Nødhjelp for comatose forhold

• Analyser

En koma er en tilstand som manifesterer seg som et dypt bevisstvikt, et brudd på motoriske og sensitive reflekser, manglende reaksjon på irritasjon - lyd, lys, smerte etc. Coma er et gresk ord og betyr dyp søvn. Men i motsetning til dyp naturlig søvn, kan ingen irritasjon med koma føre pasienten til bevissthet, noe som bekrefter eksistensen av en livstruende fare.

Oftest observeres koma i hjerneblødning, diabetes mellitus, kronisk nefritt, infeksiøs hepatitt (Botkin's sykdom), ondartet anemi, malaria og noen andre sykdommer og forgiftninger.

Et vanlig symptom på alle komatose-tilstander er et bevissthetstab i forbindelse med nedsattelse av vitale sentraler i hjernen.

Undersøkelse av en bevisstløs pasient er en vanskelig oppgave. I noen koma er det nødvendig å bruke informasjonen som kan fås om pasienten fra andre. Denne undersøkelsen bidrar til å identifisere tidligere infeksjoner, sykdommer og rusmidler. Trenger å vite hvilke tegn (symptomer) som er kommet foran koma.

All informasjon som er oppnådd, bør nøye analyseres, da andre kan være subjektive ved å presentere fakta om pasienten og hans sykdom. Komme til undersøkelse av pasienten, er det nødvendig å undersøke alle sine dokumenter. Noen ganger, på grunnlag av et sertifikat som er funnet på ham, er det mulig å fastslå arten av sykdommen som førte til koma.

Nedenfor gir vi de viktigste anamnestiske dataene i noen komatose stater (ifølge N. K. Bogolepov).

hud

I komatose stater, i noen tilfeller utvikler blek hud, hos andre - hyperemi, cyanose. Pallor av huden er observert i mange sykdommer som fører til koma. Et blek ansikt oppstår med uremisk koma, cerebral trombose, anemi. I hjerneblødninger med et gjennombrudd i den fjerde ventrikkelen blir ansiktspallen uttalt, mens leppene, ørene, hender og føtter er cyanotiske.

Samtidig er blødninger i hjernen på et annet sted preget av alvorlig ansiktshyperemi. Et rødt ansikt kan også forekomme med alkoholisk koma, en skarp rød og lilla - med hjerneblødninger hos pasienter med erythremi. Rosa hud er merket med koma forårsaket av karbonmonoksydforgiftning. Gulsot observeres i leverkoma.

Slimhinner

Sklerens yellowness er merket med hepatisk koma, noen ganger med malaria koma, anemi. Det skal huskes at med kunstig lys yellowness kanskje ikke bli anerkjent. For perniciously anemisk koma er preget av en skarp blep av leppene.

Hvis bitt oppdages under undersøkelsen av tungen, indikerer dette epileptiske eller eclampiske anfall. En forsiktig undersøkelse av tungen kan avdekke arrene fra gamle biter under epileptiske anfall. Tørr tungen er iboende av uremi.

Slitasje og blåmerker er kjent. De er merket med traumatisk koma, epileptiske anfall, hjerneblødninger (på grunn av fall). Blødning fra ørene og nesen er et tegn på en brudd i bruddet i en traumatisk koma.

Hudens fuktighet er karakteristisk for hypoglykemisk koma (klissete svette), mens huden med hyperglykemisk (diabetisk) koma er tørr.

Ødem utvikler seg med nyre og hjertesykdom. Imidlertid utvikler en eclamptisk koma hos pasienter med nyresykdom når hevelsen minker. Med eclampsia hos gravide er ødem også dårlig uttalt.

Spesielle egenskaper av respirasjon kan indikere koma av koma. Snorking (stertorøs) pust er karakteristisk for hjerneslag, støyende dyp pust (Kussmaulea) observeres med uremia, så vel som med diabetisk koma. Mindre vanlig kan uremi være Cheyne-Stokes puste.

Et viktig tegn er lukten av utåndet luft fra pasienten. I diabetisk koma er lukten av aceton (eple lukt) notert ikke bare direkte ved siden av pasienten, men noen ganger ved inngangen til rommet der han ligger. For uremisk koma er preget av lukten av ammoniakk (lukten av urin).

Oppkast er et symptom på mange comatose forhold. Hvis oppkast har ammoniakk lukt, er det et tegn på uremi. Oppkast med alkoholholdig lukt indikerer alkoholforgiftning.

Pulsens art i forskjellige komatose stater kan ha en kjent betydning. Således vil en intens puls bevirke tanken på høyt blodtrykk og kronisk nefrit, noe som kan resultere i uremisk koma. Den samme rollen spilles av studiet av blodtrykk. Med diabetisk koma er det redusert.

øyne

Ved undersøkelse av elevene kan man observere viktige tegn. Det må huskes at når forgiftning med morfinpreparater, med azotemi, alkoholforgiftning, i noen tilfeller av cerebral sirkulasjon og hjernesvulster, er det en skarp sammenblanding av elevene. Dilering av elevene er karakteristisk for belladonnaforgiftning, atropin, for botulisme, soppforgiftning. Uregelmessige elever (anisocoria), ensidig pupil dilatasjon eller omvendt innsnevring er tegn på hjerneskade.

Under noen komatøse forhold blir øyebollene myke. Dette symptomet er spesielt uttalt i diabetisk koma.

Når pulsen forsvinner i koma og pust og hjerteslag stopper, er det nødvendig å være oppmerksom på elevens tilstand. Dilaterte elever indikerer at pasienten har dødd. Hvis elevene forblir innsnevret, kan du ikke gi opp kampen for sitt liv.

Dette utmasser ikke undersøkelsen av en pasient som har kommet inn i koma. Når vi beskriver forskjellige komatose tilstande, vil vi dvele på en rekke symptomer som er karakteristiske for en eller annen form for koma.

Kom med hjerneskade (hjerne koma)

etiologi

Cerebral (hjerne) koma observeres i hjernesykdommer: hjerneslag, hjernesvulster, hjernehinnebetennelse. Det kliniske bildet av hjerneslag utvikles med hjerneblødninger, trombose og hjerne-arterieemboli.

klinikk

Hjerte koma er oftest forbundet med hjerneblødning, som vanligvis ikke er vanskelig å oppdage. Som regel utvikles det hos eldre som lider av hypertensjon.

Pasienten er bevisstløs, ansiktet er rødt, munnen er halvåpent, underleppen henger, spytt strømmer fra munnen, nasolabialfoldet glattes på den ene siden. Elevene reagerer ikke på lys. Ufrivillig urinering er notert.

Pulsen er anspent, sakte. Ved undersøkelse av pasienten bestemmes av lammelsen av lemmer på høyre eller venstre side. Paralysert lem, hevet opp, faller limply. Lammene på den andre siden av kroppen er passive, og blir oppreist og deretter utgitt, også faller, men ikke så skarpt og raskt. Forskjellen kan alltid bestemmes ved å kontrollere tilstanden på lemmer på begge sider. Muskeltonen på den lammede siden er markert redusert.

