Hva er biguanider: handlingen av en gruppe medikamenter for diabetes

  • Produkter

Biguanider er stoffer laget for å redusere nivået av glukose i blodet. Verktøyet er tilgjengelig i pilleform.

De brukes mest i diabetes mellitus type 2, som en adjuvans.

Som en del av monoterapi er hypoglykemiske legemidler sjelden foreskrevet. Dette skjer vanligvis i 5-10% av tilfellene.

Biguanider inkluderer følgende stoffer:

  • Bagomet,
  • Avandamet,
  • Metfogamma,
  • Glucophage,
  • Metformin Acre,
  • Siofor 500.

For tiden, i Russland, så vel som over hele verden bruker de fleste biguanider metylbiguanidderivater, det vil si metformin:

  1. Glucophage,
  2. siofor,
  3. metfo-gamma,
  4. metformin,
  5. gliformin og andre.

Metformin disintegrerer fra en og en halv til tre timer. Legemidlet er tilgjengelig i tabletter på 850 og 500 mg.

Terapeutiske doser er 1-2 g per dag.

Du kan konsumere opptil 3 g per dag med diabetes.

Vær oppmerksom på at biguanider er begrenset på grunn av uttalt bivirkninger, nemlig gastrisk dyspepsi.

Nå anbefaler ikke leger å bruke fenylbiguanidderivater, siden det har vist seg at de fører til akkumulering i humant blod:

Drug action

Forskere har vist at hypoglykemiske effekter av metformin i diabetes er forbundet med stoffets spesifikke effekt på basseng og syntese. Den sukkerreduserende effekten av metformin er forbundet med glukose-transportører i cellen.

Volumet av glukosetransportører øker på grunn av eksponering for biguanider. Dette manifesteres i forbedret glukose transport over cellemembranen.

Denne effekten forklarer effekten på kroppens handlinger og insulin, og insulin kommer fra utsiden. Legemidlene virker også i mitokondriamembranen.

Biguanider hemmer glukoneogenese, og bidrar dermed til en økning i innholdet av:

Disse stoffene er forløpere av glukose i sammenheng med glukoneogenese.

Volumet av glukosetransportører øker under virkningen av metformin i plasmamembranen. Det handler om:

Glukosetransport akselererer:

  1. i vaskulær glatt muskel
  2. endotelet
  3. muskel i hjertet.

Dette forklarer nedgangen i insulinresistens hos mennesker med type 2 diabetes under påvirkning av metformin. En økning i insulinfølsomhet er ikke ledsaget av en økning i utskillelsen av bukspyttkjertelen.

På grunn av redusert insulinresistens, reduseres baseline som indikerer insulin i blodet. En økning i insulinfølsomhet er ikke ledsaget av en økning i sekresjon av bukspyttkjertelen, som ved bruk av sulfonylurinstoffer.

Ved behandling med metformin hos mennesker, observeres vekttap, men ved behandling av sulfonylurea og insulin kan det være motsatt effekt. I tillegg bidrar metformin til en reduksjon i serumlipider.

Bivirkninger

Det bør noteres de viktigste bivirkningene ved bruk av metformin, mekanismen her er som følger:

  • diaré, kvalme, oppkast;
  • metallisk smak i munnen;
  • ubehag i magen;
  • redusere og tap av appetitt, opp til aversjon mot mat;
  • melkesyreoseose.

Disse bivirkningene og tiltakene forsvinner som regel raskt ved lavere doser. Et angrep av diaré er en indikasjon på å stoppe metformin.

Hvis du tar Metformin lenge på 200-3000 mg per dag, må du huske at absorpsjonen av mage-tarmkanalen minker:

  1. B-vitaminer,
  2. folsyre.

Det er nødvendig å løse i hvert tilfelle problemet med ytterligere utnevnelse av vitaminer.

Det er viktig å holde blodlaktat under kontroll, og sjekke det minst to ganger i året. Dette er viktig gitt metformins evne til å forbedre anaerob glykolyse i tynntarmen og undertrykke glykogenolyse i leveren.

Når en person har klager på muskelsmerter og metallisk smak i munnen, er det nødvendig å undersøke nivået av laktat. Hvis innholdet i blodet økes, må behandlingen med metformin stoppes.

Hvis det ikke er mulighet for å studere nivået av laktat i blodet, avbrytes metformin til tilstanden er normalisert, og deretter vurderes alle mulighetene for dens formål.

Hovedkontraindikasjoner

Det er spesifikke kontraindikasjoner for utnevnelsen av metformin:

  1. diabetisk ketoacidose, samt comatose og andre tilstander av diabetisk opprinnelse;
  2. nyre-dysfunksjon, økt kreatinin i blodet på mer enn 1,5 mmol / l;
  3. hypoksiske tilstander av enhver genese (angina pectoris, sirkulasjonsfeil, 4 FC, angina pectoris, myokardinfarkt);
  4. luftveissvikt;
  5. alvorlig dyscirculatory encefalopati,
  6. slag;
  7. anemi,
  8. akutte smittsomme sykdommer, kirurgiske sykdommer;
  9. alkohol;
  10. leversvikt;
  11. graviditet;
  12. indikasjoner på melkesyreoseose i historien.

I prosessen med å øke leveren foreskrives biguanider når hepatomegali blir anerkjent som følge av diabetisk hepatostatikose.

I tilfelle av smittsomme allergiske og dystrofiske forstyrrelser i leveren kan effekten av biguanider på hepatisk parenkyma registreres, som uttrykkes i:

  • utseende av kolestase til og med gulsott,
  • endringer i leverfunksjonstester.

Ved kronisk vedvarende hepatitt bør medisiner brukes med forsiktighet.

I motsetning til sulfonylurea-derivater, har biguanider ikke en direkte toksisk virkning på den hematopoietiske funksjonen av benmarg og nyre. Imidlertid er de kontraindisert i:

  • nyresykdommer som stimulerer glomerulær filtreringsreduksjon
  • retentjoner av nitrogenous slagger
  • alvorlig anemi, på grunn av risikoen for lakticidemi.

Eldre pasienter er pålagt å forsiktig forskrive medisiner, fordi det er forbundet med trusselen om melkesyreacidose. Dette gjelder for de pasientene som utfører intens fysisk arbeid.

Det er narkotika, som i behandlingen av biguanider forverrer mekanismen av melkesyreacidose, det er:

  • fruktose,
  • teturam,
  • antihistamin medisiner
  • salisylater,
  • barbiturater.

Virkningsmekanismen av biguanider

BIGUANIDER - en gruppe stoffer i guanidin-serien, som reduserer sukkerinnholdet i blodet hos pasienter med diabetes.

Etter rapporter fra Watanabe (S. Watanabe, 1918) om den hypoglykemiske effekten av guanidin, Frank (E. Frank, 1926) et al. Brukte et guanidinderivat, syntalin, til behandling av pasienter med diabetes. Men sammen med en tydelig hypoglykemisk effekt hadde syntetisk giftige egenskaper. Det var tydeligvis i forbindelse med dette at klinikere som ble syntetisert i 1929 av Slotta og Tshashi (K. H. Slotta, R. Tschesche) ikke tiltrekker glukose-senkende derivater av anidebiten.

