Hormonale lidelser

  • Diagnostikk

Nøkkelmekanismen for patogenesen av metabolsk syndrom (MS) er insulinresistens (IR). Men det er ikke alltid tilgjengelig hos pasienter med tegn på metabolsk syndrom. I klinisk praksis, for diagnostisering av MS insulinresistens, er ikke bestemt på grunn av det faktum at bestemmelsen av insulinkonsentrasjon i blodet ikke er en rutinemessig studie. Derfor er tilstedeværelsen av minst tre av de fem komponentene i metabolsk syndrom betinget som et tegn på tilstedeværelse av insulinresistens:

  • - abdominal fedme,
  • - arteriell hypertensjon (AH),
  • - forhøyet fastende glukose
  • - fastende nivå av triglyserider (TG)
  • - reduserte blodnivåer av lipoproteinkolesterol med høy tetthet (HDL-C),

som hver er knyttet til IR.

Det ble påvist at ikke alle pasienter med metabolsk syndrom har insulinresistens i henhold til homa-ir-indeksen (homeostatisk insulinresistensindeks). Dermed er insulinresistens hos pasienter med ett eller to tegn på MS bestemt hos 16,7%, i tilfelle av tre til fem tegn uten diabetes mellitus (DM) - i 72,2%. Hvis det er tre til fem tegn på MS i kombinasjon med type 2 diabetes - i 86,0% av tilfellene.

Forekomsten av insulinresistens hos pasienter med ikke-alkoholholdig fettleversykdom (NAFLD) på bakgrunn av MS når 89% sammenlignet med 65% hos personer med MS uten NAFLD.

Studiet hos pasienter med fedme og MS, forholdet mellom insulinresistens på den ene side og kroppsparametere og blodlipidnivåer på den annen side. Det er fastslått at visceral type fedme og høy konsentrasjon av TG er mest forbundet med insulinresistens. Homa-indeksen korrelerer positivt med graden av arteriell hypertensjon og antall MS symptomer hos pasienter, noe som gjenspeiler det viktige forholdet mellom økningen i insulinresistens og utviklingen av metabolske forstyrrelser.

Insulinnivået og insulinresistansindeksen hos pasienter med høy kolesterolkonsentrasjon på mer enn 6,2 mmol / l korrelerer også.

Tilleggskriterier for insulinresistente forhold som er forløper for utviklingen av type 2 diabetes. Dette er en visceral type fedme, når sagittaldiameteren til magen er over 26 cm, er tykkelsen av visceralt fett mer enn 40 mm og et meget høyt nivå av prosent av fett i kroppen. Sagittaldiameteren på magen måles med et spesielt kompass fra midjen til det høyeste punktet i magen og tykkelsen av visceralt fett ved hjelp av ultralydsskanning.

Insulinresistente pasienter fra insulinfølsomme pasienter preges av en høy konsentrasjon av den systemiske betennelsesindikatoren - fibrinogen.

Dermed forutsier disse seks indikatorene insulinresistens:

  • - sagittal diameter på magen mer enn 26 cm
  • - visceral fetttykkelse over 40 mm
  • - triglyseridkonsentrasjon på mer enn 1,7 mmol / l,
  • - totalt kolesterolnivå på 6,4 mmol / l og høyere
  • - arteriell hypertensjon
  • - tilstedeværelsen av ikke-alkoholholdig fettlever leversykdom NAFLD,

Disse seks indikatorene anbefales å bli bestemt i den komplekse diagnosen metabolsk syndrom, vurderer sannsynligheten for insulinresistens og risikoen for å utvikle type 2 diabetes.

Ytterligere to indikatorer:

  • - veldig høy andel kroppsfett
  • - fibrinogenkonsentrasjon på mer enn 4 g / l.

Insulinresistens - Metabolisk syndrom

I begynnelsen, noe veldig enkelt. Spekulativ tegneserie om hormoner.

Få mennesker vet at det humane hormonsystemet er et informasjonssystem, et samspill mellom signalmenn som overfører kommandoer til hverandre og celler.
Faktisk er forskjellen mellom hormoner, nevrotransmittere og hormonlignende stoffer svært betinget og uskarpt. For eksempel er vitamin D3 i kroppen et steroidhormon, men vi vil ikke gå dypt. I dette emnet er det viktig for oss å forstå en ting - at effekten av hormoner er bedre i forhold til arbeidet til en datamaskin, hvor "informasjonstyper" løser alt, men ikke med kjemiske reaksjoner - hvor en stoffet kommer inn i en annen, og resultatet er noe tredje.

Helsen vår er direkte avhengig av hvordan vi legger inn informasjonen i kroppen, hvor mye hæren er der, om alle hører ordrer og forstår signalene.

Hormoner er utformet for å informere cellene om hva de gjør nå, for dette har cellene koblinger for hver slik melding. Koblingene kalles reseptorer, ideelt sett er reseptorene riktige, og hvis hormoninsulinet passer inn i reseptoren (som vi holder en USB-minnepinne i USB) og sender et signal: "Mat!", Aktiverer cellen umiddelbart mekanismer for injeksjon av stoffer inni.

Hvis koblingene er av en eller annen grunn kurver eller rusten (motstandsdyktig), så er cellen sulten, men den kan ikke "spise" og fylle seg med energi. I mellomtiden blir insulin større og større - så hormonalt system forsøker å rope til cellen: "Endelig spiser du!"

Det spiller ingen rolle hvor mye hormonet flyter i blodet, det er bare følsomheten til de tilsvarende reseptorene (koblingene) til signalet sitt som betyr noe.

Den uaccepterte goden lagres i form av fettvev, som i seg selv blir et hormonalt organ som kan sende signalerende midler (studie, eng.). Hvis det er veldig forenklet, forårsaker den informasjonen de bærer uorden i stoffskiftet og forårsaker sykdommer forbundet med fedme og insulinresistens, som kalles metabolisk.
Metabolisme er prosessen som kroppen bruker for å skaffe eller bruke energi fra maten vi spiser. Sykdom med brudd - dette er misbruk av dette drivstoffet og returnerer fra det.

Det er mange metabolske sykdommer, og ikke alle av dem er knyttet til insulin-følsomme reseptorer.
Men sannsynligvis vet alle at type 2-diabetes, fett hepatose og kardiovaskulære sykdommer utvikler seg fra insulinresistens.

En liten utskrift fra emnet.
Hvis insulinresistens og diabetes er om det faktum at cellen ikke mottar "drivstoff" etter behov, da
hypothyroidisme handler om at cellen ikke frigjør energi fra "drivstoffet" som det burde, en av årsakene til dette er motstanden til den andre koblingen til cellen - skjoldbruskhormonreceptoren. Skjoldbruskhormonet T3 bærer cellen et signal: "Gi den akkumulerte energien!", Men pluggen virker ikke bra, og cellen mener: "Noe ingen trenger min energi, det betyr at jeg er bearish, og nå skal vi sove i en hule og ikke gå på jobb "

I begge tilfeller vil kroppen oppleve kronisk tretthet.

Behandling av metabolske sykdommer er hovedsakelig rettet mot å gjenopprette sensitiviteten til celle reseptorer - dvs. restaurering av "høre" av cellen til kommandoene i det endokrine systemet. Selv å slutte å ødelegge buret "ører" (de er også kontakter eller reseptorer) er en stor avtale!

La oss gå til artikkelen av Dr. Lara Bryden om insulinresistens.

"Når det gjelder metabolisme og vekttap, handler det for det meste om insulin.
Insulin er også en viktig faktor i mange kvinners helsemessige forhold som PCOS, akne, progesteronmangel og tung menstruasjon.
Sunn insulinfølsomhet er hvordan du kan avværge betennelser, hvordan du reduserer risikoen for å utvikle diabetes, kreft, osteoporose, demens og hjertesykdom.