Glatt nasolabial brett indikerer en lammelse av ansiktsnerven. Hodet kan vippes til siden. Det er også en titt (mot midten av hjerneskade). Snorking (stertorous) eller kjede-Stokes puste (Fig. 11). Temperaturen er normal eller subfebril, noen ganger stiger til 38 ° og høyere. En økning i temperaturen kan også skyldes vedheftende lungebetennelse, noe som ofte kompliserer slag.

Når du hører på hjertet, trekker døvhet av toner oppmerksomhet, men på aorta er vekten (forsterkning) av den andre tonen notert.

Det bør huskes at en hjerneblødning kan være assosiert med blødning, men med embolus i hjernen av embolus med hjertefeil og endokarditt. Da, når du lytter til hjertet, er lyder bestemt for å indikere at en feil oppstår. Ved embolus i hjernen indikerer pasientens unge alder og ansiktsflora.

Den tredje typen hjerneslag - cerebral vaskulær trombose - har en særegen egenskap som som regel utvikler seg sakte, men ikke plutselig. Sykdommen er karakteristisk for eldre alder og er assosiert med aterosklerose av cerebral fartøy.

Et bilde av cerebral koma kan forekomme med en bestemt hjernesykdom, for eksempel en svulst, meningo-encefalitt, etc.

Alvorlighetsgraden av tilstanden og prognosen for cerebral koma på grunn av slag beror på kaliber av det berørte fartøyet, massiv blødning, tilbakevending av blødninger og komplikasjoner. I tilfelle av blødning i hjernens vitale sentre, kan døden forekomme like etter et slag og til og med umiddelbart, som for eksempel i blødninger i medulla oblongata.

behandling

Hjerneblødning krever nøye overvåking og pleie av pasienten. I tilfeller der det foreligger en comatose tilstand utenfor hjemmet (på jobb eller på gaten), skal pasienten legges nøye på en bårer og tas til sykehus. Hvis samtalen til pasienten blir gjort hjemme, bør alle terapeutiske tiltak bare utføres hjemme. Transport fra pasienten hjemmefra er ikke tillatt. Med stor forsiktighet må pasienten være avklædd og legges i seng med et litt forhøyet hode. Avtagbare proteser skal fjernes fra munnen. Pasienten er skapt helt fullstendig fred. Det er tilrådelig å sette på mastoid-prosessene (ved ørene) leeches, fire på hver side.

En ispakke er plassert på hodet (helst på siden motsatt til lammelse, dvs. på siden der blødningen oppstod). Varmtvannflasker påføres bena. Vi må ikke glemme at når pasienten er bevisstløs, så vel som på grunn av tap av følsomhet, kan det oppstå forbrenninger. Derfor må varmeputen vikles inn med et håndkle. Hvis pasienten ikke er ødelagt, må du gi et avføringsmiddel salt (10% oppløsning av magnesiumsulfat eller natriumsulfat i spiseskje en time før handlingen). I tillegg til varmeovner til føttene har den en distraherende effekt.

Med massiv eller signifikant blødning i pasientens hjerne, uten å gjenvinne bevissthet, dør han i de første timene. Det er imidlertid vanskelig å bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden og bestemme prognosen. I alle tilfeller av cerebral koma er det nødvendig å gjennomføre alle aktiviteter som vil bidra til å gjenopprette pasientens levedyktighet. Jo lenger koma er, desto mindre gunstig er prognosen. Noen timer etter at tiltakene er tatt, kan pasienten gjenvinne bevisstheten. Men det er umulig å betrakte dette som et tegn på at faren har gått. Pasienten bør ikke forlates uten medisinsk tilsyn og hjelp.

Det er nødvendig å overvåke temperaturen, puls og pust. Cerebral blødning kan være ledsaget av en økning i temperaturen. En langvarig økning i den skal øke mistanke om lungebetennelse som har slått seg sammen. Derfor, selv med en liten økning i temperatur, bør behandling med penicillin initieres ved intramuskulære injeksjoner på 200.000-300.000 enheter 4 ganger daglig. På grunn av at pasienten ikke skal roteres, skal penisillininjeksjoner ikke legges inn i baken, men inn i lårets muskler langs front- eller sideflaten.

Økningen i pulsfrekvensen, dens svekkelse og utseendet av arytmi indikerer en nedgang i aktiviteten til kardiovaskulærsystemet. I slike tilfeller må du legge inn kamfer, cordiamin eller kardiazol 2 ml 3-4 ganger daglig. Utseendet til stertorøs (snorking) pust indikerer en alvorlig tilstand.

Pasienter med cerebral koma utvikler ofte trykksår. Steder i formasjonen er kroppsdelene som sengen legger på press: området av sakrum, skulderbladene, hæler, kroppens sideflate på den side pasienten ligger på. For å forhindre bedsores må du overvåke tilstanden til sengen: den skal være tørr, arkene - uten sømmer og bretter som bidrar til dannelsen av senger. Det må tas vare på å holde pasientens kropp tørr. Det er nødvendig å tørke kroppens pasient med alkohol (kamfer, vin) eller cologne. Spesiell oppmerksomhet kreves forlammet side og steder der bedsores vanligvis vises.

Forsiktig omsorg er nødvendig for munnhulen. Tre ganger om dagen må pasientens munn bli tørket med bomullsull, skrudd på en pinne og fuktet med en løsning av borsyre eller 2% sodavannløsning. Tungen, ryddet av plakk, smurt med glyserin.

Når ufrivillig urinering mellom pasientens bein skal installeres urinal. Under arket spredes en stor oljeklut. Enda bedre, legg det forsiktig til madrassen, slik at det ikke brettes. Et vått ark må byttes omgående, noe som er nødvendig for to personer: pasienten forsynes forsiktig på siden, den ledige delen av arket er foldet til midten av sengen, den våte oljekluten tørkes tørr, et tørt ark spres på dette stedet, pasienten forsiktig slått på den andre siden (i retning av det nylig spredte arket) og løft det litt, rengjør det våte arket. Tørk den våte oljekluten på den andre halvdelen av sengen, spred ut et ark, rette alle brettene og stakk pasienten.

Ved urinretensjon kan lett trykk på blærområdet eller en varmepute påføres. Hvis disse tiltakene ikke kan forårsake urinering, er det nødvendig å produsere kateterisering med et mykt steril kateter. Denne manipulasjonen utføres med den strengeste overholdelse av asepsisreglene.

Det er nødvendig å sørge for at pasienter med cerebral koma har en regelmessig tarmfunksjon, for hvilke enemas brukes i tilfeller av å utvikle forstoppelse. I stedet for den vanlige rensende enema fra 4-5 glass varmt vann, er det bedre å ty til hypertoniske og oljemagasiner. I det første tilfellet fremstilles en løsning fra 20-25 g natriumklorid til 200 ml vann. I stedet for salt kan du ta 25-30 g magnesiumsulfat til samme mengde vann. For olje-enema ta 100-150 ml vegetabilsk olje. Noen ganger etter bruk av rensende enema begynner vannlating.

