Metformin med metabolsk syndrom

  • Forebygging

Metformin er en oral diabetisk biguanid oral gruppe. Takket være 80-90-tallet. Mange eksperimentelle og kliniske studier har fått nye data om farmakologi, terapeutisk effekt og virkningsmekanisme for Metformin, som har betydelig utvidet rekkevidden av indikasjoner for bruk av legemidlet.

Metformin bruk i metabolsk syndrom

Metabolisk syndrom (synonymer - insulinresistenssyndrom, syndrom X) er et kompleks av sammenhengende forstyrrelser i karbohydrat- og fettutveksling, samt mekanismer for regulering av blodtrykk og endotelfunksjon, som er basert på utvikling av insulinfølsomhet - insulinresistens. De viktigste manifestasjoner av metabolsk syndrom kan representeres som følger:

  • Hyperinsulinemi (kompensasjonsmekanisme)
  • Visceral fedme: kroppsmasseindeks> 25 kg / m² hos kvinner og> 27 kg / m² hos menn og / eller forholdet mellom midjeomkretsen og hofteomkretsen> 85 i kvinner og> 95 i menn eller midjeomkrets> 100 cm
  • Forstyrrelse av karbohydratmetabolismen: fastende hyperglykemi (> 5,5 mmol / l) eller nedsatt karbohydrattoleranse (glykemi 2 timer etter inntak av 75 g glukose> 7,8 mmol / l) eller type 2 diabetes (fastende blodsukker> 6, 7 mmol / l, etter glukoseinnlasting> 11,1 mmol / l)
  • Dyslipidemi: hypertriglyseridemi (> 2,2 mmol / l) eller høyt tetthet lipoproteinkolesterol 140/90 mm. Hg. Art.)
  • Hyperuricemia (> 0,383 mmol / l)
  • Redusert blodfibrinolytisk aktivitet

I det overveldende flertallet av pasientene er insulinresistenssyndromet vanligvis subjektivt asymptomatisk, men de mulige konsekvensene av den langsiktige tilstedeværelsen av insulinresistenssyndrom, nemlig diabetes mellitus (DM) type 2, arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, aterosklerose av forskjellig lokalisering, kan føre til et stort antall komplikasjoner og til slutt økt pasient dødelighet.

En forutsetning for vellykket behandling av pasienter med metabolsk syndrom er livsstilsendringsaktiviteter med sikte på å redusere kroppsvekt. Med tanke på at ikke-farmakologiske tilnærminger viser seg å være umulige for flertallet av pasienter, er det av interesse å bruke i behandlingen av disse pasientene som fremmer vekttap og legemidler som gjenoppretter væskefølsomhet over for insulin. Det valgte stoffet for denne gruppen av pasienter kan være metformin, som har en flerdimensjonert virkningsmekanisme rettet mot å stoppe de viktigste manifestasjonene av metabolsk syndrom:

  • Metformin øker insulinfølsomheten i perifert vev (hovedsakelig striated muskler, i mindre grad - fettvev). Legemidlet forsterker bindingen av insulin til reseptorene i erytrocytter, monocytter, hepatocytter, adipocytter, myocytter, og øker hastigheten av glukose i ovennevnte celler.
  • Hos pasienter med type 2 diabetes med fedme og hos pasienter uten overvekt reduserer Metformin produksjonen av glukose i leveren, noe som spesielt påvirker reduksjonen av fastende hyperglykemi. Grunnlaget for denne effekten er undertrykkelsen av glukoneogenese fra laktat, reduserer oksidasjonen av frie fettsyrer og lipider.
  • Metformin har en anorexigen effekt.
  • Metformin reduserer absorpsjonen av karbohydrater i tarmene. Dette fører til en utjevning av blodglukosetopper etter et måltid. Kanskje er avmatningen i absorpsjonen av karbohydrater delvis forårsaket av reduksjon i graden av gastrisk tømming og motilitet i tynntarmen.
  • Metformin forbedrer glukoseutnyttelsen av tarmslimhindeceller.
  • Hos pasienter med nedsatt glukosetoleranse, forbedrer metformin resultatet av fettmetabolismen, reduserer triglyseridets konsentrasjon i plasma.
  • Metformin har en positiv effekt på hemostatisk system. Monoterapi med dette stoffet akselererer og øker trombolyse, øker fibrinolytisk aktivitet ved å redusere konsentrasjonen av fibrinogen, øke konsentrasjonen av vevsplasminogenaktivator og mer sannsynlig signifikant (10-45%) undertrykkelse av plasminogenaktivatorinhibitoraktivitet.

Metformin i behandlingen av diabetes

For tiden er Metformin det eneste biguanidet som anbefales av den europeiske gruppen for utvikling av taktikk for behandling av type 2 diabetes (European NIDDM Policy Group, 1993). Hovedindikasjonen for bruk av Metformin er type 2 diabetes i kombinasjon med fedme og / eller hyperlipidemi, som er forbundet med farmakologiske effekter av stoffet (figur).

Metformin er effektivt hos pasienter med type 2 diabetes uten fedme. Spesielt er dette påvist av resultatene fra det ettårige britiske prospektive diabetesstudiet (UKPDS). I tillegg tolererer ca 5-10% av pasientene med diabetes mellitus type 2 ikke sulfonylurea-derivater, eller som følge av langvarig behandling med disse stoffene utviklet de sekundær sulfanilamidresistens. I en slik situasjon kan Metformin hjelpe.

I tillegg er Metformin brukt til type 1 diabetes i tillegg til insulinbehandling.

Monoterapi med metformin

Legemidlet er anbefalt for pasienter under 65 år. Men som studier viser, er det ikke alltid rettferdig å nekte å behandle eldre pasienter med Metformin, siden hypoglykemi er den viktigste komplikasjonen ved bruk av sulfonylurea-derivater, kan øke risikoen for akutt vaskulær sykdom (hjerteinfarkt, hjerneslag).

Doser av metformin velges individuelt, under kontroll av konsentrasjonen av glukose i blodet. En enkelt dose Metformin er 500-850 mg, den høyeste daglige dosen er 2,5-3 g. I de fleste pasienter er den effektive gjennomsnittlige daglige dosen av legemidlet 2-2,25 g. Behandlingen starter vanligvis med en liten dose (500-850 mg per dag eller 1 tablett), om nødvendig, øke den til 500 mg med et intervall på minst en uke. Øk dosen til mer enn 2,5-3 g per dag fører ikke til ytterligere forbedring av karbohydratmetabolismen.

Hos eldre pasienter anbefales det ikke å foreskrive den høyeste daglige dosen av Metformin. Legemidlet er kontraindisert hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

Vanligvis blir Metformin tatt 2-3 ganger om dagen, retard former - en gang om dagen. For å unngå bivirkninger fra mage-tarmkanalen, anbefales det at stoffet tas under eller umiddelbart etter måltidet.

Det er også tilrådelig å ta hensyn til den unike egenskapen til Metformin, som for eksempel ikke inneholder preparater av sulfonylurea-derivater, evnen til å undertrykke morgen hyperproduksjon av glukose i leveren. For å få mest mulig ut av denne overveldende effekten av Metformin, er det tilrådelig å begynne å ta det en gang om dagen på kvelden før du legger deg til sengs.

En forbedring av karbohydratmetabolismen blir vanligvis observert 1-2 uker etter starten av Metformin-bruk, men noen ganger blir reduksjonen i glykemi merkbar på den første administreringsdagen. Etter å ha oppnådd og tilstrekkelig langvarig vedlikehold av karbohydratmetabolskompensasjon, kan du gradvis redusere dosen av Metformin under glykemisk kontroll.

Metformin i kombinasjon med sulfonylurinstoffer

Ved langvarig behandling av type 2 diabetes med sulfonylurea-derivater, er utviklingen av den såkalte sekundære sviktet av disse legemidlene mulig. I slike tilfeller kan tilkobling av Metformin til behandling ha en positiv effekt, siden den har en annen virkningsmekanisme. Metformin reduserer glykemi i gjennomsnitt med 3,3-4,4 mmol / l (med 20-40% av den opprinnelige verdien), glykert hemoglobin HbA1C - ca. 1,9%. I flere studier inkluderte pasienter med sekundær resistens mot glibenklamid enten Metformin eller insulin i behandlingen; I begge grupper var forbedringen i karbohydratmetabolismen den samme. Omvendt, hvis medisinering for type 2 diabetes starter med Metformin, så hvis dets effektivitet ikke er tilstrekkelig, kan sulfonylurea-legemidler i tillegg bli foreskrevet. I henhold til forskningsdata, med Metformin monoterapi, kan kompensasjon av karbohydratmetabolismen (fastende glykemi mindre enn 6,7 mmol / l) oppnås hos ca 40-45% av pasientene, etter at forbindelsen med sulfonylureangruppen er økt, øker andelen av slike pasienter til 66%.

Metformin i kombinasjon med insulinbehandling

Selv om leger ofte foreskriver en kombinationsbehandling for pasienter med type 2 diabetes med insulin og metformin, er det relativt få randomiserte, placebokontrollerte kliniske studier på dette området, og de inkluderte et lite antall pasienter. Som regel viser de alle en reduksjon i insulinbehovet med om lag 25%, mens insulindosen før måltider kan reduseres opp til 50% av originalen, noe som lett kan forklares av økt insulinfølsomhet mens man tar Metformin. I tillegg er kombinasjonsterapi ledsaget av positiv dynamikk av dyslipidemi og blodtrykk.