Har du insulinresistens? Det er på tide å finne ut.

Hva er insulinresistens?
Under normale forhold stiger insulinhormonet raskt etter å ha spist. Det stimulerer leveren og musklene til å absorbere sukkeret fra blodet ditt og forvandle det til energi. Dette får blodsukkeret til å falle igjen, og deretter insulin - å gå ned.
Når du er følsom for insulin, er sukker og insulin lite i fastende blodprøver.

Når du har insulinresistens, kan blodsukkernivået være normalt, men insulinet ditt vil være høyt.
Hvorfor? Fordi leveren og musklene ikke reagerer riktig på insulin, fører det til at bukspyttkjertelen produserer mer og mer av det. For mye insulin genererer deretter betennelse og presser kalorier inn i fettlagringen. For mye insulin forringer eggløsning og stimulerer eggstokkene til å produsere testosteron, som er hovedårsaken til PCOS.

Insulinresistens er vanlig og påvirker minst en av fire voksne. Det kalles også prediabetes eller metabolsk syndrom.

Hvordan diagnostisere insulinresistens

Blodprøve: Be legen din om å bestille en "post-insulin" eller "glukosetoleranse test med insulin." Se på vitnesbyrd om ditt insulin (og ikke bare sukker).

Din fastende insulin skal være mindre enn 55 pmol / l (8 mIU / L). En time etter sukkerforsyningen, bør insulin være mindre enn 270 pmol / L (45 mIU / L). Du kan også bruke blodprøven under indeksen HOMA-IR, som er forholdet mellom fastende insulin og fastende glukose. Høyt insulin betyr insulinresistens.

Mål midjen din: insulinresistens kan forårsake appleformet fedme, jo større midjeomkrets er, jo mer sannsynlig er det at du vil ha insulinresistens. For kvinner starter risikoen når midjeomkretsen overstiger 32 tommer (80 cm). For menn begynner risikoen når midjeomkretsen er større enn 90 cm.

NB. Du trenger ikke å være overvektig for å ha insulinresistens. Du kan være slank og har fremdeles alle forutsetningene.

Hvordan avbryte insulinresistens

Stopp å spise dessert.
En høy dose fruktose nedsetter insulinfølsomheten dypere enn noen annen mat. Det er derfor å unngå dessert gjør mer for insulinfølsomhet enn noen annen forandring i kostholdet.

Ingen desserter - ingen bakverk, ingen fruktjuice, ingen søtet yoghurt, ingen granola fliser, ingen tørket frukt, ingen datoer, ingen agave, ingen honning, ingen "naturlig fruktsukker" og paleo-desserter heller.

Du kan spise helt frisk frukt, fordi fruktose med lav dose til og med forbedrer insulinfølsomheten.
Du kan ha stivelse i kostholdet ditt (treg karbohydrater - ris og poteter i moderasjon). Faktisk trenger du til og med stivelse for å opprettholde en sunn insulinfølsomhet.

Magnesiummangel kan forårsake insulinresistens.
Omvendt forbedrer et magnesiumrikt diett insulinfølsomhet og reduserer risikoen for å utvikle diabetes.
Du kan få litt magnesium fra mat (grønne bladgrønnsaker, belgfrukter og nøtter), men du må sannsynligvis supplere dem fordi magnesium er utarmet av stress og fysisk anstrengelse.

Magnesium er min første insulinresistensbehandling. Det fungerer så godt at jeg behandler magnesium som en naturlig metformin.
Magnesium har mange gode bivirkninger, som for eksempel regulering av HPA-aksen (samspillet mellom hypothalamus, hypofysen og binyrene - "alle våre" hormonelle systemer), forbedring av søvn, økende progesteron, hindring av cravings for søtsaker og reduksjon av betennelse.

Bare fire netter med dårlig søvn er nok til å redusere insulinfølsomheten med 30 prosent. Tenk deg hva som skjer etter noen måneder eller til og med år med dårlig søvn. Prøv å gi deg 7 eller 8 timers søvn hver kveld.
Hvis du ikke sover godt, så finn ut hvorfor. Er du mangelfull i magnesium? Påvirker PMS eller perimenopause søvn?

Øvelse kan forbedre insulinfølsomheten betydelig. Du kan starte på en enkel måte, bare ved å gå. Klatre trappene. Så gjør det litt lenger og mer, vurder fysisk utdanning som en måte å forbedre insulinfølsomheten på.

Council. Hormonale prevensjonsmidler svekker muskelstyrken og forverrer insulinresistensen. Det er derfor COCs kan føre til vektøkning og er et spesielt dårlig valg for PCOS.

Du kan også forbedre insulinfølsomheten ved å opprettholde sunne tarmbakterier.

Kosttilskudd som forbedrer insulinfølsomheten inkluderer: magnesium, berberin, taurin, myo-inositol (inositol), krom, N-acetylcystein og alfa-liposyre. Jeg diskuterer mange av dem i kapittel 7 i boken, En guide for å gjenopprette en periode. "

1. Nummer ett er magnesium., artikkel om ham her (med lenker)

Magnesium regulerer direkte cellulær glukosemetabolismen som en kofaktor av en rekke enzymer og gjennom dens effekt på kalsiumnivåer. Det lave innholdet av magnesium inne i cellene fører til brudd på insulinvirkningen og en økning i insulinresistens. Personer med lavt magnesiumnivå er 6-7 ganger mer sannsynlig å utvikle metabolsk syndrom enn mennesker som har normale magnesiumnivåer.

2. Berberine

Naturlige faktorer, Berberine WellBetX, 500 mg, 60 caps.

Dette er en vitenskapelig studert substans.
Berberine er en av de få tilføyelsene til Examine.com-databasen med menneskelige studier som rangerer den så effektivt som legemidler.

"Berberin har en anti-inflammatorisk og antidiabetisk effekt. Det kan også forbedre tarmhelsen og senke kolesterolet. Berberin kan redusere produksjonen av glukose i leveren. Studier hos mennesker og dyr viser at 1500 mg berberin, tatt i tre doser på 500 mg hver, er like effektiv som 1500 mg metformin eller 4 mg glibenklamid (to legemidler til behandling av type II diabetes). Effektiviteten ble målt ved hvor godt stoffene reduserte type II diabetesbiomarkører. "

Meget sterkt stoff, du må overholde doseringen.
Ta en tom mage minst en halv time før måltider 2-3 ganger om dagen. Kurs 1,5-2 måneder, pause 2.
KONTRAINDIKASJONER: Bruk ikke med antibiotika (dårlig for hjertet), med fosfodiesterasehemmere (legemidler til behandling av bronkier og lunger - reduser effekten av berberin)

Jarrow Formulas, Taurin 1000 mg, 100 kapsler
Thorne Research, Taurine, 90 Veggie Caps, 500 mg.

I tillegg til å forbedre insulinfølsomheten og senking av sukker, hjelper det:
• øke utholdenhet;
• øke kroppens energireserver
• redusere kroppsfett;
Økt libido;
• nervøsitet
• bedre søvn og mye mer
Ta en tom mage, minst en halv time før måltider, en gang om dagen.

ADVARSEL: Fremmer fjerning av væske fra kroppen, og kan dermed redusere trykket.

4. Inositol (myo-inositol)

Solgar, Inositol, 500 mg, 100 Veg Caps

"Myo-inositol brukes som et hjelpemiddel for kvinners helse:
forbedrer kvinnelig fruktbarhet, gjenoppretter insulinfølsomhet ved resistens, reduserer hyperandrogenisme i PCOS, reduserer symptomene på PMS, letter diabetisk nevropati, reduserer angst, panikklidelser, spiseforstyrrelser. Personer med disse tilstandene har mangel på myo-inositol og D-chiro-inositol.

