Type 1 diabetes - behandling med de nyeste metodene

  • Hypoglykemi

Moderne metoder for behandling av type 1 diabetes er rettet mot å finne nye verktøy som kan redde pasienten fra daglig administrering av insulin. Disse metodene bør øke opptaket av glukose av cellene, hindre traumer i blodårene og andre komplikasjoner av diabetes.

Diabetes mellitus av den første typen er en autoimmun sykdom, hovedsymptomet som er mangelen på eget insulin i kroppen. Insulin er produsert av betaceller i endokrine soner (de såkalte øyer av Langerhans) i bukspyttkjertelen. Siden pasienten har mangel på insulin, er ikke hans beta celler i stand til å utskille insulin. Noen ganger er tvil om effekten av stamterapi basert på det faktum at beta-celleregenerasjon, som kan initieres ved bruk av pasientens egne stamceller, er noe annet enn å reprodusere nøyaktig samme "defekte" celler i øyene Langerhans, som også ikke kan produsere insulin.

Hvis vi snakket om defekten av beta celler, da, kanskje, det ville være slik. Men den autoimmune defekten overføres ikke til sekretoriske celler, men til cellene i immunsystemet. Beta celler i en person med den første typen diabetes er i prinsippet sunn. Men problemet er at de blir undertrykt av kroppens immunsystem. Dette er feilen!

Hvordan utvikler sykdommen? Den første push er en inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen kalt insulin. Det oppstår på grunn av infiltrasjon av immunsystemceller (T-lymfocytter) inn i Langerhans-øyene. På grunn av mangel på koding, er T-lymfocytter gjenkjent i betaceller av utenforstående, bærere av infeksjonen. Siden oppgaven med T-lymfocytter er å ødelegge slike celler, ødelegger de beta-celler. Ødelagte beta-celler kan ikke produsere insulin.

I prinsippet inneholder øyer av Langerhans et meget stort utvalg av betaceller, slik at deres opprinnelige tap ikke gir anledning til alvorlig patologi. Men siden beta-celler ikke selvreparerer, og T-lymfocytter fortsetter å ødelegge dem, før eller siden, mangler produsert insulin fører til sukkersykdom.

Diabetes (den første typen) oppstår med ødeleggelsen av 80-90 prosent av betaceller. Og som ødeleggelsen fortsetter, utvikler symptomene på insulinmangel.

Mangel på insulin genererer alvorlig patologi. Sukker (glukose) absorberes ikke av insulin-avhengige vev og celler i kroppen. Det er ikke fordøyd - det betyr at det ikke produserer sin energimating (glukose er den viktigste energikilden på biokjemisk nivå). Uoppfordret glukose er akkumulert i blodet, leveren til daglig øker opp til 500 g ny glukose. På den annen side hemmer mangelen på energikilder i vevet prosessen med å dele fett. Fett begynner å skille seg ut fra sine naturlige vevreservoarer og går inn i blodet. Keton (aceton) legemer er dannet av frie fettsyrer i blodet, noe som fører til ketoacidose, hvis endepunkt er ketoacidotisk koma.

Noen metoder for behandling av type 1 diabetes mellitus gir allerede gode resultater. Selvfølgelig er noen av dem fortsatt ikke godt forstått - dette er deres viktigste ulempe, men hvis bukspyttkjertelen har utviklet alle sine ressurser, vender pasientene seg til dem. Hvilke behandlingsmetoder er allerede i bruk i avanserte land?

Behandling av type 1 diabetes med stamceller

Behandling av diabetes med stamceller i klinikker i Tyskland blir den mest populære og vellykkede metoden, med håp fra mange leger og pasienter. Du kan lese mer om denne teknikken på vår nettside mer detaljert i en egen artikkel.

Behandling av type 1 diabetes med en vaksine

Diabetes mellitus type 1 i henhold til moderne data er en autoimmun sykdom, når T-leukocytter ødelegger beta-cellene i bukspyttkjertelen. Den enkle konklusjonen antyder seg selv er å kvitte seg med T-leukocytter. Men hvis du ødelegger disse hvite blodlegemer, vil kroppen miste beskyttelse mot infeksjon og onkologi. Hvordan løse dette problemet?

Et stoff utvikles for øyeblikket i Amerika og i Europa som forhindrer immunsystemet i å ødelegge betaceller. Den endelige testfasen er i gang. Det nye stoffet er en nanoteknologibasert vaksine som korrigerer skaden forårsaket av T-leukocytter og aktiverer andre "gode", men svakere T-leukocytter. Svakere T-leukocytter kalles bra, da de ikke ødelegger betaceller. Vaksinen skal brukes i første halvdel etter diagnosen "type 1 diabetes mellitus". En vaksine for forebygging av diabetes mellitus utvikles også, men man bør ikke forvente raske resultater. Alle vaksiner er fortsatt langt fra kommersiell bruk.

Behandling av type 1 diabetes mellitus med ekstrakorporeal hemokorreksjon

Leger i mange klinikker i Tyskland behandler diabetes, ikke bare ved konservative metoder, men også til hjelp av moderne medisinsk teknologi. En av de nyeste metodene er ekstrakorporal hemokorreksjon, som er effektiv selv når insulinbehandling ikke virker. Indikasjoner for ekstrakorporal hemokorrering - retinopati, angiopati, nedsatt insulinfølsomhet, diabetisk encefalopati og andre alvorlige komplikasjoner.

Essensen av behandlingen av type 1 diabetes ved hjelp av ekstrakorporeal hemokorreksjon er å fjerne kroppslige stoffene som forårsaker diabetisk vaskulær skade fra kroppen. Effekten oppnås ved modifikasjon av blodkomponenter for å endre dens egenskaper. Blodet går gjennom enheten med spesielle filtre. Da er det beriket med vitaminer, medisiner og andre nyttige stoffer og blir matet tilbake i blodet. Behandling av diabetes med ekstrakorporal hemokorrering foregår utenfor kroppen, slik at risikoen for komplikasjoner minimeres.

I klinikker i Tyskland betraktes kaskadfiltrering av plasma og kryoferese som de mest populære typer ekstrakorporal blodhemokorreksjon. Disse prosedyrene utføres i spesialiserte avdelinger med moderne utstyr.

Behandling av diabetes ved transplantasjon av bukspyttkjertelen og utvalgte betaceller

Kirurger i Tyskland i det 21. århundre har enormt potensial og omfattende erfaring i transplantasjonsoperasjoner. Pasienter med type 1-diabetes blir behandlet med suksess ved å transplantere hele bukspyttkjertelen, dets individuelle vev, øyer av Langerhans og til og med celler. Slike operasjoner kan korrigere metabolske abnormiteter og forhindre eller forsinke komplikasjoner av diabetes.

Bukspyttkjertransplantasjon

Hvis anti-transplantasjonsmedisinene er riktig valgt av immunsystemet, når overlevelsesraten etter transplantasjonen av hele bukspyttkjertelen 90% i løpet av det første år av livet, og pasienten kan uten insulin i 1-2 år.

Men en slik operasjon utføres under vanskelige forhold, da risikoen for komplikasjoner under kirurgisk inngrep alltid er høy, og bruk av narkotika som undertrykker immunforsvaret forårsaker alvorlige konsekvenser. I tillegg er det alltid en høy sannsynlighet for avvisning.

Transplantasjon av Langerhans-øyer og utvalgte betaceller

I det 21. århundre er det påbegynt seriøst arbeid for å undersøke mulighetene for transplantasjon av øyer av Langerhans eller individuelle betaceller. For praktisk bruk av denne teknikken er leger fortsatt forsiktige, men resultatene er oppmuntrende.

Tyske leger og forskere er optimistiske for fremtiden. Mange studier er på målstreken, og resultatene deres er oppmuntrende. Nye behandlingsmetoder for type 1 diabetes mellitus får livsbillett hvert år, og snart vil pasientene kunne lede en sunn livsstil og ikke være avhengig av insulininntaket.

For mer informasjon om behandling i Tyskland
ring oss på gratisnummeret 8 (800) 555-82-71 eller spør ditt spørsmål via

Ny i behandlingen av type 1 sd

Konsekvenser og årsaker til diabetes

Absolutt alle komplikasjoner og konsekvenser av diabetes mellitus er forbundet med økning i blodsukkernivå og akutte forhold - og andre stoffer, som melkesyre. I en sunn kropp brytes metabolske produkter ned og utskilles gjennom nyrene. Men hvis en person har diabetes, og stoffskiftet er ødelagt, forblir dette "avfallet" i blodet. Akutte komplikasjoner av diabetes mellitus og type 1 og type 2 forekommer om noen dager eller timer, og noen ganger minutter.

Kroniske komplikasjoner av denne sykdommen utvikles gradvis gjennom sykdommens tid og manifesterer seg i de som er syke i 10-15 år. Disse effektene er direkte relatert bare til forhøyet blodsukker. Deres umiddelbare årsak er ømhet i blodårene og smertefulle endringer i nervefibrene i lemmer. Først av alt påvirker diabetes de minste blodkarene - kapillærene. De trenger inn i øyets nese, nyrer, glomeruli, føtter.

Menn må være forsiktigere enn kvinner, selv om de ikke er overvektige. I sterkere kjønn er sykdommen ikke alltid forårsaket av fedme: diabetes hos menn er svært ofte forbundet med arvelighet. Et annet trekk ved sykdomsforløpet i det sterkere kjønn er at de ytre tegn på sykdommen er mindre enn hos kvinner, men det utvikler seg raskere. Derfor, ved de første mistenkelige symptomene må du passere blodprøver for sukker.

Akutte komplikasjoner

Diabetisk koma utvikler seg på grunn av en kraftig økning i nivået av glukose - hyperglykemi. Andre typer akutte komplikasjoner av diabetes mellitus er ketoazidose, hypoglykemisk og "melkesyre" koma. Hver av komplikasjonene kan forekomme både av seg selv og i kombinasjon med hverandre. Deres symptomer og konsekvenser er like og like farlige: tap av bevissthet, forstyrrelse av alle organers arbeid. De kan forekomme hos kvinner og menn, og er hovedsakelig relatert til sykdommens varighet, med pasientens alder og vekt.

Ketoacidose forekommer oftere hos de som har type 1 sykdom, og bare i alvorlige tilfeller hos pasienter med type 2 diabetes. Med mangel på glukose har kroppen ikke nok energi, og den begynner å bryte ned fettene. Men mot bakgrunnen av denne sykdommen, er stoffskiftet ikke i orden, "avfallet" av behandlingen deres akkumuleres i blodet. Pasienten har acetonpust, sterk svakhet, rask pusting.

Hypoglykemi, det vil si en kraftig nedgang i blodsukker, finnes i diabetes mellitus 1 og i type 2 sykdom. Det er forårsaket av unøyaktig dosering av insulin, sterk alkohol, overdreven trening. Denne komplikasjonen av diabetes kan utvikles innen få minutter.

I diabetes mellitus er type 2 hos mennesker over femti, hyperosmolær og "melkesyre", ofte funnet. Den første forårsaker et overskudd av natrium og glukose i blodet, en komplikasjon utvikler seg i flere dager. En slik pasient kan ikke slukke tørsten, han ofte urinerer ofte. Laktisk koma truer mennesker med hjerte-, nyre-, leversvikt. Det oppstår raskt: pasientens blodtrykk faller kraftig og utskillelsen av urin stopper.

Øyne: diabetisk retinopati

En av de farlige konsekvensene av denne sykdommen (vanligvis type 2) er nærsynthet og blindhet. Diabetisk retinopati spruter de minste kapillærene som gjennomsyrer retina. Fartøy brister, og blødninger i øyets fundus fører til slutt til retinal detachment. En annen komplikasjon er grumling av linsen eller grå stær. Retinopati og nærsynthet forekommer hos nesten alle som har vært syk i mer enn 20 år.

Diabetikere bør huske at retinopati utvikler seg sakte og gradvis. Derfor må de sjekke deres syn en gang i året. Etter å ha undersøkt øyets fundus, vil legen avgjøre hvor mye fartøyene allerede har hatt diabetes, og foreskrive behandling. Men hvis nærsynthet er fullstendig korrigert med briller, betyr det at det ikke er forbundet med diabetes!

