Blodsukkerindikatorer: Hvorfor forekommer fastende glukose dysfunksjon?

  • Forebygging

Menneskekroppen fungerer produktivt på et normalt nivå av glukose i blodet. Fast glykemi er en pre-diabetisk tilstand med muligheten for at denne patologien blir en diabetisk sykdom.

Glykemi er en indikator for blodsukker, det må oppfylle visse standarder. Det er 2 mulige typer forstyrrelser: hypoglykemi er preget av lavt blodsukker og hyperglykemi er høyt.

Årsaker, symptomer og diagnose

Unormal glykemi kan oppstå av ulike årsaker. Den vanligste - tumoren oppstår spontant, eller er en del av en annen sykdom. Ved fasting kan glykemi være en årsak til å røyke sigaretter eller drikke alkohol. Noen ganger er årsaken leversykdom. Brudd oppstår på grunn av overvekt, på grunn av endringer i livsstil (betydelige diettbegrensninger, økt fysisk anstrengelse). Pediatrisk patologi er medfødt (utilstrekkelig funksjon av leveren). Økt sukkernivå er vanlig hos personer med diabetes. De har mangel på egen insulin, og derfor, etter å ha spist et måltid, stiger glukosenivået.

Det finnes flere typer hyperglykemi. Fysiologisk oppstår etter et måltid rik på karbohydrater. Dette er en vanlig prosess, men det kan bli unormalt med misbruk av slike matvarer. Postprandial glykemi er preget av at etter et vanlig måltid stiger sukkernivået til kritiske verdier. Det er også følelsesmessige, hormonelle og kroniske sykdomsformer.

Symptomer på hyperglykemi er som følger:

  • økt tørst;
  • kløende hud;
  • hyppig vannlating
  • irritabilitet;
  • den raske utviklingen av tretthet;
  • overveldende sult;
  • svakhet;
  • mangel på koordinasjon;
  • mulig tap av bevissthet og til og med koma.

Hypoglykemi kan også forekomme hos friske mennesker med overdreven dårlig diett, betydelig fysisk anstrengelse. Med feil doser insulin kan tilstanden oppstå hos pasienter med diabetes. Disse forholdene er ganske farlige for menneskekroppen.

Diagnose av glykemi utføres på tom mage ved hjelp av laboratorieteknikker. Utviklingsnivået bestemmes av spesielle metoder. For hans besluttsomhet og forskning gjør en blodprøve. Glykemisk blodsukker test utføres på tom mage etter en natts søvn.

Det er nødvendig å bli undersøkt flere ganger (minimum - 2) på forskjellige dager for å unngå feil og foreta en korrekt diagnose. Med nedsatt glykemi overgår sukkernivået normen, men det er under tallene som indikerer sykdommenes begynnelse.

Glukosetoleranse testen er den neste nødvendige studien. Det utføres i flere stadier. Først må en vanlig blodprøve tas, da pasienten må ta 75 g glukose, og etter 2 timer blir testen gjentatt. Det bestemmer grunnleggende nivået av glukose og kroppens evne til å utnytte den.

Tegn på nedsatt fastende glukose er som følger:

  • økt svette;
  • prikker på lepper og fingertupper;
  • unaturlig sult;
  • akselerasjon av hjerteslag;
  • tremor;
  • blekhet;
  • svakhet.

I tilfelle uttalt lidelser kan det oppstå ytterligere symptomer: alvorlig hodepine, vaskulær spasmer, dobbeltsyn og andre tegn på CNS-lidelse. Noen ganger fastende blodsukker manifesteres som søvnløshet og depresjon.

Hvordan behandles?

Hvis det er nedsatt fastende glykemi, foreskriver legen behandlingen, men på grunnlag av anbefalingene er det nødvendig å endre livsstilen. Den viktigste betingelsen for å forbedre helsen er etterlevelse av kosttiltak. Glykemi kontroll utføres på bekostning av et balansert kosthold. Pasienter bør nøye velge matvarer med lav glykemisk indeks, spise ofte, men i små porsjoner, legg til "komplekse" karbohydrater til dietten. Det er veldig viktig å ekskludere fra diett sukker, hvitt brød, bakverk. Det er nødvendig å redusere fettforbruket betydelig, og proteinprodukter må være tilstede i tilstrekkelige mengder.

Økt fysisk aktivitet er viktig. Riktig ernæring og tilstrekkelig fysisk aktivitet vil føre til vekttap. Utenlandske forskere hevder at hvis en person tar daglige korte turer, reduseres risikoen for diabetes med 2-3 ganger. I mer komplekse tilfeller senkes sukkernivået med medisinske preparater.

Folk legger ofte ikke vekt på symptomene på glykemi, og noen ganger anser dem feil tegn på andre sykdommer, så det er viktig å regelmessig gjøre en blodprøve for sukker. Det er bare nødvendig for folk som har en arvelig predisponering for diabetes, bør de testes med tilstrekkelig regularitet.

For pasienter kan en spesiell analyse tildeles - den glykemiske profilen.

Hans mål - å bestemme den daglige svingningen av glukose, er det nødvendig for utnevnelse av behandling. Den glykemiske profilen bestemmes ved en spesiell blodprøve gjentatte ganger i løpet av dagen med jevne mellomrom. I løpet av denne perioden spiser en person på en tidsplan, men prøver å følge et normalt kosthold og deler.

Folkemidlene

Pålitelige folkemidlene bidrar til å senke blodsukkernivået. Det er mange måter å hindre det på. Drikker, senker sukkernivået, er te med limeblomst, en blanding av sukkerroesaft og poteter med tilsetning av jordisk artiskok, et avkok av havre.

Et effektivt verktøy er hirse. Grinded croup anbefales å tas i tørr form, 5 g 3 ganger daglig, drikker melk.

Fast blodsukker er en tilstand som foregår før diabetes mellitus. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD) refererer sykdommen til endokrine sykdommer og er preget av insulinmangel. Ifølge ICD er dette en lumsk og farlig sykdom, der det er forstyrrelser i stoffskiftet og muligens et stort antall komplikasjoner. Å gjøre en diagnose av fastende glukoseforstyrrelse er en seriøs grunn til å tenke, å revurdere livsstilen din og for å forhindre utvikling av diabetes.

Klassifisering og diagnose av karbohydratmetabolismeforstyrrelser

Hyperglykemi. De vanligste forstyrrelsene i karbohydratmetabolismen, preget av økte blodsukkernivåer - hyperglykemi. Når økningen i blodglukose for første gang ble avslørt, er det først og fremst å avgjøre hvilken kategori av karbohydratmetabolismeforstyrrelser pasienten refereres til. Ifølge de siste kriteriene for karbohydratmetabolismen er det tre hovedkategorier av hyperglykemi.

Bare screening fastende glukose brukes til screening. Dette gjøres ved kontakt med klinikken av flere årsaker. Ved mottak av indikatorer som overstiger normen, gjentas studien. Og hvis indikatoren i helt venøs blod igjen overstiger tallet på 6,1 mmol / l, har legen rett til å diagnostisere diabetes. Ytterligere forskning på glykemi i løpet av dagen er nødvendig for å løse problemet med behovet for medisinbehandling og utnevnelsen av nødvendige legemidler.
Ved utilsiktet gjenkjenning av glykemi i helblod fra 5,6 til 6,1 mmol / l, er det nødvendig med ytterligere avklaring av varianten av karbohydratmetabolismen. For å gjøre dette, må du enten bruke en oral glukosetoleranse eller en glukosemåling etter et måltid med tilstrekkelig karbohydratinnhold. Disse studiene tillater differensiering av nedsatt fastende glukose og nedsatt glukosetoleranse.