Dermed forbedret et halvårlig inntak av 2000 mg myo-inositol 2 ganger daglig hos kvinner med metabolsk syndrom insulin- og blodsukkernivå, økt sensitivitet for vevinsulin. Effekten manifesterte sig i menopausale kvinner med type 2 diabetes, svangerskapssykdom og polycystisk ovariesyndrom (PCOS).

Myo-inositol har bidratt til vekttapet hos kvinner med PCOS i tilfelle av fedme og 1-graders fedme. Med tillegget restaurerte menstruasjonssyklusen og forbedret eggløsningskvaliteten, og sammen med folsyre gjorde den ovariedysfunksjon og forbedret svangerskapshastigheten til 32% (med en syntetisk metformin i en dose på 1500 mg - bare 18%). Hormonale studier viste at etter seks måneder med å ta myo-inositol, reduserer konsentrasjonen av androgener, FSH og LH i blodet, østradiol øker, dette reduserer signifikant insulinresistens, vurderingen av overskytende hårvekst på Ferriman-Galloway-skalaen redusert med ≈25%, akne forsvunnet Halvparten av kvinnene, resten reduserte alvorlighetsgraden av betennelse. "
De fleste studier bruker doser på 1500-2000 mg.

Jarrow Formulas, N-acetyl-L-cystein, 500 mg, 200 kapsler

Bruk av N-acetyl-cystein forbedrer insulinfølsomheten hos kvinner med polycystisk ovariesyndrom. (Studie nr.)

N-acetylcystein og taurin forhindrer hyperglykemi-indusert insulinresistens. (Studie nr.)

En oversikt over mulige molekylære virkningsmekanismer for N-acetylcystein mot insulinresistens og utvikling av type 2 diabetes (Studie nr.).

ADVARSEL: N-acetyl-cystein (NAC), i motsetning til andre thiol-alfa-liposyre, har følgende kontraindikasjoner: astma, noen leversykdommer og inkompatibilitet med rusmidler, som kan leses her gjennom en nettleser oversetter.

MegaFood, GTF Chrome, 60 tabletter

GTF-krom er den mest moderne form for kromholdige tilsetningsstoffer, det er et svært fordøyelig chelat.
Krom øker insulinreseptorens følsomhet og øker antall insulincellereceptorer.
Studier har vist at krom kan også øke følsomheten av glukose reseptorer i hjernen, noe som fører til undertrykkelse av appetitt.

Naturlige faktorer, krom GTF-kelat, 500 mcg, 90 tabletter

Å ta kromtilskudd per dag senker blodsukkernivået, forbedrer insulinfunksjonen, og reduserer diabetiske symptomer, som for eksempel tørst og tretthet.

FORSIKTIG. Krom kan interagere med antidepressiva, beta-blokkere, H2-blokkere, protonpumpehemmere, kortikosteroider, NSAIDs

7. Alfa-liposyre.
Om hennes rolle i å redusere insulinresistens, og de generelle fordelene for kroppen her (med lenker)

*** Alle mine egne karakterer er blå.

Legg til en kommentar Avbryt svar

Du må være logget inn for å skrive en kommentar.

Metabolisk syndrom. Årsaker, symptomer og tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Metabolisk syndrom er et kompleks av forandringer forbundet med metabolske forstyrrelser. Hormonet insulin slutter å oppfattes av cellene og utfører ikke sine funksjoner. I dette tilfellet utvikles insulinresistens eller insulinsensitivitet, noe som fører til forstyrrelse av glukoseopptaket av celler, samt patologiske forandringer i alle systemer og vev.

I dag, i henhold til 10. internasjonale klassifisering av sykdommer, er metabolsk syndrom ikke betraktet som en egen sykdom. Dette er en tilstand hvor kroppen samtidig lider av fire sykdommer:

  • hypertensjon;
  • fedme;
  • koronar hjertesykdom;
  • type 2 diabetes.
Dette komplekset av sykdommer er så farlig at leger kalte det et "dødskvartett". Det fører til svært alvorlige konsekvenser: vaskulær aterosklerose, nedsatt styrke og polycystiske eggstokkene, hjerneslag og hjerteinfarkt.

Statistikk over metabolsk syndrom.

I utviklede land, hvor flertallet av befolkningen fører en stillesittende livsstil, lider 10-25% av personer over 30 av disse lidelsene. I den eldre aldersgruppen øker satsene til 40%. Så i Europa oversteg antall pasienter over 50 millioner mennesker. I løpet av det neste kvartalet, vil forekomsten øke med 50%.

I løpet av de siste to tiårene har antall pasienter blant barn og ungdom økt til 6,5%. Denne alarmerende statistikken er forbundet med et ønske om karbohydrat diett.

Metabolisk syndrom påvirker hovedsakelig menn. Kvinner står overfor denne sykdommen under og etter overgangsalderen. For kvinner med svakere kjønn etter 50 år øker risikoen for å utvikle metabolsk syndrom 5 ganger.

Dessverre er moderne medisin ikke i stand til å kurere metabolisk syndrom. Det er imidlertid gode nyheter. De fleste endringene som følge av metabolsk syndrom er reversible. Riktig behandling, riktig ernæring og en sunn livsstil bidrar til å stabilisere tilstanden i lang tid.

Årsaker til metabolsk syndrom.

Insulin i kroppen utfører mange funksjoner. Men hovedoppgaven er å koble til de insulinfølsomme reseptorene som er i membranen til hver celle. Deretter lanseres mekanismen for glukose transport fra det intercellulære rommet til cellen. Dermed åpner insulin "døren" til cellen for glukose. Hvis reseptorene ikke reagerer på insulin, akkumuleres både hormonet og glukosen i blodet.

Utgangspunktet for utviklingen av metabolsk syndrom er insulinsensibilitet for insulin - insulinresistens. Dette fenomenet kan skyldes en rekke årsaker.

  1. Genetisk predisposisjon. I noen mennesker blir insulin-følsomhet lagt på genetisk nivå. Genet som er ansvarlig for utviklingen av metabolsk syndrom ligger på kromosom 19. Dens mutasjoner kan føre til
    • celler mangler reseptorer som er ansvarlige for insulin binding;
    • reseptorer er ikke sensitive til insulin;
    • immunsystemet produserer antistoffer som blokkerer insulin-sensitive reseptorer;
    • bukspyttkjertel produserer unormalt insulin.

    Det er en teori om at nedsatt sensitivitet for insulin er et resultat av evolusjon. Denne egenskapen hjelper kroppen til å overleve sulten på en trygg måte. Men moderne mennesker med forbruket av kalori og fettstoffer i disse menneskene utvikler fedme og metabolsk syndrom.
  2. En diett høy i fett og karbohydrater er den viktigste faktoren i utviklingen av metabolsk syndrom. Mettede fettsyrer levert med animalske fett i store mengder bidrar til utvikling av fedme. I tillegg forårsaker fettsyrer forandringer i cellemembranen, noe som gjør dem ufølsomme overfor insulinvirkningen. Overdreven kalori diett fører til at mye glukose og fettsyrer går inn i blodet. Deres overskudd er avsatt i fettceller i subkutan fettvev, så vel som i andre vev. Dette fører til en reduksjon av deres insulinfølsomhet.
  3. Sedentary livsstil. Nedgangen i fysisk aktivitet medfører en reduksjon i frekvensen av alle metabolske prosesser, inkludert antall oppdeling og fordøyelse av fett. Fettsyrer blokkerer transporten av glukose inn i cellen og reduserer insulinkänsligheten.
  4. Langvarig ubehandlet arteriell hypertensjon. Forårsaker et brudd på perifer sirkulasjon, som er ledsaget av en reduksjon av insulinsensitiviteten til vev.
  5. Avhengige av lavt kaloriinnhold. Hvis kaloriinntaket av den daglige rasjonen er mindre enn 300 kcal, fører dette til irreversible metabolske forstyrrelser. Kroppen "sparer" og bygger opp reserver, noe som fører til økt fettdeponering.
  6. Stress. Langsiktig psykisk stress bryter mot nervesystemet for organer og vev. Som et resultat er forstyrrelsen av hormoner, inkludert insulin, og reaksjonen av celler til dem.
  7. Insulin antagonist medisinering:
    • glukagon
    • kortikosteroider
    • orale prevensjonsmidler
    • skjoldbruskhormoner