Det bør legges stor vekt på pasientens ernæring. Mat bør være flytende. Det er nødvendig å mate pasienten i små porsjoner, 5-6 ganger om dagen, med en skje, og enda bedre fra drikkeskålen. Ved uforsiktig og hastig fôring kan pasienten kvokka. I tillegg kan det være tegn på nedsatt svelging på grunn av blødning i hjernen. Hvis maten kommer inn i luftveiene, kan det føre til utvikling av aspirasjons lungebetennelse, livstruende for en alvorlig syk pasient.

Sykehusinnleggelse av pasienten med gunstig sykdomsforløp er tillatt ikke tidligere enn etter 2 uker.

I hjemmet forblir pasienten ofte under oppsyn av slektninger. Pliktene til sistnevnte er gjennomføringen av generelle tiltak for pasientomsorgen. Det er nødvendig å gi detaljerte instruksjoner og når du besøker pasienten for å sjekke om de utføres riktig.

Emergency coma omsorg

• Utfør umiddelbart aktiviteter for å opprettholde optimal
blodsirkulasjon og respirasjon.

• Gi luftveiene (smerteposisjon)
på din side, skru hodet til siden, fjern oropharynx fra slim),
reparere oksygenbehandling.

• Utfør en magesonde.

• Når hjertestans og respirasjon utføres, et kompleks av primær
kardiopulmonal gjenopplivning.

• Ved alvorlig hypotensjon (hypovolemisk
sjokk) gir tilgang til venen for en infusjonstera
krystalloid-oppløsninger (0,9% natriumkloridoppløsning,
Tyv Ringer) med en hastighet på 20-40 ml / kg per time under kontroll av hjertefrekvens, blodtrykk og
diurese;

• Med progressiv respiratorisk svikt (dyspnø, hypodermisk
ventilasjon, cyanose) intuberer luftrøret og oversetter
en pasient på en ventilator.

• For korrigering av hypoglykemi, svært sannsynlig i koma (også
samt eksjuvantibusbehandling for mistanke om hypoglykemisk koma)
utført i / i innføringen av 20-40% glukoseoppløsning i en dose på 2 ml / kg.

• For å normalisere kroppstemperaturen under hypotermi (temperatur
kroppen er under 35 ° C) pasienten er oppvarmet (nær,
sett varmtvannflasker til ekstremiteter), med hypertermi (temperaturen er høyere
38,5 ° C) administrerte antipyretiske legemidler.

• For kramper av ikke-metabolisk genese utføres administrasjon.
antikonvulsive stoffer.

Pasientene blir straks innlagt på intensivavdelingen. Transport av pasienten utføres i en horisontal stilling med en hevet fotende; Barnets hode skal vendes til siden. Under transport er det nødvendig å sikre videreføring av infusjonsbehandling, oksygenbehandling, mekanisk ventilasjon og forberede alt for HLR.

Hvis pasienter med diabetes mellitus ikke overholder legenes anbefalinger, kan diabetisk coma utvikle seg. Klassifisering av diabetisk com

• Ketoacidotisk koma. Den utvikler seg i 90% av diabetes.
iCal com.

• Hyperosmolær koma. Det utvikler seg vanligvis, med tillegg
kroppsvæsketap, unntatt polyuria. Uttalt ekssiccosis med otsu
På grunn av acidose ser nevrologiske symptomer fram tidlig; sukker
kraftig forhøyet, reduserer blodtrykket tidlig.

• Melkesyre koma. Utvikler på bakgrunn av hypoksemi (ved
hjerterock, anemi, lungebetennelse). I det kliniske bildet for den første
sted gå muskel smerte, smerte i brystet, patolo
Glyfiske typer respirasjon, takykardi med minimal dehydrering.

• Hypoglykemisk koma. Det oppstår når sukker reduseres
samme 3 mmol / l som følge av irrasjonell insulinbehandling (differensial
rentirovat med epilepsi). Klinikken skyldes neuroglykopi
(hodepine, oppkast, adferdsforstyrrelser, hallusinasjoner, kramper).
Samtidig forårsaker hyperadrenalinemi angst,
plager, svette, tremor, sult, takykardi, økt blodtrykk.

Differensiell diagnose av diabetisk com.To bestemme behandlingstaktikken, er det først og fremst å skille mellom ketoacidotisk (diabetisk) og hypoglykemisk koma.

I tillegg til funksjonene relatert til de første manifestasjonene (hudtilstand, forekomsten av aceton lukt fra munnen, blodtrykket, diureseen, glykemienivået), diabetisk comas er preget av åndedretthet, øyeheltone, puls og laboratorieparametere (ketonemi, blod pH, serum urea, laktat, natrium og kalium, plasma osmolaritet).

Nødhjelp for en ketoacidotisk koma. Det er nødvendig å vaske magen med 2-4% brusoppløsning (100 ml / år), administrer en emalje med 2-4% brusoppløsning. Intravenøs insulininjeksjon administreres til 0,1 U / kg, etterfulgt av dosejustering for glykemi.

Behandling av koma PN-grad bør utføres i intensivavdelingen. Hvis sykehuset er mer enn en times reise, hjemme eller i ambulanse, starter introduksjonen av 0,9% natriumkloridoppløsning 10 ml / kg per time. Insulin administreres IV ved ankomst på sykehuset i henhold til ordningen. Når sukkeret faller til 14 mmol / l, begynner de å injisere 5% glukose i forholdet 1: 1 med 0,9% p-rum NaCl. Sammen med insulin

administrasjon av kaliumpreparater påbegynnes også (3-5 mmol / kg per dag). Mottak av vitaminer i gruppe B, C er vist; oksygenbehandling. Nødhjelp for hyperosmolær koma

Behandling begynner med infusjonsbehandling med 0,45% natriumkloridoppløsning opp til 1/4 av daglig volum på 6 timer. Startdoser av insulin er 2 ganger lavere (0,05 U / kg), da pasientene er svært sensitive mot insulin, derfor en rask reduksjon i glukose kan forårsake hevelse i hjernen.

Nødhjelp for melkesyreose. Behandling begynner med eliminering av acidose ved å injisere 4% sodavannløsning intravenøst, og introduserer plasma i markante sirkulasjonsforstyrrelser.

Nødhjelp i hypoglykemisk koma I alvorlig hypoglykemi (ubevisst pasient) injiseres 20-40% glukose i løsningen. På prehospitalstadiet kan glukagon brukes i / m, p / c eller inn / i: barn under 10 år - 0,5 mg, eldre - 1 mg. I fravær av effekt administreres prednison. Ved sammenføyning (dvs. når symptomer på cerebralt ødem oppstår) utføres tracheal intubasjon, mannitol injiseres inn / inn.