De mest informative av placebokontrollerte, randomiserte studier av kombinationsbehandling hos pasienter med type 2-diabetes, kalles FINFAT-studien (Finland). Det inkluderte 96 pasienter med type 2 diabetes med overvekt, ikke tilstrekkelig kompensert av sulfonylurea-legemidler, med et initialt glykert hemoglobinnivå på 9,9% og fastende glukose over 8 mmol / l (gjennomsnittlig fastende glykemi - 11,9 mmol / l). I løpet av et år ble effekten og sikkerheten til flere kombinasjonsbehandlingstiltak sammenlignet: Den første gruppen av pasienter fikk langtidsvirkende insulin (NPH, en injeksjon ved sengetid) i kombinasjon med et sulfonylureendrogen (glibenklamid 10,5 mg per dag), den andre gruppen - langtidsvirkende insulin (NPH, en injeksjon før sengetid) og metformin (2 g per dag), det tredje insulinforløpet med forlenget virkning (NPH i henhold til samme skjema) plus glibenklamid plus metformin og den fjerde og to injeksjoner av insulin forlenget de handling (NPH i morgen og kveld) uten oral medisin. Målet med terapi var å redusere fastende glukose til et nivå på mindre enn 6 mmol / l, som som regel tilsvarer HbA-nivå.1c mindre enn 7,5%.

Et år senere resulterte alle fire regimene i forbedret kompensasjon av karbohydratmetabolismen, men kombinasjonen av insulin med Metformin var den mest effektive, og effektiviteten til de andre tre ordningene var den samme.

Profylaktisk bruk av Metformin

Mange studier de siste årene gjør at vi endelig kan innse at type 2 diabetes har et nært forhold til arvelighet og at pasienten utvikler insulinresistens mye tidligere enn forventet. Derfor anbefales Metformin å brukes i en dose på 1-1,5 g per dag, vanligvis i forbindelse med kosthold og mosjon, for personer med risiko for type 2 diabetes, spesielt med nedsatt glukosetoleranse mot bakgrunnen av overvekt, fedme, primær hyperlipoproteinemi, hypertensjon og arvelig tendens til diabetes. Metformin bidrar til å overvinne eksisterende insulinresistens, samtidig som hyperinsulinemi reduseres og dermed forhindrer eller utsetter utviklingen av komplikasjoner i det vaskulære systemet.

Endringer i prosessen med apoptose i metabolsk syndrom under påvirkning av metformin

Astrakhan State Medical Academy

Introduksjon. Metabolisk syndrom (MS) er et kompleks av metabolske, hormonelle og kliniske lidelser basert på insulinresistens og kompenserende hyperinsulinemi [8]. I industrialiserte land er forekomsten av MS blant befolkningen over 30 år 10-20%, i USA - 25%. Eksperter anslår at innen 2025 vil antallet personer som lider av denne sykdommen i verden bli 300 millioner. En av de viktige argumentene for å studere MS er dets atherogene potensial. Ifølge den skandinaviske studien Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study, blant pasienter med MS, er risikoen for å utvikle hjertesykdom (CHD) 3-4 ganger høyere, dødeligheten fra IHD er 3 ganger høyere enn pasienter uten metabolske forstyrrelser [9]. En like viktig komplikasjon av MS er type 2 diabetes. Det viste seg at risikoen for å utvikle diabetes mellitus i 5 år hos personer med MS og prediabetes var høyest - 40%, som er 2,5 ganger høyere enn hos pasienter med prediabetes uten MS [10]. Gitt den høye risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner, bør MS vurderes som et alvorlig medisinsk og sosialt problem.

Med MS er det overbelastning av kroppen med kalorier, hypodynami, metabolske forstyrrelser, det er ingen tvil om at den patofysiologiske heterogeniteten til MS, med overvekt av IL. Hver av de ovennevnte faktorer, alene eller samlet, initierer apoptoseprosessen [4]. Apoptose er en programmert celledød, en energibasert, genetisk kontrollert prosess som utløses av bestemte signaler og eliminerer kroppen fra svekket, unødvendig eller skadet celler [3]. Apoptose de siste årene har vært gjenstand for intensiv forskning. Dette antyder en forståelse av denne prosess rolle ikke bare i skjebnen til enkelte celler og vev, men også i betydningen av fremveksten og utviklingen av en rekke sykdommer, inkludert aldringsprosessen. Lenken som regulerer starten av apoptoseprosessen er p53-proteinet. Høy p53 proteinaktivitet fører til for tidlig aldringsprosesser [7]. For tidlig aldring bidrar til tidlig utvikling av aldersrelatert patologi - iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, kreft, diabetes mellitus type 2, og forekomsten av sykdommer akselererer graden av aldring i mennesker [1].

En av hovedoppgavene til moderne forebyggende medisin er å øke varigheten av individets aktive liv. Legemidler som kan øke levetiden, kalt geroprotectors, er opprettet og satt i bruk. For øyeblikket har ingen geroprotector gitt en ubestridelig bevisbase for effektiviteten. I våre tidligere studier ble forholdet mellom insulinresistensprosessen og konsentrasjonen av p53-protein etablert [6]. En av legemidlene som kan redusere insulinresistens er siofor (metformin). Basert på dette er målet for studien formulert.

Formål: å studere effekten av stoffet siofor (metformin) på apoptoseprosessen hos pasienter med metabolsk syndrom.

Material og metoder. Diagnostikk av MS ble basert på kriteriene foreslått av eksperter fra det all-russiske kardiologiforeningen (2009) [2]. Utelukkelseskriterier fra studien var: alder over 60 og yngre enn 30 år, kroniske sykdommer i akutt stadium, alvorlig ukontrollert arteriell hypertensjon, autoimmune sykdommer, sykdommer i blodsystemet, akutte bakterielle og virusinfeksjoner de neste 3 månedene, ondartede neoplasmer, graviditet, dekompensering av diabetes Type 2, diabetes mellitus type 1, hypothyroidisme, tyrotoksikose, tar glukokortikoider, reseptkirurgi mindre enn 6 måneder.

I begynnelsen inkluderte studien 70 personer med MS i alderen fra 30 til 60 år - 49,00 (41,00, 54,00) år. Alle pasientene ga informert samtykke til å delta i studien. Inntil slutten av studien fortsatte bare 62 pasienter i alderen 48 (39,0, 53,0) år med å ta stoffet, hvorav 41 (66%) var menn og 21 (34%) kvinner. Kontrollgruppen besto av 70 personer uten MS-tegn som var sammenlignbare i alderen til 47,0 (40,0, 52,0) år og kjønn (40 menn - 57,14% og 30 kvinner - 42,86%) hos pasienter.

Alle pasienter gjennomgikk antropometrisk undersøkelse (måling av høyde (m), kroppsvekt (kg), midjeomkrets (OT) og låromkrets (OB) (cm), forhold mellom midjeomkretsen til hofteomkretsen (OT / OB) ) = vekt / høyde ² og biokjemisk studie av blod tatt om morgenen på tom mage etter 12 timers fasting. Studien av karbohydratmetabolisme inkluderte bestemmelse av glukose (mmol / l) på tom mage, seruminsulinnivåer (μU / ml) ved hjelp av Insulin AccuBind Elisa-settet ved ELISA, beregnet indeks IR ifølge formelen (HOMA-IR) = glukose (mmol / l) * insulin i (mcd / ml) / 22. 5. Økningen av denne indikatoren med mer enn 2,77 indikerer tilstedeværelsen av IR. Arteriell hypertensjon ble påvist ved kontormåling av arterielt trykk ved bruk av Korotkoff-metoden i samsvar med de relevante anbefalinger fra GFCF (mmHg). Serumspektrum ble vurdert ved total kolesterol (total kolesterol) (mmol / l), triglyserider (mmol / l), høyt densitet lipoproteinkolesterol (HDL kolesterol) (mmol / l), lipoproteinkolesterol med lav densitet (kolesterol HDL). Kolesterolet av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL-kolesterol) ble beregnet ved hjelp av Friedwald-formel: VLDL-kolesterol = OXC-LDL-kolesterol - HDL-kolesterol. Den atherogene koeffisienten (CA) ble beregnet ved å bruke formelen = (OHS-HDL-C) / LDL-C. Prosessen med apoptose ble vurdert ved konsentrasjonen av serum p53 protein (U / ml) ved bruk av et Bender MedSystems-sett (Østerrike) ved bruk av ELISA.

I kategorien. 1 viser sammenlignende egenskaper hos pasienter med MS og kontrollgruppen.

Tabell 1. Sammenligningsegenskaper for indikatorer på pasienter med metabolsk syndrom og kontrollgruppen

Liste over brukte kilder:

1. Belozerova L.M. Metoder for å bestemme den biologiske alderen av mental og fysisk ytelse. - M. 2000.

2. Diagnose og behandling av metabolsk syndrom. Russiske anbefalinger (andre revisjon) // Kardiovaskulær terapi og forebygging. 2009; 8 (6). Vedlegg 2.

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Programmert celledød // Biokjemi. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. Påvirkningen av eksogene og endogene faktorer på utviklingen av tidlig aldring hos pasienter med metabolsk syndrom // Kuban Scientific Medical Journal. 2013; 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Biologisk alder og aldringsgrad hos pasienter med metabolsk syndrom, avhengig av antropometriske parametere. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178 - 181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Apoptosis inducer - p53 protein og insulinresistens i metabolisk syndrom // Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., Т.N. Panova. Forholdet mellom apoptose og prosessene for tidlig aldring hos pasienter med metabolsk syndrom // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2: 251 - 255.

8. Shevchenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Metabolisk syndrom. - M.: Reafarm, 2004. 141 s.

9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. Det metabolske syndromet og dødeligheten av kardiovaskulær sykdom hos middelaldrende menn / JAMA. 2002; 21: 2709-2716.

10. Valensi P. Alt i ett. - Monde Moderne (Frankrike). 2004. s. 71-110, 184-209.

Bruken av formin (metformin) i metabolsk syndrom og type 2 diabetes mellitus Tekst av en vitenskapelig artikkel i spesialet Medisin og helse

Annotasjon av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Klebanova E. M., Balabolkin M. I.