    Disse stoffene reduserer absorpsjonen av glukose av vevet, som er ledsaget av en reduksjon i insulinfølsomhet.
  8. Insulin overdosering i behandlingen av diabetes. Feil valgt behandling fører til at det er mye insulin i blodet. Dette er en vanedannende reseptor. Insulinresistens i dette tilfellet er en slags beskyttende reaksjon av kroppen fra en høy konsentrasjon av insulin.
  9. Hormonale lidelser. Fettvev er et endokrine organ og utskiller hormoner som reduserer insulinfølsomhet. Dessuten, jo mer uttalt fedme, desto lavere følsomhet. Hos kvinner, med økt produksjon av testosteron og redusert østrogen, akkumuleres fett i "mann" -type, er arbeidet i karene forstyrret og arteriell hypertensjon utvikles. En reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner ved hypothyroidisme kan også forårsake en økning i lipidnivået i blodet og utviklingen av insulinresistens.
  10. Alderendringer i menn. Med alderen reduseres testosteronproduksjonen, noe som fører til insulinresistens, fedme og hypertensjon.
  11. Apnea i en drøm. Oppbevaring av pust under søvn forårsaker oksygen sult i hjernen og økt produksjon av somatotrop hormon. Dette stoffet bidrar til utvikling av insensitivitet i insulin.

Symptomer på metabolsk syndrom

Mekanismen for utvikling av metabolsk syndrom

  1. Lav fysisk aktivitet og dårlig ernæring fører til nedsatt sensitivitet av reseptorer som interagerer med insulin.
  2. Bukspyttkjertelen produserer mer insulin for å overvinne cellens ufølsomhet og gi dem glukose.
  3. Hyperinsulinemi utvikler seg (et overskudd av insulin i blodet), noe som fører til fedme, lipidmetabolisme og vaskulær funksjon, blodtrykksøkninger.
  4. Ufordelt glukose forblir i blodet - hyperglykemi utvikler seg. Høye konsentrasjoner av glukose utenfor cellen og lavt innvendig forårsaker ødeleggelse av proteiner og utseendet av frie radikaler som skader celleveggen og forårsaker for tidlig aldring.

Sykdommen begynner ubemerket. Det gir ikke smerte, men det gjør det ikke mindre farlig.

Subjektive følelser i metabolsk syndrom

  • Angrep av dårlig humør i en sulten tilstand. Dårlig glukoseopptak i hjerneceller forårsaker irritabilitet, angrep mot aggresjon og dårlig humør.
  • Økt tretthet. Fordelingen er forårsaket av at til tross for de høye nivåene av sukker i blodet, mottar cellene ikke glukose, forblir uten mat og en energikilde. Årsaken til "sulten" av celler er at mekanismen som transporterer glukose gjennom cellevegget ikke virker.
  • Selektivitet i mat. Kjøtt og grønnsaker ikke forårsaker appetitt, jeg vil ha søtt. Dette skyldes det faktum at hjerneceller trenger glukose. Etter inntak av karbohydrater, forbedrer stemningen kort. Grønnsaker og proteinfôr (cottage cheese, egg, kjøtt) forårsaker døsighet.
  • Angrep av hjertebanken. Forhøyet insulin øker hjerteslaget og øker hjertets blodstrøm under hver sammentrekning. Dette fører først til en fortykkelse av veggene i venstre halvdel av hjertet, og deretter til slitasje på muskelveggen.
  • Smerte i hjertet. Innskudd av kolesterol i koronarbeinene forårsaker underernæring av hjerte og smerte.
  • Hodepine er forbundet med innsnevring av blodkarene i hjernen. Kapillær spasmer oppstår når blodtrykket stiger eller på grunn av vaskulær sammenbrudd med aterosklerotiske plakk.
  • Kvalme og mangel på koordinasjon skyldes økt intrakranielt trykk på grunn av nedsatt blodgass fra hjernen.
  • Tørr og tørr munn. Det er et resultat av depresjon av spyttkjertelenes sympatiske nerver ved høye konsentrasjoner av insulin i blodet.
  • Tendens til forstoppelse. Fedme i de indre organer og høye insulinnivåer reduserer tarmfunksjonen og svekker sekresjonen av fordøyelsessaftene. Derfor forblir mat i fordøyelseskanalen i lang tid.
  • Økt svette, spesielt om natten, er resultatet av insulinstimulering av det sympatiske nervesystemet.
Eksterne manifestasjoner av metabolsk syndrom
  • Abdominal fedme, fettavsetning i magen og skulderbeltet. Vises "øl" mage. Fettvev akkumulerer ikke bare under huden, men også rundt de indre organer. Hun klemmer ikke bare dem, noe som gjør dem vanskelige å jobbe, men spiller også rollen som et endokrine organ. Fett utskiller stoffer som bidrar til utseendet av betennelse, økte nivåer av fibrin i blodet, noe som øker risikoen for blodpropper. Abdominal fedme er diagnostisert hvis midjeomkretsen overskrider:
    • hos menn over 102 cm;
    • hos kvinner over 88 cm.
  • Røde flekker på bryst og nakke. Dette er tegn på økt blodtrykk forbundet med vasospasme, som skyldes et overskudd av insulin.

    Blodtrykksindikatorer (uten bruk av antihypertensive stoffer)

    • systolisk (øvre) blodtrykk overstiger 130 mm Hg. Art.
    • diastolisk (lavere) trykk overstiger 85 mm Hg. Art.

Laboratorie symptomer på metabolsk syndrom

Biokjemiske blodprøver hos mennesker med metabolsk syndrom viser signifikante abnormiteter.

  1. Triglyserider - fett, uten kolesterol. Hos pasienter med metabolsk syndrom overstiger deres antall 1,7 mmol / l. Nivået av triglyserider øker i blodet på grunn av det faktum at fett slippes ut i portalvenen med intern fedme.
  2. High-density lipoproteins (HDL) eller "godt" kolesterol. Konsentrasjonen avtar på grunn av utilstrekkelig forbruk av vegetabilske oljer og stillesittende livsstil.
    • kvinner - mindre enn 1,3 mmol / l
    • menn - mindre enn 1,0 mmol / l
  3. Kolesterol, lavt densitet lipoprotein (LDL) eller "dårlig" kolesterol økning i nivåer over 3,0 mmol / l. En stor mengde fettsyrer fra fettvevet rundt de indre organene kommer inn i portalvenen. Disse fettsyrene stimulerer leveren til å syntetisere kolesterol.
  4. Fast blodsukker er mer enn 5,6-6,1 mmol / l. Kroppscellene fordøyer ikke glukose godt, så blodkonsentrasjonen er høy selv etter en rask natt.
  5. Glukosetoleranse. 75 g glukose blir tatt oralt og etter 2 timer bestemmes nivået av glukose i blodet. I en sunn person absorberes glukose i løpet av denne tiden, og nivået vender tilbake til normalt, ikke overstiger 6,6 mmol / l. I metabolisk syndrom er glukosekonsentrasjonen 7,8-11,1 mmol / l. Dette antyder at glukose ikke absorberes av cellene og forblir i blodet.
  6. Uronsyre er mer enn 415 μmol / L. Nivået stiger på grunn av forstyrrelsen av purinmetabolismen. I metabolisk syndrom dannes urinsyre under celledød og er dårlig utskilt av nyrene. Det indikerer fedme og høy risiko for å utvikle gikt.
  7. Mikroalbuminuri. Utseendet av proteinmolekyler i urinen indikerer endringer i nyrene forårsaket av diabetes mellitus eller hypertensjon. Nyrene filtrerer ikke urinen godt nok, og derfor kommer proteinmolekyler inn i det.

