artikler

• Analyser

HomeArticles Gallstone sykdom (GI)

Gallesteinsykdom (ICD)

Klinisk, instrumentell og laboratoriediagnostikk

Det er tre stadier av JCB: fysisk-kjemisk, latent (asymptomatisk steinvogn), klinisk uttrykt.

A. Fysisk og kjemisk fase av JCB

Det fysisk-kjemiske stadium er asymptomatisk i mange år. Pasienter i dette stadiet har ingen kliniske manifestasjoner. Leveren produserer litogen galle - overmettet med kolesterol og med redusert innhold av gallsyrer og fosfolipider (lecitin). Erkjenn at den fysisk-kjemiske scenen til GCB kan være basert på følgende egenskaper:

1. Arvelig byrde av gallesteinsykdom.

2. Tilstedeværelsen av kliniske og laboratorie manifestasjoner av svekket metabolisme, spesielt kolesterol metabolisme (fedme, diabetes, gikt, hyperlipoproteinemi, xanthelasma, xanthomatose).

3. Deteksjons tegn lithogenic galleblæregalle (batch "B") det er overmettet med kolesterol, det reduserte innhold av lecitin, fosfolipider, gallesyrer, kolesterol funnet "flak" krystaller og utfellinger ( "sand"), den micellære egenskapene til galle brutt, indeksen for litogenitet endres.

Indeksen for litogenitet er kvoten til å dividere mengden av kolesterol i den undersøkte gallen inn i sin maksimale mengde som kan oppløses ved et gitt forhold mellom gallsyrer og fosfolipider (lecitin).

For å bestemme indeksen for litogenitet er det spesielle tabeller M. S. Carey.

Galle anses litogent hvis indeksen for litogenitet er større enn 1.

Det triangulære koordinatsystemet W. Admirand og D. Small (1968) brukes også til å bestemme litogeniteten av galle.

Dette koordinatsystemet er en like-sidig trekant, på hver side av hvilke data på kolesterol, lecitin og gallsyrer er plottet (i% i forhold til summen av alle tre komponentene, uttrykt i de samme enhetene). Fra punktene som reflekterer figurene tegner de rette linjer parallelt med sidene av trekanten og ved krysset av linjene finner et punkt som reflekterer graden av oppløselighet av kolesterol og litogeniteten av galle.

Plasseringen av punktene sammenlignes med den optimale sonen av kolesteroloppløselighet, etablert eksperimentelt (i figuren er det skyggelagt). Hvis poenget er plassert utenfor kolesteroloppløseligheten, er galle litogen. Figuren viser punktet som karakteriserer følgende forhold: gallsyrer 70%, lecitin 15%, kolesterol 15%. Poenget ligger over sonen av kolesteroloppløselighet, derfor er gelen under studien overmettet med kolesterol og er litogen.

Triangle koordinatsystem Admirand og Small

Bestemmelse av litogenitet av galle

I.D. Mansurova og M.Shojonov (1975) brukte reaksjonen av eksperimentell steindannelse i henhold til Maki og Suzuki for å bestemme gallogeniciteten av galle.

Til 10 ml av nativt galle ble det tilsatt 0,5 ml 0,08% oppløsning av β-glucuronidase (100 enheter) og inkubert i en termostat ved 36,6 ° C i tverrsnittet 48 timer. Bunnfallet av forskjellige farger og tettheter avhengig av den kjemiske sammensetning og graden lithogenicity galle. Til totalvolumet av inkubasjonsblandingen tilsettes 0,5 ml av en 2% løsning av kalsiumkarbonat, 0,5 ml av en 0,5% oppløsning av albumin og 0,5 ml av en 0,5% oppløsning av kalsiumklorid. Innen 10 minutter blir røret rotert og plassert i en termostat igjen for en dag. Prøven betraktes som positiv (det vil si galle betraktes som litogen) ved utfelling av et tett sediment i form av sand eller stein, som ikke oppløses ved risting.

B. Latent stadium av JCB

Den andre fasen av gallestein (latent, asymptomatisk, kamnenositelstvo), karakterisert ved de samme lithogenic fysikokjemiske endringer i galle, som i det første trinn, men i tillegg er dannelsen av steiner i galleveier (som oftest i galleblæren), de dannede tener ikke bli manifestert klinisk, og oppdages kun radiologisk eller ved hjelp av ultralyd i galdeveien.

Ofte observeres det latente kurset av gallestein når det er en stein i den "stille" sone i galleblæren (i bunnområdet).

Røntgenmetoder for å studere biliarykanalen

Panoramisk radiografi av bukhulen

Ved en gjennomgangsradiografi av bukhulen kan det oppdages radiopasiske steiner (de utgjør 25% av alle gallesteinene). I noen tilfeller er det mulig å oppdage gass i galleblæren (med fistler av galleblæren og galde-intestinal anastomose). Survey radiografi utføres i den bakre posisjonen med høyre halvdel av kroppen forhøyet (ved 25-30 °).