Muligheten for å bruke B. i diabetes begynte å bli studert igjen etter rapportene fra Ungar (G. Ungar) i 1957 om den hypoglykemiske effekten av fenetylbiguanid.

I senere år, ble det syntetisert et stort antall biguanid-derivater, men ved behandling av diabetes er blitt anvendt bare fenetilbiguanid (fenformin), dimetilbiguanid (metformin) og butilbiguanid (buformin)

Forskjeller i strukturen av glukose-senking B. bestemme noen funksjoner i stoffskiftet av disse stoffene i kroppen, størrelsen på effektive doser, men deres effekt på metabolisme er i utgangspunktet den samme.

Virkningsmekanismen til biguanider er ikke fullt utklart, til tross for den store mengden forskning.

Det er fastslått at B. forårsaker en reduksjon av blodsukker i pasienter med diabetes mellitus og dyr med eksperimentell diabetes. Den sukkerreduserende effekten av B. er spesielt tydelig hos overvektige pasienter med en glukosetoleranse av diabetes. Samtidig med en reduksjon i mengden sukker i blodet, er det en reduksjon i hyperinsulinemi som er forbundet med disse pasientene.

I motsetning til sulfonylurea-stoffer, utøver B. ikke en stimulerende effekt på insulinutspresjon. Deres bruk ikke bare forårsaker beta-celle degranulering, men fører også til akkumulering av granuler i disse cellene. Denne effekten B. kalt "insulinbesparende" effekten. Det er tydeligvis forbundet med en reduksjon i insulinbehov.

Hos friske mennesker med normal kroppsvekt, endres sukker- og insulinnivåene i blodet ikke under påvirkning av terapeutiske doser. B. senk blodsukkernivået hos friske mennesker bare etter en lang rask. Denne tilstanden førte forskere til behovet for å studere effekten av B. på glukoneogenese, siden det er kjent at økningen oppstår i diabetes mellitus og sult. Det ble funnet at B. reduserte økt glukoneogenese fra protein.

Det har også blitt fastslått at B. øker fangsten av glukose av musklene og omdannelsen til laktat hos pasienter med diabetes, fedme med normal glukosetoleranse og hos friske. Searle (GL Searle, 1966), et al, og Kreisberg (RA Kreisberg, 1968) antas at den manglende hypoglykemisk virkning hos friske B på grunn av det faktum at de øker perifer glukose er balansert med økningen i sin re-syntese fra laktat (Cori-syklus) mens hos diabetikere kan evnen til resyntese av glukose bli redusert.

Chizhik (A. Czyzyk, 1968) et al. Forklarer den sukkerreduserende effekten av B. ved å redusere absorpsjonen av glukose i tarmen.

Under virkningen av B. reduseres absorpsjonen av andre stoffer også: vitamin B12, D-xylose, aminosyrer og fettstoffer. Imidlertid ble det funnet at avtakelsen i absorpsjonen av vitamin B12 og D-xylose bare fant sted i første gang av å ta biguanider. Berchtold (P. Berchtold, 1969) et al. Restaurering av normal absorpsjon av disse stoffene under langvarig administrering av B. forklarer tilpasningen av enzymsystemer til virkningen av B.

Williams (1958), et al., Steiner og Williams (D. F. Steiner, R.H. Williams, 1959) og andre. Tro at basis B. handling er hemming av oksidativ fosforylering og økningen i glukoseutnyttelse ved anaerob glykolyse.

Som et resultat av inhibering av vevets respirasjon reduseres dannelsen av ATP, noe som fører til en nedgang i en rekke metabolske prosesser som foregår med energiforbruk, for eksempel glukoneogenese og en aktiv transportmekanisme i tynntarmen. Det skal imidlertid bemerkes at data om inhibering av oksidativ fosforylering ble oppnådd in vitro ved bruk av høye konsentrasjoner av B., som betydelig oversteg konsentrasjonen i blodet av personer som tok terapeutiske doser av disse legemidlene.

Spørsmålet om påvirkning av B. på stoffskiftet er heller ikke fullt utklart. Det er meldinger som under action av B. hos pasienter med diabetes mellitus øker blodutgangen av frie fettsyrer, deres nivå i blod øker og oksidasjonen øker. Men med langvarig behandling av B. bemerket en rekke forskere en reduksjon i nivået av frie fettsyrer i blodet. Det er tegn på en reduksjon av hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi hos pasienter med diabetes mellitus ved behandling av B. samtidig ble det observert en økning i triglyseridsyntese.

Mange forskere bemerket at i behandlingen av B. i pasienter med diabetes med fedme, observeres en moderat reduksjon i kroppsvekt. Denne effekten vises imidlertid kun i begynnelsen av behandlingen. Det er forbundet med både en reduksjon i absorpsjonen av et antall stoffer i tarmen, og en nedgang i appetitten. Hos pasienter med fedme med normal glukosetoleranse er B-effekten på kroppsvekt mindre uttalt enn hos pasienter med fedme med diabetisk type glukosetoleranse.

Indikasjoner for bruk

B. for behandling av diabetes kan brukes: a) som en selvstendig behandlingsmetode; b) i kombinasjon med sulfonylureapreparater; c) i kombinasjon med insulin.

Kliniske studier har etablert muligheten for å bruke B. til behandling av pasienter med ulike former for diabetes mellitus, med unntak av pasienter med ketoacidose. Imidlertid kan B. som en uavhengig behandlingsmetode kun brukes til mildere former for diabetes mellitus hos pasienter med overvekt.

Grunnlaget for behandling av diabetes B., samt grunnlaget for alle andre behandlingsmetoder for denne sykdommen, er prinsippet om kompensasjon for metabolske forstyrrelser. Dietten ved behandling av B. er ikke forskjellig fra et vanlig diett hos pasienter med diabetes mellitus. Hos pasienter med normal vekt, må det være full av kalorier og sammensetning med unntak av sukker og noen andre produkter som inneholder lettfordøyelige karbohydrater (ris, semule, etc.), og hos pasienter som er overvektige - subkaloriynoy med begrensning av fett og karbohydrater, og også med unntak av sukker.

Sukkerreduserende virkning av B. fullt utplassert innen noen dager fra begynnelsen av bruken.

For å vurdere effektiviteten av behandlingen krever deres mottak i minst syv dager. Hvis B.s behandling ikke fører til kompensasjon av metabolske forstyrrelser, bør den seponeres som en uavhengig behandling.

Sekundær ufølsomhet for B. utvikler sjelden: ifølge Joslin Clinic (E. P. Joslin, 1971) forekommer det hos ikke mer enn 6% av pasientene. Varigheten av kontinuerlig opptak B. Individuelle pasienter - 10 år eller mer.

Ved behandling med sulfonylurinstoffer kan tilsetningen av B. gi kompensasjon for metabolske forstyrrelser hvor behandling med sulfonylurea alene er ineffektiv. Hver av disse stoffene supplerer den andre tiltaket: sulfonylurea-stoffer stimulerer insulinutspresjon, og B. forbedrer perifer glukoseutnyttelse.

Hvis den kombinerte behandlingen med sulfonylurea og B., utført innen 7-10 dager, ikke gir kompensasjon for metabolske forstyrrelser, bør den seponeres, og pasienten skal gis insulin. Når det gjelder effektiviteten av kombinasjonsterapi B. og sulfonamider i fremtiden, er det mulig å redusere dosene av begge legemidlene med gradvis kansellering av B. Spørsmålet om muligheten for å redusere doser av medikamenter tatt per os bestemmes ut fra indikatorer på blodsukker og urin.