All diagnostikk av diabetes bør utføres uten bruk av karbohydratbegrensende diett, i løpet av perioden ekskludert stressige økninger i blodsukker (akutt periode med hjerteinfarkt, cerebrovaskulær ulykke, feberiske tilstander, skader og nervestress). Fast glukemi - bestemmes på tom mage etter en rask natt i 8-10 timer. Postprandial glykemi - 2 timer etter å ha spist.
Oral Glukosetoleranse Test (OTG)

Den muntlige glukosetoleranse testen skal utføres i henhold til følgende regler:
• Pasienten bør ikke begrense seg ved bruk av karbohydrater i løpet av de 3 foregående dagene (minst 150 g karbohydrater per dag).
• Prøven utføres etter fasting i 10-14 timer, men ikke begrenset vanninntak.
• Under testen utfører pasienten ingen fysisk aktivitet, spiser ikke, røyker ikke, tar ikke medisiner. Du kan drikke vanlig vann.
• Ta et kapillært blod fra en finger fra pasienten for å bestemme det innledende glukoseinnholdet.
• Deretter drikker han 75 g glukose oppløst i 250-300 ml vann i 5-15 minutter (for barn, 1,75 g / kg, men ikke over 75 g).
• En annen blodprøve tas 2 timer etter å ha tatt glukose, i noen tilfeller en time senere.

Bestemmelsen av urin glukose er ikke en diagnostisk test, men denne studien er viktig for den videre algoritmen for å studere karbohydratforstyrrelser. Glykosuri er avhengig av nyretærskelen for glukose. Vanligvis, når glukoseinnholdet i blodet er over 10 mmol / l (180 mg%), oppdages glukose også i urinen. Med alderen øker nyretærskelen for glukose. Med en positiv test av glukose i urinen, utføres ytterligere blodprøver i henhold til ordningen foreslått ovenfor. Diagnose av diabetes i form av glykert Hb er ikke akseptert, da det ikke er utviklet nøyaktige digitale kriterier. Det er ikke vant til å diagnostisere diabetes i en prøve med glukose, selv om dette er mulig i spesielle forskningsprosjekter.

Bruk av blodglukemåler for å fastslå den første presumptive diagnosen av diabetes er mulig, men diagnosens bekreftelse kreves av den ovenfor beskrevne måling av blodsukkernivå, da blodglukemålerne har stor variasjon i ytelsen. Avhengig av glykemiske indikatorer bestemmer de typen karbohydratmetabolismeforstyrrelse. Kommentering på tabellen over diagnostiske kriterier for diabetes og andre forstyrrelser av karbohydratmetabolismen, kan det understrekes at det tidligere var to typer patologiske forhold, manifestert av en økning i blodglukosenivåer:
- svekket glukosetoleranse (NTG);
- diabetes mellitus (DM).

I kriteriene for karbohydratforstyrrelser (1999) ble en tredjedel, et brudd på fastende glukose, lagt til de to utpekte typer karbohydratmetabolisme-patologier. For hver av disse forholdene er klare kvantitative kriterier for blodsukkernivåer (helblod - venøs og kapillær og plasma-venøs og kapillær) definert. Det skal bemerkes at disse indikatorene er noe forskjellig fra hverandre. Derfor er begrepet "glykemi" i eksakt kvantitativ bestemmelse av glukose i blodet ikke kvalifisert. Det er nødvendig å spesifisere "glukose i kapillær, venøst ​​blod" eller "glukose i kapillærplasma" eller "i venøst ​​plasma". Dette er spesielt viktig for diagnostisering av varianter av karbohydratmetabolismeforstyrrelser, samt for forskningsarbeid. Venøst ​​helblod har de laveste glukoseverdiene, de høyeste nivåene er i kapillært blodplasma.

Normale blodsukkerverdier:
• På en tom mage fra 3,3 til 5,5 mmol / l (59-99 mg%) i hele venøs og kapillærblod, fra 4,0 til 6,1 mmol / l (72-110 mg%) i plasma-venøs og kapillær.
• 2 timer etter måltids- eller glukosetoleranse-test, blodsukkernivå: i venøst ​​blod - opptil 6,7 mmol / l (120 mg%) i kapillærblod - opptil 7,8 mmol / l (140 mg%) kapillært plasma - opp til 8,9 mmol / l (160 mg%).

Glykemiforstyrrelser i tom mage:
• Faste glukosenivåer overstiger 5,6 mmol / l (100 mg%), men mindre enn 6,1 mmol / l (110 mg%) i helblod (både i venøst ​​og kapillært blod). Men i plasma bør denne indikatoren være større enn 6,1 mmol / l (110 mg%), men mindre enn 7,0 mmol / l (126 mg%).
• 2 timer etter måltids- eller glukosetoleranse-test, bør blodglukose være normal (i venet blod - opptil 6,7 mmol / l (120 mg%) i kapillærblod - opptil 7,8 mmol / l (140 mg% ), i kapillærplasma - opp til 8,9 mmol / l (160 mg%).

Forringet glukosetoleranse:
• I tom mage er glukosenivået mer enn 5,6 mmol / l (100 mg%), men mindre enn 6,1 mmol / l (110 mg%) og i venøst ​​og kapillært blod, mindre enn 7,0 mmol / l (126 mg %) i venøs og kapillær plasma (som i strid med fastende glukose).
• 2 timer etter måltids- eller glukosetoleranse eller når som helst på dagen, er glukosenivået mer enn 6,7 mmol / l (120 mg%), men mindre enn 10,0 mmol / l (180 mg%) i venøst ​​blod; i kapillærblod - mer enn 7,8 mmol / l (140 mg%), men mindre enn 11,1 mmol / l (200 mg%); i kapillærplasma - mer enn 8,9 mmol / l (160 mg%), men mindre enn 12,2 mmol / l (220 mg%).

Diabetes mellitus:
• På en tom mage - glukose er mer enn 6,1 mmol / l (110 mg%) og i venøst ​​og kapillært blod, mer enn 7,0 mmol / l (126 mg%) i venøst ​​og kapillært plasma.
• 2 timer etter et måltid eller en glukosetoleranse eller når som helst på dagen - mer enn 10,0 mmol / l i venøst ​​blod og mer enn 11,1 mmol / l i kapillærblod og i venøst ​​plasma, mer enn 12,2 mmol / l (220 mg%) i kapillærplasma.

Diagnosen av diabetes kan således kun utføres på basis av laboratoriedata om glukoseinnhold. Det kan være:
Økning av kapillær eller venøs blodsukker over 6,1 mmol / l to ganger (hvis det er tvil, tre ganger);
• En økning i kapillær blodglukose over 11,1 mmol / l eller venøst ​​blod over 10,0 mmol / l 2 timer etter OTG, eller et måltid med tilstrekkelig karbohydratinnhold, eller ved tilfeldig bestemmelse av blodsukker når som helst.