Diagnose av metabolsk syndrom

Hvilken lege å kontakte i tilfelle problemer med overvekt?

Behandling av metabolsk syndrom praktiseres av endokrinologer. Men gitt at en rekke patologiske forandringer forekommer i pasientens kropp, kan det hende at konsultasjon er nødvendig: en terapeut, en kardiolog, en ernæringsfysiolog.

I resepsjonen hos legen (endokrinolog)

intervju

I resepsjonen samler doktoren anamnesis og samler en sykdomshistorie. Undersøkelsen bidrar til å avgjøre hvilke årsaker som førte til fedme og utvikling av metabolsk syndrom:

  • levekår;
  • spisevaner, avhengighet av søte og fete matvarer;
  • hvor mange år har overflødig vekt oppstått
  • om slektninger lider av fedme;
  • kardiovaskulære sykdommer;
  • blodtrykksnivå.

Undersøkelse av pasienten
  • Bestemme type fedme. I metabolsk syndrom er fett konsentrert på fremre bukvegg, torso, nakke og ansikt. Dette er abdominal eller mannlig fedme. I tilfelle av en ginoid eller kvinnelig type fedme, legges fett i den nedre delen av kroppen: hofter og rumpe.
  • Måling av midje omkrets. Utviklingen av metabolsk syndrom er indikert ved følgende indikatorer:
    • hos menn over 102 cm;
    • hos kvinner over 88 cm.

    Hvis det er en genetisk predisponering, blir diagnosen "fedme" gjort med henholdsvis 94 og 80 cm.
  • Mål forholdet mellom midjeomkrets og hofteomkrets (OT / OB). Deres forhold bør ikke overstige
    • for menn, mer enn 1,0;
    • hos kvinner over 0,8.

    For eksempel har en kvinne en midjeomkrets på 85 cm og en hofteomkrets på 100 cm. 85/100 = 0,85 - dette tallet indikerer fedme og utvikling av metabolsk syndrom.
  • Veiing og måling av vekst. For å gjøre dette, bruk en medisinsk skala og høydemåler.
  • Beregn kroppsmasseindeks (BMI). For å bestemme indeksen ved hjelp av formelen:
BMI = vekt (kg) / høyde (m) 2

Hvis indeksen er i området 25-30, indikerer den overflødig vekt. Indeksverdier over 30 indikerer fedme.

For eksempel er en kvinnes vekt 90 kg, høyden er 160 cm. 90/160 = 35.16, noe som indikerer fedme.

    Tilstedeværelsen av strekkmerker (strekkmerker) på huden. Med en skarp vektøkning, er maskelaget av huden ødelagt, og små blodkarillærer. Den epidermis forblir intakt. Som et resultat vises røde striper med en bredde på 2-5 mm på huden, som over tid fylles med bindefibre og lysere.

Laboratoriediagnose av metabolsk syndrom

  • Totalt kolesterol økte ≤ 5,0 mmol / l. Dette skyldes et brudd på lipidmetabolisme og kroppens manglende evne til å fordøye fett på riktig måte. Høyt kolesterolnivå er forbundet med overeating og høye insulinnivåer.
  • Lipoproteiner med høy molekylvekt (HDL eller høy tetthetskolesterol) reduseres til mindre enn 1 mmol / l hos menn og mindre enn 1,3 mmol / l hos kvinner. HDL er det "gode" kolesterolet. Det er godt oppløselig, så det ikke legges på veggene i blodårene og forårsaker ikke aterosklerose. En høy konsentrasjon av glukose og metylglyoksal (et produkt av nedbrytningen av monosakkarider) fører til ødeleggelse av HDL.
  • Lipoproteiner med lav molekylvekt (LDL eller lav tetthetskolesterol) økte ≤ 3,0 mmol / l. "Dårlig kolesterol" dannes under forhold av overskytende insulin. Det er dårlig løselig, derfor blir det avsatt på blodkarets vegger og danner aterosklerotiske plakk.
  • Triglyserider er forhøyet> 1,7 mmol / l. Estere av fettsyrer som brukes av kroppen til å transportere fett. De kommer inn i venøsystemet fra fettvev, derfor, med fedme øker konsentrasjonen.
  • Fast blodsukker er forhøyet> 6,1 mmol / l. Kroppen er ikke i stand til å absorbere glukose og nivået forblir høy selv etter en rask nattovergang.
  • Insulin er forhøyet> 6,5 mmol / l. Det høye nivået av dette hormonet i bukspyttkjertelen skyldes insensitivitet av vev til insulin. Ved å øke produksjonen av hormonet forsøker kroppen å virke på de insulinfølsomme cellereceptorene, og for å sikre absorpsjon av glukose.
  • Leptin er forhøyet> 15-20 ng / ml. Et hormon produsert av fettvev som forårsaker insulinresistens. Jo mer fettvev, jo høyere konsentrasjonen av dette hormonet.
  • behandling

    Narkotikabehandling av metabolsk syndrom

    Narkotikabehandling av metabolsk syndrom er rettet mot å forbedre insulinabsorpsjonen, stabilisere glukosenivåer og normalisere fettmetabolismen.

    Metabolisk syndrom

    Emne 9. Metabolisk syndrom • F-165

    Begrepet "syndrom" tolkes vanligvis som en kombinasjon av symptomer, et symptomkompleks. Når jeg diskuterer problemet med metabolsk syndrom, mener jeg ikke så mye totaliteten av symptomer, som kombinasjonen av flere sykdommer, forenet av en felles innledende patogenese og forbundet med visse metabolske forstyrrelser.

    Utviklingen av begrepet metabolsk syndrom ble dannet gjennom nesten hele det tjuende århundre, og det bør betraktes som begynnelsen av 1922, da i den fremtredende russiske klinikeren GF Lang i et av hans verk pekte på nærvær av en nær sammenheng mellom arteriell hypertensjon og fedme, lidelser av lipid og karbohydrat bytte og gikt. Kronologien til ytterligere hendelser som førte til dannelsen av det moderne begrepet metabolsk syndrom kan oppsummeres som følger:

    30-tallet. XX århundre. MP Konchalovsky kombinert overvekt, gikt, en tendens til sykdommer i kardiovaskulærsystemet og bronkial astma med begrepet "arthritic constitution (diathesis)";

    1948 E.M. Tareev etablerte muligheten for å utvikle hypertensjon mot bakgrunnen av overvekt og hyperurikemi;

    60-tallet. XX århundre. J.P. Kamus utpekte kombinasjonen av diabetes mellitus, hypertriglyseridemi og gikt med begrepet "metabolsk trisyndrom";

    1988. Den amerikanske forskeren G. M. Riven foreslo begrepet "metabolsk syndrom X" for å betegne en kombinasjon av karbohydrat- og lipidmetabolismeforstyrrelser, inkludert hyperinsulinemi (GI), svekket glukosetoleranse (NTG), hypertriglyceridemi (GTG) og en reduksjon av høyt lipoproteinkolesterol tetthet (HDL kolesterol) og arteriell hypertensjon (AH). De oppførte symptomene tolkes av forfatteren som en gruppe metabolske forstyrrelser relatert til en felles patogenese, idet nøkkelelementet i utviklingen av disse er insulinresistens (IR). Dermed presenterte GM Riven for første gang teorien om metabolsk syndrom som en ny retning for å studere patogenesen av multifaktoriske sykdommer.