Hjerte og sirkulasjonssystem: angiopati

Når veggene i blodårene, inkludert hjernen og hjertet, mister deres plastisitet, blir tette og gradvis smale, øker pasientens blodtrykk. Hjertemusklen lider av diabetes mellitus: pasienter har ofte arytmier og slag. Sykdomstype 2 et år etter at sykdommen kan føre til hjerneslag eller hjerteinfarkt! Risikoen øker hos eldre menn og kvinner som er overvektige og hos pasienter som røyker.

Diabetes er en veldig lumsk sykdom. Konsekvensene av disse utvikles noen ganger veldig lenge, og vises umiddelbart. Folk som lider av denne sykdommen må overvåke trykket daglig. Når sukkertilstedeværelsen av denne sykdommen anbefales å holde blodtrykket i området 130 til 85 mm Hg. Art.

Nephropati: Nyreskader

Sammen med øynene er nyrene det organet som mest påvirker diabetes. Nyrene filtreres gjennom de tynneste kapillærene, og hvis karene blir sprø, bryter filtene seg også ned. De renser ikke blodet fra skadelige stoffer, men for eksempel strømmer protein bort fra urinen.

Nyrer har en stor sikkerhetsmargin. De første tegn på nyresvikt under diabetes mellitus blir noen ganger merkbar når situasjonen blir farlig! Derfor, i tilfelle diabetes mellitus, bør urinanalyse for protein gjøres en gang i året.

Polyneuropati: tegn og effekter

Komplikasjonen utvikler seg gradvis, ofte hos røykende menn og overvektige kvinner med type 2-sykdom. De første tegnene begynner å vises om natten. Først ser det ut til pasienten at han har på seg hansker på hendene, og strømpene strekker seg over føttene, og huden under dem pinner og brenner mens lemmerne selv tåler. Følsomheten forsvinner gradvis helt i fingrene og samtidig i bena. De slutter å føle ikke bare varme, kalde, men også berøre, og senere - til og med smerte.

Dette er polyneuropati - perifer lesjon, det vil si "fjerne" nervefibre og endinger. Noen ganger fører diabetes til svakhet i armer og ben. Noen diabetikere blir plaget av alvorlige skytesmerter i leddene, kramper i muskler i hender, kalvemuskler og muskler i lårene.

Hva er en diabetisk fot?

Årsaken til "diabetisk fot" er nedsatt nervøsitet og nedsatt blodsirkulasjon i foten. De som har diabetes mellitus i flere tiår, er tvunget til å frykte det minste såret på foten - de vil bare ikke føle det! Imidlertid kan en callus som knuses til blod, bli til et åpent sår, og en liten sprekk på hælen kan bli en purulent abscess. Mye mer farlig for pasienter med type 2 diabetes og soppsykdommer i huden og neglene.

Sår på foten på bakgrunn av alvorlig type 2 diabetes er farlig, ikke bare fordi de er vanskelige å helbrede. Over tid begynner noen av vevene å dø av, trofiske sår vises (og noen ganger gangrene), og lemmen må amputeres. Denne komplikasjonen er vanlig hos eldre mannlige røykere. Lidelser fra diabetes må observere hygiene, du bør ikke bruke tette sko og det er uønsket å gå barfot.

Vanlige diabetiske komplikasjoner

Diabetes mellitus forstyrrer arbeidet i alle menneskelige organer, selv om det påvirker noen av dem "sightingly", mens andre "berører tangentielt". På grunn av nedsatt blodsirkulasjon, lider diabetikere av stomatitt, gingivitt, periodontal sykdom: tannkjøttet svulmer, løsner og sunne tenner faller ut. Diabetes mellitus påvirker også mage-tarmkanalen - det er leversykdommer, utvidelse av magen.

Lider av diabetes 1 og 2 og seksuell sfære. Hos kvinner, dersom de ikke blir behandlet, er det misdannelser, for tidlig arbeid, og noen ganger dør fosteret av effekten av diabetes. Hos menn, type 2 diabetes mellitus i alvorlig form fører til impotens. En reduksjon i libido observeres hos nesten halvparten av menn med type 2 diabetes.

Graviditetskomplikasjoner

Diabetes mellitus av en hvilken som helst type er spesielt farlig for gravide kvinner, det være seg en sykdom som en kvinne led før graviditet eller sukkersykdomsdiabetes. Fedme i seg selv øker vevets behov for insulin, og hvis en gravid kvinne spiser for to, vil hun legge til et par ekstra pounds for seg selv. Vanligvis, etter fødsel, går metabolismen tilbake til normal, men i obese kvinner utvikler noen ganger type 2 sykdom.

Farlig diabetes hos moren og babyen. Gjennom navlestreng og placenta blir det for mye sukker og har mye vekt ved fødselen, og dets indre organer har ikke tid til å danne. De langsiktige effektene av magesykdom er en tendens til fedme, særlig hos gutter, siden diabetes hos menn ofte er arvelig.

Historien om diabetes

Historien om diabetes holder tritt med menneskehetens historie. Mystikken i diabetes er en av de eldste! Det kan bare løses takket være moderne vitenskap, som inkluderer genteknologi og kunnskap om cellulære og molekylære strukturer.

  • Studie av diabetes
  • Modern terminologi
  • Historien om diabetes i datoer
  • Legemidlet som forandret verden
  • Pre-insulin-epoke
  • Fungerer Sobolev
  • Insulinfunn
  • Begynn med å bruke insulin
  • Genetisk utviklet insulin
  • Nytt stadium i utviklingen av diabetologi
  • Gjennombrudd i behandlingen av type 1 diabetes
  • Gjennombrudd i behandlingen av type 2 diabetes

Forskere og leger i antikken, middelalderen og nåtiden har bidratt til studiet av dette problemet. Om diabetes var kjent i perioden før vår tid i Hellas, Egypt, Roma.

Når man beskriver symptomene på denne sykdommen, brukes ord som "svekkende" og "smertefull". Hvilke framskritt har det vært i studien av denne sykdommen, og hvilken tilnærming i behandlingen av sykdom brukes av leger i vår tid?

Studie av diabetes

Historien om vitenskapelige ideer om diabetes er knyttet til endringen av følgende synspunkter:

  • vanninkontinens. Gamle greske forskere beskrev væsketap og umettelig tørst;
  • glukoseinkontinens. I det syttende århundre har forskere vist forskjellene mellom søt og smakløs urin. Ved ordet "diabetes" ble først lagt til ordet, som fra det latinske språket betyr "søt som honning". Diabetes forårsaket av hormonelle lidelser eller nyresykdommer ble også beskrevet som smakløst;
  • forhøyede blodsukkernivåer. Etter at forskerne lærte å bestemme glukose i blodet og urinen, fant de at i begynnelsen kan hyperglykemi av blodet ikke påvirke urinen. Forklaringen av de nye årsakene til sykdommen bidro til å revidere syn på glukoseinkontinens, det viste seg at mekanismen for glukoseoppbevaring av nyrene ikke forstyrres;
  • insulinmangel. Forskere har eksperimentelt bevist at etter fjerning av bukspyttkjertelen utvikler diabetes. De foreslo at mangelen på kjemikalier eller "øyer av Langerhans" provoserte utviklingen av diabetes.

Modern terminologi

Foreløpig deler eksperter diabetes i to hovedgrupper:

  • Type 1 - insulinavhengig.
  • Type 2 - insulin-uavhengig.

Historien om diabetes i datoer

Vurder hvordan legene avanserte i studien av diabetes

  • II i BC. e. Den greske legen Demetrios fra Apamania ga navnet til sykdommen;
  • 1675. Ancient Roman physician Areathaus beskrev sukkersmaket av urin;
  • 1869. Tysk medisinsk student Paul Langergans studerte strukturen i bukspyttkjertelen og viste oppmerksomhet til cellene som distribueres gjennom kjertelen. Senere ble det avslørt at hemmeligheten dannet i dem spiller en viktig rolle i prosessene for fordøyelsen;
  • 1889. Mehring og Minkowski fjernet bukspyttkjertelen hos dyr og forårsaket dermed deres diabetes mellitus;
  • 1900. I løpet av dyreforsøk oppdaget Sobolev en sammenheng mellom diabetes og bukspyttkjertelfunksjon;
  • 1901. Den russiske forskeren Sobolev viste at det kjemiske stoffet, som nå kalles insulin, produseres ved bukspyttkjertelformasjoner - Langerhans øyene;
  • 1920. Utvekslingssystem utviklet;
  • 1920. Insulinsekretjon fra hund i bukspyttkjertelen;
    1921. Kanadiske forskere brukte Sobolev-metoder og oppnådde insulin i ren form;
  • 1922. Første kliniske studier av insulin hos mennesker;
  • 1936. Harold Percival delte diabetes i første og andre type;
  • 1942. Bruk av sulfonylurea som et antidiabetisk legemiddel som påvirker type 2 diabetes;
  • 50s. De første piller som senker nivået av sukker dukket opp. De begynte å bli brukt til behandling av pasienter med type 2 diabetes;
  • 1960. Mottatt Nobelprisen for oppdagelse av en immunokjemisk metode for å måle insulin i blodet;
  • 1960. Den kjemiske strukturen av humant insulin ble etablert;
  • 1969. Opprettelse av den første bærbare blodglukemåleren;
  • 1972. Motta en premie for bestemmelse av strukturen av biologisk aktive stoffer ved hjelp av røntgenstråler. Den tredimensjonale strukturen av insulinmolekylet ble etablert;
  • 1976. Forskere lærte å syntetisere humant insulin;
  • 1988. Bestemmelse av metabolsk syndrom;
  • 2007. Innovativ behandling med stamceller tatt fra eget benmarg. Takket være denne utviklingen trenger en person ikke insulininjeksjoner i lang tid.

Legemidlet som forandret verden

Selv i pre-insulin-epoken levde folk som lider av diabetes i gjennomsnitt å være førti år gammel. Bruk av insulin tillates å forlenge pasientens levetid til 60-65 år. Oppdagelsen av insulin er en av de mest ambisiøse verdensoppdagelsene og et virkelig revolusjonerende gjennombrudd.

Pre-insulin-epoke

Ancient Roman physician Areathaus i det andre århundre f.Kr. først beskrevet denne sykdommen. Han ga ham et navn som fra greske mente "å passere gjennom." Legen så nøye på pasientene, som trodde at væsken de drikker i store mengder, bare strømmer gjennom hele kroppen. Selv de gamle indianerne la merke til at urinen til mennesker med diabetes, tiltrekker maur.

Mange leger prøvde ikke bare å identifisere årsakene til denne sykdommen, men også å finne effektive metoder for å håndtere det. Til tross for slike oppriktige ambisjoner var det ikke mulig å kurere sykdommen, som dømte pasienter til å plage og lide. Legene prøvde å behandle pasienter med urtemedisin og visse fysiske øvelser. De fleste døde, som det er kjent med, med en autoimmun sykdom.

Begrepet "diabetes" dukket opp bare i det syttende århundre, da legen Thomas Willis la merke til at diabetikernes urin har en god smak. Dette faktum har lenge vært en viktig diagnostisk funksjon. Deretter oppdaget legene forhøyede nivåer av sukker og blod. Men hva er årsaken til slike endringer i urin og blod? I mange år var svaret på dette spørsmålet et mysterium.

Fungerer Sobolev

Et godt bidrag til studiet av diabetes ble laget av russiske forskere. I 1900 gjennomførte Leonid Vasilyevich Sobolev teoretiske og eksperimentelle studier for å skaffe insulin. Dessverre ble Sobolev nektet økonomisk støtte.

Forskeren utførte sine eksperimenter i Pavlovs laboratorium. Under forsøkene kom Sobolev til den konklusjon at øyer med Langerhans er involvert i karbohydratmetabolismen. Forskeren foreslo å bruke bukspyttkjertelen hos unge dyr for å isolere et kjemisk stoff som kan kurere diabetes.

Over tid ble endokrinologi født og utviklet - vitenskapen om endokrine kjertler. Det var da at leger begynte å bedre forstå mekanismen for utvikling av diabetes. Fysiolog Claude Bernard er grunnleggeren av endokrinologi.