Hos pasienter som får insulin, reduserer Bs bruk ofte behovet for insulin. Når de foreskrives i løpet av det normale blodsukkernivået, er det nødvendig å senke insulindosene med ca. 15%.

B.s bruk er vist på insulinresistente former for diabetes mellitus. Med et labilt sykdomsforløp hos enkelte pasienter er det mulig ved hjelp av B. å oppnå en viss stabilisering av sukkernivået i blodet, men hos de fleste pasienter reduseres labiliteten under diabetes ikke. B.s hypoglykemiske tilstander forårsaker ikke.

Biguanide preparater og deres bruk

På grunn av nærværet av terapeutiske doser av B. toksisk, er det generelle prinsippet om B. behandling å bruke små doser ved begynnelsen av behandlingen etterfulgt av økningen hver 2-4 dager ved god toleranse. Alle legemidler K. bør tas umiddelbart etter et måltid for å forhindre bivirkninger fra siden. - kish. kanalen.

B. ta innsiden De absorberes i tynntarmen og distribueres raskt i vevet. Konsentrasjonen i blodet etter å ha fått terapeutiske doser når bare 0,1-0,4 μg / ml. Primær akkumulering av B. observeres i nyrer, en lever, binyrene, bukspyttkjertelen, gikk. lungene. Et lite tall bestemmes i hjernen og fettvev.

Fenetylbiguanid metaboliseres til N'-p-hydroksy-beta-fenetylbiguanid; dimetylbiguanid og butylbiguanid metaboliseres ikke i menneskekroppen. En tredjedel av fenetylbiguanid frigjøres som metabolitt og to tredjedeler i uendret form.

B. utskilles i urin og avføring. Ifølge Beckman (R. Beckman, 1968, 1969) finnes fenetylbiguanid og dets metabolitt i urinen per dag i en mengde på 45-55% og butylbiguanid i en mengde på 90% av en enkeltdose på 50 mg tatt en gang; Dimetylbiguanid utskilles i urin på 36 timer. i mengden av 63% av den aksepterte enkeltdosen; med avføring utladet ikke absorbert del av B., samt en liten del av dem, som gikk inn i tarmen med galle. Halvperioden biol, B.s aktivitet gjør ca. 2,8 timer

Den sukkerreduserende effekten av B., produsert i tabletter, begynner å vises i 0,5-1 time etter å ha tatt dem, maksimal effekt oppnås på 4-6 timer, deretter reduseres effekten og stopper med 10 timer.

Phenformin og buformin, produsert i kapsler og drageer, gir langsommere absorpsjon og lengre virkning. B. langtidsvirkende stoffer er mindre sannsynlig å forårsake bivirkninger.

Fenetylbiguanid: Phenformin, DBI, 25 mg tabletter, daglig dose - 50-150 mg per 3-4 doser; DBI-TD, Dibein retard, Dibotin kapsler, Insoral-TD, DBI retard, Diabis retard, DB retard (50 mg kapsler eller piller, daglig dosering - 50-150 mg, henholdsvis 1-2 ganger daglig med et intervall på 12 timer. ).

Butylbiguanid: Buformin, Adebit, 50 mg tabletter, daglig dose - 100-300 mg per 3-4 doser; Silubin retard, dragee 100 mg, daglig dose - 100-300 mg, henholdsvis 1-2 ganger daglig med et intervall på 12 timer.

Dimetylbiguanid: Metformin, Glucofag, 500 mg tabletter, daglig dose - 1000-3000 mg i 3-4 doser.

Bivirkninger av biguanider kan bli vist ved ulike forstyrrelser fra utsiden gikk. - kish. tarmkanal - metallisk smak i munnen, tap av appetitt, kvalme, oppkast, svakhet, diaré. Alle disse bruddene forsvinner helt kort tid etter uttak av legemidler. Etter en viss tid kan du fortsette å ta B., men i lavere doser.

Giftige skader på lever og nyrer ved behandling av B. er ikke beskrevet.

Litteraturen diskuterte muligheten for utvikling av melkesyreacidose hos pasienter med diabetes mellitus under behandling B. Utvalget for studier av ikke-konekemichesky metabolisk acidose i diabetes mellitus (1963) bemerket at ved behandling av B. kan nivået av meieri til deg i blodet av pasienter øke noe.

Laktinsyreose med høyt nivå av meieri i blodet og senke blodets pH i diabetespasienter som får B., er sjeldne - ikke oftere enn hos pasienter som ikke får disse legemidlene.

Klinisk er melkesyreacidose preget av pasientens alvorlige tilstand: tilstanden til prostrasjon, Kussmaul-ånden, koma, som kan resultere i død. Faren for melkesyreose hos pasienter med diabetes under behandling av B. oppstår når de har ketoacidose, kardiovaskulær eller nyresvikt, og en rekke andre tilstander som oppstår med nedsatt mikrocirkulasjon og tegn på vevshypoksi.

Kontra

B. er kontraindisert i ketoacidose, kardiovaskulær insuffisiens, nyresvikt, febrile sykdommer, i preoperative og postoperative perioder under graviditet.

Bibliografi: Vasyukova Ye. A. og Zephyr om G.A. S. Biguanides i behandlingen av diabetes. Kile, medisinsk, vol. 49, nr. 5, s. 25, 1971, bibliogr. Diabetes, red. V. R. Klyachko, s. 142, M., 1974, bibliogr.; Med z til z på k A. a. om. Effekt av biguaniaer på intestinal absorpsjon av glukose, diabetes, v. 17, s. 492, 1968; Til r a 1 1 L. P. Den kliniske bruken av orale hypoglykemiske midler, i boken: Diabetes mellitus, ed. av M. Elienberg a. H. Rifkin, s. 648, N. Y. a. o. 1970; Williams R. H., Tanner D. S. a. Omtrent d e 1 1 W. D. Hypoglykemiske virkninger av fenetylamyl, og isoamyl-diguanid, Diabetes, v. 7, s. 87, 1958; Williams R. H. a. o. Studier relatert til hypoglykemisk syre av fenetyldiguanid, Metabolism, v. 6, s. 311, 1957.

Preparater av biguanidgruppen

Biguanider - legemidler for å senke blodsukkernivået, produsert i pilleform.

Brukes hovedsakelig i diabetes mellitus type II, som hjelpestoffer.

For monoterapi brukes hypoglykemiske piller ganske sjelden, i omtrent 5-10% av alle tilfeller.

Gruppen biguanider inkluderer stoffer: Bagomet, Avandamet, Metfohamma, Glucophage, Metformin-Acre, Siofor 500, Siofor 850, Siofor 1000.

Handlingsmekanisme

Etter å ha tatt biguanider, reduseres insulinresistensen, mengden av gratis insulin øker i forhold til den bundne. Sekresjonen av hormoner i denne gruppen påvirker ikke.

Godkjenning av biguanid Metformin forbedrer glukoseopptaket av muskler, reduserer fettoksidasjon og dannelse av fettsyrer. Metformin reduserer effektivt dannelsen av fett med lav tetthet.