Dato lagt til: 2016-07-18; Visninger: 2146; ORDER SKRIVING ARBEID

178. Nødhjelp og medisinsk taktikk for koma av uspesifisert etiologi.

Taktikk lege med koma obskure genese: Tilførsel av utifferentiert terapi med sikte på å opprettholde vitale funksjoner og sykehusinnstilling av pasienten på sykehuset / IITAR for å bestemme årsaken til komaet.

Uifferensiert komaterapi (mulig på nivå med akuttmedisinsk behandling):

1. Restaurering og vedlikehold av tilstrekkelig puste:

- luftveissrehabilitering for å gjenopprette permeabiliteten, installere en luftkanal eller feste tungen, mekanisk ventilasjon med en maske eller gjennom et intubasjonsrør i sjeldne tilfeller - tracheo- eller konikotomi (åpning av strupehode i gapet mellom cricoid og skjoldbruskkjertelen)

- oksygenbehandling (4-6 l / min gjennom et nasalkateter eller 60% gjennom en maske, trakealrør)

- Før tracheal intubasjon er premedisasjon med 0,5-1,0 ml 0,1% p-ra atropin nødvendig.

- immobilisering av cervical ryggraden for ethvert mistanke om traumer

2. Kateterisering av perifer venen (med stabil hemodynamikk og fraværet av behovet for avgiftning, blir en likegyldig løsning sakte tilsatt dråpevis gjennom den, noe som gir en konstant mulighet for rask introduksjon av legemidler)

3. Restaurering og vedlikehold av tilstrekkelig blodsirkulasjon:

- samtidig som man reduserer blodtrykket - / drypp 1000-2000 ml (mindre enn 1 liter / m2 / dag) 0,9% løsning av natriumklorid, 5% oppløsning av glukose eller 400-500 ml poliglyukina tiltredelse ineffektivitet infusjon terapi av pressoraminer (dopamin, norepinefrin)

- med høyt blodtrykk - korreksjon av høyt trykk til verdier som overstiger "arbeidstakere" med 10 mm Hg. eller i fravær av anamnestic informasjon - ikke mindre enn 150-160 / 80-90 mm Hg. ved inn / i jet i 5-7 minutter, ble introduksjonen av 1,25-2,5 g magnesiumsulfat (5-10 ml 25% oppløsning) eller 3-4 ml 1% oppløsning av bendazol

- restaurering av tilstrekkelig hjerterytme med arytmier (hovedsakelig ved defibrillering)

4. Hjelpe hypoglykemi: i / bolus 20-40 ml 40% løsning av glukose (for forebygging av akutte encefalopati før glukoseinfusjons administreres 2 ml av en 5% oppløsning av tiamin)

5. Catheterisering av blæren (for å kontrollere diuresisnivået)

6. Installasjon av et mage- eller nasogastrisk rør (etter tracheal intubasjon)

7. symptomatisk behandling: normalisering av kroppstemperatur (ved for sterk kjøling - oppvarming pasienten uten bruk av varmeelementer og / innføring av oppvarmede løsninger, i markert hypertermi - naturlig kjøling - kald komprimerer på hodet og store fartøy, tørke kaldt vann eller oppløsninger av etylalkohol og eddik i vann og farmakologisk - metamizolnatrium, men uten bruk av lytiske blandingsmetoder), lindring av anfall (diazepam / 10 mg), oppkast av oppkast (metoklopramid / inn eller i / m 10 mg), etc.

8. Hospitalisering på sykehus for å avklare årsaken til koma og videre differensiert behandling.

179. Alkoholforgiftning: kliniske manifestasjoner, beredskap.

Alkoholholdige alkoholholdige drikkevarer, som er basert på renset etylalkohol (vin, brennevin, vann, champagne, whisky, likører, etc.). Alkoholsubstitutter - defekte erstatninger for etanol, som brukes som alkoholholdige drikkevarer, er sanne (hydrolyse og tekniske alkoholer, cologne osv.) Og falske (metanol, etylenglykol).

Gift alkohol og dens erstatnings - den mest vanlige husholdning forgiftning, letal dose 96 ° etanol varierer fra 4 til 12 g / kg kroppsvekt, forekommer alkohol koma når et blodalkohol konsentrasjon på 3 g / l og ovenfor, død - ved 5. - 6. g / l og over.

Etanolforgiftningsklinikk:

- forgiftning av varierende grad, forvandle til depresjon av bevissthet opp til koma

- i utgangspunktet preget av eufori, følelsesmessig labilitet, brudd på sosiale standarder av anstendighet i oppførsel, aggressivitet, vekslende med dyp bedøvelse, likegyldighet

- bevegelsesforstyrrelser: fra en rystende gang til manglende evne til å stå oppreist alene

- karakteristisk lukt av alkohol som kommer fra pasienten

- hyperemi av kald, våt hud i ansiktet, sclera injeksjon, trange elever, horisontal nystagmus

- hypersalivasjon, svette, oppkast med mulig aspirasjonsobstruktiv respiratorisk nedsatthet eller mekanisk asfyksi (aspirasjon av oppkast eller tilbaketrekking av tungen)

- ufrivillig vannlating og avføring

- hyppig, svak puls, collaptoid tilstand

- høyt etanolnivå i blodet (diagnosen alkoholforgiftning er gyldig når konsentrasjonen av alkohol i blodet er over 0,5 ppm)

Alkoholistiske som bør differensieres fra TBI, forgiftning av alkoholsubstitutter eller hypnotika, beroligende midler, fra diabetisk koma; fordi Disse forholdene kan kombineres, det er viktig å undersøke pasientens blod for glukose, barbiturater og andre beroligende stoffer, for å lage en røntgenkrets i to projiser.

Nødhjelp for alkoholforgiftning:

1. Alle pasienter med alvorlig forgiftning og forgiftning av alkohol eller dets erstatninger må være innlagt på sykehus (transport i en stilling på siden med hodegjerde senket for å forhindre aspirasjon)

2. Magetømming gjennom sonden for å rense vaskevannet (i tilfellet av dype koma - bare etter trakeal intubering), etterfulgt av ehnterosorbentov (aktivert karbon, Polyphepanum et al.) Og saltvann avføringsmidler i form av en vandig suspensjon ved tvangsforing, eller oralt

3. Tvungen diurese: intravenøs infusjon av krystalloidoppløsninger (isotonisk oppløsning av natriumklorid, 5% glukose) + furosemid / lasix 40 mg IV

4. Toalett munnhulen, idet det språk glossotilt, suging slim ut i svelget, i fravær av svelget reflekser, respiratoriske forstyrrelser av sentral opprinnelse - intubasjon og mekanisk ventilasjon oversettelse.

5. Infusjon av 40% p-glu glukose 40 ml med 15 IE insulin i / i strålen

6. Vitaminer B₁ 5 ml / m og B₆ 2 ml / m (antidoter for etanol), nikotinsyre 5% pp 1 ml s / c

7. Alkalisering av urin, korreksjon av metabolisk acidose av blod: 4% oppløsning av natriumbikarbonat til 1000 ml / drypp

8. Symptomatisk terapi avhengig av komplikasjonene som oppstår (lindring av anfall med natriumhydroksybutyrat, piracetam, etc.)