Insulinfunn

I det nittende århundre studerte den tyske fysiologen Paul Langergans nøye arbeidet i bukspyttkjertelen, noe som resulterte i en unik oppdagelse. Forskeren snakket om cellene i kjertelen, som er ansvarlig for produksjonen av insulin. Det var da en direkte forbindelse ble etablert mellom bukspyttkjertelen og diabetes.

I begynnelsen av det tjuende århundre hjalp kanadiske legen Frederick Banting og medisinsk student Charles Best ham med å få insulin fra bukspyttkjertelvev. De gjennomførte et eksperiment på en hund med diabetes mellitus, hvor bukspyttkjertelen ble skåret ut.

De injiserte henne med insulin og så resultatet - nivået av sukker i blodet ble mye lavere. Senere begynte insulin å skille seg ut fra bukspyttkjertelen til andre dyr, som for eksempel griser. Et forsøk på å skape en kur mot diabetes av en kanadisk forsker ble bedt om av tragiske ulykker - to av hans nære venner døde av denne sykdommen. For denne revolusjonerende oppdagelsen ble Mcleod og Banting tildelt Nobelprisen i fysiologi og medisin i 1923.

Selv før Banting var mange forskere godt klar over effekten av bukspyttkjertelen på mekanismen for diabetes, og de prøvde å isolere et stoff som ville påvirke blodsukkernivå, men alle forsøkene deres mislyktes. Nå forstår forskere grunnene til disse feilene. Problemet var at forskerne rett og slett ikke hadde tid til å isolere det ønskede ekstraktet, siden pankreas enzymer syntetiserte insulin til proteinmolekyler.

Frederic Banting bestemte seg for å indusere atrofiske forandringer i bukspyttkjertelen ved hjelp av en kirurgisk inngrep og skjerm celler som produserer insulin fra effektene av enzymer, og deretter forsøker å isolere ekstraktet fra kjertelvevet.

Hans forsøk var vellykkede. Etter bare åtte måneder etter dyreforsøk klarte forskerne å redde den første mannen. To år senere ble insulin frigjort i industriell skala.

Interessant, utviklingen av forskeren ikke avsluttet der, han klarte å isolere insulin ekstrakt fra pankreasvev av unge kalver, hvor insulin ble syntetisert i tilstrekkelig mengde, men fordøyelsesenzymer ble ennå ikke produsert. Som et resultat klarte han i sytti dager å støtte livet til en hund med diabetes.

Begynn med å bruke insulin

Den første injeksjonen av insulin ble laget til en fjorten år gammel frivillig Leonard Thompson, som bare døde av diabetes. Det første forsøket var ikke helt vellykket, siden ekstraktet var dårlig rengjort som et resultat av en ungdom hadde en allergisk reaksjon.

Forskere fortsatte å jobbe hardt for å forbedre dette stoffet, hvoretter gutten ble gitt en ny injeksjon, noe som førte ham tilbake til livet. Nyheten om vellykket bruk av insulin var bare en internasjonal følelse. Forskere opprettholde bokstavelig talt pasienter med alvorlige diabeteskomplikasjoner.

Genetisk utviklet insulin

Det neste trinnet i utviklingen av forskere var oppfinnelsen av stoffer som ville ha de samme egenskapene og ha samme molekylære struktur som humant insulin. Dette ble gjort mulig gjennom biosyntese, forskere innførte menneskelig insulin.

For første gang utførte kunstig syntese av insulin i begynnelsen av 1960-tallet nesten samtidig Panayotis Katsoyanis ved University of Pittsburgh og Helmut Zan på RFTI Aachen.

Det første genetisk utviklede humane insulinet ble oppnådd i 1978 av Arthur Riggs og Keiichi Itakura ved Beckmann Research Institute med deltagelse av Herbert Boyer fra Genentech ved hjelp av rekombinant DNA-teknologi (rDNA). De etablerte også de første kommersielle preparatene av slikt insulin - Beckmann Research Institute i 1980 og Genentech i 1982 (under merket Humulin).

Nytt stadium i utviklingen av diabetologi

Utviklingen av insulinanaloger er det neste trinnet i behandlingen av diabetes. Dette førte til en betydelig forbedring i pasientens livskvalitet og ga en sjanse til et fullt liv. Insulinanaloger kan oppnå en lignende regulering av karbohydratmetabolismen, som er naturlig for en sunn person.

Insulinanaloger sammenlignet med konvensjonell insulin er mye dyrere, og derfor kan ikke alle ha råd til det. Likevel er deres popularitet i fart, og det er minst tre grunner til dette:

  • det er lettere å håndtere sykdommen og stabilisere pasientens tilstand;
  • sjeldnere er det en komplikasjon i form av en kraftig reduksjon av blodsukkeret, noe som truer med utviklingen av koma;
  • enkelhet og brukervennlighet.

Gjennombrudd i behandlingen av type 1 diabetes

Forskere har gjennomført en liten studie, hvor det ble avslørt muligheten til et nytt eksperimentelt stoff for å returnere kroppens evne til å produsere insulin, og dette reduserer behovet for injeksjoner betydelig.

Forskere har testet et nytt stoff i åtti pasienter med type 1 diabetes. De fikk et anti-CD3 antistoff, som forhindrer utviklingen av en autoimmun reaksjon. I løpet av dette forsøket ble følgende resultater oppnådd: behovet for insulininjeksjoner redusert med tolv prosent, mens evnen til å produsere insulin økte.

Men sikkerheten til en slik alternativ behandling er ikke veldig høy. Dette skyldes forekomsten av bivirkninger fra hematopoietisk systemet. Pasienter som tok stoffet i kliniske studier har influensalignende forhold, inkludert hodepine og feber. For tiden er to uavhengige studier av dette legemidlet på vei.

Det er også verdt å merke seg de studiene som for tiden blir gjennomført i Amerika. Har allerede utført eksperimenter på dyr med diabetes mellitus av den første typen. Et nytt stoff eliminerer helt og holdent behovet for kontinuerlig overvåkning av glukose nivåer og gjennomføring av insulininjeksjoner. Det vil ta bare en dose, som vil sirkulere i blodet, og om nødvendig vil den bli aktivert.

Gjennombrudd i behandlingen av type 2 diabetes

Noen nåværende behandlinger for type 2 diabetes er utviklet for å øke kroppens insulinfølsomhet. Amerikanske forskere har imidlertid foreslått en radikalt annen strategi for å bekjempe sykdommen. Dens essens er å redusere produksjonen av glukose i leveren.

I løpet av forsøket på dyr ble det funnet at på grunn av inhiberingen av et bestemt protein i leveren, reduseres glukoseproduksjonen og blodets nivå reduseres.

Og forskere fra New Zealand tror at de har klart å gjøre et betydelig gjennombrudd i behandlingen av type 2 diabetes. Deres metode er å bruke fysisk trening og keratin ekstrakt.

Forskere gjennomførte kliniske studier hos mennesker, der en pasient oppdaget en bedring i søvn og konsentrasjon, mens en annen hadde en merkbar reduksjon av blodsukkernivået. Femti prosent av tiden sukkernivået returnerte til normalt. Det er for tidlig å snakke om noen funn, da forskningen fortsatt er i gang.

Så, de genteknologiske teknologiene som brukes til behandling av en sykdom, er virkelig et mirakel. Likevel mister diabetesens relevans ikke sin betydning. Hvert år blir flere og flere mennesker ofre for denne forferdelige sykdommen.

Riktig livsstil, inkludert et balansert sunt kosthold og moderat fysisk aktivitet, vil bidra til å forhindre forekomsten av sykdommen. Ikke vær deg selv alene med ditt problem, kontakt en spesialist. Legen vil ta medisinsk historie, gi deg nyttige råd og foreskrive den beste behandlingen.

Forskere stopper ikke i forsøk på å oppfinne et legemiddel som helt kan kvitte seg med sykdommen. Men til dette skjer, husk at tidlig påvisning av sykdommen er nøkkelen til en vellykket gjenoppretting. Ikke stram med en kampanje til legen, pass inspeksjon, og vær sunn!

Nye stoffer og metoder for behandling av type 2 diabetes

Hvis en person er sunn, produserer bukspyttkjertelen den nødvendige mengden insulin for å kontrollere blodsukkeret. Når denne mekanismen feiler, begynner diabetes å utvikle seg.

Hvis vi snakker om type 2 diabetes, er forutsetningene utilstrekkelig insulinproduksjon eller nedsatt evne til kroppen til å bruke den.

Hovedårsaken til pankreas hormonresistens vil være overdreven akkumulering av lipider i leverenes og muskelvevets celler. Det er fett som kan forstyrre hele prosessen, der insulin fører til at kroppen tilstrekkelig bruker glukose og bruker den som drivstoff.

Størstedelen av sukkeroverskudd forblir i blodet, og det kan skade kroppens vev, særlig ved høye konsentrasjoner. I tillegg kan høyt blodsukker forårsake:

  • blindhet;
  • sykdommer i nyrene;
  • hjertesykdommer og blodårer.

Av denne grunn var moderne forskere opptatt av å finne frem til en ny metode for å redusere fettinnholdet. Under vitenskapelige studier på mus var det mulig å oppnå fjerning av fett fra leveren.

Dette hjalp eksperimentelle dyr til å bruke insulin tilstrekkelig, og som et resultat var det også en reduksjon i nivået av glukose i blodet og å bli kvitt diabetes.

Mitokondriell dissosiasjonsmetode

Det er mulig å forbrenne overflødig fett i leverceller ved hjelp av et modifisert niclosamidpreparat, etanolaminsalt. Denne prosessen kalles mitokondriell dissosiasjon.

Det bidrar til rask destruksjon av frie fettsyrer og sukker. Mitokondrier er mikroskopiske energikilder for en hvilken som helst celle i kroppen. Ofte kan de brenne lipider og sukker i små mengder. Det er viktig å opprettholde cellens normale funksjon.

Nøkkelen til å gjenopprette kroppens evne til å reagere adekvat på insulin vil bli kvitt lipider i muskelvev og lever.

Bruken av mitokondriell dissosiasjonsmetoden vil tillate at kroppene i cellen bruker den nødvendige mengden glukose. Dette kan være en ny måte å behandle diabetes med rusmidler.

Det er viktig å merke seg at medisinen som brukes, er en kunstig modifisert form av et godkjent og sikkert FDA-preparat. Forskere har lenge latt etter allerede kjente og helt sikre stoffer som kan tømme fett inne i cellen.

Et nytt verktøy med endret form, men ikke et legemiddel som brukes til menneskekroppen, er helt trygt i andre pattedyr. I lys av dette vil sannsynligvis et nytt stoff få en god sikkerhetsprofil hos mennesker.

Overdreven mengde fett i leveren er ikke alltid et problem for personer med overvekt. Selv med normal vekt kan diabetes og fettinfiltrasjon utvikles.

Hvis slike legemidler brukes til å behandle type 2 diabetes, vil de avlaste pasienter av alle vektkategorier fra patologien.

Støtte til narkotika og stamcelleterapi

I dag kan ny i behandling av type 2 diabetes kalles støttende terapi. Det hjelper kroppen til en syk person å bedre tilpasse seg høyt blodsukker. For disse formål brukes sukkerregulerende preparater og hypoglykemiske midler av den nye generasjonen.

Slike alternative behandlinger er rettet mot å bringe glukose og insulinbalansen til normal. I dette tilfellet vil kroppens celler oppleve sitt eget hormon helt normalt.

Og sistnevnte metode kan kalles den mest lovende i saken om å bli kvitt sykdomspatitens patologi, fordi den er rettet mot de dypere årsakene til sykdommen.

I tillegg til behandling av type 2 diabetes med rusmidler, vil vi kalle celleterapi en relativt ny tilnærming til å kvitte seg med det. Stamcellebehandlingsmetoden gir følgende mekanisme:

  • Pasienten vender seg til sentrum av celleterapi, hvor den nødvendige mengden biologisk materiale tas fra ham. Det kan være en spinalvæske eller et lite volum blod. Det endelige valget av materiale er laget av den behandlende legen.
  • etter det isolerer leger isolene fra materialet som er oppnådd og multipliserer dem. Av de 50 tusen stykkene er det mulig å oppnå ca. 200 millioner. De multipliserte cellene gjeninnføres i pasientens kropp. Umiddelbart etter introduksjonen begynner de aktivt å lete etter steder der det er skade.

