bare dem, noe som gjør dem vanskelige å jobbe, men spiller også rollen som et endokrine organ. Fett utskiller stoffer som bidrar til utseendet av betennelse, økte nivåer av fibrin i blodet, noe som øker risikoen for blodpropper. Abdominal fedme er diagnostisert hvis midjeomkretsen overskrider:
  • hos menn over 102 cm;
  • hos kvinner over 88 cm.
• Røde flekker på bryst og nakke. Dette er tegn på økt blodtrykk forbundet med vasospasme, som skyldes et overskudd av insulin.

  Blodtrykksindikatorer (uten bruk av antihypertensive stoffer)

  • systolisk (øvre) blodtrykk overstiger 130 mm Hg. Art.
  • diastolisk (lavere) trykk overstiger 85 mm Hg. Art.

Laboratorie symptomer på metabolsk syndrom

Biokjemiske blodprøver hos mennesker med metabolsk syndrom viser signifikante abnormiteter.

1. Triglyserider - fett, uten kolesterol. Hos pasienter med metabolsk syndrom overstiger deres antall 1,7 mmol / l. Nivået av triglyserider øker i blodet på grunn av det faktum at fett slippes ut i portalvenen med intern fedme.
   
2. High-density lipoproteins (HDL) eller "godt" kolesterol. Konsentrasjonen avtar på grunn av utilstrekkelig forbruk av vegetabilske oljer og stillesittende livsstil.
   • kvinner - mindre enn 1,3 mmol / l
   • menn - mindre enn 1,0 mmol / l
3. Kolesterol, lavt densitet lipoprotein (LDL) eller "dårlig" kolesterol økning i nivåer over 3,0 mmol / l. En stor mengde fettsyrer fra fettvevet rundt de indre organene kommer inn i portalvenen. Disse fettsyrene stimulerer leveren til å syntetisere kolesterol.
   
4. Fast blodsukker er mer enn 5,6-6,1 mmol / l. Kroppscellene fordøyer ikke glukose godt, så blodkonsentrasjonen er høy selv etter en rask natt.
   
5. Glukosetoleranse. 75 g glukose blir tatt oralt og etter 2 timer bestemmes nivået av glukose i blodet. I en sunn person absorberes glukose i løpet av denne tiden, og nivået vender tilbake til normalt, ikke overstiger 6,6 mmol / l. I metabolisk syndrom er glukosekonsentrasjonen 7,8-11,1 mmol / l. Dette antyder at glukose ikke absorberes av cellene og forblir i blodet.
   
6. Uronsyre er mer enn 415 μmol / L. Nivået stiger på grunn av forstyrrelsen av purinmetabolismen. I metabolisk syndrom dannes urinsyre under celledød og er dårlig utskilt av nyrene. Det indikerer fedme og høy risiko for å utvikle gikt.
   
7. Mikroalbuminuri. Utseendet av proteinmolekyler i urinen indikerer endringer i nyrene forårsaket av diabetes mellitus eller hypertensjon. Nyrene filtrerer ikke urinen godt nok, og derfor kommer proteinmolekyler inn i det.

Diagnose av metabolsk syndrom

Hvilken lege å kontakte i tilfelle problemer med overvekt?

Behandling av metabolsk syndrom praktiseres av endokrinologer. Men gitt at en rekke patologiske forandringer forekommer i pasientens kropp, kan det hende at konsultasjon er nødvendig: en terapeut, en kardiolog, en ernæringsfysiolog.

I resepsjonen hos legen (endokrinolog)

intervju

I resepsjonen samler doktoren anamnesis og samler en sykdomshistorie. Undersøkelsen bidrar til å avgjøre hvilke årsaker som førte til fedme og utvikling av metabolsk syndrom:

• levekår;
• spisevaner, avhengighet av søte og fete matvarer;
• hvor mange år har overflødig vekt oppstått
• om slektninger lider av fedme;
• kardiovaskulære sykdommer;
• blodtrykksnivå.

Undersøkelse av pasienten

• Bestemme type fedme. I metabolsk syndrom er fett konsentrert på fremre bukvegg, torso, nakke og ansikt. Dette er abdominal eller mannlig fedme. I tilfelle av en ginoid eller kvinnelig type fedme, legges fett i den nedre delen av kroppen: hofter og rumpe.
  
• Måling av midje omkrets. Utviklingen av metabolsk syndrom er indikert ved følgende indikatorer:
  • hos menn over 102 cm;
  • hos kvinner over 88 cm.
  
  Hvis det er en genetisk predisponering, blir diagnosen "fedme" gjort med henholdsvis 94 og 80 cm.
  
• Mål forholdet mellom midjeomkrets og hofteomkrets (OT / OB). Deres forhold bør ikke overstige
  • for menn, mer enn 1,0;
  • hos kvinner over 0,8.
  
  For eksempel har en kvinne en midjeomkrets på 85 cm og en hofteomkrets på 100 cm. 85/100 = 0,85 - dette tallet indikerer fedme og utvikling av metabolsk syndrom.
  
• Veiing og måling av vekst. For å gjøre dette, bruk en medisinsk skala og høydemåler.
  
• Beregn kroppsmasseindeks (BMI). For å bestemme indeksen ved hjelp av formelen:

BMI = vekt (kg) / høyde (m) 2

Hvis indeksen er i området 25-30, indikerer den overflødig vekt. Indeksverdier over 30 indikerer fedme.

For eksempel er en kvinnes vekt 90 kg, høyden er 160 cm. 90/160 = 35.16, noe som indikerer fedme.

Tilstedeværelsen av strekkmerker (strekkmerker) på huden. Med en skarp vektøkning, er maskelaget av huden ødelagt, og små blodkarillærer. Den epidermis forblir intakt. Som et resultat vises røde striper med en bredde på 2-5 mm på huden, som over tid fylles med bindefibre og lysere.

Laboratoriediagnose av metabolsk syndrom

Totalt kolesterol økte ≤ 5,0 mmol / l. Dette skyldes et brudd på lipidmetabolisme og kroppens manglende evne til å fordøye fett på riktig måte. Høyt kolesterolnivå er forbundet med overeating og høye insulinnivåer.

Lipoproteiner med høy molekylvekt (HDL eller høy tetthetskolesterol) reduseres til mindre enn 1 mmol / l hos menn og mindre enn 1,3 mmol / l hos kvinner. HDL er det "gode" kolesterolet. Det er godt oppløselig, så det ikke legges på veggene i blodårene og forårsaker ikke aterosklerose. En høy konsentrasjon av glukose og metylglyoksal (et produkt av nedbrytningen av monosakkarider) fører til ødeleggelse av HDL.

Lipoproteiner med lav molekylvekt (LDL eller lav tetthetskolesterol) økte ≤ 3,0 mmol / l. "Dårlig kolesterol" dannes under forhold av overskytende insulin. Det er dårlig løselig, derfor blir det avsatt på blodkarets vegger og danner aterosklerotiske plakk.

Triglyserider er forhøyet> 1,7 mmol / l. Estere av fettsyrer som brukes av kroppen til å transportere fett. De kommer inn i venøsystemet fra fettvev, derfor, med fedme øker konsentrasjonen.

Fast blodsukker er forhøyet> 6,1 mmol / l. Kroppen er ikke i stand til å absorbere glukose og nivået forblir høy selv etter en rask nattovergang.