180. Akutt binyrebarksvikt: etiopathogenese, klinikk, diagnose, behandlingsprinsipper - se spørsmål 75 (adrenal krise).

181. Nødtiltak for akutt paroksysmal arytmi - se spørsmål 32.

Førstehjelp for koma

Koma er en tilstand hvor en person ikke er i stand til å kommunisere med omverdenen, dvs. den person i denne tilstand ikke kan svare på ytre stimuli, for eksempel stimulering av smerte eller pasienten ikke oppfatter eller godta ved refleks nivå.

Hvorfor oppstod koma?

For å bestemme hvilken årsak som førte til utviklingen av koma, er det nødvendig å gjennomføre en rekke generelle tester:

• bestemme nivået av glukose i blodet ved hjelp av et bærbart glukometer for å bestemme mulig hypoglykemi eller forhøyede sukkernivåer;
• bestemme nivået av elektrolytter, urea. Forhøyede urea nivåer kan indikere tilstedeværelse av uremi. Økt osmolaritet vil indikere tilstedeværelse av alkoholforgiftning. Denne testen kan bare utføres på sykehuset;
• gjennomføre en fullstendig blodtelling. I denne analysen kan du merke de inflammatoriske forandringene som forekommer i kroppen. De kan skyldes encefalitt eller meningitt;
• måle protrombintiden, en økning der det vil indikere leverskade, og følgelig hepatisk encefalopati;
• bestemmelse i blodet av stoffer og stoffer.

Førstehjelp for koma

Hvis du ikke har noen kunnskap eller medisiner hvis du har kunnskap, er førstehjelp nødvendig. For dette:

• Først ring til ambulansen;
• legg pasienten på hans side slik at han ikke kveler på oppkast eller kveler på sitt eget tungemål under oppkast;
• rengjør øvre luftveiene fra fremmedlegemer. Vanligvis fjerner en finger alle oppkast, klær, jord og andre fremmedlegemer;
• gi frisk luft. Åpne brystet stramme klær og åpne vinduet. Nå er det bare å vente på en ambulanse.

Hvilken medisinsk behandling er nødvendig for å fjerne en pasient fra koma? For det første er det nødvendig å etablere intravenøs administrasjon av glukose, siden hypoglykemisk koma umiddelbart stoppes når stoffet injiseres i kroppen. Hvis det ikke er noen meter, og det er umulig å kontrollere glukose oppgi 10-20 ml 40% kan være helt smertefri, selv når det ikke er hypoglycemic koma, hyperglykemiske skade og vi er ikke årsaken. Glukose hindrer den hypoglykemiske overgangen fra et reversibelt stadium til en irreversibel. Dette er en enkel nødbehandling for hypoglykemisk koma med bruk av medisiner.

I tillegg til glukose og parallelt med det injiseres vitamin B1 for å forhindre utvikling av cerebralt ødem, som en overdreven mengde glukose kan forårsake eller forverre den eksisterende.

Hvis en koma har skjedd på grunn av overdosering av narkotika, injiseres en naloksonantagonist. Etter introduksjonen av stoffet i en narkotikapatient kommer koma til liv.

Metabolisk acidose oppstår ved forgiftning med metanol, salisylater, paraldehyd, isoniazid, fenformin, etylenglykol, med utvikling av uremi. Når beruset med salicylater, kan respiratorisk alkalose også utvikle, dvs. alkalisering av kroppen gjennom hyppig pusting.

Coma og status epilepticus

Med utviklingen av motoraktivitet hos en pasient som er i koma, er det nødvendig å anta en epileptisk status. Som behandling brukes difenin i en dosering på 1-1,5 g intravenøst ​​ved 50 mg per minutt. For barn er doseringen 10-15 mg per kg. Hvis det er umulig å arrestere epileptisk status i koma, legg til 0,75-1 g fenobarbital til voksne og 10-15 mg per kg av legemidlet til barn intravenøst ​​ved 20 mg per minutt.

Coma og hjernemasser

Assistanse med koma og videre behandling er forskjellig hvis koma oppstått på grunn av tilstedeværelsen av diffus prosess, f.eks, meningitt eller encefalitt, eller tilstedeværelse av et visst volum, kilde prosess: blødning, tumor, hjerneabscess. Derfor er det nødvendig å nøye og nøye gjennomføre differensialdiagnostikk for å bestemme de virkelige årsakene til koma og ikke gjøre en feil. Feil diagnose og etterfølgende behandling kan føre til et trist utfall for pasienten. For eksempel kan en lumbal punktering ikke utføres i nærvær av en hjerne svulst, og for meningitt eller encefalitt denne prosedyren er ganske enkelt nødvendig.

Hvordan skille diffus patologi fra brennpunkt?

Når diffuse endringer i hjernen er tilgjengelige:

• Elevene reagerer fortsatt på lys, elevene er symmetriske og reagerer på samme måte under nevrologisk undersøkelse av irritasjon.
• feber, nedsatt kroppstemperatur;
• stivhet eller ekstrem spenning av oksipitale muskler;
• stadig skiftende bevissthetsnivå.

Egenskaper for fokal patologi:

• elever reagerer på lys dårlig eller slet ikke;
• Elevene er asymmetriske, og deres motorreaksjon er ikke den samme under nevrologisk undersøkelse.

Koma og metabolske sykdommer

Coma kan være et resultat av noen metabolske forandringer i kroppen. Ofte forårsaker de bare noen få metabolske forhold. For eksempel kan en overdose av beroligende stoffer føre til en nedgang i responsen på kalorietesten, mens sikkerheten for reaksjonen av elever til lys er tilstede. Denne tilstanden er ledsaget av en reduksjon i blodtrykk, hypotermi og respiratorisk depresjon.

Hvis en overdose skjer med opiater, er elevene poeng, pusten er deprimert. Naloxon gjenvinner bevisstheten hos slike pasienter.

Blant metabolske forstyrrelser, skal hypoglykemiske og hyperglykemiske tilstander skilles. Hvis pasienten har en historie med diabetes mellitus, foreslås hypoglykemisk koma, som bekreftes av en forbedring i pasientens tilstand ved innføring av glukose. Hypoglykemi kan være ledsaget av kramper og fokal symptomer.

Hyperglykemisk koma kan være den første manifestasjonen av diabetes. Coma kan også utvikle seg med redusert nivå av natrium i blodet.

Hvem med leverskader kan diagnostiseres med en økning i leverenzymer, urea, tromboplastintid (forverring av blodproppene) i blodprøven.

Ved akutt eller kronisk nyresvikt, kan den uremiske tilstanden utvikle seg, og dermed med uremisk encefalopati, som gradvis blir til koma. Eventuelle koma krever akuttbehandling.