Forskjellen i glukoseinnhold i venøst, kapillært helblod, i venøst, kapillært plasma skaper visse vanskeligheter ved å tolke disse resultatene for å bestemme kategorien av karbohydratmetabolismeforstyrrelse. Det må huskes at når man bestemmer glukose i plasma, er de normale verdiene 13-15% høyere. Etter å ha oppnådd slike resultater, bør forekomsten av diabetes bli notert, men denne diagnosen kan bare betraktes som en foreløpig. Dataene som er innhentet, må bekreftes ved å bestemme nivået på glukose i blodet på andre dager. Det bør tas i betraktning at i dag er den normale faste blodglukosen betydelig redusert i forhold til hva det var før. Det kan antas at denne tilstanden vil tillate å oppdage karbohydratmetabolismeforstyrrelser i de tidligste stadiene og vil øke effektiviteten i kampen mot denne patologien. Samtidig forventes de forventede diabetesdiagnosene å øke med 15%, og dette må tas hensyn til ved beregning av økonomiske og andre kostnader.

Etter å ha etablert diagnosen diabetes med hensyn til blodsukker eller plasma, bør du prøve å bestemme typen diabetes. I den første fasen av differensieringen av diabetesens syndrom, bør følgende avklaring gjøres: Er karbohydratmetabolismen uavhengig uavhengig, primær eller er den forårsaket av tilstedeværelse av en annen sykdom som skyldes bestemte engangsårsaker, det vil si sekundær. I klinisk praksis er det lettere å starte med utelukkelse eller bekreftelse av sekundær diabetes.

Årsakene til sekundær diabetes er oftest:
1) sykdommer i bukspyttkjertelen;
2) hormonelle abnormiteter som forekommer i en rekke endokrine sykdommer (akromegali, Cushing syndrom, feokromocytom, etc.);
3) legemiddel- eller kjemisk induserte forstyrrelser av karbohydratmetabolismen (tar katecholaminer, glukokortikoider, cytostatika, etc.);
4) svulster - glukagonom, somatostatinom, vipoma, etc.;
5) kronisk stress - "stress hyperglykemi" i tilfelle av brenne sykdom, hjerteinfarkt, flere komplekse kirurgiske inngrep, etc.;
6) karbohydratmetabolske forstyrrelser i genetiske syndrom som myotonisk dystrofi, ataksi-telangiektasi, lipodystrofi, etc.;
7) brudd på strukturen av insulinreseptoren.

Når man klargjør sykdommens historie og beskriver pasientens klager, er det mulig å mistenke en lesjon i bukspyttkjertelen (spesielt blant alkoholbruddsmenn), for å foreslå tilstedeværelsen av en hormonelt aktiv tumor. I dette tilfellet er det mulig å få informasjon om pasientens inntak av visse legemidler som kan forårsake hyperglykemi. Det skal imidlertid huskes at tilfeller av simulering eller forverring av sykdommen er mulige. I disse tilfellene vil identifisering av stoffet som årsak til hyperglykemi være en svært vanskelig oppgave.

Saker av sekundær diabetes forårsaket av nedsatt insulinfølsomhet av celle reseptorer kan være vanskeligere. Det er spesielt vanskelig å gjenkjenne tilfeller av autoimmun blokkering av insulinreseptorer plassert på leverenceller. I disse tilfellene kan forklaringen av årsaken til diabetes bare utføres med en spesiell undersøkelse i en spesialisert institusjon. Men mistanke om tilstedeværelsen av en slik situasjon bør vises hos legen, idet man observerer mangelen på effekt av ulike terapier, spesielt med insulinbehandling. Etter utelukkelse av tilstedeværelsen av sekundær diabetes, blir karakteren av syndromet av primær karbohydratmetabolismen avklart.

Erklæringen om pålitelig påvisning av forstyrrelser av karbohydratmetabolismen etter type hyperglykemi kan ikke være ferdigstillelse av legenes arbeid med differensialdiagnosen av dette syndromet. Fra et praktisk synspunkt virker det nødvendig å raskt bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av avhengighet av karbohydratmetabolismeforstyrrelser på insulin. I mange år var det en klar deling av pasienter med lignende forstyrrelser av karbohydratmetabolismen i grupper. Det var grupper av pasienter med insulinavhengig diabetes og insulin-uavhengig diabetes. Opplevelsen viser imidlertid at det ikke alltid er lett å forutsi avhengigheten av pasientens patologi på insulin. Mange individer hvis utseende antydet at de hadde type 2 diabetes og som i utgangspunktet svarte godt på behandlinger som ikke inkluderte insulin, viste videre et klart behov for insulinadministrasjon. Uten det falt de ofte i en ketoacidotisk koma. I denne forbindelse ble det foreslått at pasienter med tilstedeværelse av diabetesssyndrom skal skilles avhengig av tilstedeværelsen av en tendens til å utvikle ketoacidose-forhold som krever insulinbehandling for pasienter med diabetes utsatt for ketoacidose og diabetes ikke utsatt for ketoacidose.

Moderne studier av sykdomspatogenesen har ført til det faktum at muligheten for å finne avhengighet av diabetes på immunmekanismer har blitt anerkjent, og et ønske har blitt uttrykt for å merke seg at det er tilstedeværelse eller fravær i diagnosen. Samtidig ble det anbefalt å dele diabetes mellitus syndromet i autoimmun diabetes og autoimmun diabetes på dagen. I løpet av slik differensiering må legen raskt ta den riktige beslutningen om nødvendig behandling for en bestemt pasient. Vi understreker igjen at moderne kunnskap forplikter oss til å vite at begrepet diabetes mellitus ikke gjenspeiler noen spesiell sykdom, men snakker bare om fenomenet diabetessyndrom, som kan skyldes mange forskjellige årsaker.

Praktisk sett synes det nødvendig å raskt fastslå tilstedeværelsen eller fraværet av avhengighet av karbohydratmetabolismeforstyrrelser på insulin. Siden 1989 har det vært en klar deling av pasienter i IDDM-grupper (insulinavhengig diabetes mellitus) og NIDDM (insulinavhengig diabetes mellitus). Den nåværende patogenetiske klassifikasjonen av diabetes har gjennomgått visse endringer. På grunn av det faktum at de fleste utøvere fortsatt bruker den nasjonale klassifiseringen i 1989, presenterer vi både den gamle klassifiseringen og klassifiseringen av diabetes, foreslått av WHOs ekspertkomite i 1999 for sammenligning, og ikke for å anbefale bruk av forrige klassifisering.

Forringet fastende glukose

Fast blodsukker er en prosess for endring i glukosetoleranse i blodet. Dette er den såkalte pre-diabetiske tilstanden som kan utløse utviklingen av diabetes mellitus og KVZ hos voksne.

Når blodsukker faller blodsukkeret dramatisk. Denne ubalansen kan bestemmes av legen etter å ha tatt en blodprøve for sukker. Glukosenivåene økes eller reduseres om morgenen, så denne analysen gis bare på tom mage.

Årsaker til fastende blodsukker

En av hovedårsakene til sykdommen hos voksne er insulinom. Disse er svulster som kan oppstå alene eller inngår i endokrin adenomatose (bukspyttkjertel svulst).

Sykdommen kan utvikle seg mot bakgrunnen av akutte leversykdommer, som inkluderer cirrhose, hematom og andre.

Sykdommen kan begynne å utvikle seg på grunn av endringer i vanlig livsstil: økt fysisk anstrengelse, overholdelse av ulike dietter. Årsaken kan være økt vekt.