Ofte brukes gruppen av narkotika biguanidov til vekttap.

Kontra

Metformin og andre biguanid medisiner bør ikke tas hvis du har:

  • Hjertesvikt.
  • Abnormiteter i leveren, nyrer.
  • Kronisk alkoholisme.
  • Myokardinfarkt i akutt form.
  • Åndedrettssvikt.
  • Graviditet, amming.
  • Overfølsomhet overfor stoffet.
  • Melkesyreose.
  • Ketoacidose.
  • Diabetisk fot - mer.

Bivirkninger

  • Kvalme, oppkast.
  • Fordøyelsessykdommer.
  • Megaloblastisk anemi.
  • Acidose. I dette tilfellet tar vi stoffet stoppes umiddelbart.
  • Hypoglykemi. Oftest sett i overdosering.
  • Laktinsyreose (melkesyreforgiftning).

På grunn av disse mulige konsekvensene, anbefales det at man anbefaler at man tar metformin og dets analoger, spesielt hvis stoffet er foreskrevet bare for vekttap.

Forberedelser av gruppen Biguanides og deres bruk i diabetes

Diabetes med utviklingen av menneskelig sivilisasjon blir stadig mer hyppig. Ifølge statistikken er 15% av den totale befolkningen syk med denne ubehagelige og livbegrensende sykdommen, om det samme antallet er i uvitenhet om at de har de første tegn på diabetes eller allerede er ofre.

Basert på dette kan hver tredje person høre denne diagnosen på sin egen måte, så det er viktig å gjennomgå regelmessige kontroller for å forhindre eller i verste fall å følge sykdommen riktig gjennom livet, og forbli en full og lykkelig person.

Hva er Biguanides?

Biguanider er spesielle preparater designet for å senke insulinresistensen i kroppens celler ved å redusere absorpsjonen av forskjellige sukker og fett i tarmene. De er bare en av mange måter å behandle diabetes, som er preget av et betydelig forhøyet nivå av glukose i blodet og er forårsaket av en genetisk predisponering eller et usunt kosthold.

Listen over stoffer fra denne gruppen inkluderer:

  1. Guanidin - aktivt brukt i middelalderens Europa, men samtidig giftig for leveren. Nå ikke brukt;
  2. Sintalin var ment å bekjempe den milde formen av sykdommen, men høy toksisitet og utseendet av insulin i medisin bidro til suspensjon av relatert forskning, selv om stoffet ble brukt til 40-tallet i forrige århundre;
  3. Buformin og fenformin dukket opp på 50-tallet av det 20. århundre, på grunn av behovet for å bruke effektive orale medisiner for behandling av type 2 diabetes, men også avslørt problemer med mage-tarmkanalen som bivirkninger. Videre ble deres fare vist og et strengt forbud mot disse legemidlene fulgt. De kan nå bli en ulovlig erstatning for Metformin på grunn av lavere kostnader, men dette er en unødvendig risiko.
  4. Metformin (den eneste tillatte av den valgte gruppen, på grunn av lav risiko for utvikling av laktatacidose). Også stoffet er kjent under navnene Glyukofazh, Siofor. Det er multi-komponent tabletter, som inkluderer det. Som et resultat av forskning (hittil bare på ormer) ble det påvist at Metmorphin i fremtiden kan bli en «pille for alderdom» på grunn av sine tilhørende egenskaper.

Virkemekanisme

Som du vet kan kroppen vår få sukker på to måter:

  1. Fra utsiden med mat.
  2. Gjennom glukoneogenese i leveren.

Således er det et system for å opprettholde nivået av sukker på et konstant optimalt nivå. Tidlig morgen blir sukker frigjort i blodet og levert til hjernen, og derved nærer og sikrer stabil drift. Men hvis vi ikke bruker det i riktig mengde, vil overskuddet bli deponert på kroppen i form av fett.

Det er best å ta Metformin samtidig med mat, det absorberes mye bedre i blodet under aktiv fordøyelse enn på tom mage. Stoffet virker på hepatocytter, øker følsomheten av vev til insulin og reduserer all samme absorpsjon i tarmene.

De positive effektene av å ta Metmorphine:

  • en jevn nedgang i kroppsfettreserver;
  • forbedret appetitt
  • senke sukker til akseptable nivåer;
  • en reduksjon i glykert hemoglobin til 1,5%;
  • Det er ingen reduksjon i blodsukker etter søvn og samtidig sult hos pasienter i gruppe 2 og friske mennesker;
  • aktivering av lipolyse;
  • inhibering av lipogenese;
  • senking av kolesterol;
  • lavere triglyseridnivåer;
  • reduserte nivåer av lav tetthet lipoprotein;
  • reduksjon i blodplatehemostase.

Bivirkninger

Bivirkninger av dette stoffet forårsaker oftere enn andre, de kan tjene som:

  • betennelse i mage-tarmkanalen eller bare et brudd på arbeidet;
  • en økning i konsentrasjonen av serotonin (gledehormonet) i tarmene, noe som stimulerer sitt arbeid og forårsaker hyppig diaré;
  • vitamin B12 hypovitaminose;
  • hudutslett;
  • utseende av melkesyreoseose;
  • redusert testosteronnivå hos menn;
  • utseendet på megaloblastisk anemi (svært sjelden).

Kontraindikasjoner for å motta

Metformin er kontraindisert ved:

  • alkoholholdige libations, på grunn av at det forårsaker forsuring av blodet på grunn av en reduksjon i sukker, og dette er ekstremt farlig;
  • hardt fysisk arbeid for folk over 60 år;
  • Tilstedeværelsen av akutte tilstander med behov for insulinbehandling;
  • graviditet og amming
  • nyresvikt eller andre nyreproblemer;
  • leverproblemer;
  • Tilstedeværelsen av melkesyreacidose (når innholdet av melkesyre i blodet overskrides;
  • Tilstedeværelse av hypoksiske sykdommer (anemi, respirasjonsfeil, kronisk hjertesvikt);
  • akutte urinveisinfeksjoner;
  • bronkopulmonale infeksjoner;
  • underernæring og utmattelse av kroppen.

Drug interaksjon

Handlingen er forbedret i kombinasjon med:

  • insulin;
  • secretogenic;
  • acarbose;
  • MAO-hemmere;
  • cyklofosfamid;
  • clofibrate;
  • salisylater;
  • ACE-hemmere;
  • Oxytetracycline.

Handlingen svekkes når den kombineres med:

  • GCS;
  • hormonelle prevensjonsmidler;
  • skjoldbruskhormoner;
  • tiazid diuretika;
  • nikotin-derivater;
  • adrenalin;
  • glukagon;
  • derivater av fenotiazin.

Blant hele gruppen Biguanides er Metformin et relativt rimelig, allsidig og mest anvendelig terapeutisk middel. Når du identifiserer de første tegn på ubehag, bør du alltid konsultere en lege og ta en blodprøve. Med rasjonell bruk av stoffet i de foreskrevne dosene, kan du forbedre din generelle helse og føre et bekymringsløst liv uten å vite unødvendige bekymringer.

Video fra Dr. Malysheva om tre tidlige tegn på diabetes:

Det viktigste å huske på at diabetes ikke er en setning, og at ubehag i sykdomsforløpet kan reduseres til et minimum, etter kostholdet og instruksjonene fra legen.