    Senere, for nominering av denne komplekse metabolske lidelsen, ble det foreslått andre termer: insulinresistenssyndrom; plurimetabolisk syndrom: dysmetabolisk syndrom; Begrepet "dødskvartett" ble foreslått av N. M. Kaplan for å betegne en kombinasjon av abdominal fedme (den viktigste komponenten av syndromet, ifølge forfatteren), NTG, arteriell hypertensjon og TG. De fleste forfattere legger insulinresistens mot ledende rolle i patogenesen av disse forstyrrelsene, og fra dette synspunktet synes uttrykket "insulinresistenssyndrom" foreslått av S. M. Hafner å være den mest akseptable. Imidlertid vurderer andre forskere rollen som abdominal fedme i stedet for insulinresistens for å være viktigere og dominerende i utviklingen av denne patologien.

    Verdens helseorganisasjon (WHO) (1999) anbefalte bruken av begrepet "metabolsk syndrom". Den internasjonale diabetesforbundet (2005) har tatt med følgende lidelser i metabolsk syndrom (MS):

    insulinresistens og kompenserende hyperinsulinemi;

    hyperglykemi (på grunn av nedsatt glukosetoleranse og / eller høyfast glukose, opptil utvikling av diabetes mellitus);

    atherogen dyslipidemi (en kombinasjon av høye konsentrasjoner av triglyserider, små og tette partikler med lavt density lipoprotein (LDL) og lavt kolesterolkonsentrasjon);

    kronisk subklinisk betennelse (økte nivåer av C-reaktivt protein og andre proinflammatoriske cytokiner);

    brudd på hemostasesystemet: hyperkoagulasjon ved å øke konsentrasjonen av fibrinogen og redusere fibrinolytisk aktivitet i blodet - hypofibrinolyse.

    Videre studier utvidet vesentlig komponentlisten til MC. I de senere år har symptomene, syndromene og sykdommene observert i metabolsk syndrom også blitt tilskrevet:

    obstruktiv søvnapné;

    hyperurikemi og gikt;

    hyperandrogenisme og polycystisk ovariesyndrom.

    I følge moderne konsepter er de dominerende kombinasjonene i det kliniske bildet av MS fedme, arteriell hypertensjon, hyperkolesterolemi og diabetes mellitus.

    Således er det mulig å definere det metabolske syndrom som et kompleks av sykdommer neurohumoral regulering av karbohydrat, fett, protein og andre metabolisme forårsaket av insulinresistens og kompenserende hyperinsulinemi, og er en risikofaktor for fedme, aterosklerose, diabetes type, det kardiovaskulære system (hypertensiv sykdom, iskemisk hjertesykdom) med påfølgende komplikasjoner, hovedsakelig iskemisk genese.

    Etiologi av metabolsk syndrom

    I opprinnelsen til metabolsk syndrom er årsaker (interne faktorer) og faktorer for utvikling av metabolske forstyrrelser (eksterne faktorer, risikofaktorer) skilt. Årsakene til MS inkluderer: genetisk betingelse eller predisposisjon, hormonelle forstyrrelser, forstyrrelser i prosessen med appetittregulering i hypothalamus, nedsatt adipocytokinproduksjon av fettvev, eldre enn 40 år. Eksterne faktorer av MS er hypodynami, overdreven ernæring eller brudd på dietten som er tilstrekkelig for organismenes behov, kronisk stress.

    Den etiologiske virkningen av interne årsaker og eksterne faktorer i utviklingen av MS er preget av komplekse sammenhenger og gjensidig avhengighet av påvirkning av ulike kombinasjoner av dem. Resultatet av denne handlingen og samtidig er den primære lenken i patogenesen av MS insulinresistens (IR).

    Mekanismer for dannelse av insulinresistens. Under insulinresistens forstås det som et brudd på dets biologiske virkning, manifestert i en reduksjon i insulinavhengig glukose-transport i celler og forårsaker kronisk hyperinsulinemi. IR, som den primære komponenten av patogenesen til MS, ledsages av et brudd på glukoseutnyttelse i insulinfølsomme vev: skjelettmuskulatur, lever, fettvev, myokard.

    Genetiske årsaker som fører til utvikling av insulinresistens og påfølgende MS, skyldes hereditært faste mutasjoner av gener som kontrollerer syntesen av karbohydratmetabolismeproteiner. Metabolismen av karbohydrater er gitt av en meget betydelig mengde proteiner, som igjen fører til en rekke mulige genmutasjoner og de genetiske årsakene selv. Som et resultat av genmutasjoner blir følgende endringer i membranproteinstrukturer mulig:

    reduksjon i antall syntetiserte insulinreceptorer:

    endret reseptorsyntese;

    forstyrrelser i systemet med glukose transport til cellen (GLUT proteiner);

    forstyrrelser i systemet med signaloverføring fra reseptoren til cellen:

    endringer i aktiviteten til sentrale enzymer av intracellulær glukosemetabolisme - glykogen syntetase og pyruvat dehydrogenase.

    Det endelige resultatet av disse modifikasjonene er dannelsen av IR.

    Mutasjonene av gener av proteiner som overfører signalet fra insulin, substratproteinet av insulinreseptoren, glykogen syntetase, hormon-sensitiv lipase, p3-adrenoreceptorer, tumornekrosefaktor a (TNF-a), etc.

    I utviklingen av forstyrrelser i prosessene for regulering av appetitt i hypothalamus, er leptins rolle, et proteinhormon utsatt for adipocytter, mest studert. Den viktigste effekten av leptin - undertrykker appetitten og øker energikostnadene. Det utføres gjennom en reduksjon i produksjonen av neuropeptid Y i hypothalamus. En direkte effekt av leptin på smakceller, som førte til inhibering av mataktivitet, ble avslørt. Redusert aktivitet av leptin i forhold til de regulatoriske sentrene i hypothalamus er nært knyttet til visceral fedme, som er ledsaget av en relativ motstand mot den sentrale hypothalamus hormon handling og, som en konsekvens, overflødig kraft og brudd på sin vanlige diett.

    Aldring (alder over 40 år) og visceral fedme spiller en viktig rolle i utviklingen av hormonelle lidelser som fører til insulinresistens, manifestert av:

    økende konsentrasjoner av testosteron, androstenedion og en reduksjon i progesteron hos kvinner;

    redusert testosteron hos menn;

    en reduksjon i konsentrasjonen av somatotropin;

    Fettvev er i stand til å utskille et stort antall biologisk aktive stoffer, hvorav mange kan føre til utvikling av IR. Disse omfatter såkalte "adipocytokines": leptin, adipsin, proteinstimulyator acylering, adiponectin, TNF-alfa, C-reaktivt protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), og andre. Økningen i kroppsvekt på grunn av visceral fettvev fører til svekket adipocytokinproduksjon av fettvev. Virkningsmekanismen for leptin er allerede beskrevet ovenfor. Som for andre adipocytokiner, er effekten svært variert og ofte synergistisk.

    For eksempel stimulerer adipsin i fravær av matinntak sultesenteret i hypothalamus, forårsaker økt appetitt, overdreven matinntak og vektøkning.

    Acyleringsstimulerende protein ved å aktivere glukoseopptaket av fettceller stimulerer lipolyseprosessen, som igjen fører til stimulering av diacylglycerolacyltransferase, inhibering av lipase og vekst av triglyseridsyntese.

    Adiponektinmangel, som observeres i fedme, har vist seg å være årsaken til IR, reduserer cytokins anti-atherogene egenskaper og er forbundet med en reduksjon i insulinfølsomhet hos kvinner med hyperandrogenymi.