Så snart et svekket område er funnet, blir cellene forvandlet til det raske organets friske vev. Det kan være absolutt noen organer og bukspyttkjertelen spesielt.

Ved behandling av type 2 diabetes med stamceller, er det mulig å oppnå erstatning av syke vev med friske.

Hvis patologien ikke blir veldig neglisjert, vil en ny metode for behandling av type 2-diabetes bidra til å fullstendig forlate den ekstra bruk av insulininjeksjoner og behandling av hypoglykemiske stoffer.

Hvis vi vurderer at celleterapi kan redusere sannsynligheten for komplikasjoner betydelig, så vil denne metoden være en ekte frelse for diabetikere.

Monoterapi og fiberbruk

Nye metoder for behandling av type 2 diabetes kan utføres ikke bare medikamenter, men også bruken av fiber. Det er indikert for forstyrrelser av karbohydratmetabolismen.

Glukosabsorpsjon i tarmene vil bli redusert på grunn av plantecellulose. Samtidig reduseres konsentrasjonen av sukker i blodet også.

Produkter som inneholder disse plantefibrene hjelper:

  1. fjern fra kroppen av akkumulerte skadelige stoffer og toksiner;
  2. suge opp overflødig vann.

Fiber er spesielt viktig og nyttig for de pasientene som er overvektige på grunn av type 2 diabetes. Når fiber sveller i fordøyelseskanalen, forårsaker det mat og bidrar til å redusere kaloriinntaket uten å utvikle en smertefull sult.

Spesielt nytt i denne tilnærmingen er det ikke fordi en diett med type 2 diabetes alltid gir bare slike næringsprinsipper.

Det maksimale resultatet av behandling av diabetes kan oppnås hvis du bruker medisiner og spiser fiber med komplekse karbohydrater. I dietten til en pasient med type 2 diabetes bør det være minst poteter.

Dessuten, før varmebehandling, er den grundig gjennomvåt. Det er også viktig å overvåke mengden konsumert lett karbohydrater som finnes i:

De bør konsumeres ikke mer enn 1 gang per dag. I hvilket som helst volum kan pasienten inkludere gresskar, agurker, kucus, kål, eggplanter, sorrel, kohlrabi, bladsalat og paprika i kosten.

Denne vegetabilske maten er spesielt høy i fiber. Også ikke overflødig vil være bruken av usøte bær og frukt. Men persimmon, bananer og fiken blir best spist så sjelden som mulig.

Når det gjelder bakervarer, bør de være tilstede på bordet i liten mengde. Ideelt - brød med kli. Korn- og frokostblandinger bør også velges basert på mengden fiber som er tilstede i dem. Ikke overflødig vil være bokhvete, maisgriller, havremel og bygg.

Med tanke på monoterapi som ny behandlingsmetode, er det nødvendig å påpeke obligatorisk og streng overholdelse av grunnprinsippene. Så det er viktig:

  • redusere saltinntaket;
  • redusere mengden vegetabilsk fett til halvparten;
  • Ikke bruk mer enn 30 ml alkohol per dag;
  • slutte å røyke
  • ta biologisk aktive stoffer.

For å hindre komplikasjoner av diabetes forbyr monoterapi å spise fettfisk, kjøtt, ost, pølser, semolina, ris, brus, syltetøy, juice og baking.

En revolusjon i behandlingen av type 1 diabetes

Innkapslede bukspyttkjertelceller i en ny polymerhylse kan erstatte vanlige insulininjeksjoner i type 1 diabetes.

Det unike biomaterialet, foreslått av Boston-forskere, tillater implanterte celler å motstå angrepene i immunsystemet og i lang tid for å sikre kroppens behov i eget insulin.

På sidene til to respekterte tidsskrifter - Naturmedisin og naturbioteknologi - rapporterte forskerne at et eksperimentelt implantat med betaceller forblir i kroppen av mus i seks måneder og fortsatte å produsere insulin, erstatte hormoninjeksjonene med 100%.

Type 1 diabetes mellitus er resultatet av ødeleggelsen av insulinproducerende pankreasceller av pasientens eget immunsystem. Uten muligheten til å syntetisere insulin, kan kroppen ikke lenger kontrollere utvekslingen av glukose, som uten behandling fører til alvorlige komplikasjoner.

Nå er pasienter med type 1-diabetes tvunget til å sjekke deres sukker flere ganger om dagen og injisere insulin. Det eneste alternativet hittil er bare ølcelletransplantasjon, som krever å ta ekstra medisiner og fortsatt ikke gi en person evig frihet fra injeksjoner.

Selv om lignende prosedyrer allerede er utført hos hundrevis av pasienter med type 1 diabetes, er deres suksess begrenset, siden immunforsvaret til slutt ødelegger utenlandske celler, til og med til tross for moderne sofistikerte immunosuppressive behandlingsregimer.

Det er derfor det aktive søket etter beskyttelse av implanterte celler fortsetter over hele verden.

Biomaterial som triks immunsystemet

En gruppe forskere fra Massachusetts Institute of Technology og Harvard University, samt deres kolleger fra Boston Children's Hospital, utviklet og testet på dyr et nytt biomateriale som hjelper implanterte celler til å "skjule" mottakerens immunsystem.

For fremstilling av implantater ble det anvendt en ny metode for å dyrke ølceller, beskrevet av Harvard professor Douglas Melton (Douglas Melton). Alginsyre-derivat (alginat) syntes å være et egnet biomateriale for å beskytte disse cellene.

Ved hjelp av en alginatbasert gel ble det mulig å innkapslere islensceller uten å skade dem. Dette forklares av det faktum at polymergelen tillater næringsstoffer (karbohydrater, proteiner) til å komme fritt inn i cellen, slik at den lever fullt og reagerer på endringer i kroppen.

Problemet er at det vanlige alginatet ikke beskytter cellene mot et angrep fra immunsystemet, slik at de implanterbare cellene raskt stoppet arbeidet og døde, og implantatet helbredet.

Eksperimentering med nye polymervarianter begynte forskere å knytte forskjellige små molekyler til polymerkjeden i håp om at de ville beskytte innholdet fra immunceller. Og for første gang i historien gjorde de det: innkapslede celler levde i gnavere i opptil 6 måneder!

En ny biopolymer ble bygget på basis av triazol-tiomorfolin-dioksyd (TMTD).

Hvis arbeidsmusene levde i kroppen av mus i opptil 174 dager, har primater hittil bare sjekket det tomme skallet fra TMTD. Resultatet var lovende: minst seks måneder uten ardannelse.

"Nå er det veldig viktig å se hvor lenge cellene vil leve i primatets kropp. Hvis vi kan reproducere resultatene oppnådd i aper, og deretter hos mennesker, så kan vi trygt snakke om en revolusjon i behandlingen av type 1-diabetes, sier Dr. Sarah Johnson fra JDRF.

Hvis alt går bra, så i fremtiden, for behandling av diabetes, vil det være tilstrekkelig å gi en intraperitoneal injeksjon av innkapslede celler hvert par måneder. Og alt: sukkeret ditt er under pålitelig kontroll.

Nye metoder for behandling av type 1 diabetes (Yuri Zakharov)

Forfatteren av boken Zakharov Yu. A. (MD, Ph.D) i en alder av 14 ble diagnostisert med type 1 diabetes. Dette bestemte hans skjebne. I 2000 mottok NTSH RAMS et patent: "En metode for behandling av type 1 diabetes mellitus". Mange års erfaring har vist at avskaffelse av insulinbehandling er mulig, det er bare et spørsmål om varigheten av behandlingen og en individuell tilnærming. Bruken av stamcellebehandling har redusert behandlingstiden til 36 måneder.

Innholdsfortegnelse

  • Om forfatteren
  • Forord.. Bøker å lese
  • oppføring
  • Type 1 diabetes
  • Hypoglykemi er veldig alvorlig!

Gitt introduksjonsfragmentet av boken Nye metoder for behandling av type 1 diabetes mellitus (Yuri Zakharov) er levert av vår bokpartner - selskapet Liters.

Type 1 diabetes

Dette er en veldig alvorlig sykdom. Hvis du bestemmer deg for å kjempe med ham, må du forberede deg på en vanskelig og lang reise. Ingenting kan gjøres raskt og umiddelbart her. Alt er basert på den vanligste fysiologien. Kroppen har sin egen normale syklus for cellestrukturfornyelse, for stamceller i forskjellige faser varierer det fra 90 til 120 dager, og det er ekstremt sjelden å spore virkelige endringer de siste 36 månedene uten bruk av høyteknologiske metoder. Og dette er under gunstige forhold og fravær av comorbidities.

Først av alt er diabetes i bred forstand et brudd på glukosemetabolisme i kroppen.

1. Blodglukosen kommer inn:

• Mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen) MAT;

• fra leveren (leveren syntetiserer glukose).

2. Fra blodet må glukose komme inn i cellene, passerer gjennom "gatewayen" - cellemembranen ved å bruke:

3. Den endokrine delen av bukspyttkjertelen har spesielle B-celler, hvorfra hormonet insulin kommer inn i blodet og binder til dets reseptor, og skaper et enkelt molekyl. En "gateway" åpnes i cellevegget, og glukosen kommer inn i cellen. Hvorfor skrev jeg dette? For å vise at forstyrrelsen av glukosemetabolismen i kroppen kan forekomme av ulike årsaker og scenarier:

• redusert / fullstendig stopper produksjonen av insulinhormon i selve bukspyttkjertelen;

• insulin binder seg ikke til reseptoren.

Hva skjer når dette skjer? Glukose kommer ikke inn i cellene, og cellene ligger på randen av liv og død. Samtidig er glukose veldig mye i blodet. Kroppen prøver å bytte til alternative "matkilder", splitte fett, ikke bruke glukose, og samtidig begynner kroppen å samle skadelige metabolitter (metabolske produkter). Samtidig har glukose ikke forsvunnet hvor som helst, det er i kroppen og begynner å bokstavelig talt mette veggene i blodårene, noe som fører til aterosklerose, tap av elastisitet. Nervefibrene lider også. Kroppen begynner å ekskludere glukose av nyrene (det er derfor "nyretærskelen" kalles) når glukose nivået når 10-11 mmol. Samtidig øker urinering (dette er grunnen til at barn før manifestasjonen "går ofte på toalettet") og det er stor tørst. Ikke forgjeves i oldtiden, denne tilstanden ble kalt "diabetes".

Bare om bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen er både en endokrin og et eksokrine organ. En stor del tjener fordøyelsen, produserer svært aggressive fordøyelsesenzymer som er klare til å bryte ned noe. Noen ganger fører dette til de vanskeligste komplikasjonene når selv fordøyelse og pankreas nekrose forekommer. Men få mennesker vet at denne livstruende tilstanden ofte kan forårsakes ved hjelp av bare fettstoffer. I tillegg er det tilfeller da 1 spiseskje mayonnaise førte til akutt pankreatitt og bukspyttkjertelnekrose! Mumier, jeg trenger fortsatt å forklare hvorfor et lite (spesielt) barn ikke trenger å krysse salater med majones?

Den andre delen av bukspyttkjertelen består av insulinceller (islet) og produserer hormoninsulinet direkte inn i blodet. Faktisk er alt litt komplisert: bukspyttkjertelen produserer "proinsulin": disse er to aminosyrekjeder med et tredje C-peptid. I blod er proinsulin delt inn i selve insulin og C-peptid. Herfra kommer en favorittanalyse av mange: det "basale" C-peptidet, hvorav man kan bedømme hvor mye av sitt eget insulin produseres.

Her i bukspyttkjertelen produseres også andre viktige stoffer, og fremfor alt glukagon, som øker nivået av glukose i blodet, klemmer det bokstavelig talt ut av leveren.

ADVARSEL! Insulin er et protein. Det er viktig å huske dette for å forstå logikken til noen svært alvorlige kostholdsbegrensninger. Så, det enkleste eksempelet: Fôring i tidlig alder med kumelk. I slike barn oppdages immunforsvar til bovin vassleprotein, men det aller viktigste er kumelkprotein (beta kasein) lik struktur i henhold til øyeceller i bukspyttkjertelen, og kasein og B-celler ødelegges.