Hormonale lidelser

kategorier

  • En spesialist vil hjelpe deg (15)
  • Helseproblemer (13)
  • Hårtap (3)
  • Hypertensjon. (1)
  • Hormoner (33)
  • Diagnose av endokrine sykdommer (40)
  • Kjertler av intern sekresjon (8)
  • Kvinne infertilitet (1)
  • Behandling (33)
  • Vektig. (23)
  • Mannlig infertilitet (15)
  • Medisinsk nyheter (4)
  • Patologi av skjoldbruskkjertelen (50)
  • Diabetes Mellitus (44)
  • Akne (3)
  • Endokrine patologi (18)

biguanider

Biguanider - en gruppe medikamenter som brukes i diabetes mellitus (metformin medisiner - Avandamet, Bagomet, Glucophage, Metfohamma, Metformin-Acri, Siofor 1000, Siofor 500, Siofor 850).

Virkningsmekanismen av biguanider.

Øk permeabiliteten av vævsmembraner til glukose, reduser glukoneogenese (dannelsen av glukose fra proteiner, fett og andre ikke-karbohydrater) i leveren.

Reduser absorpsjonen i tarmen av glukose, vitamin B 12, folsyre.

Forbedre virkningen av insulin.

Styrk anaerob glykolyse (prosessen med å splitte glukose i fravær av oksygen), øke dannelsen av melkesyre og pyrodruesyrer.

Reduser lipogenesen (prosessen med å omdanne karbohydrater til fett), øke lipolysen (splitting av lipider, spesielt triglyserider) - redusere nivået av kolesterol og triglyserider i blodet.

Styrk fibrinolyse (oppløsning av intravaskulære blodpropper).

Indikasjoner.

Type 2 diabetes i overvektige mennesker.

Kombinasjon med sulfonylurea eller insulinpreparater for resistens mot disse legemidlene (potensiering av virkning).

Kontra.

Det labile løpet av type 1 diabetes.

Ketoacidose (overskytende blodnivåer av ketonlegemer), koma.

Graviditet og amming.

Nedsatt nyrefunksjon, lever, kardiovaskulære sykdommer (IHD, hypotensjon, hjerteinfarkt), lungesykdommer (lungebetennelse, pneumosklerose, lungeemboli).

Perifer vaskulær sykdom (gangrene).

Eldre pasienter.

Bivirkninger

Dyspepsi (fordøyelsesbesvær).

Hemopoiesis lidelser (B12-folic deficiency anemia), forverring av polyneuritt.

Laktinsyreose (høy melkesyre i blodet).

Ketoacidose (overskytende blodnivåer av ketonlegemer) på bakgrunn av lav hyperglykemi.

Biguanider (metformin)

I dag, i klinisk praksis, brukes det eneste stoffet i biguanidgruppen - metformin.

Handlingsmekanismen. Metformin tilhører klassen av biguanid-legemidler. Den aktiverer ATP-aktivert proteinkinase, som i sin tur er et intracellulært signal for å mobilisere cellulære energilager. Effekten av metformin på karbohydratmetabolismen oppnås hovedsakelig på leverenivå og reduseres primært til undertrykkelse av glukoseproduksjon i leveren i T2DM. Nedgangen i glukoseproduksjon i leveren på grunn av effekten av metformin med 75% er assosiert med undertrykkelsen av glukoneogenese og med 25% - moduleringen av glykogenolyse. Til tross for den overveldende effekten av metformin på glukoseproduksjonen i leveren, mister den ikke sin evne til å produsere glukose under fasting (fasting), noe som regulerer utviklingen av hypoglykemi under behandling med metformin. Det forbedrer også sensitiviteten til muskelvev til insulin, spesielt ved høye doser. Behandling med metformin er ikke ledsaget av en økning i kroppsvekt, det kan til og med redusere. Metformin forbedrer lipidprofilen og løpet av arteriell hypertensjon, noe som sannsynligvis forklarer nedgangen i dødeligheten under behandling med dette legemidlet. Nylig er den anti-onkogene virkningen av metformin også blitt vist, spesielt hos pasienter med T2DM som mottar insulin eller insulinpreparater.

Farmakokinetikk. Biotilgjengeligheten av metformin når 50-60%, og absorberes hovedsakelig i tynntarmen med en halveringstid på 0,09-2,6 timer. Etter administrering av metformin i en dose på 500-1000 mg, observeres maksimal konsentrasjon i blodet (Stax) i 1-2 timer og er 1-2 μg / ml. Metabolin metabolitter i kroppen er ikke dannet. Opptil 90% av metformin elimineres av nyrene innen 12 timer etter at det er tatt, delvis ved filtrering gjennom glomeruli i nyrene, men 3,5 ganger mer utskilles det gjennom nyrene. Det er mer eller mindre jevnt fordelt i kroppens vev i en konsentrasjon lik konsentrasjonen i plasmaet. De høyeste konsentrasjonene av metformin finnes i spyttkjertlene og i tarmveggen, og dens relativt høye konsentrasjon observeres i lever og nyrer.

Interaksjon med andre legemidler. Kombinasjonen med sulfonamider påvirker ikke de to farmakokinetiske egenskapene.

Narkotika, doser og behandlingsregimer. Metformin er et glukose-senkende legemiddel for behandling av pasienter med type 2 diabetes. Startdosen av metformin ikke-forlenget virkning er vanligvis 500-850 mg en gang daglig og foreskrevet med det største volumet av matinntak. Deretter titreres den nødvendige dosen ved å øke den med en tablett ukentlig til maksimalt 2500 mg / dag. Det vanlige behandlingsregime er 850-1000 mg, 2 ganger daglig, morgen / kveld. Hvis pasienten får maksimal daglig dose, blir det bedre tolerert dersom det er delt inn i tre doser per dag.
Langvarig virkning av metformin foreskrives i startdosen på 500 mg en gang daglig med det største volumet av mottaksskrivningen. Dosen titreres på en effektiv måte ved å øke en tablett per uke til maksimalt 2000 mg / dag, som tas om kvelden. Pasienter som tidligere hadde foreskrevet ikke-forlenget metformin, kan foreskrives forlenget i samme dose en gang om dagen, om kvelden.
Siden metformin generelt tolereres godt, er den effektive dosen i de fleste pasienter vanligvis nær maksimum (2000-2500 mg), selv om maksimal daglig dose er 3000 mg, noe som er uønsket på grunn av økt risiko for bivirkninger.
Til tross for at metformin er plassert i dag som et stoff for behandling av eksplisitt T2DM, studeres dets profylaktiske effekt på T2DM i kliniske eksperimenter. Til slutt vil vi presentere våre data om effektiviteten av forebygging av diabetes hos personer med tidlig nedsatt karbohydratmetabolisme (NGN - 13 personer, NTG - 21 personer og NGN + NTG - 16 personer) med metformin og acarbose (behandling - 6 måneder). Under behandling med acarbose eller metformin utviklet glykemi normalisert hos -40% av pasientene, og T2D utviklet hos -20% av pasientene, mens ikke tablettiserte hypoglykemiske legemidler normaliserte glykemi hos -16% av pasientene, og diabetes utviklet seg i -26% av tilfellene. Kortvarig (6 måneder) behandling med metformin eller acarbose av tidlige forstyrrelser av karbohydratmetabolisme normaliserer dermed karbohydratmetabolismen oftere enn forhindrer utviklingen av T2DM. Selv om lignende og ganske positive resultater ble oppnådd av andre forskere, behandles behandling av tidlige forstyrrelser av karbohydratmetabolisme med metformin i dag utelukkende som en eksperimentell terapi, dvs. Det anbefales ikke for utbredt klinisk praksis og er derfor ikke inkludert i standardene for behandling av diabetes. Samtidig er behandling av prediabetes med acrbose lisensiert, men har ennå ikke funnet utbredt bruk.
Siden det overveldende flertallet av pasienter med type 2-diabetes, hvorav opptil 5% av befolkningen i Russland, trenger forberedelsene, er konkurransen blant metforminprodusentene svært høy. Vidal medisiner katalog inneholder 12 metformin legemidler registrert i Russland.