    Med en økning i kroppsvekt øker produksjonen av TNF-a kraftig, noe som reduserer aktiviteten til insulinreseptortyrosinkinasen, fosforylering av dets substrat og fører til inhibering av uttrykket av GLUT-proteiner av intracellulær glukose-transport. Synergismen av en slik virkning av TNF-a med IL-1 og IL-6 er blitt etablert. Sammen med IL-6 og C-reaktivt protein forårsaker TNF-a aktivering av koagulasjon.

    Effekten av aldring (alder over 40 år) som en intern årsak til IR er nært forbundet og formidlet gjennom virkningen av andre årsaker og faktorer av MS: genetiske defekter, fysisk inaktivitet, overvekt, hormonelle lidelser, kronisk stress.

    Mekanismene som fører til dannelsen av IL under aldring, reduseres hovedsakelig til følgende påfølgende endringer. Aldring, sammen med en reduksjon i fysisk aktivitet, fører til en reduksjon i produksjonen av somatotropisk hormon (STH). Økningen i kortisolnivåer, forårsaket av økning i sosiale og personlige spenninger som alltid følger med aldringsprosessen, er også en faktor i nedgangen i produksjonen av GH. Ubalansen mellom disse to hormonene (reduksjon av veksthormon og vekst av kortisol) er årsaken til utviklingen av visceral fedme, som i tillegg stimuleres av overflødig ernæring. Visceral fedme og forbundet med kronisk stressøkning i sympatisk aktivitet fører til en økning i nivået av frie fettsyrer som reduserer cellulær insulinfølsomhet.

    Hypodynami - som en risikofaktor som påvirker følsomheten av vev til insulin, ledsages av en reduksjon i translokasjonen av glukose transportproteiner (GLUT-proteiner) i myocytter. Sistnevnte forhold representerer en av mekanismene for dannelse av IR. Mer enn 25% av pasientene som fører en stillesittende livsstil, viser insulinresistens.

    Overdreven næring og samtidig tilsetting av dietten som er tilstrekkelig for organismenes behov (spesielt overdreven konsum av animalsk fett) fører til strukturelle endringer i cellemembranfosfolipider og inhibering av ekspresjon av gener som styrer overføringen av insulinsignal til cellen. Disse forstyrrelsene er ledsaget av hypertriglyseridemi, som fører til overdreven avsetning av lipider i muskelvev, noe som forstyrrer aktiviteten av karbohydratmetabolismenzymer. Denne mekanismen for dannelse av IR hos pasienter med visceral fedme er spesielt uttalt.

    Arvelig predisponering til IR og fedme, kombinert med fysisk inaktivitet og overflødig ernæring, gir opphav til en ond sirkel av MS-patogenesen. Kompenserende GI, forårsaket av IR, fører til en reduksjon, og ytterligere blokkerer sensitiviteten til insulinreseptorer. Konsekvensen av dette er avsetning av fettvev av lipider og glukose fra mat, noe som forbedrer IR, og etter det, GI. Hyperinsulinemi har en depressiv effekt på lipolyse, noe som fører til utviklingen av fedme.

    Effekten av kronisk stress som en ekstern faktor i utviklingen av metabolsk syndrom er assosiert med aktiveringen av det sympatiske autonome nervesystemet og en økning i konsentrasjonen av kortisol i blodet. Sympathikotoni er en av årsakene til utviklingen av insulinresistens. Grunnlaget for denne handlingen er katekolamines evne til å forsterke lipolyse med en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer som fører til dannelsen av IL. Insulinresistens har i sin tur en direkte aktiverende effekt på den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet (ANS). Dermed oppstår en ond sirkel: sympatikotoni - en økning i konsentrasjonen av fri fettsyrer (FFA) - insulinresistens - en økning i aktiviteten til det sympatiske ANS. I tillegg fører hyperkatekolaminemi, som hemmer ekspresjonen av GLUT-proteiner, til inhibering av insulinmediert glukose-transport.

    Glukokortikoider reduserer insulinsensitiviteten til vev. Denne handlingen er realisert gjennom en økning i mengden fettvev i kroppen på grunn av økt lipidakkumulering og inhibering av mobiliseringen. Glukokortikoidreceptorgenpolymorfismen, som er assosiert med en økning i kortisolsekresjon, så vel som dopamin- og leptinreceptorgenpolymorfismen, assosiert med økt aktivitet av det sympatiske nervesystemet i MS, ble funnet. Tilbakemeldinger i hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet blir ineffektive med polymorfisme i det femte stedet av glukokortikoidreceptorgenet. Denne lidelsen er ledsaget av insulinresistens og abdominal fedme.

    Veksten av kortisol har både direkte og indirekte (gjennom en reduksjon i nivået av veksthormon) effekt på dannelsen av visceral fedme, noe som fører til en økning i FFA og utvikling av insulinresistens.

    Pathogenese av metabolsk syndrom.

    Insulinresistens, årsakene til hvilke er beskrevet ovenfor, er den sentrale lenken til patogenese og det samlende grunnlaget for alle manifestasjoner av metabolsk syndrom.

    Den neste lenken i patogenesen av MS er systemisk hyperinsulinemi. På den ene siden er GI et fysiologisk kompensasjonsfenomen rettet mot å opprettholde normal glukose transport i celler og overvinne IR, og på den annen side spiller den en avgjørende rolle i utviklingen av metabolske, hemodynamiske og organiske lidelser som er karakteristiske for MS.

    Muligheten for forekomst, samt former for kliniske manifestasjoner av GI, er nært knyttet til forekomsten av genetisk årsak eller predisponering. Således forårsaker IL-sykdommer i type 2 diabetes mellitus (DM) hos personer som bærer et gen som begrenser muligheten for (3 celler i bukspyttkjertelen til å øke insulinsekresjonen). For personer som bærer genet som kontrollerer Na + / K + -cellulære pumpen, GI ledsages av utviklingen av intracellulær akkumulering av Na og Ca og en økning i følsomheten av celler til virkningen av angiotensin og noradrenalin. Resultatet av de ovennevnte metabolske forstyrrelsene er utviklingen av arteriell hypertensjon. Arvelige forandringer i blodlipidsammensetningen kan stimulere ekspresjonen av det tilsvarende gen og initiere fremveksten av en fenotype som er preget av økte nivåer av LDD og nedsatte nivåer av høydensitetslipoproteiner (HDL) som fører til utvikling av aterosklerose og relaterte sykdommer i kroppssystemene og først og fremst sirkulasjonssystemet.

    En viktig rolle i utviklingen og progresjonen av insulinresistens og relaterte metabolske forstyrrelser spilles av fettvev i bukregionen, neurohumorale lidelser forbundet med abdominal fedme, økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet.

    Publisert i 1983, viser resultatene fra Framingham-studien at fedme er en uavhengig risikofaktor for kardiovaskulære sykdommer. En prospektiv 26-årig observasjon av 5209 menn og kvinner ved hjelp av regresjonsanalysemetoden viste at en økning i innledende kroppsvekt var en risikofaktor for koronar hjertesykdom (IVS), dødsfall fra hjerte-og hjertesykdom og hjertesvikt, ikke avhengig av alder, blodkolesterolnivå., røyking, systolisk blodtrykk (BP) -verdier, venstre ventrikulær hypertrofi og nedsatt glukosetoleranse.

    Risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer og ikke-insulinavhengig diabetes i fedme skyldes ikke så mye av nærvær av fedme som av sin type.

    Forbindelsen mellom naturen av fettfordeling og muligheten for atherosklerose, arteriell hypertensjon, insulinavhengig diabetes mellitus og gikt trekket først oppmerksomheten til Vagu i 1956. De ble tilbudt dagens utvalg av android (sentral, fedme i øvre halvdel av kroppen, viscero-abdominal) og ganoid (hovedsakelig lavere halvdel av kroppen, gluteofemoral) fedme.