Førstehjelp for koma

En koma er en tilstand som truer en persons liv når det er mellom liv og død. Staten er spesifikk, dens karakteristiske trekk - mangel på bevissthet, svekkelse eller mangel på respons på ytre stimuli, utryddelse av reflekser, forstyrret pustdyping. Pasientens temperaturregulering er forstyrret, vaskulær tone endres, pulsen senker eller øker. Fra siden ser det ut til at en person sover raskt, men sovesituasjonen slutter ikke, og det er ikke mulig å våkne den berørte personen av noen ekstern innflytelse. Samtidig fungerer hans hjerte, blodet beveger seg gjennom kroppen, oksygenutvekslingsprosesser forekommer i lungene, det vil si at kroppen opprettholder naturlige prosesser av vital aktivitet, men på et minimumsnivå.

Konseptet og årsakene til dannelsen av koma

I medisin refererer koma til en akut utviklingstilstand forbundet med inhibering av aktiviteten i sentralnervesystemet, en lidelse i respiratoriske organers funksjon og kardiovaskulære systemet. Den berørte personen har et tap av bevissthet.

I noen tilfeller kan en tilstand av koma ledsages av en slik reduksjon i arbeidet med kroppens vitale systemer, hvoretter hjernedød oppstår, det vil si koma før hjernedød og etterfølgende død av pasienten. Hjerndød er karakterisert ikke bare av mangel på bevissthet, men også av fullstendig mangel på refleksaktivitet, forstyrrelse av kardiovaskulære og respiratoriske systemer, metabolisme og absorpsjon av næringsstoffer.

Hvorfor en person kan danne koma? Problemet med comatose stater er en av de mest akutte i moderne medisin, siden de kan manifestere seg på grunn av dusinvis av forskjellige grunner, har de ikke alltid spesifikke tegn på forløpere, og på prehospitalnivå er det ekstremt vanskelig for leger å beholde slike pasienter kan utvikle seg på svært kort tid. Den behandlende legen har rett og slett ikke tid til å studere egenskapene til funksjonen til en bestemt persons kropp og å forstå hvordan og hvorfor han hadde koma.

Mellom begrepene "coma" og "klar bevissthet", som er diametralt motsatt til hverandre, er det også en slik kategori som "fantastisk". Bedøvelse er preget av et visst nivå av våknefallsreduksjon, som kombineres med alvorlig søvnighet.

Begynnelsen av koma er forut av den såkalte søppel - en dyp bedøvelse med bevaring av reaksjonen til ytre stimuli. Samtidig er motoraktivitet, farefare og skadelige effekter delvis bevart, for eksempel forsøker en person å unngå eksponering av kroppen til høye temperaturer eller farlige syrer på huden.

Hvorfor kan en person utvikle koma? Legene tilordner følgende faktorer til de viktigste årsakene som bestemmer utviklingen av comatose stater:

• hjerneskade som skyldes slag, traumer, smittsomme og virussykdommer, epilepsi;
• endokrine sykdommer og de metabolske sykdommene de forårsaker;
• bruk av visse typer hormonelle stoffer;
• forgiftning med forgiftning, smittsomme sykdommer, nyre, lever;
• hypoksi, mangel på oksygen i kroppen.

Grader og typer patologi

Coma refererer til de typene nedsatt bevissthet, så dypt at en person forsvinner helt i kontakt med omverdenen, så vel som mental aktivitet er hemmet, og det er umulig å fjerne de berørte fra det selv gjennom intensiv stimulering.

Det skal bemerkes at et av kriteriene for differensiering av komatyper er nettopp den såkalte lesjonsdybden, det vil si nivået av "nedleggelse" av organismen fra omverdenen.

• moderat koma første grad;
• uttalt andre grad;
• dyp (tredje grad).

Moderat koma er preget av fravær av klare tegn på nedsatt vitale funksjoner, mens pasienten fortsatt har elevreaksjoner på lys og hornhindereflekser. Det kan være en økning i muskeltonen over tid. Offeret befinner seg i koma med øynene lukket, og i motsetning til sporet har han ingen ufrivillig fysisk aktivitet.

En koma i andre grad har et litt annet klinisk bilde:

• brudd på respiratorisk aktivitet, inkludert dannelse av respiratorisk svikt;
• kortpustethet, takykardi, hjertearytmi;
• stabil hemodynamikk;
• svake pupillære reaksjoner på lys;
• dysfagi;
• redusert muskel tone;
• trange sene reflekser;
• inkonstancy av Babinsky bilaterale refleks.

Deep coma kalles også atonisk. I dette tilfellet øker pasienten respiratorisk svikt, hemodynamisk ustabilitet og mangel på respons fra eleven er ikke lys. Den dype typen patologi er farlig ved at den kan gå inn i en ekstraordinær koma, hvor en persons spontane pustfunksjon er forstyrret og hjernens bioelektriske aktivitet stopper.

I praksis er den kliniske delingen av komatose-tilstander gradvis betinget, da de har et visst nivå av dynamikk, fordi pasienten med adekvat behandling kan oppleve regresjon av patologien, og ellers kan komatosstaten utvikles.

En koma i fjerde grad (ublu) svarer til hjernens død, hvor den omfattende døden av celler i vevet begynner. Spontan pust er avbrutt, men kardial aktivitet opprettholdes.

Også alle komatose lesjoner er delt inn i to generaliserte grupper:

I sin tur er primærkoma cerebrale og strukturelle patologier, og den sekundære - metabolske og dysmetabolske.

Dysmetabolsk koma kan være:

• endogent;
• eksogene;
• smittende og giftige;
• giftig.

Årsaker og mønstre av primær og sekundær com

Primær koma kan utvikles på grunn av tilstedeværelsen av:

• epidural, subdural, parenkymale blødninger;
• omfattende hemisfæriske hjerteinfarkt;
• abscesser,
• primære svulster;
• metastaser;
• blødninger og hjerteinfarkt i hjernen og hjernen;
• cerebellære svulster;
• encefalitt, encefalomyelitt;
• alvorlig traumatisk hjerneskade;
• hematom i den bakre kranial fossa.

Når det gjelder koma av sekundær type, forårsaker det:

• endokrine system sykdommer: hypothyroid sykdommer, diabetes;
• generaliserte infeksjoner, slik som tyfusfeber, stafylokokker;
• ulike typer beruselse: alkoholisk, barbiturisk, opiat.

Utviklingen av en lesjon kan forekomme i 4 mønstre. I det første tilfellet oppstår en skarp depresjon av bevissthet sammen med de fremvoksende fokale hjerneskaderne - en alvorlig form for traumatisk hjerneskade eller et omfattende hemorragisk slag. Den neste typen komadannelse oppstår i fravær av klart definerte fokal symptomer, for eksempel i visse typer hodeskader.

Gradvis inhibering av hjerneaktivitet kan forekomme mot bakgrunnen av meningeal syndrom eller symptomer på brennstofforganskader, eller uten klare skall og fokale manifestasjoner, men med samtidig konvulsiv syndrom.

Hvordan utvikler en koma i en pasient?