Bivirkninger Laktinsyreose er en svært sjelden, men ekstremt livstruende komplikasjon (dødelighet -50%), som kan utvikle seg på grunn av giftig akkumulering av metformin i kroppen. Imidlertid er frekvensen hos pasienter som får Metformin svært lav og utgjør -0,03 tilfeller per 1000 pasienter / år, med dødelig utgang på -0,015 per 1000 pasienter per år. Og i de fleste tilfeller utviklet laktatacidose mot bakgrunnen av alvorlig nyresvikt, noe som er en kontraindikasjon for behandling med metformin. Dersom metformin ikke er foreskrevet for pasienter der det er kontraindisert, utvikler melkesyreoser ikke oftere enn hos pasienter som ikke får metformin. Gastrointestinale symptomer, som kvalme, oppkast, anoreksi, abdominal distensjon, gass og / eller diaré, observeres ganske ofte mens man tar metformin. Sammenlignet med placebo er frekvensen ca 30% høyere. Disse symptomene går ofte bort med fortsatt behandling, men i noen tilfeller er det nødvendig med reduksjon i dosen av metformin og, sjelden, tilbaketrekning. Gastrointestinale symptomer synes i mindre grad hvis dosen av legemidlet gradvis økes og det tas med mat. Men hvis pasienten har alvorlig diaré og / eller oppkast, bør behandlingen avbrytes.
Forstyrrelser av smaksopplevelser, i form av metallisk smak eller andre lignende følelser, utvikler seg hos ca 3% av pasientene og forsvinner vanligvis spontant etter en stund.
B-vitaminmangel12 utvikler hos ca 7% av pasientene som får metformin. Imidlertid utvikler sjelden anemi, som raskt elimineres etter at stoffet eller reseptbeløpet for ekstra vitamin B er avsluttet12. I dette henseende anbefales det at pasienter med diabetes mellitus får Metformin årlig å studere hematologiske parametere. Hos personer med nedsatt B-absorpsjon12 Det anbefales å foreskrive det i tillegg og overvåke dets effektivitet ved å teste vitamin B.12 hvert 2-3 år.
Hypoglykemi observeres sjelden under behandling med metformin, bare i tilfelle kombinert behandling med sulfonamider eller insulin, samt mot bakgrunnen av overdreven fysisk anstrengelse og en skarp restriksjon av kaloriinntaket.

Kontraindikasjoner og restriksjoner. Foreløpig refererer metformin til førstevalgsstoffene til behandling av pasienter som diabetes av type 2 oppstår på grunn av overvekt, dels fordi det ikke bare bidrar til ytterligere vektøkning, men også fører til at det reduseres hos flere pasienter. I tillegg reduserer metformin moderat plasma triglyserid nivåer og lipoproteiner med lav densitet. Det kan kombineres med andre klasser av glukose-senkende medisiner, inkludert insulin. Ved behandling med metformin reduseres HbA1c-nivåene med i gjennomsnitt 1,5%. Imidlertid er han dårlig tolerert av en rekke pasienter, og han har et ganske stort utvalg av kontraindikasjoner:

  • akutt og kronisk acidose;
  • tidligere observert overfølsomhet overfor metformin;
  • hjertesvikt klasse 3 eller 4;
  • nyresykdom eller akutt brudd på kreatininclearance mot bakgrunnen av kardiovaskulær kollaps;
  • alder> 80 år, til den lagrede nyrefunksjonen er bevist.

Siden metformin elimineres gjennom nyrene, øker risikoen for akkumulering dramatisk hos pasienter med denne eller den nedsatt nyrefunksjonen, samt risikoen for å utvikle laktatacidose. Halveringstiden for metformin reduseres i forhold til reduksjonen i kreatininclearance. For eksempel, hos personer med normal nyrefunksjon etter å ha tatt 850 mg metformin, er klaring 552 ml / min. Hos pasienter med mild (60-91 ml / min), moderat (31-60 ml / min) og alvorlig (10-30 ml / min) nedsatt nyrefunksjon er clearance av metformin henholdsvis 384, 108 og 130 ml / min. Samtidig, med glomerulær filtreringshastighet (GFR) på> 60 ml / min / 1,73 m 2, kan metformin administreres ved maksimal dose med en GFR på 30-59 ml / min / 1,73 m 2. Det anbefales ikke å overskride halvparten av maksimumet og bare ved GFR 2-behandling med metformin er kontraindisert. Hos eldre pasienter som får metformin, bør nyrefunksjon undersøkes jevnlig, særlig siden eldre pasienter har lavere clearance av metformin enn hos yngre, og halveringstiden og maksimal konsentrasjon er større.
Metformin skal ikke foreskrives til pasienter over 80 år før de har etablert 152 normal nyrefunksjon, særlig siden pasienter i denne alderen er spesielt utsatt for å utvikle melkesyreacidose. Hos personer eldre enn 80 år, bør den glomerulære filtreringshastigheten bare beregnes i henhold til resultatene av studien av daglig urin, noe som reduserer sannsynligheten for falske resultater.
Ved innføring av radioaktive stoffer som inneholder jod, kan akutt nyresvikt plutselig utvikle seg. I denne forbindelse bør behandling med metformin før behandling utføres i minst 48 timer og gjenopptas først etter en studie av kreatinin hvis nivået er normalt.
Siden hypoksi av noe slag øker risikoen for melkesyreose og metformin, bør den ikke foreskrives til pasienter med potensiell trussel om kardiovaskulær kollaps, akutt hjertesvikt, akutt myokardinfarkt, anemi og andre forhold som forårsaker hypoksi. Av samme grunn bør pasienter med en kommende større operasjon 48 timer før den avbryte metformin og gjenoppta behandlingen bare under kontroll av blodkreatinin, noe som bør være normalt.
Metformin skal brukes med ekstrem forsiktighet hos pasienter med alkoholisme, da overdreven alkoholforbruk fører til acidose.
Siden unormal leverfunksjon i noen tilfeller kan føre til utvikling av melkesyreose, anbefales det ikke å foreskrive det ved unormal leverfunksjon. Videre er det ingen farmakokinetiske data angående metformin ved leversvikt ennå.

Virkningsmekanismen av biguanider, gjennomgang av stoffer, kompatibilitet med andre midler

Biguanider er en gruppe medikamenter som tar sikte på å senke mengden glukose i blodet i diabetes mellitus.