Hos barn kan årsakene til fastende blodsukker være medfødt leversvikt. Sykdommen kan også bli provosert av medfødte sykdommer i fettsyreoksidasjon og forstyrrelser i ketogenese.

Symptomer på fastende blodsukker

Fastgjørende glykemi er preget av følgende symptomkompleks:

  • overdreven svette
  • leppe tinning
  • tilbakevendende sult
  • økning i hjertefrekvens
  • rive gjennom kroppen
  • økt tretthet
  • blek hud
  • muskel svakhet

Noen ganger ser man alvorligere symptomer på sykdommen: søvnløshet og depressiv tilstand.

Diagnose av fastende blodsukker

Diagnose av sykdommen utføres ved laboratoriemetode. I løpet av dagen analyseres blodglukose for å bestemme alvorlighetsgraden av fastende glukose. Blodprøver av venøs og kapillærblod sammenlignes, først etter at den nødvendige behandlingen kvantifiseres.

Faste glykemisk behandling

Hvis du er diagnostisert med fastende glukose, ikke panikk. Du kan begynne behandling uten å forlate hjemmet ditt. For å gjøre dette, ta 15 gram karbohydrat eller 120 gram frukt usøtet juice. Dette er den såkalte enkle formen av karbohydrat. Den finnes i alkoholfrie diettdrikker.

Hvis sykdommen begynner å utvikle seg til en mer alvorlig form, anbefales det å øke dosen av karbohydrat tatt til 20 gram. Etter en tid, ta en ekstra dose komplekst karbohydrat (20 gram): brød eller tørre kjeks.

Hvis sykdommen fører til tap av bevissthet hos pasienter, er det nødvendig å sette et stykke sukker, en liten håndfull honning eller en glukose gel over kinnet. Hvis stoffet Glucagon er tilstede hjemme, er det nødvendig å injisere det i offeret. Du kan også bruke dextrose. Dette stoffet er mer effektivt, bidrar til raskt å øke nivået av glukose i blodet og bringe pasienten tilbake til bevisstheten.

Faste glykemieforebygging

Hvis det er pasienter blant dine slektninger som er utsatt for glykemi på grunn av endringer i blodsukkernivå, bør du stadig minne dem om behovet for å ta medisiner og forhindre overdosering. Pasienter med blodsukker bør konsultere en lege for råd. Legen bør forklare på et tilgjengelig språk hvordan man selvstendig kan utføre en blodsukker test, når og i hvilken grad å ta de aktuelle legemidlene.

Hver pasient med glykemi bør forstå at før han kommer bak rattet, må han kontrollere blodsukkernivået. Hvis det er under normen, kan du ikke kjøre bil uten å ta den nødvendige mengden karbohydrater.

Daglig glykemi, oral glukosetoleranse og HbA 1c

Som følger av definisjonen av diabetes, er diagnosen utelukkende biokjemisk og er basert på resultatene av en studie av konsentrasjonen av blodsukker. Det eneste (nødvendige og tilstrekkelige) diagnostiske kriteriet for diabetes mellitus er et forhøyet blodsukkernivå (Tabell 1).

Ved utprøvde metabolske sykdommer er diagnosen ikke et problem. Det er etablert hos en pasient med åpenbare symptomer på diabetes (polyuria, polydipsi, vekttap, etc.). Hvis det til enhver tid midlertidig tas midlertidig punkt, overstiger glukosenivået i det venøse blodplasma 11,1 mmol / l.

Men diabetes kan utvikle seg gradvis uten åpenbare kliniske symptomer ved sykdomsutbrudd og manifesterer seg bare moderat alvorlig fastende hyperglykemi og etter karbohydratinntak (postprandial hyperglykemi). I dette tilfellet er kriteriene for diagnose av diabetes faste glukoseindikatorer og / eller 2 timer etter standardkarbohydratbelastningen - 75 g oral glukose. Problemet ligger imidlertid i det faktum at kriteriene for diagnostisering av forstyrrelser av karbohydratmetabolismen i den såkalte oral glukosetoleranse testen (PTTG) ofte blir revidert. I tillegg er verdiene som brukes til å diagnostisere borderline-diabetesstilstander - nedsatt glukosetoleranse (IGT) og nedsatt fastende glukose (NGN) - ikke endelig enige om av det internasjonale diabetes-samfunnet. Siden diagnosen av sykdommen forutbestemmer behandlingen, vil vi diskutere dette problemet mer detaljert.

Grensepunktene for glykemi i PTTG, separerer friske og de med nedsatt karbohydratmetabolisme, velges for å minimere risikoen for å utvikle mikrovaskulære komplikasjoner forbundet med nedsatt karbohydratmetabolisme. Spesielle studier [1] viste at risikoen for utvikling av diabetisk retinopati øker betydelig når det fastende plasmaglukosenivået overstiger 6,0-6,4 mmol / l, og etter 2 timer i PTTG overstiger 10,3 mmol / l og når glykert hemoglobin mer enn 5,9-6%. Basert på disse dataene, i 1997 reviderte ekspertkomiteen til American Diabetics Association for Diagnostics and Classification of Diabetes de tidligere etablerte kriterier for brudd på karbohydratmetabolismen for å redusere dem. I tillegg ble en ytterligere analyse av dataene utført for å minimere avvik i den prognostiske betydningen av fastende blodglukose for mikroangiopati og etter 2 timer i PTTG. Som et resultat ble følgende terskelverdier for glukose i venøst ​​blodplasma valgt: på en tom mage - 7,0 mmol / l og etter 2 timer - 11,1 mmol / l. Overflødig av disse indikatorene indikerer diabetes. De ble tatt av WHO i 1998 for å diagnostisere diabetes hos menn og ikke-gravide kvinner (Alberti KG et al., Diabet Med 15: 539-553, 1998).

Det skal bemerkes at blodglukosekonsentrasjonen, målt samtidig, avhenger av om den undersøkes i helblod eller blodplasma, og om blodet er venøst ​​eller kapillært (se tabell 1). Sammenlignet med venøst ​​blod, er kapillær arteriert og inneholder derfor mer glukose enn venøst ​​blod som strømmer fra vev. Derfor er konsentrasjonen av glukose i kapillærblod høyere enn i venøst ​​blod. Verdien av glykemi i helblod er lavere enn i blodplasma, da glukose fortynnes med en masse røde blodlegemer som ikke inneholder glukose. Imidlertid er forskjellen i glukosekonsentrasjoner i disse mediene mest uttalt under matbelastningsbetingelser og ignoreres derfor på tom mage. Å ignorere blodglukosetestmiljøet (helhet, kapillær eller plasma) kan vesentlig forvride dataene på forekomsten av tidlige forstyrrelser av karbohydratmetabolismen og diabetes i epidemiologiske studier. Men for rutinemessig klinisk praksis er dette også viktig med tanke på diagnostiske feil som kan oppstå når glykemiværdiene ligger nær grenselinjen.