Hvis du graver enda dypere, må du vende deg til en av de mest interessante storskala-studiene, hvorfra det ser ut til at med alle autoimmune sykdommer, jo mer uttalt den autoimmune reaksjonen, jo mer protein kommer inn i kroppen. Se: Den kinesiske studien (The China Study) er en populær bok skrevet i 2004 av Colin Campbell.

Den biologiske effekten av insulin består primært i å akselerere sukkerabsorpsjonen av celler, som i kroppen bare er representert av glukose molekylet. Glukose brukes til energi, uten hvilke organer og vev vil ikke kunne utføre sine oppgaver. Insulin fremmer opptak av aminosyrer i celler, som er byggesteinene for proteinmolekyler, det vil si at insulin også forårsaker opphopning av protein i kroppen. Insulin sparer og samler også fett i kroppen. Dette er svært merkbart i en overdose av insulin og vice versa - derfor insisterer vi på at barnet veies hver uke, og skriv inn denne informasjonen i dagboken for glykemi.

Hovedårsakene til manifestasjonen av sykdommen

Utløsermekanismen kan være:

1. Jeg forstår at alle vil slå på meg, men dette er sant, noen ganger vaksinasjoner provoserer en manifestasjon. Dette betyr ikke at de ikke skal gjøres - det er nødvendig, men først besøk immunologen og diskutere mulige farer med ham.

2. Infiserte infeksjoner:

• Vannkopper, meslinger og andre herpesvirusinfeksjoner;

Her vil jeg gjerne bli mer. For tiden er det en utbredt gjengivelse av interesse for tarmmikrofloraen og dens innvirkning på menneskers helse og sykdom. Nye fakta har dukket opp som indikerer at tarmbiokenosen er forbundet med sykdommer, ikke bare i gastrointestinaltraktoren (GIT), men også av fedme, diabetes, allergiske og autoimmune sykdommer. Nylige studier har "rystet" standardforståelsen av patogenesen av mange sykdommer og tjent som en utløsningsfaktor for en grundig undersøkelse av den humane mikrobiota. Utviklingen ble fremmet ved utvikling av nye molekylærgenetiske teknologier som tillater identifisering av mange typer bakterier som ikke er egnet til dyrking. I 2008 ble det globale menneskelige mikrobiome-prosjektet lansert, som har som mål å dechifisere genomet av bakteriene som bor i menneskekroppen.

Hva er årsaken til slik oppmerksomhet til tarmene? Michael Nauck (Tyskland), leder av et spesialisert sykehus for pasienter med diabetes og andre endokrine sykdommer, undersøkte glukagonlignende peptid-1 (GLP-1), et hormon fremstilt av tarmslimhinnen (incretin), med en multilateral og signifikant anti-diabetisk effekt. Virkningene inkluderer: a) glukoseavhengig insulinotrop effekt; b) glukagonostatisk virkning; c) tap av appetitt / fremveksten av følelse av fylde, noe som fører til en nedgang i mengden matforbruk og en reduksjon i kroppsvekt; d) stimulering av veksten av bukspyttkjerteløyene, deres differensiering og regenerering.

For tiden er det påvist at den normale symbiotiske mikrofloren i kroppen som blir dannet i de første årene av livet, er en av de ledende regulatoriske faktorene som sikrer barnets tilpasning til ekstrauterinske levekår, opprettholder homeostase, morfofunksjonell modning av immunsystemet og dannelsen av nevendokrine regulering av immunresponsen [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V.M. et al., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Samtidig påvirker brudd på prosessen med mikrobiota dannelse hos små barn uunngåelig utvikling, tilstand av helse og motstand. I dette tilfellet er dysbiotiske endringer i sammensetningen av mikrobiocenosene av hovedbiotoper av barnets kropp (tyktarm og oropharynx) forløperne for endringer i sin fysiologiske status forbundet med kronisk forgiftning, utvikling av metabolske forstyrrelser, vevshypoksi, immun- og neurohumorale lidelser [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie B virus;

3. Profesjonell kontakt med plantevernmidler, aminoforbindelser.

4. Traumer (på grunn av påvirkning) av bukspyttkjertelen.

6. Sterk frykt, nervøst stress.

Hos barn med genetisk predisponering aktiverer en viral infeksjon dannelsen av antistoffer mot Langerhans islet celler. Disse antistoffene ødelegger insulindannende celler, men tegn på diabetes mellitus vises bare når mer enn 80% av beta-cellene forsvinner. I denne forbindelse kan mellom sykdomsutbrudd og utseendet på klassiske symptomer ta måneder og til og med år.

Vokskoppevirus, Coxsackie B, adenovirus anses å ha en tropisme (forhold) til det økologiske bukspyttkjertelen. Ødeleggelsen av øyene etter en virusinfeksjon bekreftes ved spesielle endringer i bukspyttkjertelen i form av "insulitt", uttrykt ved infiltrering med lymfocytter og plasmaceller. Når "viral" diabetes oppstår, oppdages sirkulerende autoantistoffer til øyevevvet i blodet. Etter 1-3 år forsvinner antistoffene.

Hos mennesker er de mest studerte forbindelsene med diabetes Mumps, Coxsacke B, rubella og cytomegalovirus virus. Forholdet mellom kusksykdom og diabetes ble jeg notert så tidlig som 1864. Utført senere har mange studier bekreftet denne tilknytningen. Etter en epidemi av kusper, observeres en 3-4 års periode, hvoretter diabetes jeg ofte manifesterer seg (K. Helmke et al., 1980).

Medfødt rubella er nært forbundet med den etterfølgende utviklingen av diabetes I (Banatvala J. E. et al., 1985). I slike tilfeller er diabetes jeg den hyppigste konsekvensen av sykdommen, men autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen og Addisons sykdom forekommer også sammen med det (Rayfield E. J. et al., 1987).

Cytomegalovirus (CMV) er svakt forbundet med diabetes I (Lenmark A. et al., 1991). Imidlertid ble CMV funnet i øyeceller av pasienter med diabetes I barn med cytomegalovirusinfeksjon og hos 20 av 45 barn som døde fra spredt CMV-infeksjon (Jenson A. B. et al., 1980). De genomiske sekvensene av CMV ble funnet i lymfocytter hos 15% av pasientene som nylig ble syk med diabetes I (Pak S. et al., 1988).

Et nytt arbeid fra norske forskere om etiologien av type 1 diabetes ble publisert i tidsskriftet Diabetes. Forfatterne var i stand til å oppdage virale proteiner og RNA av enterovirus i bukspyttkjertelvev oppnådd hos pasienter med nylig diagnostisert diabetes. Forbindelsen mellom infeksjon og utvikling av sykdommen er således utvetydig bevist. Tilstedeværelsen av enterovirus 1 kapsidprotein (kapsidprotein 1 (VP1)) og en økning i produksjonen av antigener av hovedhistokompatibilitetskomplekset i celler ble bekreftet immunhistokemisk. Metoden for PCR og sekvenseringsmetode ble brukt til å isolere enterovirus RNA fra biologiske prøver. Resultatene som er oppnådd, bekrefter hypotesen om at treg betennelse i bukspyttkjertelen assosiert med enterovirusinfeksjon bidrar til utviklingen av type 1 diabetes mellitus.

Jeg anbefaler at alle gjennomfører en mikrobiota-studie i Europa der det er mulig. Hvorfor ikke i Russland? Det er en god organisasjon: Atlas, det gjør og tolker denne analysen. Men det er en forskjell. I Europa, når dataene blir brakt til meg, er alt klart, mikrofloraens kvalitative og kvantitative tilstand er angitt på skjemaet. I «Atlas» har du en side i din personlige konto, som bokstavelig talt sier følgende: "Ut av flere (hvilke?) Grupper av normal mikroflora, det er tre (som ikke er angitt)". Og hva skal jeg gjøre med en slik konklusjon?

Egenskaper av etiologien og patogenesen av type 1 diabetes - multifaceted insulitt

Type 1 diabetes er en autoimmun sykdom hos genetisk predisponerte personer, hvor kronisk forekommende lymfocytisk insulin fører til ødeleggelse av β-celler, etterfulgt av utvikling av absolutt insulinmangel. Type 1 diabetes er tilbøyelig til ketoacidose.

Nye studier har vist at bassenget av immunceller involvert i det inflammatoriske angrepet på β-celler er variabelt, og denne endringen skjer på nivå av individuelle pasienter. Som et resultat har to forskjellige insulinprofiler blitt identifisert som er differensielt aggressive og kan derfor kreve spesialdesignede terapeutiske tilnærminger for å bremse sykdomsprogresjonen. I tillegg er resultatene også forskjellige ved at en mer aggressiv form (kalt "CD20Hi") er assosiert med et omfattende tap av β-celler og tidlig sykdomsutbrudd (13 år) og bevaring av en høyere andel av resterende β-celler. I denne gjennomgangen forklares disse nye funnene, og deres implikasjoner blir vurdert når det gjelder fremtidige behandlinger.

"Bringer den menneskelige bukspyttkjertelen i fokus: nye paradigmer for forståelsen av type 1 diabetes."

Vi vet ikke alt eller finner ut kunnskapsnivået til endokrinologen din!

Pasientene er sikre på at leger (forskere) vet alt. Det er det ikke. Når vi snakker om etiologien og patogenesen av diabetes, bør vi ikke glemme at vi faktisk bare kjenner en liten del av arbeidet i kroppen vår. Hvert år lærer vi mer og mer. Hvorfor skrev jeg dette? Prøv å snakke for nysgjerrighet med en vitenskapslærer (noen) og en 4 årig student. Vitenskapslæren er det første som forteller deg at mekanismene til et gitt fenomen er ukjent til slutt, må de studeres. 4 år student... vet alt! Det overrasker meg når noen endokrinologer foreskriver insulinutskiftningsterapi med insulin eller med type 2 diabetes, hypoglykemiske stoffer, de er sikre på at de vet alt og at det ikke kan være ellers!

I løpet av de siste 20 årene har jeg allerede blitt overbevist mange ganger om at de observasjoner som ble beskrevet (og publisert) av meg, senere ble bekreftet av publikasjoner i utenlandske studier, prøver våre "lyskilder" ikke å huske. Jeg vil igjen appellere til folket - les det selv, studer det selv, din distriktsendokrinolog er ikke den ultimate sannheten. Her, for eksempel, en artikkel som forteller om et helt uventet funn i forhold til type 2 diabetes, bare prøv å spørre endokrinologen din: Kan dette være sant for type 2 diabetes? Tross alt, fra noen synspunkter er dette et komplett "charlatanism":

"Forskere ved University of Texas Medical School (Houston, USA) har vist at amyloidprotein er involvert i patogenesen av type 2 diabetes. Dette proteinet danner klynger i cellene i bukspyttkjertelen, ligner de som danner i hjernen i Alzheimers sykdom, og over tid ødelegger insulinproducerende celler. Injiseringen av disse amyloidstrukturer i muskelen i bukhulen har ført til utvikling av diabetes symptomer. Dermed kan diabetes ha mye felles med prionsykdommer, der det smittsomme stoffet er protein. Vitenskapelig artikkel publisert i tidsskriftet Journal of Experimental Medicine.

Spesielle tilfeller av amyloidose er prionsykdommer der amyloidproteiner i kroppen begynner å aggregere, ikke alene, men som følge av infeksjon. Faktum er at amyloide proteiner har evne til å "ødelegge" proteiner av deres type, det vil si å tvinge normalt fungerende proteiner til å aggregere. Dermed kan amyloidproteiner virke som smittsomme stoffer - i disse tilfellene kalles de prioner. For noen amyloidose har det vist seg at utviklingen av sykdommen skyldes prioninfeksjon. Disse inkluderer for eksempel cannibal kuru sykdom og gal ku sykdom.

I diabetes av den andre typen dannes også klynger av amyloidprotein IAPP (isletamyloidpolypeptid) i cellene i bukspyttkjertelen. IAPP-plakkene vil trolig føre til at insulinproducerende β-celler dør i bukspyttkjertelen. Dette fører til utvikling av insulinmangel i et bestemt stadium av sykdommen.