Basis for klinisk syndrom coma er depresjonen av bevissthet, som skyldes mismatchen av interneuron-interaksjoner og progressiv dyp inhibering. Mediator-biokjemisk mekanisme er en faktor som bestemmer vekstraten av en komatøs lesjon. Den rettmessige korreksjonen bestemmer muligheten for å gjenopprette bevissthet i etterkjøp. Skader på hjerneceller av morfologisk natur indikerer irreversibiliteten av prosessen med bevissthetstanking.

Etiologien til comatose lesjoner er svært omfattende, men den patogenetiske algoritmen for utviklingen av sykdommen er universell, og består i forstyrrelser av metabolske prosesser, som tilfredsstillelsen av hjernens energibehov avhenger av. Normal blodstrøm i hjernen er grunnlaget for tilstrekkelig vedlikehold av metabolisme. I mangel av tilstrekkelig oksygenforsyning til hjernecellene utvikler hypoksi i dem, noe som ytterligere forårsaker en kjede av patologiske prosesser basert på nedsatt metabolisme av nerveceller. Som et resultat har pasienten en reduksjon i produksjonen av adenosintrifosfat - et stoff involvert i metabolske prosesser. Den berørte personen utvikler intracellulær acidose, øker permeabiliteten til veggene i blodårene, danner hjerneødem. Disse faktorene påvirker tilstanden til blodstrømmen i hjernen, forverrer tilstanden av hypoksi.

På grunn av hypoglykemi, laktat, kalsiumioner og frie fettsyrer akkumuleres inne i cellene, noe som forårsaker at cellene dør.

Krenkelser av syre-base tilstand er preget av metabolisk acidose, mens elektrolytbalanseforstyrrelser kan være basert på en patologisk forandring i konsentrasjonen av natrium-, kalium-, kalsium- og ammoniumioner.

Hypoksi og endringer i syrebasebalanse - faktorer som utløser hevelse og hevelse i hjernen, utseendet på intrakranial hypertensjon.

Kjennetegn på comatose lesjoner av ulike typer

Når det kommer til strukturelle klumper, de vanligste traumatiske og apopleksiske.

Traumatisk koma

Sykdommen er ofte en konsekvens av alvorlig traumatisk hjerneskade, som for eksempel kompresjon av hjernen eller kontusjonen. Det er mulig å bestemme en slik opprinnelse av patologi ved å trekke oppmerksomhet på ytre skader, subkutane hematomer, slitasje. Kliniske manifestasjoner kjennetegnes av en kombinasjon av fokale og cerebrale syndrom, hvor sistnevnte oftest hersker. Meningeal syndrom kan også utvikle seg. I dette tilfellet indikerer det primære bevissthetstapet en forstyrrende tilstand i hjernen, og den gradvise "avslåingen" indikerer et innhyllet hematom og klemmer hjernestammen.

Apoplexy koma

I utgangspunktet er den dannet i etapper, gjennom imponerende og stupor (unntatt tilfeller av omfattende subarachnoid blødning, samt blødninger i kofferten og hjernen). Det kliniske bildet er preget av klare fokal symptomer, spesielt tydelig manifestert dersom prosessen er lokalisert i en av hemisfærene.

Hvis en pasient har en stamcellerblødning, utvikler han en respiratorisk lidelse av stammen typen.

Endogen koma

Patologi er et resultat av forverring av endokrine sykdommer, så vel som sykdommer i indre organer: disse er koma i diabetes, lever eller uremisk koma.

Coma, eller sukker koma, med diabetes kan være:

• ketoatsidoticheskaya;
• hyperosmolær;
• hyperglycemic;
• hypoglycemic.

Ketoacidotisk koma

Vises etter alvorlige infeksjoner og sykdommer, fasting, opphør av glukose-senkende terapi. Denne typen sykdom dannes gradvis, pasienten har tørst, polyuria, kvalme, oppkast, smerter i magen, dehydrering med tørr hud, forverring av turgor i øyebollens slimhinne. Det er en kraftig reduksjon av blodtrykket, det er tachypnea, muskelhypotoni. Karakteristisk lukt av aceton fra munnen føles.

Hyperosmolær koma

Den dannes langsomt, innen 5-10 dager, vanligvis hos pasienter over 50 år med diagnostisert insulinavhengig diabetes. Det kan oppstå etter oppkast, intens diaré og inntak av betydelige mengder diuretika og glukokortikoider. Hos mennesker er det tegn på dehydrering, grunne puste, feber og muskelton, samt anfall.

Hyperglykemisk skade

Med hyperglykemisk koma hos mennesker, er det en intens økning i blodsukkernivået. Offret begynner kramper, kvalme og oppkast, elever utvides, og alt dette mot bakgrunn av bevissthetstap. Årsakene til dannelsen av en slik patologi kan være forsinket gjenkjenning av diabetes, ubesvarte insulininjeksjoner eller sen introduksjon, erstatning av et insulinholdig legemiddel, nedsatt diabetisk diett, kirurgi og stressende situasjoner.

Hypoglykemisk type

Sykdommen er preget av akutt utvikling etter administrering av for mye insulin til en pasient med diabetes mellitus. Denne tilstanden kan provoseres av utmattende fysisk arbeid, psykisk traumer og sykdommer i fordøyelseskanalen. Pasienten før starten av koma føles uttalt svakhet, økt svette, kvalme og agitasjon. Coma er ledsaget av sterk tremor, tilstedeværelse av tonisk-klonisk kramper, blanchering av huden, takykardi. I dette tilfellet er pasientens blodtrykk normalt.

Eclampsisk endogent koma

Den utvikler seg etter den 20. uken av svangerskapet, og kan vare til slutten av den første uken etter fødselen. Først utvikler en kvinne alvorlig hodepine, synshemming, svimmelhet, kvalme, oppkast, diaré, generell svakhet, økt blodtrykk. Deretter utvikler offeret et generalisert kramper, eller en serie anfall, hvoretter koma koma.

Uremisk koma

Øker langsomt på bakgrunn av kronisk nyresvikt. Pasienten føler lukten av urea fra munnen, dyp, støyende puste av typen hyperventilering, det er dehydrering av huden, det ser ut som spor av kammer. Coma kan oppstå etter neste kramper.

Klorhydropenisk lesjon

Formet hos mennesker som lider av oppkast i lang tid på grunn av ulike årsaker. Som et resultat oppstår pasienten dehydrering, takykardi, kramper.

Hepatisk koma

Resultatet av leverskader av hepatitt, cirrhosis, forgiftning ved giftstoffer. Denne tilstanden utvikler seg gradvis, først den berørte personen lider av søvnløshet, over-stimulering og økt muskel tone. I koma er pasienten tørrslim og fuktig hud, konvulsiv syndrom og periodisk dypere Cheyne-Stokes pust er tilstede.

Hypoksisk type

Slike koma oppstår hvis pasienten stopper blodsirkulasjonen, og er fraværende i 3-5 minutter, samt mot bakgrunnen av en smittsom lesjon med botulisme, tetanus, difteri, encefalitt, lungebetennelse og lungeødem. Kliniske manifestasjoner ser slik ut - pasienten utvikler cyanose i huden og hyperhidrose, han har sammentrekning av elevene, og mot bakgrunn av dyspnø og hyperventilasjon er hjelpemuskler involvert i respiratorisk aktivitet.