Det mest karakteristiske trekk ved type 2 diabetes pasienter er overvekt, noe som er observert hos mer enn 90% av dem. En funksjon av fedme i type 2 diabetes mellitus er fettavsetning, hovedsakelig i abdominalområdet, eller sentral type fedme. Sammen med dette er det store flertallet av pasienter med type 2 diabetes mellitus ledsaget av arteriell hypertensjon, en økning i triglyserider og lavt tetthet lipoproteinkolesterol i blodserumet, en reduksjon i lipoproteinkolesterolnivåer med høy tetthet og uttalt insulinresistens.

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av forskningen er Klebanova EM, Balabolkin MI,

Tekst av det vitenskapelige arbeidet om temaet "Anvendelse av Formin (Metformin) i Metabolismen Syndrom og Type 2 diabetes mellitus"

SPØRSMÅL FOR DOSFORBRUK

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Avdeling for endokrinologi, FPPO MMA dem. IMSechenov

Application Formin (Metformina)

SYNDROME OG DIABETER MELLITUS TYPE

Det mest karakteristiske trekk ved type 2 diabetes pasienter er overvekt, noe som er observert hos mer enn 90% av dem. En funksjon av fedme i type 2 diabetes mellitus er fettavsetning, hovedsakelig i magen - abdominal eller sentral, type fedme. Sammen med dette er det store flertallet av pasienter med type 2 diabetes mellitus ledsaget av arteriell hypertensjon, en økning i triglyserider og lavt tetthet lipoproteinkolesterol i blodserumet, en reduksjon i lipoproteinkolesterolnivåer med høy tetthet og uttalt insulinresistens.

Alle de ovennevnte tillot G.M.Reaven (1988) for å hypotesere at karbohydratmetabolisme og diabetes mellitus er komponenter av et felles syndrom, som han kalte "Syndrom X". I litteraturen kalles også syndrom X metabolsk syndrom, insulinresistenssyndrom eller dysmetabolsk syndrom. Etter vår mening reflekterer adjektivet "dysmetabolisk" mer nøyaktig essensen av patogenesen til syndromet, som er et brudd på flere metabolske prosesser i kroppen.

Komponentene i dette syndromet er hyperinsulinemi, nedsatt glukosetoleranse, insulinresistens og perifer glukoseopptak.

vev, forhøyede nivåer av LDL-kolesterol, triglycerider, kolesterolnedsettende high density lipoprotein-dislipi DeMille og forbedrer liten lipoprotein (Lp (a)), hypertensjon, koronar hjertesykdom, hyperurikemi, abdominal fedme type (sentral, menneskelignende, eller visceral fedme), mikroalbuminuri, en økning i nivået av plasminogenaktivator type 1 inhibitor (PAI-1) eller plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1).

I klinisk aspekt metabolsk syndrom ledsaget av abdominal fedme, giperinsu-lin og insulinorezi-stentnostyu, svekket glukosetoleranse eller type 2-diabetes, hypertensjon, dyslipidemi, s, hyperurikemi, mikroalbuminuri, svekket mikrosirkulasjonen og hemostase. De oppførte komponentene i metabolsk syndrom er risikofaktorer for utvikling av kardiovaskulære sykdommer, og deres kombinasjon øker utviklingen betydelig. Krenkelser kombinert innenfor rammen av metabolske syndromer

Roma er vanligvis asymptomatisk, langt før den kliniske manifestasjonen av type 2 diabetes og andre lidelser som utgjør syndromet. Den tidligste manifestasjonen av metabolsk syndrom er abdominal fedme, som i seg selv ikke forårsaker behovet for å søke medisinsk hjelp. På bakgrunn av eksisterende abdominal-visceral fedme i etterfølgende år, oppstår hypertensjon, lipidmetabolismeforstyrrelser og type 2 diabetes mellitus.

Accelerert utvikling av koronararteriesykdom og andre forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet i metabolsk syndrom, samt type 2 diabetes mellitus skyldes flere faktorer. For det første er det dyslipidemi og tilhørende initiering av prosesser som bidrar til utviklingen av aterosklerose. I patogenesen av angiopati i diabetes mellitus er en økning i nivået av PAI-1 av viss betydning. Insulin stimulerer dannelsen av PAI-1, som er involvert i blodpropper. Inhibering av fibrinolyse spiller en viktig rolle i utviklingen av aterosklerotiske plaques. Vevplasminaktivator aktiverer transformasjonen av plasminogen i plasmin, som katalyserer fibrinolyse. Økningen i nivået av PAI-1 observert i diabetes mellitus, inhibering av vevsplasminogenaktivator, skaper en mangel på fibrinolyse, noe som bidrar til dannelsen av blodpropper. Patogenetisk behandling av metabolsk syndrom er fraværende. pro-

Det er symptomatisk terapi for de komponentene i syndromet som er tilstrekkelig uttalt, uavhengig av om de har kliniske manifestasjoner av forstyrrelser i organers og systemers funksjoner. Med hensyn til behandling av karbohydratmetabolske sykdommer, som manifesterer nedsatt glukosetoleranse eller type 2 diabetes, bør den være kompleks. Obligatoriske komponenter i algoritmen til denne terapien er:

4 diett og livsstilsendringer (vanlig trening, røykeslutt, trening, moderat alkoholinntak eller opphør av alkoholinntak);

4 legemidler som reduserer absorpsjon av karbohydrater eller fett i tarmene (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 med overvekt (BMI 30 kg / m2 og mer) - biguanider (Four-min, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 med alvorlig fedme - anorektika;

4 narkotika sulfonylurea (med IST 0,05

HDL kolesterol (mol / l) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05

Leptin (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05

Leptinreseptor (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05

Metabolisk syndrom: muligheten for bruk av metformin

Om artikkelen

Forfattere: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (FSBI "NMIC of Cardiology" fra Ruslands departement for helse, Moskva)

For henvisning: Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Metabolisk syndrom: muligheten for bruk av metformin // BC. 2001. №2. S. 77

Institutt for klinisk kardiologi. AL Myasnikov RKNPK MH, Moskva

Russisk stats medisinsk universitet oppkalt etter N.I. Pirogov


M etabolichesky syndrom X representerer et sett med beslektede lidelser av karbohydrat og fettstoffskiftet, og blodtrykksregulerende mekanismer (BP), og endotelfunksjonen ved foten av som ligger redusere følsomheten av vev til insulin - insulinresistens (IR). Pasienter med metabolsk syndrom har en tendens til å søke medisinsk behandling for hypertensjon, type 2-diabetes eller koronar hjertesykdom, og derfor befinner seg i et synsfelt på leger av forskjellige spesialiteter: leger, kardiologer, endocrinologists.

Moderne ideer om patogenesen av metabolsk syndrom

I utviklingen av IR er både faktoren for genetisk predisponering (brudd på reseptor- og postreceptormekanismer for insulinsignaltransduksjon) viktige, samt visse livsstilsfunksjoner: overdreven diett, nedsatt fysisk aktivitet.

Som et resultat av en reduksjon av følsomheten til målceller til insulinvirkningen, blir absorpsjonen av glukose ved hjelp av insulinavhengig vev (lever, muskler og fettvev) svekket, og forutsetningene for utvikling av hyperglykemi oppstår. På grunn av en kompensatorisk økning i insulinsekresjon ved brekninger i bukspyttkjertelen, kan konsentrasjonen av glukose i blods serum forbli normal i lang tid. Således er hyperinsulinemi (GI) den tidligste og mest permanente markøren for IR.

Har en kraftig lipotrop effekt, bidrar GI til en økning i kroppsvekt på grunn av opphopning av fettvev, hovedsakelig i den øvre halvdelen av kroppen og i bukhulen (i omentum og sprutbeskyttelsen). Abdominal fedme er et av hovedpunktene i utviklingen av metabolsk syndrom. Frie fettsyrer (FFA), som frigjøres i store mengder fra fettvevet i bukhulen, strømmer gjennom portalvenen til leveren, og deretter til systemisk sirkulasjon. I leveren aktiverer FFA-prosessene glukoneogenese, noe som fører til en økning i produksjonen av glukose i leveren og utviklingen av fastende hyperglykemi. FFA som går inn i systemisk sirkulasjon forstyrrer funksjonen av insulinreseptorer og forverrer IR (lipotoksisitetseffekt). Under disse forholdene kan mengden insulin som utskilles av b-celler, være utilstrekkelig til å overvinne IR-barrieren og den relative insulinmangel utvikler seg.

B-cellers manglende evne til å gi det nødvendige nivået av insulin hypersekretjon fører til utvikling av karbohydratmetabolismeforstyrrelser: Fra en moderat økning i plasmaglukosekonsentrasjon, først på tom mage, deretter etter kosthold, og til slutt til type 2 diabetes. I sin tur forårsaker hyperglykemi en forverring i funksjonen av b-celler i bukspyttkjertelen (effekten av glukose toksisitet), lukking av ond sirkelen.

Overdriven inntak av fettsyrer i leveren, som er substrater for syntesen av triglyserider, fører til en økning i produksjonen av svært lavdensitets lipoproteiner (VLDL). Samtidig reduseres eliminering av VLDL og lavdensitetslipoproteiner (LDL) i IR på grunn av en reduksjon i aktiviteten av lipoproteinlipase. Tvert imot, reduseres nivået av høy tetthetslipoproteiner (HDL), siden deres dannelse krever apoproteiner og fosfolipider frigjort fra VLDLP og LDL under lipolysen deres. I tillegg, når IL, forekommer endringer i sammensetningen av LDL, hvor proteininnholdet øker og mengden kolesterolestere reduseres. Som et resultat dannes mindre og tett LDL, karakterisert ved en høy grad av atherogenicitet.