Som regel utvikler diabetes av den andre typen på bakgrunn av fedme og en stillesittende livsstil, men den molekylære mekanismen av forekomsten er ikke helt klar. Forskere har antydet at IAPP-protein er involvert i patogenesen av diabetes, og det er hans amyloidtransformasjon som kan føre til utvikling av symptomer på sykdommen. I dette tilfellet kan IAPP fungere som en smittsom agent som "bærer" diabetes.

Forfatterne testet deres hypotese på transgene mus som produserer human IAPP - en modell for utvikling av type 2 diabetes. Ved en alder av 12 måneder danner disse musene plakk i bukspyttkjertelen og utvikler diabetes. Forskere har utarbeidet et ekstrakt av bukspyttkjertelen hos gamle mus og injisert det i bukhulen til unge mus som ikke har hatt noen symptomer på sykdommen. Som et resultat dannet unge mus i bukspyttkjertelen svært raskt klynger av IAPP og blodsukkernivået steg. Hvis IAPP-aggregater tidligere ble fjernet fra ekstraktet med antistoffer, ble denne effekten ikke observert.

Det normale nivået av blodsukker hos en sunn person og lider av diabetes 1

Jeg delte bevisst deltakelsen i to alternativer. Selvfølgelig bør en person som lider av diabetes 1 streve etter normen og holde kompensasjonen på målverdiene, men disse indikatorene i virkeligheten vil avvike fra tabellverdiene.

I henhold til WHO diagnostiske kriterier, normen (mmol):

• hele (kapillær) 3,3 - 5,6;

• venøs (plasma) til 6.1.

La oss nå vurdere graden av glykemi hos en pasient med type 1 diabetes, med en erfaring på mer enn 3 år, vil det være annerledes:

På nivået av glykemi under 5 mmol, vil kroppen reagere som om til HYPOGLYCEMIA!

På nivået av glykemi over 8 mmol, vil kroppen reagere som om til HYPERGLYCEMIA!

Teoretikere (endokrinologer i distriktsklinikken) vil ikke være enige med meg, men de som har vært på insulin i lang tid, vil bekrefte at dette er slik. Derfor er det viktig å holde korridoren til enhver pris fra 5 til 7,5 mmol, så blir det ingen komplikasjoner.

Videre, i enkelte tilfeller, når det gjelder ikke bare erstatningsterapi, men også behandling av type 1 diabetes, kan målverdiene skifte mot 8-9 mmol spesifikt. Dette gjøres mot bakgrunn av et spesielt behandlingsforløp når "naturlig stimulering" er nødvendig, med sikte på å regenerere den økologiske delen av bukspyttkjertelen. I andre tilfeller brukes nivået av eget C-peptid kun for diagnose. Den bruker både "basal" og "stimulert".

Diagnostikk, manifestasjon av type 1 diabetes og tapt dyrebar tid

Nesten alle foreldre er sikre på at diagnosen var feil. Men faktum i saken er at barn vanligvis går til sykehuset i et nødrom rett i intensivvitenskap med et glykemisk nivå på ca 20 mmol, og legene er tvunget til å redde pasientens liv raskt ved å injisere insulin, som da forblir for alltid.

Her er ikke så enkelt. Det skjer ofte at pasienten begynner å hypowat umiddelbart etter utløpet fra sykehuset. Det glykemiske nivået synker kraftig. De inspirerte foreldrene reduserer eller endrer helt insulin - glykemienivået er under 3-4 mmol! Og gå til den såkalte "bryllupsreisen", som kan vare i flere måneder. All denne gangen ser de etter healere, leger som ikke bekrefter diagnosen, og så videre. Da begynner nivået av glykemi å vokse og... livslang insulinbehandling.

Men hvis de som er i en tilstand av "pre-diabetes" eller "bryllupsreise", eller til og med de laveste dosene insulin, kontaktet oss i de første 120 dagene etter demonstrasjonen, kunne alt ha vært annerledes. La oss finne ut det.

Kan deles i to deler:

1. Primærdiagnose.

Hvis det oppdages en økning i nivået av glykemi på tom mage (minst 8 timer uten å spise eller drikke!), Utføres en oral glukosetoleranse test. Hvis etter 2 timer verdiene er høyere enn 11 mmol, så blir diabetes sett. Hvis fra 7 til 11 mmol - svekket glukosetoleranse.

2. Bekreftelse / verifisering av diagnosen. Markører av diabetes mellitus type 1:

genetisk - HLA DR3, DR4 og DQ. Ved vurdering av muligheten for å utvikle diabetes mellitus har studien av polymorfismer i HLA-systemet (humane leukocytantigener) en viss rolle. Histokompatibilitets antigener (HLA-kompleks) - et menneskesystem som består av et kompleks av gener og deres produkter (proteiner) som utfører ulike biologiske funksjoner og fremfor alt gir genetisk kontroll av immunresponsen og samspillet mellom celler som implementerer dette responset. Denne analysen er gitt i laboratoriet "Invitro" eller "Gemotest", helst en konklusjon genetikk;

• immunologisk: antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase (GAD), insulin (IAA) og antistoffer mot Langerhans islet cells (ICA). Utvidet immunologisk studie av cellulær og humoristisk immunitet (profil 192 i Invitro-systemet);

• metabolisk: glykohemoglobin A1, tap av den første fasen av insulinsekresjon etter en intravenøs glukosetoleranse test.

I henhold til WHO-anbefalinger (1981) er diagnosen diabetes mellitus kvalifisert hvis det faste blodsukkernivået overstiger 120 mg% og blodsukkernivået etter måltid er over 180 mg% (blod fra en blodåre). Siden disse verdiene er tolket av ulike medisinske sentre og forfattere annerledes, er det i tvilsomme tilfeller anbefalt å gjennomføre en glukosetoleranse test.

Etter den første bestemmelsen av blodglukosenivået tar personen på tom mage 75 g glukose (druesukker) fortynnet i 300 ml vann. Løsningen er langsomt full i løpet av 10 minutter. Følgende blodglukosebestemmelser gjøres ved 60 og 120 minutter fra løsningsstart.

Hvis det i kapillært helblod tas i tom mage, overstiger sukkerinnholdet 6,6 mmol, og 2 timer etter at belastningen er over 11 mmol / l, bekrefter dette at pasienten har diabetes. Et brudd på glukosetoleranse indikeres dersom sukkerinnholdet i blod tatt på tom mage er under 6,6 mmol, og blodsukker tatt etter 2 timer er mellom 7,7 mmol og 11 mmol.

Negativ (det vil si ikke bekrefte diabetesdiagnosen) Glukosetoleranse test vurderes hvis sukker i blodet tatt på tom mage er under 6,6 mmol, og sukker i blodet tatt etter 2 timer er under 7,7 mmol.

I internasjonale studier er det vanlig å bruke MMTT til å kvantifisere konsentrasjonen av C-peptid i blodet som en "gullstandard" for å vurdere sekretorisk funksjon av ß-celler [Greenbaum S., 2008]. Bruken av en standard mengde blandede matvarer anses som en mer fysiologisk stimulator for insulinutspresjon enn intravenøs administrering av glukagon og oral administrering av glukoseoppløsning. I denne forbindelse er spørsmålene om en komparativ endring i sekretorisk aktivitet av ß-celler i diabetes mellitus 1, LADA og diabetes mellitus 2 av stor interesse.

Residual funksjon av bukspyttkjertel B-celler

Etter manifestasjonen av type 1 DM, opprettholdes b-cellers funksjon i lang tid. Uenig med dette (dømme etter reaksjonen i alle tenkelige spesialiserte fora, EC-ansatte), tror de at cellene dør helt. Samtidig, når analyser av pasienter behandlet med C-peptid under behandling vises, oppstår en annen reaksjon umiddelbart: "det betyr at dette er bryllupsreise", og så endres uttrykket igjen: "Bryllupsreisen kan vare et år eller mer", og Yuri Zakharov bruker bryllupsreise til å vise effektiviteten av behandlingen. Det eneste problemet er at pasienter i bryllupsreisen er ekstremt sjelden behandlet, de har illusjoner om at diagnosen er feil og i 99% av tilfellene slår de seg bare når MM er avsluttet i dekompensasjonstilstanden. Heldigvis er utenlandske forskere ikke enige med dette.

En ny studie fra Yale Universitets forskere fant at noen betaceller er i stand til å "overleve" type 1 diabetes ved å endre deres respons på autoimmune reaksjonen i kroppen.

Diabetes mellitus provoserer endringer i kroppens beta-celler. Ifølge Kevan Herold, ledende forfatter av studien, som følge av disse endringene, dannes to grupper av betaceller. Den første gruppen er de cellene som dør som følge av kroppens immunrespons. Cellene i den andre gruppen får noen funksjoner som tillater dem å "forsvare" mot angrepet av immunsystemet. Dessuten er disse cellene i stand til å gå tilbake til et tidligere utviklingsstadium, noe som gjør at de kan "overleve" og til og med reprodusere under forhold av et autoimmunt angrep.

Hvordan klarer noen celler å "overleve" type 1 diabetes? Forskere gjennomførte et eksperiment for å studere reaksjonen av betaceller til et immunforsvar. I en rekke studier ble det utført eksperimenter på mus med fedme, mus med diabetes og fedme, mus med diabetes og immundefekt, mus fra kontrollgruppen og humane celler i bukspyttkjertelen.

CD45 + infiltrasjon med celler og cytokiner følger type 1 diabetes. Dette fører til en økning i andelen celler med lavere granularitet. Dette fenomenet var mest uttalt hos mus med diabetes og fedme. Ved 12 uker gammel opprettholdt denne gnagegruppen et normalt nivå av glukose i blodet, men andelen beta-celler med lav granularitet nådde 50%. Den samme undergruppen av celler ble ikke observert hos mus med diabetes og immundefekt og mus fra kontrollgruppen.

Som en del av forsøket fant forskerne at lavkornige celler inneholder mindre insulin enn andre. I disse cellene ble det funnet høye uttrykk for gener - prosesser hvor arvelig informasjon fra genet omdannes til et funksjonelt produkt. Genuttrykk i den detekterte gruppen av celler var assosiert med økt proliferasjon og en redusert tendens til apoptose. Også de eksisterende prosessene i denne gruppen av celler lignet prosessene som forekommer i stamceller. Endelig ble det observert en økning i populasjonen av beta-celler med lav granularitet selv med hyperglykemi, en tilstand der det er et tap av foreldre-beta-celler som ikke har redusert granularitet.

Lignende resultater ble oppnådd ved utførelse av eksperimenter på humane økceller.

De oppnådde dataene viser betegnelsen til betaceller under immunforsvarsbetingelser. Forskerne klarte imidlertid å finne frem til prosesser som tillater at celler overlever.

Ytterligere undersøkelser vil være rettet mot å finne ut hvilke stoffer som bidrar til å øke populasjonen av betaceller og gjøre dem til insulinproduksjon. Det er ikke rart, men vi har brukt slike legemidler ganske vel og lenge, som vil bli diskutert senere.

Det er studier at aktiviteten til b-celler fortsetter over 10 år:

Dessverre, få personer tar hensyn til de tidlige komplikasjonene av manifestasjonen av type 1 diabetes. Til tross for det faktum at nivået av glykert kan vise 10-12. Dette betyr at sykdommen har vært latent lenge, og ikke manifesterer seg klinisk, men dette betyr ikke at kroppen ikke har lidd, og til tross for sine høye adaptive egenskaper, led mange organer og systemer også. For å finne ut og raskt rette deres tilstand, er det behov for mer grundig forskning. Jeg gir det aller minste, som i fremtiden skal gjøres 1 gang per år (minimum):

USA. Urinanalyse

EKG. Biokjemi (kolesterol, HDL, LDL, triglyserider, kolesterol St.). Spesielt under den første mottakelsen gjennomfører vi en undersøkelse av tilstanden til vaskemuren med den nyeste generasjons skanneren (sammen med ultralyd, ultralyd, EKG) av tilstanden til kardiovaskulærsystemet.