Insulin er forhøyet> 6,5 mmol / l. Det høye nivået av dette hormonet i bukspyttkjertelen skyldes insensitivitet av vev til insulin. Ved å øke produksjonen av hormonet forsøker kroppen å virke på de insulinfølsomme cellereceptorene, og for å sikre absorpsjon av glukose.

Leptin er forhøyet> 15-20 ng / ml. Et hormon produsert av fettvev som forårsaker insulinresistens. Jo mer fettvev, jo høyere konsentrasjonen av dette hormonet.

behandling

Narkotikabehandling av metabolsk syndrom

Narkotikabehandling av metabolsk syndrom er rettet mot å forbedre insulinabsorpsjonen, stabilisere glukosenivåer og normalisere fettmetabolismen.

Metabolisk syndrom: diagnose, behandling, fedme med MS hos kvinner og menn

Problemet med metabolsk syndrom (MS) tar i dag omfanget av denne epidemien i nesten alle siviliserte land. Derfor har mange internasjonale medisinske organisasjoner vært engasjert i studiet i mange år. I 2009 laget medisinske forskere en liste over spesifikke kriterier for å diagnostisere utviklingen av metabolsk syndrom hos en pasient. Denne listen er inkludert i dokumentet "Harmonisering av definisjonen av metabolsk syndrom", som er signert av en rekke seriøse organisasjoner, spesielt: Verdens helseorganisasjon (WHO) og Den internasjonale sammenslutningen for fedmeutredning.

Fare for metabolsk syndrom

Det er verdt å merke seg at en organismeforstyrrelse som metabolsk syndrom eller insulinresistenssyndrom ikke er en egen sykdom, men et kompleks av patologiske forandringer som forekommer i alle systemer i menneskekroppen mot bakgrunnen av fedme.

Som et resultat av metabolske lidelser lider pasienten samtidig fra slike fire sykdommer som:

Denne "bunken" av sykdommer er svært farlig for en person fordi den truer med utviklingen av slike alvorlige konsekvenser som: vaskulær aterosklerose, erektil dysfunksjon, polycystisk ovarie, fettdegenerasjon av leveren, gikt, trombose, hjerneinfarkt og hjerteinfarkt.

Når MS-celler slutter å oppfatte hormonet insulin, med det resultat at han ikke oppfyller sin hensikt. Utviklingen av insulinresistens og insensitivitet mot insulin begynner, hvoretter celler absorberer glukose dårlig og patologiske forandringer forekommer i alle systemer og vev.

Ifølge statistikken lider MS hovedsakelig menn, hos kvinner øker risikoen for å bli rammet av denne sykdommen fem ganger i perioden og etter overgangsalderen.

Det skal bemerkes at insulinresistenssyndrom til dags dato ikke er behandlet. Men med en kompetent medisinsk tilnærming, et balansert kosthold og en sunn livsstil, er det mulig å stabilisere tilstanden i ganske lang tid. I tillegg er noen av endringene som utvikles med dette syndrom reversible.

Årsaker til oppstart og utvikling av metabolsk syndrom

For en begynnelse, la oss finne ut hvilken rolle hormonet insulin spiller i menneskekroppen? Blant de mange funksjonene av insulin er dets viktigste oppgave å etablere kommunikasjon med insulinfølsomme reseptorer plassert i membranen til hver celle. Gjennom slike forbindelser har celler muligheten til å motta glukose som kommer fra det ekstracellulære rommet. Tap av reseptorfølsomhet for insulin bidrar til det faktum at både glukose og hormonet selv akkumuleres i blodet, hvorfra MS begynner å utvikle seg.

Hovedårsakene til insulinresistens er insulin-sensitivitet:

1. Genetisk predisposisjon. Med mutasjoner av genet som er ansvarlig for utviklingen av insulinresistenssyndrom:
   • celler kan ha et utilstrekkelig antall reseptorer som insulin må binde til;
   • reseptorer kan ikke ha insulinfølsomhet;
   • immunsystemet kan produsere antistoffer som blokkerer arbeidet med insulinfølsomme reseptorer;
   • bukspyttkjertelen kan produsere insulin av unormal natur.
2. Høy kalori måltider, som regnes som en av de viktigste faktorene som utfordrer utviklingen av MS. Animalfett som følger med mat, og mer spesifikt, inneholder mettede fettsyrer i dem, i store mengder er hovedårsaken til fedme. Ved å forårsake endringer i cellemembraner, reduserer fettsyrene deres følsomhet overfor insulinvirkningen.
3. Svak fysisk aktivitet, som reduserer frekvensen av alle metabolske prosesser i kroppen. Det samme gjelder prosessen med spalting og fordøyelse av fett. Fettsyrer reduserer følsomheten av celleveggreceptorene til insulin, og forhindrer dermed glukose fra å bli transportert inn i det indre av cellen.
4. Kronisk arteriell hypertensjon, som påvirker prosessen med perifer sirkulasjon, noe som igjen reduserer følsomheten av vev til insulin.
5. Lavt kalori diett. Hvis det daglige volumet av kilokalorier som kommer inn i kroppen er mindre enn 300 kcal, må kroppen akkumulere reserver gjennom økt fettavsetning. Kroppen starter prosessen med irreversible metabolske forstyrrelser.
6. Kronisk stress. Psykologisk stress av en langsiktig natur påvirker nerveprosessen av organer og vev negativt, noe som resulterer i hormonell svikt. Produksjonen av hormoner, inkludert insulin, forstyrres, så vel som følsomheten til cellene.
7. Tar hormoner som kortikosteroider, glukagon, skjoldbruskhormoner og perorale prevensiver. De reduserer cellens evne til å absorbere glukose og reduserer samtidig følsomheten av reseptorene til insulin.
8. Hormonale forstyrrelser. Hos mennesker er fettvev et hormon som gir hormoner som reduserer cellens følsomhet overfor insulin. I dette tilfellet, jo mer overflødig fettinntak, jo lavere er følsomheten av vev.
9. Alderrelaterte endringer i hannen. Jo eldre mannen, jo lavere nivået av mannlig hormon testosteron produksjon, og jo høyere er risikoen for fedme, hypertensjon og insulinresistens.
10. Åndedrettsstanser i søvn (apné). Når pusten stopper i en drøm, er det oksygen sult i hjernen og en intensiv frigjøring av somatotropisk hormon, som produserer utviklingen av cellulær insulininkonsitivitet.
11. Feil tilnærming til behandling av diabetes - Utnevnelsen av insulin mer enn den nødvendige frekvensen. Med høy konsentrasjon av insulin i blodet, forekommer vanedannende reseptorer. Kroppen begynner å produsere en slags beskyttende reaksjon mot en stor mengde insulin - insulinresistens.

Symptomer på metabolsk syndrom

MS utvikler seg som følger. Svak fysisk aktivitet og høy-kalori ernæring fremkaller endringer i arbeidet med celle reseptorer: de blir mindre utsatt for insulin. I denne forbindelse begynner bukspyttkjertelen, som forsøker å gi cellene den nødvendige glukosen for deres vitale funksjoner, begynnelse å produsere mer insulin. Som et resultat dannes et overskudd av hormon i blodet. Hyperinsulinemi utvikler seg, noe som negativt påvirker lipidmetabolismen og blodkarets arbeid: En person begynner å lide av fedme og høyt arterielt trykk. Siden en stor mengde ufordøyd glukose forblir i blodet, fører dette til utvikling av hyperglykemi. Et overskudd av glukose utenfor cellen og en mangel inne fører til ødeleggelse av proteiner og utseendet av frie radikaler som ødelegger cellemembranen, og derved forårsaker deres for tidlig aldring.