Dermed er de viktigste egenskapene ved dyslipidemi i metabolsk syndrom: hypertriglyseridemi, økte nivåer av VLDL og LDL, endringer i strukturen av LDL og senking av HDL.

Det har blitt fastslått at IR og kompenserende GI påvirker en rekke mekanismer for regulering av blodtrykk. GOP har progipertenzivnoe effekt ved å øke reabsorpsjon av natrium og vann i nyrene, stimulerings sentrene i det sympatiske nervesystemet og aktivering av Na + / H + -veksleren av glatt-muskelceller i fartøyer, noe som bidrar til akkumulering av ionet Na + og Ca2 + og øke følsomheten til pressorrespons effekter av katekolaminer, og angiotensin II-. Gjennom lokal renin-angiotensinsystemet vaskulær insulin stimulerer vekst og proliferasjon av glatte muskelceller, og fremmer utvikling av prosesser remodellering (vaskulær hypertrofi muskel strøk, noe som reduserer den indre diameter), som er en faktor i stabiliseringen av høyt blodtrykk.

I tillegg, når IL påvirker syntesen og utskillelsen av nitrogenoksid (NO) i vaskulærveggen. Gitt at NO, i tillegg til vasodilaterende virkning, også har anti-atherogene egenskaper, kan brudd på denne mekanismen bidra til utvikling av ikke bare hypertensjon, men også aterosklerose.

For diagnostisering av metabolsk syndrom er det nok å ha to av de tre viktigste manifestasjonene: abdominal fedme (den tidligste kliniske markøren for IR), dyslipidemi og nedsatt karbohydratmetabolisme (tabell 1).

Arteriell hypertensjon er ikke en viktig komponent i metabolsk syndrom, men oppdages ofte hos pasienter med IR. I diabetes mellitus er type 2 hypertensjon derfor registrert i 50% tilfeller.

På den annen side er metaboliske syndrom manifestasjoner tilstede hos pasienter med hypertensiv sykdom (GB) i mer enn 80% av tilfellene. Det ble også funnet at forhøyede insulinkonsentrasjoner predisponerer utviklingen av GB. Resultatene av langvarig observasjon av personer med GI viste at de er mer sannsynlige enn personer med normale insulinnivåer i blodplasmaet, og deretter utvikler hypertensjon. Samtidig ble også andre manifestasjoner av IR (dyslipidemi, nedsatt glukosetoleranse eller type 2 diabetes) dannet parallelt. Hvorvidt IR er en uavhengig årsak til utviklingen av GB eller bidrar til å realisere en genetisk predisponering, er ennå ikke definert.

I fremtiden kan verdien av IL i patogenesen av GB komme tilbake i bakgrunnen. Aktivering av renin-angiotensinsystemet, utviklingen av vaskulære remodelleringsprosesser, omorganisering av funksjonen av nyrene og baroreceptorapparatet bidrar til å "fikse" et økt nivå av blodtrykk. RI kan imidlertid bidra i løpet av GB og senere stadier av utviklingen. Aktivering av sympatho-adrenalsystemet under virkningen av GI og et forhøyet nivå av FLC fører til forstyrrelse av blodtrykket med sirkadisk rytme med utilstrekkelig reduksjon om natten, dvs. til utvikling av nattlig hypertensjon. I tillegg bidrar IR til dannelsen av et kompleks av ekstra risikofaktorer (hyperglykemi, dyslipidemi, forstyrrelser i fibrinolysesystemet), noe som øker den generelle risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner betydelig.

Selv når den eneste manifestasjonen av IR er kompenserende GI, er risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner allerede betydelig økt. Utseendet til IGT er ledsaget av et skarpt hopp i hyppigheten av makrovaskulære komplikasjoner, og med tiden utvikler kronisk hyperglykemi som oppfyller kriteriene for diagnostisering av diabetes, har mange pasienter allerede kliniske manifestasjoner av kranspulsår, inkludert hjerteinfarkt. Denne tilstanden understreker behovet for rettidig diagnose av metabolsk syndrom X og korrigering av relaterte metabolske forstyrrelser.

En forutsetning for vellykket behandling av pasienter med MS er livsstilsendringsaktiviteter med sikte på å redusere kroppsvekt (Tabell 2). Med tanke på at ikke-narkotiske tilnærminger er upraktiske for flertallet av pasienter, er det spesielt viktig å bruke i behandlingen av disse pasientene som fremmer vekttap, og legemidler som gjenoppretter væskens følsomhet overfor insulin.

Tiazolidinedioner er en relativt ny klasse antidiabetika, den viktigste virkningsmekanismen er reduksjonen av IR av vev, hovedsakelig myocytter og adipocytter. Den utbredte bruken av narkotika i denne gruppen er imidlertid begrenset av tilstedeværelsen av en hepatotoksisk effekt.

En annen gruppe medikamenter som kan øke følsomheten av vev til insulin, er biguanider (fenformin, buformin og metformin). På grunn av den høye risikoen for melkesyreose ved bruk av fenformin og buformin, er det eneste for tiden anvendte biguanid metformin (Siofor®, Berlin-Chemie).

Effekten av metformin på glukosemetabolismen er formidlet av tre hovedmekanismer: forbedring av glukoseutnyttelse av vev, reduksjon av glukoseproduksjon i leveren og inhibering av glukoseabsorpsjon i tynntarmen. Som et resultat reduserer metformin effektivt blodsukkernivået både på tom mage og etter matbelastning.

I motsetning til sulfonylurea-derivater stimulerer metformin ikke insulinutspresjon, derfor er behandling med metformin ikke ledsaget av risikoen for å utvikle hypoglykemiske tilstander og økning i kroppsvekt. Tvert imot bidrar metformin til stabilisering og til og med noe vekttap hos pasienter med fedme (tabell 3).

Informasjon om effekten av metformin på nivået av blodtrykk er ganske motstridende. Giugliano D. et al. (1993) bemerket den signifikante hypotensive effekten av metformin hos hypertensive pasienter med fedme og type 2 diabetes. Imidlertid Snorgaard O. et al. (1997) fant ingen effekt av metformin på nivået av blodtrykk hos pasienter med både normal og overvektig.

Vi studerte effekten av metformin på indeksene av den daglige blodtrykksprofilen hos hypertensive pasienter med overvekt. 11 pasienter hadde abdominal fedme i kombinasjon med nedsatt glukosetoleranse, 15 pasienter hadde abdominal fedme og normal glukosetoleranse, og 12 pasienter hadde perifer fedme uten tegn på forstyrret karbohydratmetabolisme. Etter 6 ukers behandling med metformin i en daglig dose på 1500-1 700 mg ble det observert en reduksjon i blodtrykket bare hos pasienter med nedsatt glukosetoleranse som følge av daglig overvåking. I denne gruppen av pasienter ble det observert en reduksjon i nivået av systolisk blodtrykk (BP) med 8,4 (1,1-13,6) mm Hg. Art. på ettermiddagen og på 10,7 (2,2-15,5) mm Hg. Art. om natten, samt en nedgang i belastningen på både BPA og diastolisk blodtrykk (ADD) om natten. Tidsindeksen for ADS reduserte med 16,7 (4,0-54,6)%, tidspunktet for ADD økte med 68,2 (42,3-92,3)%, og arealindeksen for BPA redusert med 66,2 (49,1 -71,1)%, arealindeks ADD - med 88,6 (1,3-100,0)%. Endringer i indeksene i den daglige profilen av blodtrykk under behandling med metformin skjedde parallelt med dynamikken til andre manifestasjoner av IR (kroppsvekt, glykemi, insulin og urinsyrekonsentrasjoner i plasma).

Metformin er kontraindisert hos pasienter med kronisk nyresvikt, hypoksiske tilstander av ulike etiologier (anemi, hjerte- eller respirasjonsfeil, smittsomme tilstander), samt alkoholmisbruk og unormal leverfunksjon (økt ALT og AST mer enn 2 ganger). Forekomsten av melkesyreose hos pasienter som tar metformin er 5-9 tilfeller per 100 000 mennesker per år, noe som er nesten 20 ganger mindre enn ved behandling med buformin og fenformin.

Resultatene av en multicenter prospektiv studie om primær forebygging av diabetes komplikasjoner (UK Prospective Diabetes Study, UKPDS), som avsluttet i 1998, viste effekten og sikkerheten til langvarig behandling med metformin. Hos pasienter med type 2 diabetes med fedme var det en reduksjon på 36% av allårsaker dødelighet, en reduksjon i forekomsten av alle komplikasjoner av diabetes med 32% og en reduksjon i frekvensen av makrovaskulære diabetes komplikasjoner med 30%, inkludert risikoen for hjerteinfarkt med 39%. Videre var blant 342 pasienter som tok metformin i en daglig dose på 1.700-2550 mg / dag i gjennomsnitt 10,7 år, ikke noe tilfelle av melkesyreoseose. Resultatene av denne studien viste muligheten for å bruke metformin til behandling av pasienter med type 2 diabetes med fedme. Ifølge dataene våre og resultatene av en rekke andre studier synes det å være lovende å bruke metformin (Siophorus) i de tidligere stadiene av utviklingen av metabolsk syndrom: hos pasienter med nedsatt glukosetoleranse og hos pasienter med mild hypertensjon med manifestasjoner av IR (kombinert med livsstilsendringer). ).

referanser:
1. Reaven G.M. Rolle insulinresistens i menneskelig sykdom. Diabetes 1988; 37 (12): 1595-1600.

2. Almazov V.A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Rollen av abdominal fedme i patogenesen av insulinresistenssyndrom. Terapeutisk arkiv 1999; 10: 18-22.