Ultralyd, tester: ATPO, T3, T4, TSH

Funksjoner av VEGF-B i behandlingen av nefropati og retinopati

"Reduksjon av VEGF-B normaliserer renal lipotoksisitet og beskytter mot diabetisk nephropati." Diabetisk nefropati er den vanligste årsaken til alvorlig nyresvikt. Diabetisk nefropati er preget av en endret glomerulær filtreringshastighet og proteinuri. Vaskulær endotelvekstfaktor B (VEGF-B), kontrollerer akkumuleringen av muskellipider gjennom regulering av endotelfettsyretransport.

Det har blitt demonstrert i eksperimentelle modeller av en mus med diabetisk nefropati at nyretrykk av VEGF-B er i forhold til alvorlighetsgraden av sykdommen. Inhibering av VEGF-B-signalering i en mus med diabetisk nefropati reduserer renal lipotoksisitet, hemmer utviklingen av patologi forbundet med diabetisk nefropati og forhindrer nedsatt nyrefunksjon. I tillegg har det vist seg at forhøyede nivåer av VEGF-B er funnet hos pasienter med diabetisk nephropati, og på bakgrunn av dette har det blitt foreslått at effekten på VEGF-B er en ny tilnærming til behandling av diabetisk nephropati.

"Redusering av VEGF-B-signaling forbedrer renal lipotoksisitet og beskytter mot diabetisk nyresykdom" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

"I klinisk praksis har midlene som blokkerer vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), som er et nøkkelelement i mekanismen for både neovaskularisering og vaskulær hyperfiltrering i retina, blitt tilgjengelige.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals / Pfizer) er en nøytraliserende RNA-aptamer forbundet med polyetylenglykol og har den høyeste affiniteten for VEGF165. Som det ble vist i et gnaverforsøk, undertrykker den intravitreale bruken av pegaptanib signifikant leukostase, patologisk retinal neovaskularisering og VEGF-mediert cellulær hyperfiltrering. FDA (Food and Drug Administration, USA) godkjente bruken av pegaptanib ved behandling av den edematøse formen for aldersrelatert macular degenerasjon (AMD) i desember 2004.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech / Roche) ble spesielt utviklet for å forhindre neovaskularisering i AMD ved å modifisere strukturen av monoclonale antistoffer av rotte med langkjede. Ranibizumab, i motsetning til pegaptanib, binder og hemmer den biologiske effekten av alle humane VEGF-isoformer. I en eksperimentell modell med laserinducert koroidal neovaskularisering hos ikke-humane aper, hemmet den intravitreale injeksjonen av ranibizumab fremveksten av nye kar og reduserte den vaskulære permeabiliteten til eksisterende fartøy. FDA godkjente bruken av ranibizumab for edematøs AMD i juni 2006.

Bevacizumab (Avastin, Genentech / Roche) ble fremstilt fra musantistoffer mot VEGF. I likhet med ranibizumab binder det alle VEGF isoformer. Til tross for utilstrekkelig antall randomiserte studier, brukes den intravitreale administrasjonen av bevacizumab til behandling av neovaskularisering i AMD, men det er ikke godkjent av myndighetene ennå.

Pegaptanib, ranibizumab og bevacizumab er for tiden tilgjengelige som anti-VEGF-legemidler. Mens bruken av disse stoffene tar opp ekstra plass til tradisjonell behandling. Deres bruk gjør det mulig å forbedre den langsiktige prognosen, redusere behovet for laserkoagulering av retina, og utføre preoperativ forberedelse (før vitreomi eller antiglaucomatøs kirurgi) og redusere risikoen for postoperative komplikasjoner. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Oftalmosurgery №3 2009: "Anti-VEGF-legemidler til behandling av diabetisk retinopati".

Alderens egenskaper av kurset og observasjon av diabetes 1

Responsen av T-lymfocytter til B-celler har en tydelig inflammatorisk fenotype hos barn med type 1 diabetes sammenlignet med voksne.

("B-cellespesifikk T-lymfocyttrespons har en tydelig inflammatorisk fenotype hos barn med type 1 diabetes sammenlignet med voksne").

Ved diagnostisering med type 1 diabetes er pro-inflammatorisk autoreaktivitet mye mer vanlig, fokuserer på et bredere utvalg av mål og er mer fokusert på insulin / proinsulin hos barn enn hos voksne. Dette tolkes som bevis på en mer aggressiv immunologisk respons i den yngre aldersgruppen, som spesielt er preget av tap av proinsulintoleranse. Disse dataene antyder eksistensen av alders heterogenitet i patogenesen av type 1 diabetes, som kan være relatert til utviklingen av immunologiske behandlingsmetoder.

Dette er svært viktig i behandlingsprosessen. Betraktes dette innenfor rammen av MLA? Nei.

Sluttproduktene av glykering er en viktig del av diabeteskontrollen.

Under ansikt-til-ansikt konsultasjon av pasienter, blant annet, gjennomfører vi en svært uvanlig studie. Hånden er plassert på en spesiell enhetsskanner, som faktisk er et svært sensitivt spektrofotometer som er i stand til å vurdere tilstanden til kroppen gjennom huden uten punktering. Skanneren oppdager de såkalte "glykasjons-sluttproduktene"; Med spesiell programvare kan du til og med korrelere data med glykosylert hemoglobin.

"Hudeffekter og aldring" - Effekter av aldring og utholdenhetstrening

Faktisk er formålet med denne enheten mye mer viktig - forebygging av tidlige komplikasjoner i det tidligste prekliniske stadium, når det ikke er noen åpenbare tegn og klager. Hvordan virker det?

I ferd med å lage mat, samhandler de enkelte komponentene med hverandre. Av særlig betydning blant disse prosessene er samspillet mellom sukker og proteiner, den såkalte ikke-enzymatiske glykosyleringen (Maillard-reaksjonen).

Denne reaksjonen kan forekomme i forskjellige former: både i matlagingsprosessen og i kroppen med en økning i nivået av glukose. På slutten av dette og en rekke andre reaksjoner oppstår dannelsen av såkalte "sluttprodukter av glykering", som er metabolitter, "cellulær rusk", som kuller cellen og omarrangerer alt sitt arbeid.

Maillard-reaksjonen er en kjemisk reaksjon mellom en aminosyre og sukker som oppstår når det oppvarmes. Et eksempel på en slik reaksjon er å steke kjøtt eller bake brød, når det er i ferd med å oppvarme et matprodukt, oppstår en typisk lukt, farge og smak av tilberedt mat. Disse endringene skyldes dannelsen av Maillard-reaksjonsprodukter. Ikke forveksle glykering og glykosylering. Glykoproteiner er viktige biokjemiske forbindelser dannet av enzymer og utfører spesifikke funksjoner (hyaluronsyre og kondroitinsulfat). Når sukker reagerer med proteiner uten enzymer, resulterer det i alder som er skadelige for kroppen.

Ifølge teorien om Malard dannes proteinkoblinger som følge av de skadelige effektene av monosakkarider. Denne prosessen er multistage. Den begynner med reversibel glykering: Den reduserte sukker (glukose, fruktose, ribose, etc.) er festet til den terminale a-aminogruppen i proteinet. Det skjer spontant uten deltagelse av enzymer. I dette tilfellet kalles stoffene dannet ved primær kondensering av protein og redusert sukker Amadori-produkter. I fremtiden blir Amadori-produkter utsatt for irreversible modifikasjoner (oksidasjon, kondensering, restrukturering, etc.).

Som et resultat dannes en ganske mangfoldig gruppe stoffer, som har fått det generelle navnet Advanced Glycosylation End-Products (AGE). Alderen samler langsomt i vev og har mange negative effekter.

Glykeringsreaksjonen innebærer flere stadier: Det første trinnet er kondensering. Maillard-reaksjonen begynner når sukker kombineres med en aminosyre. Generelt er dette en dehydreringsreaksjon av sukker med dannelse av vann, og kondensasjonsproduktet mister raskt vann som det blir en Schiff-base. Schiffbaser kjennetegnes av en dobbeltbinding av karbon med nitrogen, og nitrogenet i dem er bundet til en aryl- eller alkylgruppe (H-C = N-R). Videre kjøper Schiffbasen en ringstruktur. Denne strukturelle omleggingen, kalt Amadori-omarrangementet, danner ketosamin i ferd med å endre molekylstrukturen rundt oksygenatomet. Hvis vi tar glukose som en aldose og glyserol som en aminosyre, så får vi 1-amino-1-dioxy-2-fructose eller monofructoglycerin som følge av Amadori-omleggingen. Amadori-omleggingen er et sentralt skritt i dannelsen av mellomprodukter som er involvert i mørkningsreaksjonen. Fase to - forfall, nedbrytning. Produktet som følge av Amadori-reaksjonen kan brytes ned på tre forskjellige måter, avhengig av forholdene.

I dekomponeringsreaksjonen forlater aminosyrene Schiff-basene og gjennomgår deretter en dekarboksyleringsprosess, katalysert av syrer. Nye Schiff baser hydrolyseres lett til aminer og aldehyder. Som et resultat av Stackers nedbrytning frigjøres CO.2 og det er en transamineringsreaksjon som kombinerer nitrogen med melanoider. Aldehyder som danner bidrar til aromaen og er involvert i dannelsen av melanoidiner.

Den tredje fasen er polymerisering og mørkdannelse. Denne scenen er preget av dannelsen av mørkt pigment og lukten av steke. Dannelsen av melanoidiner resulterer fra polymeriseringen av sterkt reaktive komponenter ved det sentrale stadium av Maillard-reaksjonen. Det kan være aromaer av malt, ristet brødskorpen, karamell eller kaffe.

Ved slutten av alle disse transformasjonene dannes "sluttprodukter av glykering", avanserte glykosyleringsendprodukter (AGE) som har en negativ effekt på metabolisme. Selvfølgelig er blant disse forbindelsene relativt uskadelige, og det er også meget giftig. For giftige sluttprodukter av glykering er det et navn - glykotoksiner. Maillard-reaksjonen oppstår ikke bare ved tilberedning. Denne reaksjonen mellom proteiner og sukkerarter (den såkalte glykasjonen) finner sted i en levende organisme. Under normale forhold er reaksjonshastigheten så lav at produktene har tid til å fjernes. Imidlertid med en kraftig økning i blodsukker i diabetes, reaksjonen er betydelig akselerert, produktene akkumuleres og kan forårsake mange lidelser (for eksempel hyperlipidemi). Dette er spesielt uttalt i blodet, hvor nivået av skadede proteiner stiger kraftig (for eksempel er konsentrasjonen av glykert hemoglobin en indikator på graden av diabetes).

Akkumuleringen av forandrede proteiner i linsen forårsaker alvorlig synshemming hos diabetespasienter. Akkumuleringen av noen sena produkter fra Maillard-reaksjonen, samt oksidasjonsprodukter, som oppstår med alderen, fører til aldersrelaterte forandringer i vevet. Det vanligste sentre reaksjonsproduktet er karboksymetyllysin, et lysinderivat. Karboksymetyllysinet i sammensetningen av proteiner tjener som en biomarkør av det generelle oksidative stresset i kroppen. Det akkumuleres med alder i vev, for eksempel i hudkollagen, og er forhøyet i diabetes.

I form av alderen blir glukose en slags molekylær lim som gjør blodårene uelastiske og stenotiske. Det forårsaker betennelse, noe som igjen fører til hypertrofi av glatte vaskulære muskler og den ekstracellulære matriksen. Disse prosessene bidrar til atherogenese (utvikling av aterosklerose), noe som skjer med høyere hastighet hos diabetikere på grunn av forhøyede glukosnivåer. De to vanligste karbonyl sluttproduktene av glykering i kroppen er metylglyoksal og glyoksal. Husk at karbonyler er biprodukter fra første fase av Maillard-reaksjonen og er reaktive forbindelser. Metylglyoksal og glyoksal kan oppnås fra glukose uten å gå gjennom hele syklusen av Maillard-reaksjonen. På grunn av dets reaktivitet spiller metylglyoksal en stor rolle i dannelsen av sentglykasjonsprodukter under Maillard-reaksjonen. Videre betraktes det som det viktigste av glykeringsreagenser (det vil si kovalent binding til aminogrupper av proteiner, slik som glukose, galaktose, etc.), som fører til forstyrrelse av proteinfunksjonene i diabetes og aldring.