Prosessen med endringer som ødelegger kroppen, går ubemerket og smertefritt, men dette gjør det ikke noe mindre farlig.

Eksterne symptomer på MS:

1. Visceral (abdominal eller øvre) fedme, i hvilken overflødig fettmasse er avsatt i den øvre halvdel av kroppen og i magen. I visceral fedme akkumuleres subkutant fett. I tillegg gir fettvev alle indre organer, klemmer dem og kompliserer arbeidet. Fettfiber, som virker som et endokrin organ, utskiller hormoner som produserer inflammatoriske prosesser og øker nivået av fibrin i blodet, noe som øker risikoen for dannelse av tromber. Som regel med økt fedme er midjeomkretsen hos menn over 102 cm, og hos kvinner - over 88 cm.
2. Konstant opptrer røde flekker i bryst og nakke. Dette skyldes økt trykk. Så, med fedme, overstiger det systoliske blodtrykket 130 mm Hg. Art. Og diastolisk - 85 mm Hg. Art.

Pasientens følelser under utviklingen av MS:

• utbrudd av dårlig humør, spesielt når det er sulten. Dårlig humør, aggresjon og irritabilitet til pasienten skyldes inntak av utilstrekkelig glukose i hjerneceller;
• hyppig hodepine. I MS er hodepine et resultat av økt trykk eller vasokonstriksjon gjennom aterosklerotisk plaque;
• smerte i hjertet, som er forårsaket av underernæring av hjertet på grunn av kolesterol innskudd i koronarbeinene;
• intermitterende hjerteslag. En høy konsentrasjon av insulin øker hjerterytmen, mens blodvolumet økes med hver sammentrekning av hjertet. Deretter begynner veggene i venstre halvdel av hjertet i begynnelsen, og på lang sikt begynner slitasje på muskelvegget;
• alvorlig tretthet forbundet med glukose "sult" av celler. Til tross for at høye blodsukkernivåer i blodet, på grunn av den lave sensitiviteten til cellulære reseptorer til insulin, ikke mottar cellene nok av glukosen de trenger og forblir uten en energikilde;
• virkelig vil ha søtt. På grunn av glukosens "sult" av hjerneceller, er maten foretrukket å søtsaker og karbohydrater, noe som bidrar til kortsiktig forbedring i humør. I stoffskiftet syndrom er en person likegyldig med grønnsaker og proteinfôr (kjøtt, egg, meieriprodukter), etter å ha konsumert som døsighet.
• http://bystrajadieta.ru/wp-content/uploads/2016/06/sladkaja-dieta-6.jpg
• kvalme og mangel på koordinering av bevegelser forbundet med økt intrakranielt trykk, som oppstår som følge av nedsatt utstrømning av blod fra hjernen;
• tilbakevendende forstoppelse. Høye konsentrasjoner av insulin i blodet og fedme reduserer arbeidet i mage-tarmkanalen;
• overdreven svette, følelse av uutslettelig tørst og tørr munn. Symptomatisk nervesystem som påvirkes av insulin påvirker spyttkjertlene og svettekjertlene, og hemmer dem.

Metoder for diagnostisering av metabolsk syndrom

Problemet med insulinresistenssyndrom bør henvises til endokrinologer. Men siden med denne sykdommen lider menneskekroppen samtidig fra en rekke patologiske forandringer, kan det være nødvendig med hjelp fra flere andre spesialister: en kardiolog, en ernæringsfysiolog eller en terapeut.

Endokrinolog for diagnose gjør en undersøkelse og undersøkelse av pasienten. For å analysere nøyaktig hvilke grunner som bidro til vektøkning og utvikling av MS, bør en spesialist samle informasjon på følgende punkter:

• forhold og livsstil;
• Hvor gammel begynte vektøkning?
• Har noen av slektningene lider av fedme?
• diettvaner, matinnstillinger (søte og fete matvarer);
• blodtrykk;
• om pasienten lider av kardiovaskulære sykdommer.

Når du undersøker en pasient:

1. Den type fedme er bestemt.. Fedme er enten mannlig (abdominal, visceral, overlegen) eller kvinne (gynoid). I det første tilfellet akkumuleres overskytende kroppsfett i magen og i øvre halvdel av kroppen, og i andre - på lår og rumpe.
2. Målt midjeomkrets (OT). Med utviklingen av fedme er OT hos menn over 102 cm, og hos kvinner over 88 cm. Hvis det er en genetisk predisponering, obesitas diagnostiseres med OT: hos menn er den 94 cm eller mer, hos kvinner er det 80 cm.
3. Beregner forholdet mellom midjeomkrets og hofteomkrets (OT / OB). I en sunn person, er denne koeffisienten som regel ikke over 1,0 for menn og 0,8 for kvinner, henholdsvis.
4. Bestemt kroppsvekt og målt høyde.
5. Beregner kroppsmasseindeks (BMI), som representerer forholdet mellom vekt og vekstraten.
6. Kroppen er kontrollert for tilstedeværelse av strekkmerker (strekkmerker) på huden. Med en skarp vektøkning er det retikulære laget av huden skadet og de små blodkarillærene er ødelagte, og epidermis mister ikke sin integritet. Disse endringene manifesteres eksternt av røde striper 2-5 mm brede, som blir lettere over tid.

Diagnose av metabolsk syndrom ved hjelp av laboratorietester

Biokjemisk blodprøve gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av MS ved hjelp av følgende indikatorer:

1. Triglyserider (fett, uten kolesterol) - mer enn 1,7 mmol / l.
2. HDL (høy tetthet lipoprotein) - "godt" kolesterol. I fedme faller denne figuren under normen: mindre enn 1,0 mmol / l - hos menn og mindre enn 1,3 mmol / l - hos kvinner.
3. LDL (low density lipoprotein, kolesterol) - "dårlig" kolesterol. Som regel, med sykdommen, overskrider denne indikatoren normen - 3,0 mmol / l. Syrer som kommer inn i blodbanen fra fettvev stimulerer leveren til å produsere kolesterol, som er dårlig løselig, og avsatt på veggene i blodårene, provoserer utviklingen av vaskulær aterosklerose.
4. Morgenfast blodglukosekonsentrasjon overstiger 6,1 mmol / l. Siden mekanismen for assimilering av glukose ikke fungerer bra, faller ikke nivået selv etter en natts søvn.
5. Nivået av urinsyre øker og kan være over 415 μmol / l. På grunn av forstyrrelsen av purinmetabolismen dør cellene, noe som resulterer i dannelse av urinsyre, utgangen som nyrene gjør dårlig. Økningen i denne indikatoren indikerer utvikling av fedme og en stor sannsynlighet for å utvikle gikt.
6. Mikroalbuminuri bestemmer tilstedeværelsen av proteinmolekyler i urinen. Nedsatt nyrefunksjon i utviklingen av diabetes mellitus eller hypertensjon forårsaker at proteiner vises i dårlig filtrert urin.
7. Sjekk kroppen for følsomhet for glukose. For dette tar en person 75 gram glukose, og etter to timer fastsettes konsentrasjonen i blodet. I en sunn tilstand absorberer menneskekroppen glukose i løpet av denne tiden, og nivået bør ikke overstige normen - 6,6 mmol / l.