3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Hypertensjon, diabetes mellitus, aterosklerose - kliniske manifestasjoner av metabolsk syndrom H. Vestnik fra det russiske medisinske akademiet 1995; 5: 15-8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Funksjoner av den daglige blodtrykksprofilen hos hypertensive pasienter med metabolske sykdommer. Klinisk farmakologi og terapi 1995; 4 (3): 50-1.

En metode for behandling av abdominal fedme i metabolsk syndrom

Eiere av patent RU 2548709:

Oppfinnelsen angår medisin, nemlig endokrinologi og kardiologi, og angår behandling av abdominal fedme med metabolsk syndrom. For å gjøre dette, bruk dietterapi i kombinasjon med metformin. Kosthold foreskrevet lav kalori - 1200 kcal for kvinner og 1500 kcal for menn, med begrensning av karbohydratholdige matvarer og fettstoffer. Karbohydratholdige matvarer med en glykemisk indeks på under 40 er inkludert i dietten. Metformin administreres ved 850 mg 2 ganger daglig. Ved å redusere den opprinnelige kroppsvekten med 5% og stabilisere vekten i 2 måneder, økes kaloriinntaket til den beregnede verdien bestemt for pasienten ved hjelp av formelen for beregning av det daglige kaloriinnholdet som anbefales av WHO, med hensyn til kjønn, alder, høyde, vekt og fysisk aktivitet. Samtidig blir karbohydratholdige produkter med en glykemisk indeks på 40-69 introdusert i dietten for å redusere vekten til et forutbestemt nivå. Metformin fortsetter i 6 måneder. En slik diettterapi i kombinasjon med metformin gir effektiv vektreduksjon og langsiktig stabilisering i kombinasjon med korreksjon av metabolske sykdommer. 3 fan., 2

Oppfinnelsen vedrører medisin, særlig endokrinologi og kardiologi, og angår behandling av abdominal fedme i metabolsk syndrom ved diettterapi.

Foreløpig er metabolsk syndrom en av de viktigste og sosialt viktige medisinske problemene, og tiltrekker seg et bredt spekter av spesialister over hele verden - endokrinologer, kardiologer, praktiserende leger, barneleger, praktiserende leger. Utbredelsen av metabolsk syndrom i utviklede land, inkludert Russland, blant personer over 30 år er fra 10 til 35%, blant personer med nedsatt glukosetoleranse er det 50%, og i type 2 diabetes er det 80%.

Det metabolske syndromet har en stor klinisk betydning, siden denne tilstanden på den ene siden er reversibel, det vil si med passende behandling, det kan forsvinne eller i det minste redusere alvorlighetsgraden av de viktigste manifestasjonene, og på den annen side foregår det fremveksten av sykdommer som diabetes mellitus 2 og aterosklerose - sykdommer som for tiden er hovedårsakene til økt dødelighet (Demidova T. Yu. Overvekt - grunnlaget for metabolsk syndrom / T. Yu. Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // Tilstedeværende lege. - 2002. - Nr. 5. - S.28-31; Melnichenko G. A. Fedme og insulinresistens er risikofaktorer og en integrert del av metabolsk syndrom / G. A. Melnichenko, E..A. Pyshkina // Terapeutisk arkiv. - 2001. - № 12. - С.5-8).

Hos pasienter med metabolsk syndrom er dødsfallet fra kardiovaskulære sykdommer 2-3 ganger høyere, og risikoen for å utvikle type 2 diabetes er 5-9 ganger høyere enn hos personer uten metabolsk syndrom. Utviklingen av type 2 diabetes mellitus er basert på insulinresistens av perifert vev og utilstrekkelig insulinutspresjon. Insulinresistens oppdages ofte hos pasienter med fedme, med andre sykdommer eller lidelser som inngår i begrepet metabolsk syndrom. Insulinresistens er således funnet hos 58% av pasientene med arteriell hypertensjon, 84% med hypertriglyseridemi, 42% med hyperkolesterolemi og 66% med nedsatt karbohydrattoleranse. I metabolisk syndrom finnes insulinresistens i 95% av tilfellene. Frekvensen og alvorlighetsgraden av insulinresistens med fedme øker med en økning i total kroppsvekt, spesielt med buk-visceral type sediment. Abdominal fedme vurderes for tiden som en risikofaktor for utvikling av metabolsk syndrom, koronar hjertesykdom og arteriell hypertensjon, og på den annen side som en tilstand med uavhengig patologisk systemdannende betydning (Chazova, IE, Metabolic syndrome, diabetes mellitus 2 type og arteriell hypertensjon / I.E. Chazova, VB Mushka // Heart: et magasin for lege. - 2003. - T.2; Nr. 3. - s.102-144; Konsensus av russiske eksperter på problemet med metabolsk syndrom i Russland: definisjon, diagnoser statiske kriterier, primær forebygging og behandling // Faktiske problemer med hjertesykdommer og blodkar (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - S.4-11).

Gjennomført forskning på patent- og vitenskapelig og medisinsk litteratur fant ulike måter å behandle metabolsk syndrom på.

En metode for behandling av sykdommer av primær hemostase hos pasienter med arteriell hypertensjon og metabolsk syndrom, RF-patent №2338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29, publisert 20.11.2008, omfatter fremgangsmåten administrering av individualiserte redusert kaloriinntak og administrasjon av stoffet metoprolol i en dose på 100 mg om morgenen i 24 uker.

Ulempen med denne metoden er å øke insulinresistens, svekket glykemisk profil, økt kroppsmasseindeks, å senke konsentrasjonen av kolesterol lipoproteiner med høy tetthet og økning av kolesterol av lipoproteiner og triglyserider med lav densitet på grunn av bruk av β maloselektivnogo1-adrenerge blokkere (Cruickshank JM Beta-blokkere fortsetter å overraske oss // Eur. Heart J. - 2000. - Vol.21, №5. - P.368; Sharma AM-hypotese: beta-adrenerge reseptorblokkere og vektøkning: en systematisk analyse / AM Sharma [et aL] // Hypertensjon. - 2001. - Vol.37, nr. 2. - P.250-254; Jacob S. Metabolske egenskaper hos hypertrofiske diabetespasienter. syndrom / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens. (Greenwich. - 2004. - Vol.6, No. 12. - P.690-696).

Anvendelse av denne metoden er begrenset i den eldre, så vel som allergisk historie, hepatisk dysfunksjon og / eller renal, er kontraindisert for atrioventrikulær blokkering av den annen og tredje grad, akutt og kronisk hjertesvikt, uttrykt forstyrrelser av perifer sirkulasjon (Register of Pharmaceutical Substances of Russland. Encyclopedia legemidler. / Redigert av G.L. Vyshkovsky. - M.: RLS Publishing House, 2006. - P.506). Ovennevnte bivirkninger kan begrense bruken av denne metoden for behandling av metabolsk syndrom.

Det er en fremgangsmåte for behandling av metabolsk syndrom, beskrevet i William W. et al. (Effekten av standardisert og ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH): en pilotforsøk // Terapeutiske fremskritt i gastroenterologi. - 2009. - Vol.2 (3). - P.157 -163), er å tildele pasienter i løpet av behandlingen av antihypertensive diett, individuelt valgt aerob trening i 30 minutter daglig, fire ganger i uken, og stoffet Metformin i en dose på 500 mg per dag. Den totale varigheten av behandlingsforløpet er 12 måneder. Ifølge forfatterne, som følge av behandlingen, reduseres kroppsmasseindeksen med 0,9 kg / m 2, og Homeostasis Model Assessment (HOMA-IR) insulinresistansindeksen minker med 1,58.

Ulempene med denne behandlingsmetoden er lav effektivitet med tilstrekkelig behandlingsvarighet, bestående av en liten reduksjon i insulinresistens og kroppsvekt av pasienten.

Som en prototype, en metode for behandling av fedme i henhold til patent fra Russland, nr. 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publ. 20. august 2005), basert på en reduksjon i manifestasjonene av insulinresistens. Denne behandlingsmetoden innebærer å øke følsomheten av vev til insulin ved å bruke en diett som er lav i fett og redusere belastningen på det økologiske apparatet - bruk av karbohydratholdige matvarer med lav glykemisk indeks.

Metoden for behandling inkluderer lav-kalori diett terapi med begrensning av karbohydratholdige matvarer og fettstoffer. Kaloriinntak utpeke 1200 kcal og dietten omfatter karbohydrater glykemisk indeks på mindre enn 40, og med en reduksjon av den opprinnelige kroppsvekten med 5% og vekt stabilisering i løpet av 3 måneder kaloriinntak er hevet til den beregnede verdi fastsatt for pasienten ved bruk av formelen for beregning daglige kalori anbefales HVEM, med hensyn til kjønn, alder, høyde, vekt og fysisk aktivitet, mens karbohydratholdige matvarer med en glykemisk indeks på 40-69 blir introdusert i dietten for å redusere vekten til et forutbestemt nivå.

Ulempene med prototypen er:

1. Mangel på sex i forberedelsen av kaloriinntaket (i henhold til WHOs anbefalinger for å skape en negativ energibalanse, bør det daglige kaloriinnholdet for kvinner ikke være mindre enn 1200 kcal / dag, for menn - 1500 kcal / dag. Savelieva LV Moderne tilnærminger til behandling av fedme. - Doctor. - 2000. - № 12. - P. 12-14. Fedme: etiologi, patogenese, kliniske aspekter / Redigert av I. Dedov, GA Melnichenko. - M.: Medisinsk Informasjonsbyrå, 2004. - P.386-397);

2. mangel på kontroll av antropometriske data (i beskrivelse av behandlingsmetode) - midjevolum, som indikator for abdominal fedme og insulinresistens, bestemmelse og kontroll av insulinresistansindeksen;

3. Kostholdsterapi uten medisinbehandling har ingen signifikant effekt på metabolske forstyrrelser.

Foreliggende oppfinnelse er å forbedre den terapeutiske effekten i behandlingen av abdominal fedme i metabolsk syndrom ved å utarbeide en diett med en spesifikk glykemisk indeks, under hensyntagen til kjønn og utnevnelsen av metformin, som påvirker sykdommens hovedpatogenetiske forbindelser.