Eksogen koma

De kalles også smittsom-giftige, siden dannelsen av en slik lesjon oppstår på grunn av eksponering for toksiner med mikrobiell opprinnelse, eller aktiviteten til patogener selv, for eksempel av en viral natur med giftige egenskaper. Smittsomme sykdommer der de generelle tilstandene er tilstede i patogenesen er pest, paratyphoid feber, tyfus og salmonellose. Inten forgiftning, som oppstår i alvorlige tilfeller av infeksjon, er hovedårsaken til koma. Denne type komatøs lesjon kan gjenkjennes ved tilstedeværelse av en akutt sykdomssituasjon hos unge pasienter og høy kroppstemperatur, fraværet av åpenbare akutte patologier i operasjonen av vitale systemer, for eksempel åndedrettsorganer, endokrine, fordøyelseskanaler og fravær av meningeal syndrom.

Eksogen toksisk koma

De kan vises på bakgrunn av forgiftning med etylalkohol, neuroleptika, atropinholdige stoffer, narkotiske anelgetikter, organofosforforbindelser.

Etylalkoholforgiftning

Coma utvikler seg med den etterfølgende veksling av perioder med døsighet og opphisselse, som vokser gradvis. Pasienten har lilla farge på huden i ansikt og nakke, sammenblanding av elever, hyperhidrose, grunne pust, oppkast og anfall.

Neuroleptisk Forgiftning

En slik lesjon dannes skarpt, ledsaget av innsnevring av elevene, økt svette, anfall og spasmer av lokal eller generalisert natur.

Forgiftningsstoffer atropin-serien

Før du faller i koma, danner pasienten en sterk psykomotorisk agitasjon. Under en koma har den berørte personen tørr hud, dilaterte elever, muskelfibrillering og redusert muskelton og økt kroppstemperatur.

Forgiftning av narkotiske analgetika

Stoffer som forårsaker denne typen lesjon administreres ofte intravenøst. I dette tilfellet oppstår coma plutselig, ledsaget av grunne puste med arytmiaelementer, økt svetting, bradykardi og nedsatt blodtrykk.

Forgiftning med organofosfater og forbindelser

Den patologiske tilstanden utvikler seg gradvis. Pasienten har kvalme og oppkast, smerter i magen, myofibrillering av nakken og ansiktet. I koma, markert cyanose av slimhinnene og huden, sammenblanding av elevene, grunne arytmisk pust, bronkorea, kramper.

Førstehjelp for koma: hva skal jeg gjøre

Alle pasienter i koma er underlagt øyeblikkelig sykehusinnleggelse, så hvis du mistenker at det foreligger en slik tilstand, må du umiddelbart ringe til ambulanslaget. Tjenesteleverandøren bør nøye og i detalj beskrive alle tegn på tilstanden, luftveiene, elevene, puls, tilstedeværelse eller fravær av anfall, omstendigheter som førte til lesjonens utseende.

En person som har kommet inn i en tilstand av koma, må først legges på en solid horisontal overflate i en stilling på ryggen eller siden.

Førstehjelp for koma skal begynne med å bestemme hvilken type komatøs lesjon. Hvis den berørte personen har diabetes, kan forekomsten av en tilstand som er preget av bevissthet, nedsatt respiratorisk funksjon, kramper, en unormal endring i elevernes størrelse betraktes som å falle inn i koma.

Ved diabetisk koma, reglene for gjengivelse av førstehjelp varierer avhengig av type lesjon.

Hyperglykemisk koma er en tilstand der en persons blodsukkernivå er patologisk forhøyet, så etter å ha kalt en "ambulanse" må en person legges på sin side, se etter oppkast for å forhindre at den kommer inn i luftveiene. En insulininjeksjon gis til den berørte personen, hvorefter han med høy sannsynlighet vil gjenvinne bevisstheten. Deretter må han få rikelig med drikke for å gjøre opp for fortapt væske. Ankomne leger bestemmer om det er nødvendig å transportere offeret til sykehuset for å gi ham spesiell medisinsk hjelp.

Med hypoglykemisk koma, er pasientens helse og liv i fare, så han må være innlagt på sykehus. Før pasientens ankomst er pasienten plassert på hodet, sidelengs, og glukoseoppløsningen injiseres intravenøst. Hvis offeret kommer tilbake til bevissthet etter dette, gir de ham å spise søtt godteri eller en skje med sukker.

Ketoacidose koma er ansett som den mest alvorlige komplikasjonen av diabetes mellitus, og er dannet på bakgrunn av alvorlig insulinmangel. Før sykehusinnleggelse av den berørte pasienten, med ketoacidkoma, må han sørge for hvile, om mulig injisere insulin og injisere natriumkloridoppløsningen i en konsentrasjon på 0,9% som en infusjonsmetode. Tilsvarende er førstehjelp gitt for den hyperosmolære typen av lesjon.

Traumatisk koma fører vanligvis ikke til vanskeligheter med diagnose, siden hovedårsaken til det er hjerneskade. Den berørte personen med besvimelse har blek hud, redusert eller ingen reaksjon av elevene til lys, oppkast, muskelsvikt. Førstehjelps førstehjelp i dette tilfellet er å legge ned personen og, før det medisinske personalet ankommer, overvåke pusten hans, unngå at oppkastet kommer inn i luftveiene.

Apoptoksisk koma krever at pasienten får hvile og hvile før legenes ankomst. En person er befriet fra klær, fra alle elementer som kan forstyrre fri pust. Rommet må være utstyrt med tilgang til frisk luft. Munnhulen er frigjort fra oppkast, og hodet er skrudd på siden, slik at offeret ikke stikker på oppkast. En boble med is ligger på hodet. Hvis en pasient har kramper, skal hodet og halsen holdes forsiktig.

Endogene og eksogene comatose lesjoner krever også overføring av offeret til en horisontal tilstand. I tillegg må pasienten ha rikelig med søt drikke. For kramper må hodet og nakken holdes forsiktig for å unngå skade. Hvis den berørte personen begynner å oppkast, skal munnhulen ryddes fra massene, og hodet skal vendes til siden slik at det ikke kveles.

Det bør bemerkes at legemiddelbehandling før ankomsten av leger kan redde en persons liv, men det bør kun utføres i ekstreme tilfeller hvis leverandør av omsorg vet nøyaktig hvilken type skader som er forårsaket, og årsakene som forårsaket det.

Hvor farlig er koma til en person? Det er kjent at komatose stater ikke bare kjennetegnes av hjerneskade, men også ved funksjonsfeil i systemene som er ansvarlige for hele organismens funksjon. Selvfølgelig krever en slik patologi akutt sykehusinnleggelse av offeret, og før legenes ankomst må han sørge for hvile og, om mulig, opprettholde respiratorisk funksjon.