Diagnostiske kriterier for diabetes og andre typer hyperglykemi (WHO, 1999 og 2006). Verdier i venøst ​​plasma er uthevet.
som mest brukt i klinisk praksis

Studietid
i PTTG

Glukosekonsentrasjon (mmol / l)

eller etter 2 timer ved PTTG eller ved en tilfeldighet **

Forringet glukosetoleranse

og etter 2 timer på OGTT

Forringet fastende glukose

og etter 2 timer på OGTT

** Tilfeldig blodsukker - blodsukker når som helst på dagen (vanligvis i løpet av dagen), uansett måltidstider.

Basert på det foregående er det mest nøyaktige verdien av glykemi i det venøse blodplasmaet, da i dette tilfellet elimineres effekten av fortynning med røde blodlegemer og graden av arterialisering av blod i tilfelle av kapillærglykemi påvirker ikke ytelsen. I denne forbindelse foretrekker de fleste diabetologer å arbeide med diagnostiske kriterier for venøst ​​blodplasma, og i tillegg, selv om glukosekonsentrasjonen ikke er bestemt i plasma, blir den omtalt til plasma og i flere moderne glukometer automatisk. Med dette i bakhodet reflekterer alle de diskuterte glykemiske indikatorene verdiene i plasma av venøst ​​blod, med mindre annet er angitt. Derfor bruker vi kriteriene som presenteres i det forenklede diagnostiske tabellen (tabell 2).

Forenklet diagnostisk tabell hvor diabetes mellitus og tidlige karbohydratmetabolismeforstyrrelser (NTG * og NGN **) diagnostiseres av nivået av glukose i venøst ​​blodplasma i en standard oral glukosetoleranse test (75 g glukose)

Glukose i plasma av venøst ​​blod (mmol / l)

2 timer etterpå

fasting
eller
2 timer etterpå

fasting
og
etter 2 timer

2 timer etterpå

2 timer etterpå

** NGN - svekket fastende glukose.

I lys av de nye dataene om å redusere / forhindre omdannelse av nedsatt glukosetoleranse (IGT) til diabetes mellitus under påvirkning av regelmessig mosjon og medikamentbehandling (metformin og glitazoner) (Diabetes Prevention Program Research Group. Reduksjon av forekomsten av diabetes med livsstil). intervensjon eller metformin (New Engl J Med 346: 393-403, 2002) ble det foreslått å avklare tolkningen av resultatene av TTG. Spesielt tolkningen av de såkalte intermediære faste blodglukosonen og etter 2 timer i PTTG, når glykemien overskrider normale verdier, men ikke når terskelnivåene som er karakteristiske for diabetes: (1) fra 6,1 til 6,9 mmol / l på tom mage og (2) fra 7,8 til 11,0 mmol / l etter 2 timer i OGTT. Det foreslås å forlate diagnosen NTG for de tilfellene når nivået av glykemi ligger innenfor 7,8-11,0 mmol / l i PTTG etter 2 timer, og det fastende plasmaglukosenivået er mindre enn 7,0 mmol / l (inkludert normalt!). På den annen side er NTG i dette tilfelle delt inn i to alternativer: a) en "isolert" NTG, når glykemien blir forhøyet bare etter 2 timer; b) NTG + NGN - når blodsukker økes på tom mage og etter 2 timer. Videre har det vist seg at en økning i glykemi i tilfelle av NTG + NGN er prognostisk mer ugunstig for utvikling av diabetes komplikasjoner enn en "isolert" NTG eller "isolert" NGN (uten NTG). Forholdet mellom disse tidlige bruddene på karbohydratmetabolismen, som vi identifiserte blant befolkningen i Moskva-regionen, presenteres i tabell. 3.

Samtidig utfører PTTG en tung prosedyre for faget, spesielt hvis du diagnostiserer et brudd på karbohydratmetabolismen av glukose i det venøse plasmaet, som angitt i diagnostiske standarder. Og selve testen er relativt dyr for å foreskrive den til et bredt spekter av mennesker. I denne forbindelse foreslo den amerikanske diabetesforeningen for massforskning å bare bruke definisjonen av fastende glukose og introduserte et nytt konsept - svekket fastende glukose (NGN). Kriteriet for NGN er det fastende plasmaglukosenivået i området fra 6,1 til 6,9 mmol / l. Det er klart at personer med IGN også kan være blant personer med IHD. Hvis PTTG utføres for en pasient med NGN (som ikke anses obligatorisk, spesielt hvis helsevesenet ikke tillater det) og etter 2 timer er plasmaglukosenivået normalt, da endres diagnosen NGN ikke. Ellers blir diagnosen endret på NTG eller åpen diabetes mellitus, avhengig av graden av overskudd av plasmaglukose etter 2 timer i PTTG. Så, vi kan skille mellom følgende alternativer for karbohydratmetabolismen, avhengig av om PTTG har blitt utført eller ej.

1. Diabetes, diagnostisert bare ved resultatene av en tilfeldig glykemisk test i løpet av dagen - glykemi over 11,0 mmol / l.

2. Diabetes mellitus diagnostisert av PTTG:

glykemi  7,0 mmol / l i tom mage og  11,1 mmol / l etter 2 timer;

glykemi  7,0 mmol / l på tom mage, men

fastende glykemi i området 6,1-6,9 og etter 2 timer i PTTG innen 7,8-11,0 mmol / l (NTG + NGN);

fastende glykemi i området 6,1-6,9 mmol / l og glykemi er ukjent etter 2 timer i PTTG;

fastende glykemi i området 6,1-6,9 mmol / l og

I kategorien. 4.3 viser hyppigheten av forekomsten i Moskva-regionen av alle varianter av karbohydratmetabolismen, beregnet på grunnlag av en massiv studie av PTTG blant personer som ikke tidligere har blitt diagnostisert med karbohydratmetabolismen. Det er interessant å merke seg at med ny diagnostisert diabetes mellitus viste seg 7,2% av pasientene, som er merkbart høyere enn de som er registrert av leger med diabetes (2,2%), dvs. de som selv behandler symptomene på diabetes til en lege. Derfor øker en målrettet undersøkelse av befolkningen for diabetes signifikant detekterbarheten.

Frekvensen av varianter av karbohydratmetabolisme, oppdaget først
i OGTT (blant befolkningen i Lukhovitsky-distriktet og byen Zhukovsky, Moskva-regionen, IA Barsukov "Tidlige forstyrrelser av karbohydratmetabolisme: Diagnose, screening, behandling". - M., 2009)

Varianter av karbohydratmetabolismeforstyrrelser oppdaget i PTTG

Glykemi i PGTT

blant de som først ble utført PTTG

"Diabetisk" på tom mage og etter 2 timer

"Diabetisk" bare på tom mage og normen etter 2 timer

"Diabetisk" på tom mage og NTG etter 2 timer

"Diabetisk" bare etter 2 timer og normen på tom mage

"Diabetisk" etter 2 timer og NGN på tom mage (SD2 + NGN)

Norm etter 2 timer

Ukjent etter 2 timer

Når det gjelder NTG og NGN, foreslås det i noen utenlandske anbefalinger å skille NTG og NGN i henhold til NTG, bare tilfeller av økt glykemi etter 2 timer innen 7,8-11,0 mmol / l. Og NGN kan i sin tur bare diagnostiseres med en isolert økning i fastende blodsukker i området 6,1-6,9 mmol / l. I dette tilfellet vises en annen type tidlige karbohydratmetabolisme - en kombinasjon av NGN og IGT. Muligheten for en slik enhet er begrunnet av den forskjellige patogenesen av disse forstyrrelsene og den forskjellige prognostiske betydningen av hver av disse tre typer tidlige karbohydratmetabolismeforstyrrelser og følgelig forskjellige forebyggende strategier for åpen diabetes.