Oral cholecystography

Oral cholecystography er den mest tilgjengelige og enkle metoden for forskning. Essensen av metoden er at kontraststoffet som tas oralt, blir absorbert i tarmen, går inn i blodet, er bundet i blodet med protein. I leveren spaltes proteinet fra det radiopaque preparatet, som utskilles av gallen og er konsentrert i galleblæren.

For oral cholecystography brukes bilithrast, jod, holevid, etc. Om natten, ta 3-4 g (6-8 kapsler) av stoffet, presset med søtt te eller mineralvann. Tolv timer etter at kontrastmiddelet er tatt, utføres en røntgenblære i stående stilling, og ligger deretter med den hevede høyre halvdelen av kroppen. Hvis du identifiserer kalk i galleblæren, kan studien stoppes. Ved uoppdagelige steiner blir røntgenbilder tatt på 30, 60 og 120 minutter etter stimulering av galleblærens motorfunksjon (mottar 2-3 rå eggeplommer eller 20 g sorbitol i 50-100 ml varmt vann). Små steiner kan bli mer merkbare ettersom galleblæren er tom.

Den normale galleblæren har formen av en langstrakt oval, som ligger på nivået av III-IV lumbale vertebrae, konturene er jevne, blæren er intensivt fylt med kontrast, skyggen er jevn. I nærvær av steiner blir resistente soner av opplysning (en slags ovale opplysningsfeil) bestemt. En serie av røntgenbilder etter å ha tatt kolecystokinetikk gjør det mulig å evaluere galleblærenes motorfunksjon. I hypomotorisk dyskinesi har galleblæren en langstrakt form, dens tømming er drastisk redusert; i hypermotor dyskinesi er bobleformen rund eller sfærisk, dens tømming akselereres. Med en normal kontraktil funksjon reduseres skyggen av galleblæren etter 1,5 timer med 80%, da blir det avslappet og boblenes størrelse øker igjen.

Negativ cholecystografi (fravær av galleblærsskygge) kan oppstå under følgende forhold:

• dekompensert pylorisk stenose;
• malabsorpsjonssyndrom (liten intestinal absorpsjon);
• en skarp brudd på galleblærens konsentrasjonsfunksjon;
• en kraftig reduksjon i leverekremeringsfunksjonen;
• brudd på kontrastmiddelets passasje langs mage-tarmkanalen (spesielt forsinket kontrast i glidebroen i matåpningen av membranen);
• blokkering av den cystiske kanalen av en stein (et indirekte tegn på nærvær av en stein) eller utrydding av en uttalt inflammatorisk prosess;
• Krenkelse av patentering av den cystiske kanalen kalles en funksjonshemmet (ikke-fungerende) gallblære.

Intravenøs (ekskretorisk) kolangiocholecystografi (holografi)

Intravenøs kolangiohelekystografi utføres i tilfelle av negativ oral cholecystografi. Det gir et klart bilde av galleblæren og gallekanalene. Radioopake stoffer som inneholder jod (bilignost, biligrafin, bilivistan, holegrafin), administrert intravenøst ​​i en dose på 0,5 til 0,9 ml / kg kroppsvekt pr 150 til 200 ml 5% glukoseoppløsning i 20-30 minutter.

Kontrast av galdekanalen skjer i 10-20 minutter, og maksimal kontrast av galleblæren - 1,5-2 timer etter administrering av kontrastmediet.

Intravenøs kolangiohelekystografi kontrasterer galleblæren og ekstrahepatisk biliary i ca 80-90% av pasientene. Hos personer med en frakoblet gallbladder er gallekanalene kontrasterte og galleblæren er ikke kontrastert. Sten i gallekanalene og galleblæren er definert som soner ("defekter") av opplysning.

Negative resultater av cholangiohelecystography (mangel på galleblæren kontrasterende) kan være i følgende situasjoner:

• Krenkelse av utskillelse av kontraststoffet av den berørte leveren;
• atoni sphincter av Oddi (kontrastmidlet utskilles av leveren, men på grunn atoni sphincter av Oddi er ikke konsentrert i galleblæren og fra ekstrahepatiske galleganger og hurtig går inn i tarmen). I denne situasjonen utføres gjentatt kolangiocholecystografi etter tidligere administrasjon av morfin, noe som øker tonen i Oddins sfinkter.

Andre metoder for radiologiske galleveis studier (cholangiography ved direkte injeksjon av kontrastmidlene inn i gallegangene; laparoskopisk holangioholetsistografiya - kontrast innføring i galleblæren gjennom dens punktering i løpet av laparoskopi; endoskopisk retrograd cholangiography - administrering av kontrastmidlet gjennom den store duodenal papilla under fibrogastroduodenoscopy) blir sjelden brukt.

Kontraindikasjoner for radiopaque undersøkelse av galdeveien er:

• skade på lever og nyrer i strid med deres funksjoner;
• allergi mot jod;
• alvorlig hjertesvikt
• giftig goiter, spesielt alvorlige sykdomsformer;
• hypoproteinemi (40 μmol / l).