Oppgaven oppnås ved at metoden for behandling av abdominal fedme i metabolsk syndrom inkluderer kostholdet med redusert kalori 1200 kcal med begrensning av karbohydratholdige matvarer og fettstoffer. I kostholdet inkluderer karbohydratholdige matvarer med en glykemisk indeks på under 40 og ved å redusere den opprinnelige kroppsvekten med 5% og stabilisere vekten i 3 måneder, økes kaloriinntaket til den beregnede verdien bestemt for pasienten i henhold til WHOs daglige kaloriberegningsformel, høyde, vekt og fysisk aktivitet. Samtidig blir karbohydratholdige produkter med en glykemisk indeks på 40-69 introdusert i dietten for å redusere vekten til et forutbestemt nivå. En kalori diett terapi på 1200 kcal anbefales for kvinner og 1500 kcal for menn. Metformin foreskrives ved 850 mg 2 ganger daglig, og når den innledende kroppsvekten reduseres med 5% og vekten stabiliseres innen 2 måneder, økes kaloriinntaket til den beregnede verdien. Metformin fortsetter i 6 måneder.

1. Ved utarbeidelsen av dietten foreskriver endokrinologen et diett med redusert kalori på 1200 kcal for kvinner og 1500 kcal for menn, anbefalt av WHO som de minste kaloriene fra hvilken fedmebehandling kan startes. Redusere kaloriinntaket er gitt ved å begrense matvarer som inneholder fett og karbohydrater. Grunnlaget for dietten er karbohydratholdige matvarer som har en lav glykemisk indeks på under 40, noe som kan redusere belastningen på det øyeapparatet.

2. Utnevnelse av metformin i en dose på 850 mg 2 ganger daglig i kombinasjon med diettbehandling av karbohydratholdige produkter med lav glykemisk indeks påvirker fordelaktig hovedkomponentene i metabolsk syndrom. Fortsatt administrering av metformin etter å ha økt kaloriinntaket til den beregnede verdien i 6 måneder, gjør det mulig å redusere insulinresistens og hyperinsulinemi, forbedre tilstanden av karbohydrat og fettmetabolismen, forebygge eller redusere risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer.

3. Med en nedgang i kroppsvekt på 5% eller mer fra begynnelsesnivået, som WHO-eksperter vurderer som et godt resultat, og stabilisering av vekt i 2 måneder, økes kaloriinntaket til den beregnede verdien anbefalt av WHO, bestemt for pasienten i henhold til formelen for beregning av den daglige kalorien som tilsvarer kroppens behov for næringsstoffer og energi, med hensyn til kjønn, alder, høyde, vekt og fysisk aktivitet.

Settet av viktige trekk ved oppfinnelsen tillater å oppnå et nytt teknisk resultat - for å oppnå en stabil og langsiktig reduksjon av abdominal fedme og metabolske forstyrrelser, øker følsomheten av vev til insulin og normal insulinproduksjon av bukspyttkjertelen.

Som et resultat, blir behandlingen av abdominal fedme og metabolsk syndrom ved den foreslåtte fremgangsmåte oppnås en stabil reduksjon av insulinresistens, antropometriske indikatorer: livvidde, kroppsmasse normalisering av stoffskiftesykdommer: metformin positivt påvirke den fibrinolytiske aktivitet av blod, sposobstvovuet forbedre blodfettstoffene er medikamentet forebygging av diabetes Type 2 og forbedret glykemi hos pasienter med nedsatt karbohydratmetabolisme.

Metformin oralt hypoglykemisk middel fra gruppen biguanider (dimetylbiguanid). Virkningsmekanismen for metformin er forbundet med dets evne til å hemme glukoneogenese, samt dannelsen av frie fettsyrer og fettoksidasjon. Metformin påvirker ikke mengden insulin i blodet, men endrer farmakodynamikken ved å redusere forholdet mellom bundet insulin og frigjøre forholdet mellom insulin og proinsulin. En viktig sammenheng i metformins virkningsmekanisme er stimuleringen av glukoseopptaket av muskelceller.

Metformin øker blodsirkulasjonen i leveren og akselererer prosessen med å omdanne glukose til glykogen. Det senker triglyserider, lipoproteiner med lav tetthet, lipoproteiner med svært lav tetthet. Metformin forbedrer blodets fibrinolytiske egenskaper ved å undertrykke en vevtype plasminogenaktivatorinhibitor.

Metoden er som følger. I den innledende fasen, den diagnose av metabolsk syndrom (All-Russian Scientific Society of Cardiology, 2009) komponenter (Consensus russiske eksperter på metabolsk syndrom i Russland: definisjon, diagnostiske kriterier for primær forebyggelse og behandling // aktuelle saker av hjertesykdom og blodkar (Consilium Medicum) -. 2010. - № 2. - C.4-11). Hovedkriteriet for metabolsk syndrom er den sentrale (abdominale) typen fedme - midjeomkrets på mer enn 80 cm hos kvinner og mer enn 94 cm hos menn. Ytterligere kriterier er arteriell hypertensjon (BP ≥ 130/85 mm Hg), økning i triglyserider (TG ≥ 1,7 mmol / l), en reduksjon i lipoproteinkolesterol med høy tetthet (HDL-kolesterol 3,0 mmol / l), hyperglykemi fasting (plasmaglukosefasting> 6,1 mmol / l) og nedsatt glukosetoleranse (IGT) (plasmaglukose 2 timer etter glukosebelastning innen ≥ 7,8 og ≤ 11,1 mmol / l). Tilstedeværelsen av sentral fedme hos en pasient og to av de ytterligere kriteriene var grunnlaget for diagnostisering av hans metabolske syndrom. Overvekt og fedme ble oppdaget på grunnlag av kroppsmasseindeks (BMI) Ketle (1997) (fedme: etiologi, patogenesen, kliniske aspekter) / Redigert av II Dedova, GA Melnichenko. - M.: Medisinsk informasjonsbyrå, 2004. - s. 19-21). BMI er forholdet mellom kroppsvekt (i kg) og høyde (i m 2). Normal kroppsvekt ble diagnostisert med et BMI på 18,5-24,9 kg / m 2, overvekt med et BMI på 25,0-29,9 kg / m 2, klasse 1 fedme med et BMI på 30,0-34, 9 kg / m 2, grad 2 fedme med et BMI på 35,0-39,9 kg / m 2 og klasse 3 fedme med et BMI på 40 kg / m 2 eller mer. Den enkleste metoden for å vurdere insulinresistens er insulinresistansindeksen HOMA-IR (Matthews DR et al.) Og Diabetologia, 1985. - Vol.28 (7). - P.412-419). HOMA-IR-indeksen beregnes ved hjelp av formelen: HOMA-IR = fast glukose (mmol / l) × fastende insulin (μE / ml) / 22,5. Den optimale HOMA-IR er tatt til å være 1,0. Med en økning i glukose eller fastende insulin øker HOMA-IR-indeksen henholdsvis. HOMA-IR-indeksen er ikke inkludert i de viktigste diagnostiske kriteriene for metabolsk syndrom, men det brukes som en ekstra laboratorieundersøkelse av denne profilen.

Etter diagnosen av pasienten abdominal fedme og hovedkomponentene i det metabolske syndrom endokrinolog kommunisere tilgjengeligheten av pasienter som er tilgjengelige ved tidspunktet for undersøkelsen viste metabolske lidelser og risikofaktorer, deres innvirkning på ytterligere progresjon (utvikling av type 2 diabetes, forskjellige former for koronarsykdom, økt risiko for myokardinfarkt ). Deretter blir dietterapi forberedt, og metformin foreskrives i en dose på 850 mg i to doser (morgen, kveld). Hovedmålet med dietten er å redusere energiintensiteten til pasientens diett. Dette ble oppnådd ved å redusere total mengde fett og karbohydrater. Andelen fett i kostholdet skal være 25%, mengden karbohydrater 55% av daglige kalorier. Endokrinologen foreskriver en kalori diettbehandling på 1200 kcal for kvinner og 1500 kcal for menn. Utvalg av karbohydratholdige produkter ble utført avhengig av produktets glykemiske indeks. Så basis av kosten er karbohydrater med lav glykemisk indeks - på mindre enn 40 (polysakkarider og fiber) øker innholdet av insulin i plasmaet som et resultat av deres langsomme absorpsjon signifikant, listen av disse produktene vi gi pasienten (tabell 1). Vi begrenser karbohydratholdige produkter i kostholdet med en gjennomsnittlig glykemisk indeks på 40-69 (tabell 2) og høyt over 70 (tabell 3). Disse karbohydratholdige produktene, som regel mono- og di-sakkarider, skyldes rask absorpsjon, øker innholdet av insulin i plasma, noe som bidrar til avsetning av fett i adipocytter. Samtidig forklarer endokrinologen den uønskede rollen som forbudte produkter på karbohydratmetabolismen og gir en komplett liste over disse produktene. Som et utvalg blir det beregnet en omtrentlig daglig diett. På grunnlag av indikatorer på kroppsmasseindeks og midjevolum med pasienten, oppnås oppnådde resultater: med hvor mange kilo og centimeter, i hvor lang tid det er mulig å redusere antropometriske indikatorer.

Endokrinologen ber pasienten om å komme i en måned. Ved hjelp av en matdagbok analyseres korrektheten av pasientens diett.