Legemidler er tilgjengelige i pilleform. Med monoterapi er disse stoffene sjelden foreskrevet.

Beskrivelse av Biguanides

For å forstå hva biguanida, er det nødvendig å studere beskrivelsen av stoffet. Hovedfunksjonene til stoffet er å redusere absorpsjon av sukker og fett i tarmene, stabilisere metabolismen med vanlig bruk.

Biguanider er kreditert med:

  • fedme;
  • ikke effektiv bruk av sulfonylurea-baserte stoffer;
  • Samtidig bruk med legemidler som stimulerer insulinproduksjon.

Den sukkerreduserende effekten manifesteres etter 30 minutter - 1 time, og full konsentrasjon av medikamentet oppstår etter 4-6 timer, reduserer effekten innen 10 timer.

For å se effektiviteten av stoffet må behandles innen 7 dager. Opptakstiden uten avbrudd er 10 år eller mer. Gir ikke glykemi.

Handlingsmekanisme

Biguanider har en bestemt virkningsmekanisme. Den sukkerreduserende effekten av stoffet er assosiert med glukose-transportører i cellene. Antallet øker, noe som øker bevegelsen av glukose gjennom cellemembranen. Insulinproduksjonen ved kjertelen øker ikke, men tvert imot fører til akkumulering. Dannelsen av frie fettsyrer og oksidasjon av fett er redusert.

Legemidlet er indikert for type 2 diabetes. Med en utilstrekkelig mengde insulin reduseres effektiviteten av legemidlet. Ved den første behandlingsfasen er det en nedgang i kroppsvekt. Tillater oppløsning av intravaskulære blodpropper. Klarer lipider, spesielt triglyserider, reduserer kolesterolnivået i blodet.

Hos friske pasienter, endres ikke sukker- og insulinnivåene under påvirkning av stoffet. Bare ved fasting over en lengre periode er det en nedgang.

preparater

Listen over biguanid medisiner er omfattende. Preparatene inneholder metformin, et stoff som er preget av egenskapene ved å senke blodsukkeret, spesielt i tilfelle hyperglykemi. Alle rusmidler har nesten samme behandlingsregime. Begynn å ta med små doser, øker gradvis over en periode på 2-4 dager til den nødvendige doseringen.

Hvorfor apoteket fortsatt ikke har et unikt verktøy for diabetes.

Absorbert raskt i tynntarm og fordelt over hele kroppen, utskilles i urin og avføring. Godta med mat eller, for senking av bivirkninger, etter det. Det er viktig å drikke rikelig med piller med vann, ikke å tygge eller knuse.

Siofor 1000/850/500

Legemidlet inkluderer metformin.

Tilordne voksne og barn i alderen 10 år. Ved overdosering av stoffet gis en sukkeroppløsning eller glukose gis intramuskulært.

Bagomet

Legemidlet er laget på grunnlag av metformin, det er foreskrevet for type 2 diabetes og ikke effektiviteten av kosttilskudd.

Når det tas med orale prevensiver, reduserer skjoldbruskhormonemedisiner effekten av glukose-senkende legemidler.

metformin

Tatt sammen med et måltid, så kroppen absorberer medisinen bedre.

Øker sensitiviteten til cellene til insulin. Vanlig inntak reduserer fettreserver, forbedrer appetitten, sukkernivået. Legemidlet er et universelt mål.

Glyukofazh

Det aktive stoffet er metformin. Hvis du trenger å gjøre overgangen fra stoffet Glyukofazh til andre legemidler med samme aktive stoff, bør du bare slutte å ta pillene.

Lesere på nettstedet tilbyr rabatt!

Under pubertet foreskrives barn med diabetes mellitus med forsiktighet.

Pasienter der arbeidet er forbundet med håndtering av farlig maskiner eller kjøring av et kjøretøy, er det viktig å være svært oppmerksom på monoterapi. Når du planlegger en graviditet eller graviditet, blir stoffet suspendert.

Metfogamma

Maksimal dose av legemidlet er 6 tabletter per dag. Med ineffektiviteten av behandlingen er det ikke nødvendig å øke doseringen mer enn den foreskrevne, fordi dette ikke øker kvaliteten på behandlingen.

Du bør ikke øke dosene som foreskrevet av legen din selv, da overdosering forverrer pusteprosessen og pasienten kan miste bevisstheten, kan en slik tilstand gå så langt som koma.

Legemidlet påvirker ikke evnen til å kontrollere mekanismer.

Bivirkninger

Biguanider forårsaker bivirkninger som uttrykkes av symptomene:

  • diaré, kvalme, oppkast;
  • metallisk smak i munnen;
  • ubehag i magen;
  • redusere appetitten selv før fullstendig avvisning av mat;
  • melkesyreoseose.

Med en reduksjon i dosen av legemidlet, går bivirkninger også bort. Blod 2 ganger i året bør undersøkes for laktatnivå. Hvis pasienten føler smerte i musklene og føler en metallisk smak om munnen, betyr dette en økning i laktat, det er verdt å stoppe fullstendig biguanid-behandlingen eller stoppe det en stund til det normale laktatnivået blir gjenopprettet.

Hvis en dose på 200-3000 mg pr. Dag foreskrives, og pasienten tar medisinen i henhold til denne ordningen i lang tid, forverres oppfatningen av vitaminer i gruppe B og folsyre i mage-tarmkanalen. Derfor er det viktig å ta vitaminer i tillegg til å kompensere for deres mangel.

Kontra

Legemidlet er ikke tilskrevet i nærvær av visse sykdommer og patologiske prosesser:

  • type 1 diabetes;
  • slag;
  • anemi,
  • luftveissvikt;
  • dyscirculatory encephalopathy;
  • leversvikt;
  • akutt smittsom sykdom;
  • nedsatt nyrefunksjon, økt kreatinin (mer enn 1,5 mmol / l)
  • diabetisk ketoacidose, en comatose tilstand med diabetes;
  • problemer i hjertet (hjerteinfarkt, angina og andre).

Ikke anbefaler å ta under graviditet, samtidig med alkoholholdige drikker. I kroniske former for hepatitt er stoffet tilskrevet med forsiktighet. Biguanider gir ikke toksiske effekter på beinmargens og nyrens hematopoietiske egenskaper. Men forbudt under:

  • nyresykdommer som påvirker reduksjonen av glomerulær filtrering;
  • retentjoner av nitrogenous slagg;
  • alvorlig anemi.

Hvis pasienten utfører tung fysisk arbeid, eller hvis alderen er over 60 år, er legemidlet foreskrevet med forsiktighet.

Kompatibilitet med andre stoffer

Samtidig anbefales det ikke å ta med fruktosaminer, antihistaminer, barbiturater, salicylater og melkesyreacidose. Sulfonylurea gruppe-legemidler (insulin, klofibrat, cyklofosfamid) styrker effekten, ettersom metabolismen øker. Når det tas samtidig med insulin, skal pasienten være underlagt en lege.

Å ta de riktige stoffene, lytte til helsetilstanden, kan redusere utviklingen av komplikasjoner av endokrine sykdommer. Legemidlene i biguanidgruppen kan tas i kombinasjon med andre midler for å stabilisere diabetes.