Det er først og fremst foreslått å utelukke NGN blant karbohydratmetabolske forstyrrelser, slik at selv uten PTTG-resultater, bare i faste blodsukkernivåer, har legen grunn til å foreskrive forebyggende tiltak som forhindrer overgangen til NGN til diabetes mellitus. Det skal bemerkes at den magre og postprandiale glykemien gjenspeiler ulike fysiologiske prosesser, og derfor har de forskjellige holdninger til patogenesen av diabetes. Fast glykemi karakteriserer hovedsakelig den basale glukoseproduksjonen av leveren. Som følge av dette reflekterer NGN primært leveren insulinresistens. I den basale tilstanden (postabsorberende) blir det meste av blodglukosen fanget av insulinuavhengig vev (hovedsakelig hjernen). Gitt at glukoseklarering undertrykkes i postabsorberende tilstand ved perifert insulinavhengig vev (muskel og fett), og derfor tar de i absolutt en meget liten del av glukosen fra blodet, og som resultat kan NGN ikke forklares av insulinresistens i perifert vev. Videre forblir den basale insulinsekretjonen på et normalt nivå i ganske lang tid, selv hos personer med åpenbar type 2 diabetes, og derfor forklarer insulinmangel ikke økningen i fastende glukose hos mennesker med NGN.

I motsetning henger postprandial glykemi hovedsakelig av insulinfølsomhet i leveren og det perifere insulinavhengige vevet, samt på insulinsekresjon av beta celler, og derfor reflekterer NTG insulinfølsomheten til perifert insulinavhengig vev og lever, samt forstyrrelser i insulinutskillelsen.

NGN er en svak risikofaktor for utvikling av aterosklerotiske kardiovaskulære sykdommer, i motsetning til NTG - en sterk prediktor for risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag (The DECODE Study Group. Glukosetoleranse og dødelighet: Sammenligning av WHO og American Diabetes Association kriterier. Lancet 1: 617-621, 1999). Denne forskjellen gjenspeiler, mest sannsynlig, forbindelsen til NTG med metabolsk syndrom og resistens mot muskelinsulin. IGN og NTG er sterke risikofaktorer for utvikling av diabetes, og deres prevalens i Russland er nesten det samme.

Ved hjelp av formålet med å redde helsevesenets ressurser for massediagnostisering av åpen diabetes, undersøker undersøkelser av bare fastende glykemi eller bare glykemi etter 2 timer i PTTG signifikant data om forekomsten av diabetes i befolkningen. For eksempel var forekomsten av tidligere udiagnostisert diabetes hos befolkningen av innbyggere i Moskva-regionen blant personer i alderen 45-75 år 11% i henhold til resultatene av PTTG og 7,8% i henhold til dataene fra bare den toksiske glykemistudien.

Og i konklusjonen av diskusjonen om diabetesdiagnosen i henhold til resultatene av glykemistudien, bør det tas hensyn til følgende viktige trekk. For det første er alle moderne blodglukemåler, som er konstruert for å kontrollere blodsukkeret hos pasienter hjemme, uegnet (!) For diagnostisering av diabetes, siden de ikke har nøyaktigheten til å måle blodsukkerkonsentrasjonen tilstrekkelig til å diagnostisere diabetes. For det andre kan HemoCue Glucose 201+ bærbar enhet (Sverige), som undersøker glukose i kapillærblod som er egnet for diagnostisering av diabetes, inkludert masse, på grunn av tilstrekkelig nøyaktighet, kunne tjene som et alternativ til intravenøs undersøkelse av blodsukker for diagnostisering av diabetes. Det skal bemerkes at det er to serier av slike anordninger, hvorav den ene omberegner verdiene av kapillærblod automatisk inn i glukosekonsentrasjonen av plasma av venøst ​​blod, og den andre ikke. Hittil kommer bare HemoCue Glucose 201+ enheter (Sverige), som ikke produserer en slik omberegning, til Russland, og derfor er verdien av normen for kapillærblodglykemi 5,6 mmol / l for disse enhetene. Samtidig kan verdiene for glukose av hel kapillærblod konverteres manuelt til ekvivalente verdier av blodplasma. For å gjøre dette, multipliserer dem med en faktor på 1,11 (som anbefalt av International Federation of Clinical Chemistry (IFCC) - Kim SH, Chunawala L., Linde R., Reaven GM-sammenligning av den keiserlige dekning i USA: Virkning av fast glukose: Korin av fast glukose, koronar av den påvirkede fast glukose, og (2): 293-297).

Tatt i betraktning det faktum at A 1 c allerede har inngått som et diagnostisk kriterium for diabetes mellitus, blir det for tiden også vurdert med hensyn til risikoen for å utvikle diabetes mellitus, som NGN og en isolert IGT. Det er fastslått at risikoen for å utvikle diabetes mellitus etter 5 år ved 5,5% ≤ A 1 c

Samtidig, hos personer med 6% A1A

I dag identifiseres følgende risikofaktorer som bestemmer behovet for screening for identifisering av asymptomatisk type 2 diabetes:

1. Kroppsmasseindeks ≥ 25 kg / m2 og en av følgende ekstra risikofaktorer:

  • lav fysisk aktivitet
  • diabetes mellitus hos førstegrads slektninger (foreldre og deres barn)
  • kvinner hvis de har født et barn som veier over 4 kg eller med tidligere diagnostisert GSD
  • arteriell hypertensjon ≥ 140/90 mmHg. Art. eller på antihypertensiv terapi
  • HS-HDL 250 mg% (2,82 mmol / l)
  • kvinner med polycystisk ovariesyndrom
  • HbA 1c ≥5,7%, nedsatt glukosetoleranse eller nedsatt fastende glukose som tidligere er identifisert
  • andre patologiske forhold der insulinresistens utvikler seg (høy grad av fedme, svart akanthose, etc.)
  • historie av kardiovaskulære sykdommer

2. I mangel av de ovennevnte tegnene bør en undersøkelse om diabetes utføres av alle over 45 år.

3. Hvis resultatene av en person valgt for studien var normale, bør studien for diabetes gjentas hvert tredje år eller mer, avhengig av resultatene og risikofaktorene.

Glykemisk lidelse på tom mage

Barnet er 7 år, normal bygg. Ved gjennomgangen av den fysiske undersøkelsen før skolen donerte blod fra fingeren for glukose, er resultatet 6,98.
Vendte seg til endokrinologen, bestod testen for sukkerkurven. Resultatet er på en tom mage 6.1, etter en time - 5.6, etter 2 timer 5.0. Donert blod til glykert hemoglobin -5,4%. Diagnose - svekket fastende glukose, kom til legen etter tre måneder.
Spørsmålet er, hva kan forårsakes av høyt sukker på tom mage? Er det nødvendig å utvikle diabetes eller er det andre alternativer?

Konsultasjon av endokrinologen på nettet er tilgjengelig på Ask-Doctor-tjenesten på ethvert problem som angår deg. Medisinske eksperter gir råd døgnet rundt og gratis. Still spørsmål og få svar med en gang!

Faste hypoglykemi

Oral glukosetoleranse test

En oral glukosetoleranse test (PTTG) er nødvendig for pasienter med fastende plasmaglukose fra 6,1 til 7 mmol / l, samt for personer med identifiserte risikofaktorer for diabetes mellitus (diabetes mellitus i nærstående, fødsel av stort foster, nedsatt funksjonsevne Historien om glukosetoleranse, fedme, hypertensjon).