Under virkningen av AGE er forskjellige biomolekyler modifisert. Dette fører selvsagt til en forverring i strukturen til ulike organer. Kollagen er en av de viktigste hudproteiner, samt sener, ledbånd og ben. Det er ikke mindre enn 20-30% av hele kroppsmassen, og det er endringene som skjer med det som er ansvarlig for utseendet av rynker, reduksjon i hudens elastisitet, etc. kollagenfibre krevde mekaniske egenskaper. Imidlertid øker antall tverrbindinger mellom tropokollagen-enheter med alderen.

Denne prosessen, som involverer en slik vanlig substans i vev som glukose, skjer mer intensivt hos pasienter med diabetes mellitus. Det var studien av sistnevnte som kaste lys på kollagenteorien om aldring.

Lignende prosesser, derimot forekommer ved høy temperatur, forårsaker dannelse av brun skorpe på bakervarer. Gjelder denne brune skorpe deg om noe? Hva forårsaker en økning i antall tverrbindinger mellom kollagenmolekyler? Den første konsekvensen av dette fenomenet, som du kan gjette, er en endring i stoffets mekaniske egenskaper.

Naturligvis gjelder dette også for huden, som mister sin elastisitet med alderen, det vil si at den blir stivere. Øk antall bindinger i kollagen reduserer elastisiteten. En slik forandring på molekylnivå kan forårsake fortykkelse av kjellermembranen, for eksempel i mesangialmatrisen av nyrene, og føre til nyresvikt i diabetes, samt forårsake aldersrelatert nedgang i nyrefunksjon.

Denne mekanismen spiller en rolle i å begrense arteriene, redusere vaskulær blodstrøm og redusere fleksibiliteten til senene. Det er vist at i kollagen av huden på kortlivede og langlivede dyrearter er nivået av glykosyleringsmarkør pentosidin omvendt proporsjonalt med artens maksimale levetid.

Nivået på glykosyleringsendeprodukter er forbundet med nerveskade og en tendens til å danne hudskader som er vanskelige å behandle.

Skader på blodkarene. Prosessen kollagen glykering utløser et antall komplikasjoner i de organer hvor det spiller en viktig strukturell rolle,. Skin, linse, nyre og fartøyer, mellomvirvelskiver, brusk osv Arteriosclerosis initiere forlenget hyperglykemi, reaksjonskjemi av glykerte av kollagen kjeder og elastin løst bindevev som et resultat av den kjemiske effekter av glukose og dets metabolitter, glykotoksiner (glyoksal og metylglyoksal), dannelsen av kryssbindinger mellom kollagen og elastinfibrene.

Arteriosklerose og atheromatose som manifestasjon av aterosklerose er to forskjellige patologiske prosesser i veggen av de elastiske arteriene. Arteriosklerose er et resultat av glykering av kollagen og elastin kjeder i veggen muskel av arterioler typen postarteriol - i endotelium og pericytter utvekslingskapillærer. Mikroangiopati initiere bare prosesser og glikotoksinov glykering virkning, på grunn av muskel typen arterioler ingen intima, som er den lokale interstitielle vev for oppsamling og deponering av biologisk "waste" av blod fra den intravaskulære pool av den intercellulære medium.

Først og fremst blir langlivede proteiner glykert: hemoglobiner, albumin, kollagen, krystalliner, lipoproteiner med lav densitet. Glykasjonen av erytrocytmembranproteinene gjør den mindre elastisk, mer stiv, noe som resulterer i forringelse av blodtilførselen til vevet.

På grunn av glykasjonen av krystalliner blir det krystallinske objektet overskyet, og som et resultat utvikler kataraktene. Vi kan oppdage proteiner som er modifisert på denne måten, noe som betyr at de tjener som markører for aterosklerose, diabetes mellitus og neurodegenerative sykdommer. Leger og diabetikere er kjent med ett bestemt sluttprodukt av glykasjon, A1c. Den dannes som et resultat av Amadori-reaksjonen ved å tilsette glukose til β-kjeden av normalt hemoglobin. I dag er en av fraksjonene av glykert hemoglobin (HbA1c) blant de viktigste biokjemiske markørene for diabetes og hjerte-og karsykdommer. Å redusere nivået av HbA1c med 1% reduserer risikoen for komplikasjoner i diabetes med 20%.

Av ulemper glykering må tilskrives det faktum at Maillard-reaksjonen reduserer den biologiske verdien av proteiner som aminosyrer, spesielt lysin, treonin, arginin og metionin, som ofte mangler i kroppen, etter at forbindelsen med sukker blir utilgjengelige for fordøyelsesenzymer, og derfor ikke kan fordøyes.

I tillegg bekrefter studier: "Høyere autofluorescens i huden er forbundet med retinopati og hjerteautonomisk dysfunksjon hos ungdom med type 1 diabetes." En sammenheng mellom hudautofluorescens og tidligere glykemi kan gi innsikt i metabolsk minne. Longitudinale studier vil bestemme bruken av hudautofluorescens som et ikke-invasivt screeningsverktøy for å forutsi fremtidige mikrovaskulære komplikasjoner.

"Høyere hud autofluorescens hos unge mennesker med type 1 diabetes og mikrovaskulære komplikasjoner".

"Insulinbehandling er sløsing med tid og penger hvis pasienten ikke selvkontrollerer seg."

Eliot Jocelyn, 1955

Det skal bemerkes at flertallet av foreldrene er veldig lumske om begrepet "kompensasjon". Dette er ikke bare grunnlaget for grunnlaget, det er uten hvilket barnets normale liv i de etterfølgende årene er umulig. Du må forstå at ingen unntatt du kan oppnå denne kompensasjonen. Og hvis dette ikke er gjort, vil det ikke bare være "høyt sukker", og etter en stund vil det oppstå svært alvorlige komplikasjoner.

Jeg overbeviser bevisst, siden ingen vil fortelle deg dette på en avtale med en endokrinolog. På alle måter vil du bli trøstet og trygg på at millioner av mennesker over hele verden lever på denne måten, vil alt bli bedre. Ja, det vil bli bedre hvis du justerer og kontrollerer deg selv. Ingenting skjer automatisk. Ingen bionisk bukspyttkjertel gjeninnført i markedet vil forandre situasjonen selv, med mindre du gjør en innsats for å gjøre dette. Det er derfor å oppnå stabil kompensasjon i første omgang i programmet for vår behandling. Først etter det kan du starte aktiviteter som senere fører til lavere dosering og seponering av insulinpreparater.

Ifølge ledende eksperter innen diabetes er hovedårsaken til mangel på metabolsk kompensasjon hos de fleste pasienter det utilstrekkelige nivået av terapeutisk trening, som er en grunnleggende komponent i behandlingen av diabetes [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Pasienter og slektninger av barn med type 1 diabetes diagnostisert i en forenklet form kan være orientert mot den "gjennomsnittlige" glykemisk indeks, i 3 måneder ved anvendelse av et glykosylert hemoglobin test, bør det være (som de fem håndens fingre) av 5%. Alle andre tester du ikke kan tolke riktig, la det gå til legen.

J. Skyler (1986) foreslåtte kriterier for kompensasjon av karbohydratmetabolismen, som brukes av de fleste endokrinologer for å vurdere effektiviteten av behandlingen.

Kriterier for kompensasjon av karbohydratmetabolismen

God kompensasjon betyr:

• forebygging av sena komplikasjoner av diabetes (øyne, ben, nyrer, blodårer og nerver);

• forebygging av akutte metabolske komplikasjoner, som for eksempel svært lave eller høye sukkernivåer;

• Manglende symptomer på dårlig kompensert diabetes: tørst, følsomhet for smittsomme sykdommer og redusert ytelse.

Ved å kompensere for diabetes forsto diabetologer på forskjellige tidspunkter indikatorene for metabolske prosesser, som er litt forskjellige fra hverandre, men provoserer, som bekreftet nylig, utviklingen av vaskulære komplikasjoner av diabetes.

Biokjemiske diabeteskontrollparametere foreslått av European Insulin-dependent Diabetes Group i 1993

En veldig forferdelig komplikasjon, samtidig som det er et høyt nivå av glukose i blodet (12-14 mmol) og et økt innhold av ketonlegemer.

1. Skift syrebasebalanse i et surt miljø

2. økning i blod av ketonlegemer (ACETONE-derivater);

3. nedsatt bevissthet

4. høye blodsukkernivåer stimulerer urindannelse, væsketap og dehydrering

5. Dehydrering fører til tap av KALIUM og nedsatt kardiovaskulær system, nyrer og hjerne.

Hovedsymptomet, som føltes av alle rundt, er - SID AV ACETONE. Når det er en markant mangel på insulin, ser cellene etter en alternativ energikilde og begynner å bryte ned fett med dannelsen av fettsyrer som blir ketonlegemer i leveren. Siden hastigheten av deres eliminering fra kroppen er mindre enn hastigheten av deres dannelse, forekommer ACIDOSIS ("surgjøring av kroppen").

Utviklingshastigheten for denne tilstanden er forskjellig: fra flere timer til måneder! Tørst, tørr hud, svakhet, vekttap (FAST) på grunn av tap av både fett og protein som reservekilde begynner å vokse. Og til slutt kommer: kvalme, oppkast (selv med blødning), smerter i magen, lukten av aceton øker, støyende rask pusting (Kussmaul).

Hvis ingenting er gjort, utvikler en koma.

Hva å gjøre Ikke risiker noen gang! Ring straks en ambulanse! Symptomer fra forløperne til et tragisk utfall kan være 30 minutter.

Hvorfor skjer dette, hva er årsakene?

Det er mange av dem, men du kan markere:

- administrasjon av en utilstrekkelig (lav) dose insulin Dette problemet har i økende grad begynt å vises på grunn av spredning av pumper. Noen ganger flyter kateteret mekanisk ut eller nålen blir "tilstoppet";

- overeating karbohydrater matvarer uten å øke dosen av insulin;

- kan provosere noen sammenhengende sykdommer og til og med planlagte operasjoner

- å ignorere regelen om å øke doseringen av insulinpreparater med 25% (per dag) mot bakgrunnen av en økning i kroppstemperatur med ARVI;

- Noen hormonelle stoffer og graviditet.

Kontroll aceton er viktig, siden dens utseende i urinen indikerer en utilstrekkelig dose av insulin, og noen ganger om morgenen når aceton eller natt urinprøve, og om morgenen hodepine, - ukjente pasienter på nattlige hypoglykemi.

Det forekommer sjeldnere og er forbundet med væsketap. Det forekommer oftere hos voksne og i alderen (mot bakgrunnen av vanndrivende bruk), men barn kan lide av diaré (løs avføring) og oppkast. I blodet reduseres mengden av "væskedel" dramatisk i forhold til stoffene oppløst i den.

1. Det glykemiske nivået slår alle poster: fra 20 til 40 mmol!

2. Skarp dehydrering fører til en reduksjon i urinutgangen til nyrene slutter å virke!

3. Det er kramper, taleforstyrrelser, parese.

4. slutter koma.

Hva å gjøre Ring gjerne en ambulanse og sykehus!

NORMAL (blodlaktat): 0,5-2,3 mmol. Kontakt lege omgående hvis den er over 5 mmol.

Laktinsyreose er en akkumulering av melkesyre (laktat) i blodet som får det til å "syrne". Laktat dannes ved anoksisk spalting av glukose. Det forekommer hos friske mennesker når du spiller sport. Den resulterende melkesyren i musklene benyttes i leveren. Hvis oksygenmetningen av blodet reduseres, blir oksygenfri spaltningsform den viktigste, og leveren kan ikke takle en stor mengde.

utilstrekkelig økt fysisk aktivitet;

kardiovaskulære og bronkopulmonale sykdommer.

Symptom: muskel smerte.

Hva å gjøre Urgent sykehusinnleggelse!

Innholdsfortegnelse

  • Om forfatteren
  • Forord.. Bøker å lese
  • oppføring
  • Type 1 diabetes
  • Hypoglykemi er veldig alvorlig!

Gitt introduksjonsfragmentet av boken Nye metoder for behandling av type 1 diabetes mellitus (Yuri Zakharov) er levert av vår bokpartner - selskapet Liters.