Hvorfor gjemmer diabetesmedisiner og selger utdaterte stoffer som bare senker blodsukkeret.

Er det egentlig ikke gunstig å behandle?

Det er et begrenset antall medisiner, det behandler diabetes.

Oral hypoglykemisk terapi

Biguanider (Metformin)

Foreløpig er bare metformin tillatt å bruke fra biguanidgruppen, da det har liten risiko for å utvikle laktatacidose.

Handlingsmekanisme

Metformin (siofor, glukofag, etc.) har sin innflytelse på karbohydrater ved å påvirke hepatocytter (hemming av glukoneogenese), øker følsomheten til perifert vev til insulin (hovedsakelig kryssstrimmede muskler, i mindre grad - fettvev), reduserer absorpsjonen av glukose i tarmen ( som et resultat kan det være en bivirkning som diaré).

Goodies
  • God sukkerreduserende effekt, sammenlignet med sulfonylureapreparater. Monoterapi med metformin fører til en reduksjon i HbA1C ca 1,5-1,8%
  • Metformin-behandling er ledsaget av en moderat nedgang i kroppsvekt på grunn av en nedgang i fettvev. I tillegg reduserer metformin noe appetitt (en liten anorektisk effekt).
  • Metformin (i motsetning til sulfonylurea-derivater) reduserer ikke nivået av glukose i blodet hos friske mennesker og hos pasienter med type 2-diabetes etter en rask natt (det er ingen fare for å utvikle hypoglykemi).
  • Med langvarig bruk har metformin en positiv effekt på lipidmetabolisme: hemmer lipogenese, aktiverer lipolyse. I noen tilfeller forårsaker metformin en reduksjon i triglyserider, kolesterol og lavdensitetslipoprotein (LDL).
  • Metformin øker også aktiviteten av blodplatehemostase.
cons
  • Melkesyreose (akkumulering av melkesyre). Til tross for det potensielle dødelige utfallet av laktatacidose, er denne tilstanden ekstremt sjelden ved behandling med metformin (mindre enn en sak per 100 000 behandlede pasienter). Tidlige symptomer på melkesyreose er kvalme, oppkast, diaré, nedsatt kroppstemperatur, smerter i magen, i muskler; i fremtiden kan det være økt respirasjon, svimmelhet, nedsatt bevissthet og utvikling av koma.
vitnesbyrd
  • Metformin er det valgte stoffet for personer med pre-diabetes, etterfulgt av tynn hud hyperglykemi, og med et normalt nivå av sukker etter et måltid, som indirekte indikerer insulinresistens.
  • Metformin er indisert i type 2 diabetes mellitus, både som monoterapi og i kombinasjon, hovedsakelig med hemmere (når sistnevnte ikke gir en fullstendig korreksjon av hyperglykemi) og med insulin (hvis insulinresistens er tilstede).
Kontraindikasjoner og bivirkninger

Kontraindikasjoner inkluderer:

  • alle akutte tilstander som krever insulinbehandling (kirurgi og traumer, akutt hjerteinfarkt eller akutt cerebrovaskulær ulykke);
  • graviditet og amming
  • alvorlig abnorm lever- og / eller nyrefunksjon
  • Tilstedeværelse av laktatacidose eller forhold som kan bidra til utvikling av melkesyreacidose: hypoksiske sykdommer (anemi, kronisk hjertesvikt, respirasjonsfeil, dehydrering, kronisk alkoholisme); akutte urinveisinfeksjoner eller bronkopulmonale infeksjoner; Overholdelse av lavt kaloriinnhold (mindre enn 1000 kcal / dag); Personer over 60 år som utfører tung fysisk arbeid.

Metformin forårsaker ofte bivirkninger enn sulfonylureantyper (20% vs. 4%). Først og fremst er dette bivirkninger fra mage-tarmkanalen: metallisk smak i munnen (på grunn av å senke absorpsjonen av glukose i tarmen), dyspeptiske symptomer, etc. Det antas at glukofag er mer renset enn siofor og forårsaker mindre diaré. På del av stoffskiftet: sjelden - melkesyreacidose (krever opphør av behandling); med langvarig behandling - hypovitaminose B12 (svekket absorpsjon). Av og til er det allergiske reaksjoner - hudutslett.

Dosering og administrasjon

Metformin er tilgjengelig i doser på 500 mg, 850 mg, 1000 mg.

Godta metformin inni, som en helhet, under eller umiddelbart etter et måltid, med en væske (glass vann). Alle eksisterende legemidler i dag Metformin virker 12 timer. Derfor er det ønskelig å dele den daglige dosen i 2 doser (om morgenen og om kvelden). Deling av dosen reduserer også muligheten for bivirkninger fra mage-tarmkanalen.

Titrering av dosen. Startdosen er 500 mg / dag. om kvelden. Etter 7 dager, i fravær av bivirkninger fra mage-tarmkanalen, kan du enten øke dosen til 850 mg / dag eller gi en andre dose på 500 mg om morgenen. Hvis bivirkninger (diaré) utvikles med økende dose, bør dosen reduseres til den forrige og forsøke å øke senere. Gradvis (innen en til to måneder), bør metformin økes til den mest effektive (glykemisk kontroll) og tolerert dose.

Den vanlige vedlikeholdsdosen for de fleste er 1700-2000 mg / dag, med en økning i dose til maksimum (3000 mg / dag), øker effektiviteten av legemidlet noe. Hos eldre pasienter bør daglig dose ikke overstige 1000 mg.

Sikkerhets forholdsregler

Under behandlingen er det nødvendig å overvåke nyrefunksjonen (urinanalyse, blodkreatinin), med utseende av myalgi, bør innholdet av laktat i plasma bestemmes. Alkoholinntak under behandling med metformin kan forårsake en "antabuseffekt", og også alkoholinntak øker risikoen for hypoglykemi.

Metformin i kombinasjon

Metformin kan kombineres med insulin, med glitazoner (som metformin, tilhører klassen av sensibilisatorer) og hemmere (glinider og sulfonylurinstoffer).

Kombinasjonen av metformin med glitazoner er tillatt, fordi de har forskjellige applikasjonspunkter. I en rekke studier ble additiv effekten av en slik kombinasjon uttrykt i en reduksjon i nivået av HbA1C ca 0,3-0,8%.

Farmasøytiske produsenter produserer ferdige kombinasjoner av glibenklamid og metformin - Glibomet (glibenklamid 2,5 mg + metformin 400 mg), glukovaner (glibenklamid 2,5 mg eller 5 mg + metformin 500 mg) som gjør det mulig å oppnå en hypoglykemisk effekt ved en lavere dose av hvert legemiddel og redusere risikoen for bivirkninger. Den hypoglykemiske effekten utvikler seg etter 2 timer og varer 12 timer. Brukes muntlig under måltider. Vanligvis er initialdosen 1 tablett per dag med et gradvis utvalg av dosen (titreringstrinn 1 uke) til en stabil kompensasjon av sykdommen oppnås. Det beste regimet regnes som å ta stoffet 2 ganger om dagen (om morgenen og om kvelden). Det anbefales ikke å ta metformin i en dose på mer enn 2000 mg.

Filinnhold Oral hypoglykemisk terapi

• Sensibilisatorer - Metformin (Siofor, Glucophage).