For testen skal pasienten i 3 dager få en diett som inneholder minst 125 g karbohydrater (alle tabeller med sykehusnæring oppfyller dette kravet). Prøven utføres om morgenen etter 10-14 timers fasting. Den første blodprøven tas på tom mage, og pasienten tar 75 g glukose oppløst i 200 ml vann (barn i en dose på 1,75 g / kg, men ikke over 75 g). En blodprøve tas igjen etter 120 minutter.

Når PTTG er viktig, er følgende indikatorer.

  • Ved normal toleranse indikerer plasmaglukosekonsentrasjonen 2 timer etter trening mindre enn 7,8 mmol / l (200 mg%) en foreløpig diagnose av diabetes mellitus, som må bekreftes etter kriterier.

Typer blodsukkerkonsentrasjonskurver ved OGTT. Endring i glukosekonsentrasjon i hyperinsulinisme (1) hos raske individer (2), ved tyrotoksikose (3), i mild (4) og alvorlig (5) form for diabetes mellitus

Algoritme for diagnose av diabetes mellitus (venøs blod)

For å vurdere resultatene av PTTG beregnes to indikatorer: hyperglykemiske og hypoglykemiske koeffisienter.

  • Hyperglykemisk koeffisient - forholdet mellom glukosekonsentrasjon 30 eller 60 minutter etter belastningen (ta størst verdi) til konsentrasjonen på tom mage. Normalt bør dette forholdet ikke være høyere enn 1,7.
  • Hypoglykemisk koeffisient - forholdet mellom glukosekonsentrasjon 2 timer etter trening til konsentrasjon på tom mage. Normalt bør dette forholdet være mindre enn 1,3.

Hvis pasienten i henhold til WHO-kriteriene ovenfor ikke avslører noen nedsatt glukosetoleranse, men størrelsen på en eller begge faktorer overskrider normale verdier, blir glukosebelastningskurven tolket som "tvilsom". Denne pasienten anbefales å avstå fra å misbruke karbohydrater og gjenta testen etter 1 år.

Årsaker til nedsatt glukosetoleranse

Økt toleranse (fastende hypoglykemi, flatet topp av økende glukosekonsentrasjon)

Sakte intestinal absorpsjonshastighet:

  • gipokortitsizm;
  • hypopituitarisme med sekundær hypofunksjon av binyrene;
  • tarmsykdommer, inkludert steatorrhea, sprue, tuberkuløs enteritt, Will's sykdom;
  • hypotyreose
  • overdreven glukoseinntak med mat;
  • hypertyreose
  • tilstander etter gastroektomi, gastroenterostomi og vagotomi;
  • Duodenalsår

Glykemisk lidelse på tom mage

Glukose er en unik energikilde for celler og vev, den kommer inn i kroppen fra mat og forbrukes på tre måter: Den går direkte til energi og plastbehov, blir til fett og glykagen (en polymer av glukose i leveren). Muskler, fettvev, hjerte og lever Bruk kun glukose med et tilstrekkelig nivå av insulin, med mangel på glukose, de bruker enten glukose depot eller bytter til fettsyreoksidasjon (insulinavhengig vev). Strategisk viktige organer: Hjernen, nyrene, nervestrukturer, kjønklipper (eggstokkene og testikler) og røde blodlegemer bruker glukose, uavhengig av forekomst eller mangel på insulin.

. Søt mat er vanedannende, sammenlignbar i styrke til heroin!

Ved fasting utløses to prosesser: i leveren omdannes glykogen til glukose, og i fettvevet hydrolyseres triacylglyserider til glycerol og fettsyrer som brukes av organer. Diabetes mellitus er lik i utviklingsmekanisme til permanent sult.

Endringer i metabolisme i diabetes

Insulin frigjøres i blodet i en konstant modus - basal sekresjon, og umiddelbart ved inntak av mat i kropps-bolus sekresjon (postprandial). Hvis det er lite insulin i utgangspunktet (type 1 diabetes), er insulin-uavhengig vev i mellom måltider under glukose mangelbetingelser, og insulinavhengig vev veksler helt til fettsyreutnyttelse, mens nivået av kontrinsensulære hormoner øker kraftig, noe som har en tendens til å gi normale nivåer av glukose i hjernen og andre vitale organer. Konsentrasjonen av glukose i blodet øker, en person mister vekt og blir ofte tvunget til å spise på grunn av risikoen for hypoglykemisk koma.

I tilfelle av diabetes type 2 er insulin rikelig, men insulinavhengig vev reagerer dårlig på det, derfor øker blodglukosen, insulinuavhengig vev trenger vanligvis ikke glukose fordi Type 2 diabetes utvikler seg på bakgrunn av fedme og overmating, men insulinavhengige mennesker bruker fettsyrer i store mengder, fett brenner ganske fort, og resultatet er vekttap og ketoacidotiske koma i faste forhold.

. En kraftig frigjøring av insulin etter å ha tatt mye søtt mat forårsaker hypoglykemi og nedsatt mental aktivitet, pluss døsighet. Motoraktivitet utgjør denne effekten, og det er derfor vanlig praksis blant kaukasiske folk å danse og vise triks med våpen etter å ha spist.

Insulinuavhengig vev (nerver, hjerne, blodårer og røde blodlegemer) absorberer glukose, som i diabetes mellitus er høy i plasma, forårsaker skade: makro- og mikroangiopati, polyneuropati, glykosylering av hemoglobin med tap av dets egenskaper.

Hvorfor oppstår fast blodsukker?

Vanligvis om natten når det ikke er måltider, blir små mengder glykagen fra leveren omgjort til glukose og tilbake under påvirkning av insulin og kontrinsensulære hormoner. Nivået på sistnevnte ved 4-5 om morgenen øker dramatisk, og hvis insulin utskilles i utilstrekkelig mengde eller vev ikke reagerer på det, vil en blodprøve vise et overskudd av glukose (mer enn 5,6 mmol / l). Analysen kan være feilaktig med nattmåltider, langvarig fasting og kort søvnintervall (med fasting, blodglukose vender tilbake til normalt innen 10 timer), stress, tar glukokortikoider og andre stoffer, tyrotoksikose.

Hvis det oppdages et økt nivå av glukose i blodet på tom mage, fortvil ikke og ikke panikk! Vi anbefaler å gjøre en reanalyse eller en sukkerkurve, fordi det kan være enten en irriterende misforståelse eller et tegn på diabetes! Dybdeanalyse og konsultasjon av endokrinologen i vår klinikk vil bidra til å gjenkjenne diabetes i de tidlige stadiene og hindre 90% av komplikasjonene.

Diabetes er ikke en sykdom, men en livsstil, det viktigste er kunnskap og konstant selvkontroll! Både første og andre kan vi lære hver pasient.

GLIKLAZID (GLYCLAZIDE)

Informasjon om stoffet er kun tilgjengelig for spesialister.

Pre-diabetes og nedsatt glukosetoleranse

En manifestasjon av karbohydratmetabolismen er hyperglykemi, det vil si en overdreven konsentrasjon av glukose i blodet. Årsaken til disse forstyrrelsene kan være død av beta celler i bukspyttkjertelen, insulinresistens, hormonelle lidelser, etc. Graden av forandring kan være mild eller uttalt. Hvis blodsukkeret er veldig høyt, diagnostiseres diabetes. Hvis glukosenivået er forhøyet moderat, blir det gjort en diagnose av "prediabetes".