Statistiske data om metabolisk syndrom

Som verdensstatistikk viser kardiovaskulære sykdommer årsaken til 16 millioner mennesker årlig. Videre oppsto de fleste av disse sykdommene mot bakgrunnen av utviklingen av MS.

I Russland er over halvparten av befolkningen overvektig, og nesten en fjerdedel av russerne lider av fedme. Selv om dette ikke er de verste indikatorene, sammenlignet med andre land, er det imidlertid verdt å merke seg at problemet med høyt kolesterol i blodet, som provoserer slag og hjerteinfarkt, er svært vanlig blant den russiske befolkningen.

Nesten 75% av russerne dør på grunn av utviklingen av ikke-smittsomme sykdommer, hvorav de fleste skyldes metabolske forstyrrelser. Dette skyldes endring i livsstilen til hele jordbaserte befolkningen som helhet - lav fysisk aktivitet i løpet av dagen og misbruk av fettstoffer og karbohydratholdige matvarer. Ifølge medisinske prognoser, i det neste kvartalet, vil antallet personer som lider av MS øke med ca 50%.

Metoder for behandling av metabolsk syndrom

MS behandling med medisinering

Medisiner er tildelt en person for hver pasient, idet han tar hensyn til stadium og årsak til fedme, samt indikatorer på blodets biokjemiske sammensetning. Effekten av foreskrevne medisiner er som regel rettet mot å øke følsomheten til vev til insulin, etablere metabolske prosesser og redusere blodsukkernivåene.

Behandling av metabolsk syndrom

Innholdet

Den komplekse behandlingen av metabolsk syndrom inkluderer følgende ekvivalente stillinger:

1. Livsstilsendring;
2. Behandling av fedme (Les hovedartikkelen: Behandling av fedme);
3. Behandling av karbohydratmetabolismeforstyrrelser;
4. Behandling av arteriell hypertensjon;
5. Behandling av dyslipidemi.

Dette aspektet ligger til grunn for vellykket behandling av metabolsk syndrom. Studier viser [1] [2] at en time med moderat trening per uke er tilstrekkelig til å redusere risikoen for å utvikle metabolsk syndrom. I dette tilfellet dannet en pasients stabile motivasjon, rettet mot langsiktig implementering av anbefalinger om ernæring, fysisk aktivitet, medisinering - hovedmålet. "Installasjon for suksess" gjør det lettere å overføre mangelen som krever en livsstilsendring.

Endre strømmodus Rediger

Diett av pasienten med metabolsk syndrom bør ikke bare sikre vekttap, men forårsaker heller ikke metabolske forstyrrelser og ikke provosere en økning i blodtrykket. Faste i syndrom X er kontraindisert, da det er alvorlig stress, og med de eksisterende metabolske forstyrrelsene kan føre til akutte vaskulære komplikasjoner, depresjon, sammenbrudd i "food binge".

Måltider bør være hyppige, mat bør tas i små porsjoner (vanligvis tre hovedmåltider og to eller tre middels) med et daglig kaloriinnhold på mat ikke mer enn 1500 kcal. Det siste måltidet er en og en halv time før sengetid. Næringens grunnlag - komplekse karbohydrater med lav glykemisk indeks, de skal være opptil 50-60% av næringsverdien. Enheten i den glykemiske indeksen for mat er endringen i glykemi etter et måltid, som tilsvarer endringen i glykemi etter å ha spist 100 gram hvitt brød. De fleste konfektprodukter, sukkerholdige drikker, muffins og små kornblandinger har en høy glykemisk indeks; deres forbruk bør elimineres eller reduseres til et minimum. Lavt GI i fullkornsprodukter, grønnsaker, frukt, rik på kostfiber. Den totale mengden fett bør ikke overstige 30% av de totale kaloriene, mettet fett - 10%. Hvert måltid bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein for å stabilisere glykemi og sikre matfett. Minst to ganger i uka skal spise fisk. Grønnsaker og frukt bør være til stede i kostholdet minst fem ganger om dagen. Den tillatte mengden søt frukt avhenger av graden av karbohydratmetabolismen; i nærvær av type 2 diabetes, bør de være drastisk begrenset.

Spiselig salt - ikke mer enn 6 g per dag (en teskje).

Alkohol, som en kilde til "tomme kalorier", et appetittstimulerende middel, et glykemisk destabiliseringsmiddel, bør utelukkes fra kostholdet eller reduseres til et minimum. Hvis det er umulig å gi opp alkohol, bør det gis preferanse for tørr rødvin, ikke mer enn 200 ml per dag. Pasienter anbefales å holde en dagbok for mat, hvor de skriver ned hva, i hvilken mengde og på hvilken tid de ble spist og full. Det er nødvendig å slutte å røyke, det reduserer risikoen for kardiovaskulære og onkologiske komplikasjoner betydelig.

En 2015-studie publisert på nettstedet American Society for Nutrition, sier at en kortsiktig forbedring av tilstanden til pasienter med metabolsk syndrom er mulig gjennom et Paleolithic diett. [3]

Fysisk aktivitet Rediger

Ifølge G. Reaven kan insulinresistens oppdages hos 25% av personer med stillesittende livsstil. I seg selv fører regelmessig muskelaktivitet til metabolske forandringer som reduserer insulinresistens. For å oppnå en terapeutisk effekt er det nok å øve 30 minutters intensiv gange daglig eller tilbringe tre til fire minutters løp tre eller fire ganger i uken.

Ved behandling av metabolsk syndrom kan et tilfredsstillende resultat betraktes som et vekttap på 10-15% i det første behandlingsåret, 5-7% i det andre året og ingen tilbakefall av vektøkning i fremtiden.

Overholdelse av lavt kalori diett og fysisk aktivitet er ikke alltid mulig for pasienter. I disse tilfellene er medisinsk behandling for fedme indikert.

For tiden er rusmidler som orlistat og sibutramin registrert og anbefalt for langvarig fedmebehandling i Russland. Virkemekanismen er fundamentalt forskjellig, noe som gjør det mulig å velge det optimale stoffet, og i alvorlige tilfeller av fedme resistent mot monoterapi, foreskrive disse stoffene i et kompleks.

Alvorligheten av karbohydratmetabolske forstyrrelser i metabolsk syndrom varierer fra minimal (nedsatt fastende glukose og glukosetoleranse (IGT)) til utvikling av type 2 diabetes.

Legemidler som påvirker karbohydratmetabolismen, i tilfelle av metabolsk syndrom, bør administreres ikke bare i nærvær av type 2 diabetes, men også ved mindre alvorlige (reversible!) Lidelser i karbohydratmetabolismen. Hyperinsulinemi krever aggressiv terapeutisk taktikk. Det er tegn på tilstedeværelse av komplikasjoner som er karakteristiske for diabetes, allerede på stadium av nedsatt glukosetoleranse. Dette antas å være forbundet med hyppige episoder av postprandial hyperglykemi.

Et kraftig arsenal av moderne antihyperglykemiske stoffer gjør det mulig å velge optimal terapi i hvert enkelt tilfelle.

Legemidler som reduserer insulinresistens Rediger

Med metabolsk syndrom - valgfrie legemidler.

For tiden er det eneste biguanidet som reduserer insulinresistens, metformin. Ifølge UKPDS reduserer behandling med metformin for type 2 diabetes risikoen for dødsfall fra diabetes med 42%, myokardinfarkt - med 39%, slag - med 41%.