Ved å redusere den opprinnelige kroppsvekten med 5% eller mer av det opprinnelige nivå og stabilisering av vekten i 2 måneder kaloriinntak økes til merkeverdien, anbefalte WHO bestemt for pasienten ved bruk av formelen for beregning daglige kaloritilsvarende normale kroppens behov for næringsstoffer og energi, under hensyntagen kjønn, alder, høyde, vekt og fysisk aktivitet,

18-30 år (0,0621 × ekte kroppsvekt (kg) +2,0357) × 240 × k,

31-60 år (0,0342 × ekte kroppsvekt (kg) +3.5377) × 240 × k,

over 60 år (0,0377 × ekte kroppsvekt (kg) + 2,7545) × 240 × k;

18-30 år (0,0630 × ekte kroppsvekt (kg) +2,8957) × 240 × k,

31-60 år (0,0484 × ekte kroppsvekt (kg) +3.6534) × 240 × k,

over 60 år (0,0491 × ekte kroppsvekt (kg) +2,4558) × 240 × k;

hvor k er korreksjonsfaktoren for frivillig motoraktivitet. Med pasientens lave fysiske aktivitet er koeffisienten lik 1.1, med moderat fysisk aktivitet - koeffisienten er 1,3, med høy fysisk aktivitet - 1,5.

I de administrerte karbohydrat diett produkter med en gjennomsnittlig glykemisk 40-69 (tabell 2) for å redusere vekten til et forhåndsbestemt nivå (World Health Organization. Forebygging og behandling av den globale epidemien av fedme. Rapport fra WHO konsultasjon om fedme. Verden Helseorganisasjon. Genève 1998). Det angitte nivået bestemmes på grunnlag av formelen for kroppsmasseindeks: kroppsmasseindeks = kroppsvekt (kg) / høyde (m) 2.

Fra denne formelen bestemmer vi den nødvendige vektindikatoren som pasienten vil streve for: Den nødvendige vekten er kroppsmasseindeksen (lik 24,9, siden denne verdien tilsvarer normal kroppsvekt) × høyde (m) 2. Inkludering i kostholdet med mat med en gjennomsnittlig glykemisk indeks gir pasienten et større utvalg av mat og bidrar dermed til utvidelsen av dietten og gjør dietten mer variert.

Når kaloriinntaket øker til beregnet verdi, fortsetter pasienten å ta metformin i 6 måneder.

Eksempel 1. Pasient CH.A.M., 35 år gammel, nestleder. sjefen. I løpet av de siste 3 månedene, ser vi forverringen på grunn av økt hodepine forbundet med høyt blodtrykk, tretthet, svakhet, redusert ytelse. Med en høyde på 176 cm vekt er 105 kg. Vektøkning i løpet av de siste 8 årene, knyttet til en nedgang i fysisk aktivitet, "stillesittende" og stressende type arbeid. Forsøk på å gå ned i vekt var ikke. Leger om overvekt og høyt blodtrykk er ikke observert. På grunn av økt hodepine og økt blodtrykk opp til 150/90 mm. hg Jeg måtte gå til legen.

Objektivt: Den sentrale (abdominal) typen av fedme er et midjevolum på 102 cm, kroppsmasseindeksen er 33,9. Ifølge biokjemiske analyser i blodserum er nivået av triglyserider 3,2 mmol / l, LDL-kolesterolet er 4,5 mmol / l, HDL-kolesterolet er 0,7 mmol / l. Nivået av magert glykemi er 5,9 mmol / l, nivået av insulininsulin er 17,8 μED / ml, HOMA-IR-indeksen er 4,7. Blodstimuleringshastigheter: trombintid (APTT) - 24 s; fibrinogen - 4,4 g / l.

Dermed ble den første graden av abdominal fedme, arteriell hypertensjon, nedsatt fastende glukose, dyslipidemi, insulinresistens og blodkoagulasjonsforstyrrelser avslørt.

I vår pasient svarer en kroppsmasseindeks på 33,9 til den første graden av fedme. I første behandlingsstadium bør vi strebe for å redusere til overvekt. Derfor bestemmer vi vekten av pasienten vår, tilsvarende overvekt. Den nødvendige vekten er lik: kroppsmasseindeks (29,9 - denne verdien tilsvarer overvekt) × høyde (m) 2 - 29,9 × 3,0976 = 90,5 kg. Deretter bestemmer vi pasientens kroppsmasse, som tilsvarer normen. Den nødvendige vekten er lik: kroppsmasseindeks (24,9 - denne verdien tilsvarer normal kroppsvekt) × høyde (m) 2 - 24,9 × 3,0976 = 77,1 kg.

Overvekten til pasienten vår vil således være på 90,5 kg, normal kroppsvekt ved 77 kg.

Endocrinologist snakker om de identifiserte risikofaktorene for metabolske forstyrrelser og graden av fedme, og foreslår en metode for behandling av abdominal fedme i metabolsk syndrom i henhold til den påståtte metoden. Pasienten er forklart egenartet av virkningen av karbohydratholdige produkter på metabolisme og virkningen av metformin på de identifiserte metabolske forstyrrelsene. Samtidig diskuteres den negative virkningen av forbudte matvarer på karbohydratmetabolismen, og en fullstendig liste over disse produktene er gitt (se tabell 3). En omtrentlig daglig diett ble samlet som en prøve. Kaloriinntaket er 1500 kcal, 25% av kostholdet er fett, 55% er karbohydrat. Informasjonen gitt til pasienten er en liste over karbohydratholdige matvarer med en lav glykemisk indeks på under 40 (Tabell 1). Metformin ble foreskrevet 850 mg 2 ganger daglig. Legen ba om at en pasient skulle komme om en måned. Pasienten holder en dagbok for mat, som brukes til å analysere kostholdets korrekthet.

I løpet av den første måneden av den anbefalte behandlingen, ble pasientens vekt redusert med 3,5 kg, midjevolumet redusert med 3,5 cm; i løpet av den andre måneden, redusert vekten med 3 kg, midjevolumet redusert med 2,5 cm. I to måneder ble den anvendte metoden for å behandle abdominal fedme med metabolsk syndrom, midjevolum redusert med 6 cm, vekten redusert med 6,5 kg (5% av innledningsvekten ). I løpet av de neste to månedene ble vektstabilisering observert i området 96-97 kg. Etter det ble pasienten utvidet dietten ved å inkorporere karbohydratholdige matvarer med en gjennomsnittlig glykemisk indeks på 40-69. Kaloriinntak ble øket til den beregnede verdi fra formelen for beregning daglige kaloritilsvarende normale kroppens behov for næringsstoffer og energi, tar hensyn til alder, kjønn, høyde, vekt og fysisk aktivitet, som anbefalt: 0,0484 x (virkelig vekt etter vektreduksjon i 8 kg var 97 kg) +3,6534) × 240 × 1,1 = 2203,9 kcal. Dermed var kaloriinnholdet i pasientens daglige rasjon 2204 kcal. Det anbefales å fortsette å ta Metformin i 6 måneder.

Således var det fulde løpet av behandlingen 10 måneder. Men etter 6 måneder fra behandlingens begynnelse, var midjevolumet som hovedindikator for abdominal fedme tilsvarende 92 cm, kroppsvekt - 93,5 kg. Blodtrykk var 120 / 70-76 mm. hg

Pasienten ble godt tolerert av den anbefalte metoden for behandling av abdominal fedme i metabolsk syndrom. I løpet av denne tiden dannet pasienten visse stereotyper i kostholdet: å spise 6-7 ganger om dagen, en full frokost om morgenen, fullstendig eliminering av snacks på jobben, og erstatte dem med lunsj i spisestuen, inkludert grønnsaksalat, fettfattig proteinmat og gjærte melkprodukter. Etter å ha spist hadde pasienten følelsen av fylde over lengre tid enn før behandlingen.

En kontrollundersøkelse i serum viste normalisering av lipidprofilen (triglyseridnivå 1,1 mmol / l, LDL-kolesterolnivå 1,9 mmol / l, HDL-kolesterolnivå 1,3 mmol / l). Forbedring av karbohydratmetabolismen (nivå av tynn blodsukker 4,3 mmol / l, insulininnhold 7,1 μED / ml) og reduksjon i insulinresistens (HOMA-IR-indeks - 1,4). Blodkoagulasjonsindekser normalisert: trombintid (APTT) - 30 s; fibrinogen - 2,8 g / l.

Etter 10 måneder med abdominal fedme med metabolsk syndrom i henhold til den foreslåtte metoden ble det oppnådd et vedvarende vekttap på opptil 89 kg og en midje størrelse på opptil 90 cm, kroppsmasseindeksen var 29,05. Blodtrykk var 120/70 mm Hg. Pasienten gjorde ikke klager, hodepine assosiert med en økning i blodtrykk ikke bry seg. Dannet de rette matstereotypene. En kontrollstudie av blodparametere etter 10 måneders behandling diagnostiserte en reduksjon i triglyseridnivåer til 0,9 mmol / l og LDL-kolesterolnivåer på 1,6 mmol / l, en økning i HDL-kolesterolnivåer til 1,4 mmol / l Nivået på tynnblodglykemi var 4,0 mmol / l, nivået av tynninnlagt insulin var 5,1 μED / ml, HOMA-IR-indeksen var 0,9. Blodstimuleringshastigheter (trombintid (APTT) - 30 s, fibrinogen - 2,9 g / l) tilsvarer normen.

Etter behandling ble pasienten diagnostisert med en reduksjon i kroppsmasseindeksen - med 4,85 kg / m 2, insulinresistansindeksen HOMA-IR - med 3,8. Samtidig var det en reduksjon i nivået av triglyserider med 2,3 mmol / l, en økning i nivået av høy tetthetslipoproteiner med 0,7 mmol / l, en reduksjon i nivået av lavdensitetslipoproteiner med 2,9 mmol / l. Normalisering av blodkoagulasjonsparametere.