Konseptet med prediabetes

Pre-diabetes er den første fasen av patologien av karbohydratmetabolismen. Denne tilstanden har nesten ingen kliniske manifestasjoner. Det kan bare identifiseres gjennom laboratorieforskning. Men hvis sykdommen diagnostiseres i tide, har pasienten en sjanse til å gjenopprette seg fullt ut. I motsetning til åpenbar diabetes mellitus type 1 eller 2 er prediabetes oftest en reversibel tilstand. Hvis du følger en diett og tar foreskrevet medisiner, går blodsukkernivået vanligvis tilbake til normalt i 3-6 måneder.

Det finnes 2 typer prediabetes:

  • svekket glukosetoleranse;
  • hyperglykemi på tom mage.

Den første av disse forholdene er mer alvorlig. Forringet glukosetoleranse ligger vanligvis på type 2 diabetes. I tillegg kan det være forbundet med begynnelsen av sekundære endringer i karbohydratmetabolismen, for eksempel mens du tar visse medisiner eller med utviklingen av en rekke sykdommer.

Symptomer på nedsatt glukosetoleranse

Prediabetes er ofte ikke ledsaget av noen klager. I denne tilstanden er det ingen uttalt hyperglykemi, slik at pasientene ikke har noen karakteristiske manifestasjoner av diabetes - tørst, tørr hud eller hyppig vannlating. Men selv en liten langvarig økning i glukose kan allerede forårsake skade på nervesystemet. Derfor kan pasienter med nedsatt glukosetoleranse ha tegn på perifer sensorisk-motorisk nevropati.

Klager for denne patologien:

  • smerter i bena og føttene;
  • kramper i kalvemuskulaturen;
  • svakhet i bena;
  • brennende føtter;
  • føles kald eller varm i føttene;
  • føler følelser i fingrene;
  • reduksjon i alle typer følsomhet i lemmer.

Tegn på sentral nevropati med prediabetes er:

  • nedgang i intellektuelle evner;
  • angst;
  • depresjon;
  • søvnforstyrrelser.

Også nedsatt glukosetoleranse kan produsere uspesifikke symptomer på grunn av energi mangel på mobilnivå. Pasienter føler seg svak, tretthet, apati. Det er vanskelig for dem å tvinge seg til å engasjere seg i både fysisk og psykisk arbeidskraft.

Forstyrrelser av karbohydratmetabolismen er også ledsaget av hemming av immunitet. I denne situasjonen avslører pasientene samtidig smittefarlige prosesser (akutt og kronisk). Disse kombinasjonene er vanskelige å behandle og har en tendens til å gjenta. Infeksjoner påvirker vanligvis urinveiene, huden, periodontalt.

Forringet glukosetoleranse utvikler seg oftest som en del av metabolsk syndrom. Derfor kan pasienter ha klager på grunn av andre relaterte komponenter i syndromet: hypertensjon, aterosklerose, polycystisk ovarie, abdominal fedme etc.

Laboratoriediagnose

For å identifisere brudd på karbohydratmetabolisme, bruk tester for blodsukker på forskjellige tider av dagen, glykert hemoglobin og andre prøver. En av de mest nøyaktige studiene er den muntlige glukosetoleranse testen.

En enkel fastende blodsukker test er en rutinemessig studie som gjør at du mistenker prediabetes eller en mer uttalt lidelse. Normalt er denne indikatoren mindre enn 5,5 mM / l (kapillærblod). Hvis nivået er høyere enn 6,1 mm / l, mistenkes diabetes mellitus. Hvis resultatet ligger i området 5,6-6,0 mm / l, anses testen tvilsom og utfører avklaringsstudier.

Nivået på sukker i løpet av dagen måles mye sjeldnere. Den såkalte glykemiske profilen (4 prøver for sukker per dag) foreskrives på sykehus hvis det er mistanke om diabetes. Testen utføres for gravide, pasienter med smittsomme sykdommer, kardiovaskulær patologi, etc. Etter å ha spist, øker blodsukkeret naturlig. Normalt, 2 timer etter måltid, overstiger dette tallet ikke nivået på 7,8 mm / l. Hvis glukose når 11,1 mM / L, diagnostiseres diabetes. Med foreløpige resultater på 7,9-11,0 mM / l, anses den glykemiske profilen tvilsom.

Nivået på glykert hemoglobin er en av de ganske vanlige testene. Det er i økende grad foreskrevet for å avklare tilstanden av metabolisme. Glykert hemoglobin reflekterer gjennomsnittlig blodsukker i løpet av de siste 3-4 månedene. Normalt er denne indikatoren 4-6%. Noen ganger kan glykert hemoglobin være høyere enn 6,5%. I slike tilfeller blir diabetes diagnostisert. Forringet glukosetoleranse og fastende hyperglykemi samsvarer med en indeks innen mer enn 6%, men mindre enn 6,5%.

Den mest nøyaktige i diagnosen for svekket glukosetoleranse er den muntlige testen med lasten. Denne studien innebærer at pasienten får en søt væske med fast sukker kontroll og etter 1 og / eller 2 timer.

Ifølge resultatene kan settes:

  • diabetes mellitus;
  • svekket glukosetoleranse;
  • hyperglykemi på tom mage;
  • Fravær av karbohydratmetabolismeforstyrrelser (normal).

Pre-diabetes behandling

Forringet glukosetoleranse krever nødvendigvis observasjon og behandling. Alle pasienter med denne diagnosen har risiko for diabetes. For å hindre utviklingen av metabolsk patologi, er endringer i livsstil og medisinering nødvendige.

Fra ikke-medisinske metoder for behandling gjelder:

  • diett;
  • målt fysisk aktivitet;
  • vekttap (for fedme);
  • avvisning av dårlige vaner.

Kosthold med prediabetes tilsvarer behandlingsbordet 9. Ernæring er begrenset til totale kalorier, enkle karbohydrater, animalske og vegetabilske fettstoffer. Kostholdet bør være variert og balansert. Fraksjonær ernæring, bruk av produkter med høyt innhold av kostfiber, sporstoffer og vitaminer er velkommen. Med nedsatt glukosetoleranse kan det i ingen tilfelle ikke sulte. Også, de korte dagene, mono-dietene, korte ubalanserte dietter, gir liten fordel.

Slik næring bidrar til:

  • vekttap;
  • redusere insulinresistens;
  • korreksjon av dyslipidemi;
  • normalisering av blodtrykk, etc.

Fra fysisk anstrengelse anbefales det vanligvis å gjøre det som er mulig hjemme eller ute. Varigheten av idrettsaktivitet må være minst 30 minutter daglig (eller 3 timer per uke).

Å gi opp vanlige vaner inkluderer å slutte å røyke og redusere alkoholforbruket. Disse tiltakene bidrar selv til å overvinne insulinresistens. I tillegg forhindrer oppgivelsen av alkohol og sigaretter delvis effekten av høyt blodsukker (nefropati, nevropati, fett hepatose, etc.).

Av legemidlene kan brukes narkotika av forskjellige grupper: hypoglykemisk, redusert kroppsvekt, etc. De mest rettferdige utnevnelsen av metformin tabletter, dersom pasienten har en fast insulinresistens. For fedme kan narkotika med orlistat og redoksin brukes. Alle disse verktøyene kan anbefales av en endokrinolog eller en generalpraktiser. Selvmedisinering for nedsatt glukosetoleranse er farlig og ineffektiv.