Kan betraktes som et førstelinje stoff i behandlingen av metabolsk syndrom.

Virkningsmekanisme: økt følsomhet av vev til insulin; undertrykkelse av glukoneogenese i leveren; endre farmakodynamikken til insulin ved å redusere forholdet mellom bundet insulin og frigjøre og øke forholdet mellom insulin og proinsulin; undertrykkelse av fettoksidasjon og dannelse av frie fettsyrer, reduksjon av triglyserider og LDL, økning i HDL; ifølge noen data - den hypotensive effekten; stabilisering eller vekttap. Reduserer fastende hyperglykemi og postprandial hyperglykemi. Hypoglykemi forårsaker ikke.

Det kan foreskrives i strid med glukosetoleranse, noe som er spesielt viktig ut fra et synspunkt for å forhindre utvikling av type 2 diabetes.

B. Tiazolidinedioner ("Glitazoner", insulinsensibilisatorer)

Pioglitazon og rosiglitazon er tillatt for klinisk bruk.

I Russland er det en lavmodig gruppe medikamenter, sannsynligvis på grunn av den relative nyheten, kjent risiko for akutt leversvikt og høy kostnad.

Virkningsmekanisme: Øk glukoseopptaket ved perifert vev (aktiver GLUT-1 og GLUT-4, hemmer ekspresjonen av tumor nekrosefaktor, øke insulinresistensen); redusere produksjonen av glukose i leveren; redusere konsentrasjonen av frie fettsyrer og triglyserider i plasma ved å undertrykke lipolyse (gjennom en økning i aktiviteten av fosfodiesterase og lipoprotein lipase). Gyldig bare i nærvær av endogent insulin.

Α-glukosidasehemmere Rediger

Virkningsmekanisme: Hemmelig a-glukosidaser (sukrasid, maltase, glukoamylase) konkurrerer effektivt - enzymer som bryter ned komplekse sukkerarter. Forstyrrer absorpsjonen av enkle karbohydrater i tynntarmen, noe som fører til en reduksjon i postprandial hyperglykemi. Det reduserer kroppsvekten og har som følge derav en hypotensiv effekt.

Insulinsekretanter Rediger

Legemidler i denne klassen er foreskrevet for metabolsk syndrom i tilfeller der det ikke er mulig å oppnå tilfredsstillende glykemisk kontroll ved hjelp av midler som reduserer insulinresistens og / eller akarbose, samt om det er kontraindikasjoner for dem. Risikoen for hypoglykemi og vektøkning med langvarig bruk krever en strengt differensiert tilnærming når du velger et legemiddel. Utnevnelse i strid med glukosetoleranse praktiseres ikke. Kombinasjonen av insulin secretagens med biguanider er svært effektiv.

A. Sulfonylureapreparater

Klinisk erfaring viser at monoterapi med enkelte insulin-hemmere (spesielt glibenklamid) hos pasienter med metabolsk syndrom vanligvis viser seg å være ineffektiv selv ved maksimale doser på grunn av økt insulinresistens - utmattelse av β-celle-sekretorisk evne oppstår, og den insulinavhengige typen diabetes type 2 dannes. Preference bør gis til svært selektive doseringsformer som ikke forårsaker hypoglykemi. Det er ønskelig at stoffet kan tas en gang daglig - for å øke behandlingsoverensstemmelsen.

Disse krav er oppfylt fremstilling av andre generasjon gliclazid i modifisert frigivelse farmasøytisk form, og et preparat av tredje generasjon glimepirid.

Gliclazid, et svært selektivt medikament (spesifikt for SUR1-underenheten av ATP-sensitive kaliumkanaler i p-cellen) gjenoppretter den fysiologiske profilen av insulinutspresjon; øker sensitiviteten til perifere vev til insulin, forårsaker post-transkripsjonelle endringer i GLUT-4 og aktiverer effekten av insulin på muskelglykogen syntetase; reduserer risikoen for trombose ved å hemme aggregering og adhesjon av blodplater og øke aktiviteten av vevsplasminogen; reduserer nivået av lipidperoksider i plasma.

Glimepirid er kompleksdannet med SURX sulfonylurea-reseptoren. Den har en utbredt perifer effekt: det øker syntesen av glykogen og fett på grunn av aktiveringen av translokasjon GLUT-1 og GLUT-4; reduserer glukoneogenesen i leveren, og øker innholdet av fruktose-6-bifosfat. Den har lavere glukagonotropisk aktivitet enn andre sulfonylurea-legemidler. Gir lav risiko for hypoglykemi - forårsaker en minimal reduksjon i blodsukker med minimal insulinutskillelse. Den har anti-aggregering og anti-atherogene effekter, selektivt hemmer cyklooksygenase og reduserer omdannelsen av arakidonsyre til tromboxan A2. Det er kompleksdannet med fettsyrer caveolin, som sannsynligvis bestemmer spesifisiteten av effekten av glimepirid på aktivering av glukoseutnyttelse i fettvev.

B. Prandial glykemiske regulatorer (kortvirkende hemmere)

Høyhastighets hypoglykemiske stoffer, aminosyrederivater. Repaglinid og nateglinid er representert i Russland. Virkemekanismen er en rask, kortvarig stimulering av insulinutskillelsen av p-cellen på grunn av en rask reversibel interaksjon med bestemte reseptorer av ATP-sensitive kaliumkanaler.

Nateglinid regnes som sikrere i utviklingen av hypoglykemi: Insulinsekresjon forårsaket av nateglinid avhenger av glykemienivået og reduseres med redusert glukosenivå i blodet. Muligheten for å bruke lave doser nateglinid i svekket glukosetoleranse hos pasienter med høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner undersøkes.

Insulinterapi Rediger

Tidlig begynnelse av insulinbehandling i tilfelle av metabolisk syndrom (med unntak av diabetes dekompensering) er uønsket, da det vil forverre de kliniske manifestasjonene av hyperinsulinisme. Det skal imidlertid bemerkes at for å unngå komplikasjoner av diabetes, må kompensasjon av karbohydratmetabolismen oppnås til enhver pris. Ved utilfredsstillende effekt, bør de tidligere nevnte behandlingsformer foreskrives insulinbehandling, muligens i tillatte kombinasjoner med orale hypoglykemiske midler. I fravær av kontraindikasjoner foretrukket kombinasjon med biguanider.

Mål blodtrykk i utviklingen av type 2 diabetes mellitus -

Metabolisk syndrom: diagnose og behandling. Kosthold for metabolsk syndrom

Metabolisk syndrom er en kompleks metabolsk lidelse som indikerer at en person har økt risiko for kardiovaskulære sykdommer og type 2 diabetes. Årsaken til dette er den dårlige utsattheten av vev til virkningen av insulin. Behandling av metabolsk syndrom er en lavkarbohydrat diett og mosjonsterapi. Og det er et annet nyttig stoff du vil lære om nedenfor.

Insulin er "nøkkelen" som åpner "dørene" på cellemembranen, og gjennom dem trer glukose gjennom blodet. Med metabolsk syndrom i pasientens blod, stiger nivået av sukker (glukose) og insulin i blodet. Men glukose er ikke nok til å gå inn i cellene, fordi "låses ruster", og insulin mister sin evne til å åpne den.