Eksempel 2. V. Å.N., 33 år gammel, regnskapsfører. Jeg dro til legen med klager om uregelmessigheter i menstruasjonssyklusen, overvekt, svakhet og svette, og sporadisk hodepine forbundet med økt blodtrykk.

Analysere historien til komponentene av metabolsk syndrom, viste at overvekt de siste 7 årene, i løpet av det siste året, har gitt 5 kg. En økning i kroppsmasse er knyttet til stillesittende og stillesittende arbeidstype. Forsøkte å redusere vekten (begrensning av søtsaker og bakervarer) med en positiv (vekttap på 2-3 kg i 2-4 uker), men ikke en varig effekt. Økt blodtrykk til 140/90 mm Hg. feirer de siste 6 månedene, godtar ikke antihypertensiv terapi. Brudd på menstruasjonssyklusen begynte i det siste året etter å ha fått 5 kg i vekt.

Objektivt: Den sentrale (abdominale) typen av fedme er midje størrelse 84 cm, høyde 166 cm, vekt 82 kg, BMI 29,8. Skjoldbruskkjertelen har en tett elastisk konsistens, smertefri, ikke forstørret, det er ingen noder. Blodtrykk 140/85 mm Hg Ifølge biokjemiske analyser i blodserum er nivået av triglyserider 1,9 mmol / l, nivået av LDL-kolesterol er 3,3 mmol / l, nivået av HDL-kolesterol er 0,9 mmol / l. Glykemienivået av magert glykemien er 5,1 mmol / l, nivået av injisert insulin er 17,9 MCU / ml, HOMA-IR-indeksen er 4,05. Ved vurdering av hormonundersøkelser serumnivåene av luteiniserende hormon (LH) er 11,9, mens nivået av follikkelstimulerende hormon (FSH), 6,7 IU / L, LH / FSH 1,77, testosteron 3,8 nmol / l

Kroppsmasseindeksen til pasienten vår er 29,8, tilsvarende overvekt. Vi må streve for å redusere kroppsvekten til normal, som bestemmes av formelen - den nødvendige vekten er lik: kroppsmasseindeks (24,9 - denne verdien tilsvarer normal kroppsvekt) × høyde (m) 2 - 24,9 × 2,7555 = 68, 6 kg.

Pasienten ble fortalt alle identifiserte risikofaktorer for metabolske forstyrrelser og overvekt (abdominal subkutant fett, dyslipidemi, insulinresistens, hormonelle lidelser) og foreslo en metode for behandling av abdominal fedme med metabolsk syndrom ifølge den påkrevde metode. Endokrinologen forklarte egenartet av virkningen av karbohydratholdige produkter på metabolisme og virkningen av metformin på de identifiserte metabolske forstyrrelsene. Den negative virkningen av forbudte matvarer på karbohydratmetabolismen er beskrevet og en fullstendig liste over disse produktene er gitt (tabell 3). En omtrentlig daglig diett ble samlet som en prøve. Kaloriinntaket er 1200 kcal, 25% av kostholdet er fett, 55% er karbohydrat. Som informasjon er pasienten utstyrt med en liste over karbohydratholdige matvarer med en lav glykemisk indeks på under 40 (Tabell 1). Metformin ble foreskrevet 850 mg 2 ganger daglig. Legen spurte pasienten om å komme i en måned med en dagbok for mat.

I løpet av den første måneden av den anbefalte behandlingen, ble vekten i vår pasient redusert med 1,5 kg, midjevolumet redusert med 1 cm; i løpet av den andre måneden, ble vekten redusert med 1,2 kg, midjevolumet redusert med 1,5 cm; I løpet av den tredje måneden med 1,5 kg, ble midjevolumet redusert med 2 cm. I tre måneder med den anvendte metoden for abdominal fedme med metabolsk syndrom, reduserte midjestørrelsen med 4,5 cm, reduserte vekten 4,2 kg (5% av innledningsvekten). Etter å ha gått ned i løpet av tre måneder til 79,8 kg og stabilisert den på 77 kg de neste to månedene, ble pasienten forstørret diett ved å inkorporere karbohydratholdige matvarer med en gjennomsnittlig glykemisk indeks på 40-69. Kaloriinntak ble øket til den beregnede verdi fra formelen for beregning daglige kaloritilsvarende normale kroppens behov for næringsstoffer og energi, tar hensyn til alder, kjønn, høyde, vekt og fysisk aktivitet, som anbefalt: 0,0342 x (virkelig vekt etter vektreduksjon - 77 kg) +3,5377) × 240 × 1,1 = 1629,2 kcal. Dermed var kaloriinnholdet i pasientens daglige diett 1629 kcal. Det anbefales å fortsette å ta Metformin i 6 måneder. Således var hele behandlingsforløpet 11 måneder.

På bakgrunn av behandlingen, etter 6 måneder, var midjevolumet som hovedindikator for abdominal fedme lik 78 cm, kroppsvekten tilsvarer 73,5 kg. Blodtrykk var 120/80 mm Hg. Viste syklisk menstruasjonssyklus.

I løpet av denne tiden har pasienten utviklet de riktige matstereotypene: spise 6-7 ganger om dagen, en full frokost om morgenen, og eliminere "snacks" bakeri og konfektprodukter som erstatter dem med grønnsaksalat, fettfattig proteinmat og fermenterte melkeprodukter. Etter å ha spist hadde pasienten følelsen av fylde over lengre tid enn før behandlingen.

Etter 6 måneder på bakgrunn av behandling ved biokjemiske analyser i blodserum, er triglyseridnivået 1,2 mmol / l, LDL-kolesterolnivået er 2,1 mmol / l, HDL-kolesterolnivået er 1,2 mmol / l. Glykemienivået av magert glykemien er 4,3 mmol / l, nivået av injisert insulin er 6,9 mC / ml, HOMA-IR-1,3-indeksen. Ved vurdering av en hormonell serumstudie er nivået av LH 7,7, mens FSH-nivået er 5,1 IE / l, LH / FSH er 1,5, testosteronnivået er 1,7 nmol / l.

Etter 11 måneders behandling av abdominal fedme med metabolsk syndrom i henhold til den foreslåtte metoden ble det oppnådd et vedvarende vekttap på opptil 69-68,5 kg og midje størrelse på opptil 75,5 cm, kroppsmasseindeksen var 25. Blodtrykket var 110/70 mm Hg. Pasienten klaget ikke, menstruasjonssyklusen ble gjenopprettet. Fullstendig dannet de riktige matstereotypene. Kontrollstudie parametre for blod etter 11 måneders behandling viste normaliseringen av lipidparametrene (triglyserider 0,9 mmol / L, LDL-kolesterolnivå på 1,7 mmol / l, HDL-kolesterolnivå på 1,3 mmol / l) og karbohydratmetabolismen (fastende blodglukosenivå 4, 0 mmol / l, nivået av tynn-injisert insulin er 4,9 MCU / ml, HOMA-IR-indeksen - 0,87). Ved vurdering av hormonelle studier i serum ble også normaliseringen observert: LH-nivået var 5,7, mens FSH-nivået var 3,8 IE / l, LH / FSH 1,5, testosteronnivået var 1,2 nmol / l.

Etter behandlingen registrerte pasienten en nedgang i midjevolumet - med 8,5 cm, kroppsmasseindeks - med 4,76 kg / m 2, insulinresistansindeks HOMA-IR - med 3,18. Samtidig var det en reduksjon i nivået av triglyserider med 1 mmol / l, en økning i nivået av høy tetthetslipoproteiner med 0,4 mmol / l, en reduksjon i nivået av lavdensitetslipoproteiner med 1,6 mmol / l. Under behandling av abdominal fedme med metabolsk syndrom ved den foreslåtte metoden ble den vanlige menstruasjonssyklusen gjenopprettet til pasienten innen 6 måneder. Det var en reduksjon i konsentrasjonen av fri testosteron, forholdet mellom luteiniserende og follikulære stimulerende hormoner.

Ved hjelp av den foreslåtte metoden ble 88 personer behandlet med abdominal fedme med metabolsk syndrom. Hos alle pasienter etter behandling ble det registrert en nedgang i midjevolum - ved 5-12 cm, kroppsmasseindeks med 3,2-4,76 kg / m 2, insulinresistansindeks HOMA-IR - ved 2,58-4,85. Således var det en reduksjon i triglycerider 0,5-2,3 mmol / l reduksjon i LDL på 1,1-2,9 mmol / l og heve nivået av lipoproteiner med høy tetthet på 0,3 til 0,8 mM / l. Hos pasienter med arteriell hypertensjon ble det registrert en reduksjon i systolisk blodtrykk på 25-30 mm Hg og diastolisk blodtrykk på 20-25 mm Hg.

Som et resultat, ble behandlingen av abdominal fedme og metabolsk syndrom ved den foreslåtte fremgangsmåten oppnådd vedvarende reduksjon av insulinresistens, antropometriske indikatorer (midje størrelse, kroppsvekt), normalisering av metabolske forstyrrelser (metformin positivt påvirke den fibrinolytiske aktivitet av blod, bidratt til å forbedre lipidprofilen, var det farmakologiske forebygging av diabetes type 2 diabetes og forbedret blodglukosenivå hos pasienter med nedsatt karbohydratmetabolisme).

Bare patogenetisk en tilnærming med diettbehandling med redusert fett, inkludering av karbohydrat diett med en lav glykemisk indeks og metformin er en pålitelig metode for å oppnå en stabil og varig reduksjon av abdominal fedme, og metabolske forstyrrelser, den økte insulinfølsomhet, og normaliserte utgangs insulin bukspyttkjertelen.

Les Mer Om Diabetes

Symptomer På Diabetes

Glykemisk Indeks