    Den sentrale typen av fedme utvikler seg vanligvis etter 30 år og er assosiert med nedsatt fysiologisk tilbakemelding i hypotalamus-hypofysen-adrenal-systemet: en reduksjon i følsomheten til hypotalamus-hypofysen til den hemmende effekten av kortisol på grunn av aldersrelaterte endringer og kronisk psyko-emosjonell stress. Som et resultat utvikler hyperkortisolisme. Det kliniske bildet av abdominal fedme ligner fordelingen av fettvev i ekte Cushings syndrom. Et lite, men kronisk overskudd av kortisol aktiverer den kortisolavhengige lipoproteinlipasen på kapillærene i fettcellene i øvre halvdel av kropp, bukvegg og visceralt fettvev, noe som fører til en økning i avsetningen av fett og hypertrofi av adipocytter av de ovennevnte områdene. Samtidig reduserer økt konsentrasjon av kortisol følsomheten til vev til insulin, bidrar til utvikling av insulinresistens og kompenserende GI, som stimulerer lipogenesen (fettdannelse som følge av tapet under lipolyse) og hemmer lipolyse (fettbrudd med frigjøring av fettsyrer og glyserol). Glukokortikoider påvirker sentrene som regulerer appetitten og aktiviteten til det autonome nervesystemet. Under virkningen av glukokortikoider forekommer ekspresjon av generene som er ansvarlige for adipogenese.

    Visceral fettvev, i motsetning til fettvev av annen lokalisering, rikere innervert, har et bredere nettverk av kapillærer som er direkte forbundet med portalsystemet. Viscerale adipocytter har en høy tetthet på p3-adrenoreceptorer, reseptorer for kortisol og androgen steroider og relativt lav tetthet av insulin og p2 adrenoreceptorer. Dette medfører en høy følsomhet for visceral fettvev til den lipolytiske effekten av katekolaminer, mer enn effekten av insulin som stimulerer lipogenesen.

    Basert på ovennevnte anatomiske og funksjonelle egenskaper av visceral fettvev ble en portal-teori om insulinresistens formulert, noe som tyder på at IR og dets tilknyttede manifestasjoner skyldes overdreven inntak av frie fettsyrer i leveren gjennom portalvenen, og utfører utstrømningen av blod fra visceral fettvev. Dette reduserer aktiviteten av prosessene for binding og nedbrytning av insulin i hepatocytter og fører til utvikling av insulinresistens i leverenivået og inhibering av insulinens undertrykkende effekt på leverenes glukose. Å komme inn i systemisk sirkulasjon bidrar FFA til nedsatt absorpsjon og utnyttelse av glukose i muskelvev, noe som forårsaker perifer insulinresistens.

    Den direkte påvirkning av FFA som er dannet under lipolyse på funksjon av enzymer og transportproteiner involvert i glukosemetabolismen og glykogensyntese, er påvist. I nærvær av økte FFA-konsentrasjoner i leveren og musklene, reduseres aktiviteten og insulinfølsomheten til glykolyse og glykogenesenzymer, og glukoneogenese i leveren øker. Den kliniske manifestasjonen av disse prosessene er en økning i glukosekonsentrasjon (på tom mage), nedsatt transport og en økning i insulinresistens.

    Et av de viktige aspektene ved MS-patogenesen er dets atherogene potensiale, det vil si risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner på grunn av aterosklerose.

    De mest typiske forstyrrelsene i lipidmetabolisme i MS er en økning i triglyseridkonsentrasjonen og en reduksjon i konsentrasjonen av høyt tetthet lipoproteinkolesterol (HDL-kolesterol) i blodplasma. Mindre vanlig er en økning i totalt kolesterol (kolesterol) og LDL-kolesterol. Fjerning av LDL fra blodet er regulert av lipoprotein lipase (LPL). Dette enzymet styres av konsentrasjonen av insulin i blodet. Med utvikling av fedme, type 2 diabetes og insulinresistenssyndrom blir LPL resistent mot insulinvirkninger. Overdreven mengde insulin stimulerer passasjen av LDL i arterievegget og aktiverer innfangning av kolesterol av monocytter. Insulin stimulerer også migrasjonen av glatte muskelceller til intima og deres spredning. I intima blir glatte muskelceller med monocytter fylt med kolesterolformede skumceller, noe som fører til dannelsen av en atheromatøs plakett. Ved å fremme dannelsen av aterosklerotisk

    plakk, forhindrer insulin muligheten for omvendt utvikling. Insulin aktiverer også adhesjon og blodplateaggregering, produksjon av blodplatevekstfaktorer av dem.

    Hypertensjon er ofte en av de første kliniske manifestasjonene av metabolsk syndrom. De viktigste hemodynamiske lidelsene i MS er økt sirkulerende blodvolum, hjerteutgang og generell perifer vaskulær motstand.

    Mekanismene der insulinresistens fører til utvikling av hypertensjon, er ikke fullt ut beskrevet. Det antas at insulin virker på cellemembrankanaler som regulerer inntaket av natrium og kalsium inn i cellen. Intracellulært kalsium er en av faktorene som bestemmer spenningen og kontraktiliteten til vaskulære myocytter som respons på virkningen av vasokonstriktorfaktorer. Det har vist seg at kalsiuminntaket i glatte muskelceller og blodplater reduseres av insulin. Når IR er, er ikke insulin i stand til å redusere tilstrømningen av kalsium inn i cellene, som sannsynligvis spiller en rolle i utviklingen av hypertensjon.

    Hyperinsulinemi, som er en av de ledende faktorene for å øke blodtrykket i MS, fører til følgende effekter:

    økt aktivitet av sympatisk nervesystem;

    aktivering av reabsorpsjon av natrium og vann i nyrene i nyrene, noe som fører til en økning i blodvolumet i sirkulasjon

    stimulering av transmembranutveksling av natrium- og hydrogenioner, som fører til akkumulering av natrium i vaskulære glattmuskelceller, øker følsomheten for endogene pressormidler (noradrenalin, angiotensin-2 osv.) og økende perifer vaskulær resistens;

    modulasjon a2-adrenerge overføring av impulser på nivået av vaskulærveggen;

    remodeling av vaskulær veggen ved å stimulere proliferasjonen av glatte muskelceller.

    Økningen i sympatisk nervesystems aktivitet mot bakgrunnen av hyperinsulinemi oppnås hovedsakelig gjennom de sentrale leddene i den sympatiske reguleringen av blodsirkulasjonen - inhiberingen av aktiviteten til en2-adrenoreceptorer og Ij-imidazolinreceptorer. Det er tegn på den profylaktiske rollen som leptin, realisert gjennom stimulering av sympatisk aktivitet.

    En økning i perifer vaskulær motstand fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen, noe som forårsaker aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

    Et viktig bidrag til dannelsen av hypertensjon i metabolsk syndrom er dannet av vaskulær endoteldysfunksjon. Endotelet er "målorganet" av insulinresistens. Samtidig er endotel-vasokonstriktorproduksjonen forbedret, og vasodilatorsekresjon (prostacyklin, nitrogenoksyd) reduseres.

    Forstyrrelse av blodets hemorheologiske egenskaper (en økning i innholdet av fibrinogen og en økning i aktiviteten til inhibitoren av vevsplasminogen) i kombinasjon med hyperlipidemi, bidrar til trombose og nedsatt mikrocirkulasjon i vitale organer. Dette bidrar til tidlig nederlag av slike "målorganer" av hypertensjon som hjerte, hjerne, nyrer.

    De viktigste symptomene og manifestasjonene av metabolsk syndrom er:

    insulinresistens og hyperinsulinemi;

    svekket glukosetoleranse og type 2 diabetes;