En slik metabolsk lidelse kalles insulinresistens, dvs. overdreven motstand av kroppsvev til virkningen av insulin. Det utvikler seg gradvis og fører til symptomer som diagnostiserer metabolsk syndrom. Det er bra hvis diagnosen kan gjøres i tide for behandling for å forebygge diabetes og hjerte-og karsykdommer.

Diagnose av metabolsk syndrom

Mange internasjonale medisinske organisasjoner utvikler kriterier som pasienter kan diagnostiseres med metabolsk syndrom. I 2009 ble dokumentet "Harmonisering av definisjonen av metabolsk syndrom" publisert, der det ble signert:

• US National Heart, Lung og Blood Institute;
• Verdens helseorganisasjon;
• International Society of Atherosclerosis;
• Internasjonal Forening for Studie av fedme.

I følge dette dokumentet er metabolismen syndrom diagnostisert dersom pasienten har minst tre av kriteriene nedenfor:

• Økt midjeomkrets (for menn> = 94 cm, for kvinner> = 80 cm);
• Nivået av triglyserider i blodet overstiger 1,7 mmol / l, eller pasienten mottar allerede medisiner for behandling av dyslipidemi;
• High-density lipoproteins (HDL, "godt" kolesterol) i blodet - mindre enn 1,0 mmol / l hos menn og under 1,3 mmol / l hos kvinner;
• Systolisk (øvre) blodtrykk overstiger 130 mm Hg. Art. eller diastolisk (lavere) blodtrykk overstiger 85 mm Hg. Art., Eller pasienten tar allerede medisiner for hypertensjon;
• Fast blodsukkernivå> = 5,6 mmol / l, eller terapi utføres for å redusere blodsukkeret.

Før forekomsten av nye kriterier for diagnose av metabolsk syndrom var fedme en forutsetning for diagnose. Nå har det blitt bare ett av de fem kriteriene. Diabetes mellitus og koronar hjertesykdom er ikke komponenter i metabolsk syndrom, men tydelige alvorlige sykdommer.

Behandling: Legenes og pasientens ansvar

Mål for behandling av metabolsk syndrom:

• redusere kroppsvekten til et normalt nivå, eller i det minste stoppe utviklingen av fedme;
• normalisering av blodtrykk, kolesterolprofil, nivået av triglyserider i blodet, dvs. korreksjonen av kardiovaskulære risikofaktorer.

Virkelig helbrede metabolsk syndrom - i dag er det umulig. Men det kan godt kontrolleres for å leve et langt sunt liv uten diabetes, hjerteinfarkt, hjerneslag, etc. Hvis en person har dette problemet, bør terapien hennes utføres for livet. En viktig del av behandlingen er pasientens utdanning og hans motivasjon til å bytte til en sunn livsstil.

Hovedbehandlingen for metabolsk syndrom er diett. Praksis har vist at det er ubrukelig å til og med prøve å holde seg til en av de "sultne" diettene. Uunngåelig, fort eller senere, vil du miste temperamentet ditt, og overskytende vekt vil umiddelbart returnere. Vi anbefaler at du bruker et lite carb diett for å kontrollere ditt metabolske syndrom.

Ytterligere tiltak for behandling av metabolsk syndrom:

• økt trening - det forbedrer følsomheten av vev til insulin;
• røykeslutt og overdreven alkoholforbruk;
• vanlig måling av blodtrykk og behandling av hypertensjon, hvis det oppstår
• overvåking indikatorer på "godt" og "dårlig" kolesterol, triglyserider og blodsukker.

Vi anbefaler deg også å spørre om et legemiddel som heter metformin (siofor, glukofag). Det har blitt brukt siden slutten av 1990-tallet for å øke cellens insulinfølsomhet. Dette stoffet har stor fordel for pasienter med fedme og diabetes. Og i dag har han ikke avslørt noen bivirkninger som er mer alvorlige enn episodiske tilfeller av fordøyelsesbesvær.

De fleste som har blitt diagnostisert med metabolsk syndrom, er godt hjulpet av å begrense karbohydrater i deres dietter. Når en person går på lavt karbohydrat diett, kan vi forvente at han har:

• triglyserider og kolesterolnivåer i blodet er normalisert;
• blodtrykket vil redusere;
• han vil gå ned i vekt.

Oppskrifter for lav-carb dietter er tilgjengelige her.

Men hvis et lavt karbohydrat diett og økt fysisk aktivitet ikke fungerer bra nok, kan du sammen med legen din legge til metformin (siofor, glukofag) til dem. I de alvorligste tilfellene, når pasienten har en kroppsmasseindeks på> 40 kg / m2, brukes også kirurgisk behandling av fedme. Det kalles bariatrisk kirurgi.

Hvordan normalisere kolesterol og triglyserider i blodet

Hos pasienter med metabolsk syndrom er resultatene av blodprøver for kolesterol og triglyserider vanligvis dårlig. Det er lite "godt" kolesterol i blodet, og "dårlig", tvert imot, forhøyet. Triglyseridnivåer er også forhøyet. Alt dette betyr at fartøyene er påvirket av atherosklerose, et hjerteinfarkt eller slag er ikke langt unna. Blodprøver for kolesterol og triglyserider kalles kollektivt "lipidspektret". Legene elsker å snakke og skrive, de sier, jeg sender deg for å ta tester på lipidspektret. Eller verre - lipidspektret er ugunstig. Nå vil du vite hva det er.

For å forbedre resultatene av blodprøver for kolesterol og triglyserider, foreskriver legene vanligvis en kalori diett og / eller statin narkotika. Samtidig gjør de et smart utseende, prøver å se imponerende og overbevisende. Men et sulten kosthold hjelper ikke i det hele tatt, og piller hjelper, men forårsaker betydelige bivirkninger. Ja, statiner forbedrer blodprøve med kolesterol. Men om de reduserer dødeligheten, er det ikke et faktum... det er forskjellige meninger... Det er imidlertid mulig å løse problemet med kolesterol og triglyserider uten skadelige og dyre piller. Videre kan det være lettere enn du tror.

En kalori diett normaliserer normalt ikke kolesterol og triglyserider i blodet. Videre, i noen pasienter, blir testresultatene enda forverret. Dette skyldes at fettfattig "sulten" diett er overbelastet med karbohydrater. Under påvirkning av insulin blir karbohydrater du spiser, triglyserider. Men bare disse veldig triglycerider ønsker å ha i blodet mindre. Kroppen din tolererer ikke karbohydrater, og derfor utviklet det metabolske syndromet. Hvis du ikke foretar tiltak, vil det jevnt bli til type 2-diabetes, eller det vil plutselig ende i en kardiovaskulær katastrofe.

De vil ikke være rundt for lenge. Problemet med triglyserider og kolesterol er godt løst med lavt karbohydrat diett. Nivået av triglyserider i blodet normaliseres etter 3-4 dager etter at det er overholdt! Ta testene og se for deg selv. Kolesterol øker senere, etter 4-6 uker. Ta blodprøver for kolesterol og triglyserider før du starter et "nytt liv", og så igjen. Pass på at lav carb diett virkelig hjelper! Samtidig normaliserer det blodtrykket. Dette er den virkelige forebyggelsen av hjerteinfarkt og hjerneslag, og uten smertefull følelse av sult. Kosttilskudd fra press og for hjertet kompletterer kostholdet. De koster penger, men kostnadene lønner seg, fordi du føler deg mye mer munter.

Metabolisk syndrom og behandling: En test av forståelse

Navigasjon (kun oppdragsnummer)

0 av 8 oppgaver utført

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8

informasjon

Du har allerede bestått testen før. Du kan ikke starte det på nytt.

Du må logge inn eller registrere deg for å starte en test.

Du må fullføre følgende tester for å starte dette:

resultater

Rette svar: 0 fra 8

kategorier

1. Ingen rubrikk 0%

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8

1. Med svaret
2. Med et merke av visning

Hva er et tegn på metabolsk syndrom:

• Senil demens
• Fet hepatose (lever fedme)
• Kortpustethet når du går
• Leddgikt i leddene
• Hypertensjon (høyt blodtrykk)

Av alle de ovennevnte er bare hypertensjon et tegn på metabolsk syndrom. Hvis en person har fett hepatose, så har han sikkert metabolsk syndrom eller type 2 diabetes. Imidlertid er lever fedme ikke offisielt betraktet som et tegn på MS.

Av alle de ovennevnte er bare hypertensjon et tegn på metabolsk syndrom. Hvis en person har fett hepatose, så har han sikkert metabolsk syndrom eller type 2 diabetes. Imidlertid er lever fedme ikke offisielt betraktet som et tegn på MS.

Hvordan diagnostiseres metabolsk syndrom for kolesteroltester?

• "God" høytetthetskolesterol (HDL) hos menn
• Totalt kolesterol høyere enn 6,5 mmol / l
• "Dårlig" blodkolesterol> 4-5 mmol / l

Det offisielle kriteriet for diagnostisering av metabolsk syndrom reduseres kun "godt" kolesterol.

Det offisielle kriteriet for diagnostisering av metabolsk syndrom reduseres kun "godt" kolesterol.

Hvilke blodprøver må du ta for å vurdere risikoen for hjerteinfarkt?

• fibrinogen
• homocystein
• Lipidpanel (totalt, "dårlig" og "godt" kolesterol, triglyserider)
• C-reaktivt protein
• Lipoprotein (a)
• Skjoldbruskhormoner (spesielt kvinner over 35 år)
• Alle listede tester.

Hva normaliserer triglyseridnivåene i blodet?

• Fettbegrenset kosthold
• Sportsaktiviteter
• Low Carbo Diet
• Alt ovenfor, unntatt "lavt fett" diett

Hovedverktøyet er et lite karbohydrat diett. Treningsklasser hjelper ikke med å normalisere nivået av triglyserider i blodet, bortsett fra profesjonelle idrettsutøvere som trener 4-6 timer om dagen.

Hovedverktøyet er et lite karbohydrat diett. Treningsklasser hjelper ikke med å normalisere nivået av triglyserider i blodet, bortsett fra profesjonelle idrettsutøvere som trener 4-6 timer om dagen.

Hva er bivirkningene av kolesterol statin medisiner?

• Økt risiko for død fra ulykker, bilulykker
• Koezym Q10-mangel, som er grunnen til tretthet, svakhet, kronisk tretthet
• Depresjon, hukommelsessvikt, humørsvingninger
• Forringet styrke hos menn
• Hudutslett (allergiske reaksjoner)
• Kvalme, oppkast, diaré, forstoppelse og andre fordøyelsessykdommer
• Alt ovenfor

Hva er den reelle fordelen med å ta statiner?

• Latent betennelse minker, noe som reduserer risikoen for hjerteinfarkt.
• Blodkolesterol er redusert hos mennesker som har svært høy høyde på grunn av genetiske lidelser og kan ikke normaliseres med diett.
• Den finansielle situasjonen for farmasøytiske bedrifter og leger er bedre.
• Alt ovenfor

Hva er sikre alternativer til statiner?

• Mottak av fiskeolje i store doser.
• Low Carbo Diet
• Kosthold med begrenset diettfett og kalori
• Spise eggeplommer og smør for å øke "godt" kolesterol (ja!)
• Behandling av dental karies for å redusere generell betennelse
• Alt ovenfor, unntatt "sulten" dietten med begrensning av fett og kalorier.

Hvilke medisiner hjelper insulinresistens - hovedårsaken til metabolsk syndrom?

• Metformin (Siofor, Glyukofazh)
• Sibutramin (Reduxin)
• Phentermine Diet Piller

Du kan bare ta metformin, foreskrevet av en lege. De resterende pillene som er oppført, hjelper med å gå ned i vekt, men forårsaker alvorlige bivirkninger og ødelegger helsen. Skader fra dem er mange ganger mer enn gode.

Du kan bare ta metformin, foreskrevet av en lege. De resterende pillene som er oppført, hjelper med å gå ned i vekt, men forårsaker alvorlige bivirkninger og ødelegger helsen. Skader fra dem er mange ganger mer enn gode.

Kosthold for metabolsk syndrom

Det tradisjonelle dietten med metabolsk syndrom, som vanligvis anbefales av leger, innebærer å begrense kaloriinntaket. De aller fleste pasienter ønsker ikke å holde seg til det, uansett hva de kan true. Pasienter er i stand til å utholde "sultpangs" bare på sykehus, under konstant tilsyn av leger.

I hverdagen bør et lavt kalori diett med metabolsk syndrom betraktes som ikke effektivt. I stedet anbefaler vi at du prøver en karbohydratbegrensende diett, i henhold til metoden til R. Atkins og diabetologen Richard Bernstein. Med en slik diett i stedet for karbohydrater legges vekt på matvarer som er rike på proteiner, sunne fettstoffer og fibre.

Lavt karbohydrat diett - nærende og velsmakende. Derfor holder pasienten seg mer villig enn "sulten" dietter. Det bidrar til å ta kontroll over metabolsk syndrom, selv om kaloriinntaket ikke er begrenset.

På vår hjemmeside finner du detaljert informasjon om hvordan du behandler diabetes og metabolsk syndrom med lavt karbohydrat diett. Faktisk er hovedformålet med å skape dette nettstedet å fremme lavkarbohydratnæring i diabetes i stedet for den tradisjonelle "sultne" eller i beste fall "balansert" diett.

Se også:

Jeg 43g klarte en blodprøve for sukker 5,5 i en måned på en tom mage fra en finger 6.1 i en uke 5.7 hva det betyr og hva du skal gjøre

> hva det betyr og hva du skal gjøre

Velkommen! Tror du Dukan dietten er effektiv i behandling av metabolsk syndrom?

Jeg tror fortsatt ikke at du kan overvære en dag i uken, og ingenting vil skje for det. Selv om denne ideen er bekreftet av en annen autoritativ kilde, unntatt Dukan. Men jeg er redd for å sjekke meg selv. Jeg spiser lav-carb dietter 7 dager i uken.

Og taurin? Dette tillegget med metabolsk syndrom vil også være til nytte?

Ja, taurin øker følsomheten av vev til insulin, senker blodtrykket. Det er nyttig å ta.

Velkommen! Kan jeg ta taurin eller andre kosttilskudd med metformin? Er metformin riktig tilordnet hvis du trenger å drikke det to ganger om dagen - om morgenen etter frokost og om kvelden etter middagen?

Kan jeg ta taurin eller andre kosttilskudd

Hvis du har metabolsk syndrom, studer deretter denne artikkelen og gjør hva det står. Inkludert, ta kosttilskudd.

Er metformin riktig tilordnet?

Metformin er ønskelig å ta, ikke før og etter et måltid, men med mat. Den daglige dosen kan deles inn i 2 eller 3 doser, avhengig av doseringen.

Jeg trenger råd. Sukker har normalisert ved hjelp av lavt karbohydrat diett, men vekten... Jeg leser, jeg leser, og jeg forstår ikke alt - skal jeg begynne å ta glukose igjen? Høyde 158 cm, vekt 85 kg, alder 55 år.

Skal jeg begynne å ta glucofag igjen?

sannsynligvis vil det ikke skade

Jeg trenger råd

Finn ut symptomene på skjoldbruskhormonmangel, ta blodprøver for disse hormonene, spesielt T3-frie. Hvis hypothyroidisme er bekreftet - behandle det.

Dessverre er virkelig nyttig informasjon om dette problemet kun på engelsk.

Hei, for tre måneder siden ble jeg diagnostisert med diabetes type 2, selv om jeg har tvil om objektiviteten til diagnosen, holder jeg seg til lavvinkel dietter, fastende sukker 4,6-4,8 etter å ha spist 5,5 til 6. Skal jeg ta Metformin? Høyde 168 cm, vekten er nå 62, var 67 kg.

God kveld!
En ektemann (40 år gammel, 192 cm / 90 kg, midje størrelse 95 cm) mottok resultatene av analyser:
Nivået av triglyserider i blodet på 2,7 mmol / L
HDL kolesterol 0,78
LDL kolesterol 2,18
Glykert hemoglobin 5,6% (HbA1c 37,71 mmol / mol)
Glukosefasting 5,6 mmol
Avstanden er vanligvis høy, 130/85 mm Hg

Er det mulig å vurdere dette som et symptom på å ha et metabolsk symptom?

Legen la merke til ingen risiko, anbefales å spise frokostblandinger og komplekse karbohydrater.

PS Hele familien begynte å holde seg til lavt karbo diett.

Velkommen! Jeg har ikke diabetes ennå, men metabolsk syndrom gjennom et langt søk etter en lege som vet om den har blitt oppdaget. Jeg godtar Glyukofazh lang 2000, sukker om morgenen 5,4-5,8. Det var en kort og ganske vellykket opplevelse med lavkarbohydrater måltider ca 3 måneder siden. Så i nesten to måneder var det ikke mulig å organisere. Nå er det tid og energi. To dager som en start. Det er svimmelhet og svakhet, men jeg vet hvordan jeg skal håndtere dem. Men vanndusj var en overraskelse og veldig ubehagelig. Jeg er ikke 100% sikker på at dette er sammenhengende. Jeg ønsket å klargjøre: Kan diaré være en konsekvens av å bytte til et lavt karbo diett? (De skriver vanligvis om anti-værfenomenet) Kan kronisk pankreatitt og cholecystitis påvirke dette (vanligvis forstyrrer du ikke, ultralyd og analyser brukes)? Hvis dette er en konsekvens av en forandring i ernæring, hvordan kan du rette opp situasjonen ved å spise et lite carb diett, men uten å torturere magen? Takk

Hei Sergey! Takk for din oppmerksomhet! Jeg er 57 år gammel, høyde 168cm, vekt 103kg. Jeg aksepterer L-thyroksin (autoimmun thyroiditt), åreknuter, magesår, galleblæren er fjernet, og den verste diagnosen er essensiell trombocytopeni, sannsynligvis også hypertensjon (men jeg tar sjelden trykk og gikk ikke til legen.) 100). Sett det som er nødvendig!
For noen år siden begynte sukker å stige. Nå: glukose-6,17-6,0; glykert hemoglobin-6,15; med peptid-2,63; kolesterol-5,81; LPVSCH-1,38;
LDL-3,82; luftfluidforhold-3,21; homocystein-9,54; triglyserider-1,02; c-reaktivt protein-1; blodplater-635 (blodsykdom).
For to uker siden kom jeg ved et uhell til nettstedet ditt, og på en eller annen måte ble jeg redd da jeg leser. Jeg tok ikke indikatorene mine veldig alvorlig... Selv om jeg 6 måneder siden veide 113 kg og bestemte meg for å ta helsen min. Jeg gikk sulten en gang i uken, Hvordan føler du deg om en sulten dag i uken? Jeg vil gjerne fortsette) Jeg begynte å gjøre øvelser om morgenen, spise mindre brød, jeg spiste ikke etter klokka 18.00. Resultatet er "-10kg." Men det som overrasket meg var at analysene praktisk talt ikke endret seg.
For to uker siden begynte jeg å holde fast på lavt karbohydrat diett, jeg drikker Magne B6 4 tabletter per dag (trykket droppet dramatisk - 110-115 / 70. Da jeg drakk 6 tabletter var det 90/60). Jeg måler indikatorene, men jeg har ikke sjekket enheten min ennå. Indikatorer hoppe, du må sjekke.
Med en diett er alt veldig vanskelig, jeg liker ikke kjøtt! Min mage gjør vondt til og med vann, grønnsaker forårsaker smerte, jeg spiser fisk, men du vil ikke spise denne fisken 3 ganger om dagen! Jeg spiser egg, aspargesbønner i disse 2 ukene jeg spiste mer enn i hele mitt liv... Jeg vil spise hele tiden og jeg vil ha noe varmt, mykt og voluminøst... Jeg begynte å spise cottage cheese med rømme 2 ganger i uken (jeg gjør det fra kefir). sukker, som om ikke voksende... Out 2kg scoret på nyttår. Her er en start. Med en slik diett kan jeg ikke ta mye på grunn av smerter i magen...
Jeg ønsket å spørre deg, kanskje du ga dette svaret, men jeg har ikke lest alle kommentarene dine. Du hadde prediabetes, overflødig vekt, høyt sukker. Du klarte å snu alt rundt. Hvorfor byttet du ikke til en normal livsstil som friske mennesker? Tross alt kan du lede en sunn livsstil, overvåke din vekt, spise normalt...

God ettermiddag. Jeg har et spørsmål, din mening er mer interessant. Jeg er 31 år gammel, høyden er 164 cm, vekten er 87 kg, for en måned siden ble jeg diagnostisert med metabolsk syndrom, endokrinologen foreskrev naturligvis et kaloridiet og metformin 2 ganger 850 mg. bare så resultatene av testene, umiddelbart byttet til lavt karbohydrat diett anbefalt av deg, metformin begynte virkelig å ta. Resultatene er merkbare, vekten redusert med 7 kg, sukker hopper ikke etter å ha spist. Men denne behandlingen bekymrer min mor, om sommeren 2017 døde pappa onkologi så mamma sikker på at han er syk Dette ble provosert av Kremls kosthold (mer enn et år i henhold til reglene), som grunnlag er protein. Og så snart hun hørte at jeg skulle holde seg til et lite carb diett i nesten hele livet, var hun nesten hysterisk. ? Hvordan tror du at teorien er riktig? Kanskje, fortell meg hvor du skal se på den vitenskapelige undersøkelsen av dette problemet.

Artikkelen er utmerket. Takk for den nye informasjonen. Det anbefales å skrive ut slike artikler oftere. Hvis det er en artikkel av mangel på hormonene... Hypothyroidisme og behandling av hypothyroidisme. Skriv ut det. Hvilke tester bør tas for hypothyroidisme for å bekrefte denne diagnosen /
Hva er forskjellen mellom Diabeton МR og Diabeton Q. Har jeg allerede tatt over 8 år, skal jeg bytte? Jeg tror du trenger? Sukker 7,8 mmol / l