Beregnet tomografi av galleblæren er en dyr metode for forskning og brukes i tilfeller av mistanke om galdeblærekreft, intoleranse mot jodholdige kontrastmidler, høy hyperbilirubinemi og grad 3-4 fedme. Ekstrahepatiske kanaler under datatomografi er ikke definert. Beregnet tomografi lar deg bestemme posisjonen, størrelsen, galleblærenes form, tykkelsen på veggen. Stener som måler 5 mm i diameter, ser ut som tette inneslutninger, små steiner (

Metoder for bestemmelse av galle litogenitet

Artikler om lignende emner:

Kolola kolesterolforhold

Kollekolesterolforhold (HHC) - forholdet mellom konsentrasjonen av gallsyrer til konsentrasjonen av kolesterol i galle:

Når verdien av koleterol-kolesterolkoeffisienten er mindre enn 10, anses gallen å være litogen, det vil si utsatt for dannelsen av kolesterolgallesten.

Kolera-kolesterolforholdet er ganske enkelt å bruke, noe som bidrar til sin utbredte bruk i klinisk praksis. Likevel gir den bare en meget overfladisk ide om galle sanne litogenitet, siden den ikke tar hensyn til påvirkning av den tredje, ikke mindre viktige komponenten av gallefosfolipider (lecitin).

Admirand og liten metode

Amerikanske forskere W. Admirand og D. Small (William H. Admirand og Donald M. Small), som publiserte resultatene av deres forskning i 1967, ga et betydelig bidrag til studiet av karakteren av litogenitet av galle. Etter å ha studert i mange eksperimenter, kom forskerne til den konklusjon at det som betyr noe, ikke er den absolutte konsentrasjonen av disse stoffene, men deres forhold, på effekten av litogeniteten av galle av hovedkomponentene - kolesterol, gallsyrer og fosfolipider (lecitin).

Således dannes under stabile betingelser under hvilke det er minst 7 molekyler gallsyrer og 2 molekyler lecitin pr. 1 kolesterolmolekyl, stabile konglomerater av disse substansene, miceller som forhindrer kolesterolkrystallisering, i galde. Krenkelser av dette forholdet fører til ubalanse av kolloidal likevekt og utfelling av krystaller.

Det triangulære koordinatsystemet utviklet av Admirand og Small for grafisk estimering av galle-litogeniteten ble kjent. Parallelt til sidene av trekanten er koordinatene plottet i henhold til prosentandelforholdet mellom kolesterol, gallsyrer og lecitin. Hvis krysset mellom koordinatene er i "grønt", er den fysiologiske sonen - det er ingen fare for innskudd av steiner. Ellers er galle litogen.

Metoden foreslått av Admirand og Smalle gir et nøyaktig og visuelt resultat og har ikke mistet sin verdi siden utviklingen. Samtidig har det også en betydelig ulempe, som i stor grad begrenser bruken av den i medisinsk praksis. Faktum er at metoden innebærer et stort antall uavhengige beregninger, siden den absolutte konsentrasjon av stoffer må konverteres til relative ved å bruke flere formler:

Formasjon av litogen galle

Biologi av gallsyrer

Basert på den hydrofile hydrofobindeksen, blir gallsyrer delt inn i hydrofil og hydrofob (Tabell 1) (1-3).

Hvis den hydrofile hydrofobe indeksen er mindre enn den hydrofile hydrofobe indeksen for kolsyre (HC), blir disse gallsyrene referert til som hydrofile, hvis det er mer - så til hydrofob (1-3). Primær gallsyrer er mer hydrofile enn sekundære, og tauriske konjugater av gallsyrer er mer hydrofile enn glycin (1-3). Hydrofile gallsyrer har hepatoprotektive egenskaper (murichole (MHC)> ursodeoxycholisk (UDCA)> HK) (4, 5). Hydrofobe gallsyrer er hepatotoksiske (litokoliske (LHC)> deoksykoliske (DCA)> ketonoksykoliske (CDCA)> CC) (1-7). Avhengig av konsentrasjonen, forårsaker de kolestase (LHC> DHC), nekrose (LHK> DCX) eller apoptose av hepatocytter (LHC> DHC> HDCC) (2-7). DHC har også kreftfremkallende egenskaper (8). Et dyreforsøk viste at det forårsaker tykktarmskreft (9). Hydrofile gallsyrer forhindrer utviklingen av kolestase eller nekrose / apoptose av hepatocytter (UDCA, MHC), samt tykktarmskreft (UDCA) (4-7, 9).

I blodserum transporteres opptil 40% av gallsyrene av HDL, og opptil 15% transporteres med LDL (10). Mekanismer for binding av gallsyrer med lipoproteiner avhenger av deres hydrofile hydrofobindeks (CDCA> DCA> UDCA> CC> 7-epikolsyre) (10). I leveren er 60-80% av gallsyrene fanget i et enkelt pass av portalblod (11). Tidligere eksperimenter på hamstere har vist at hepatisk opptak av LDL kan påvirke sekresjonshastigheten for galle, gallsyrer og kolesterol (12, 13). Sammensetningen og konsentrasjonen av gallsyrer involvert i enterohepatisk sirkulasjon kan modulere virkningen av LDL-reseptorer og reseptoravhengig opptak av LDL i leveren. Mer hydrofilt UDCA stimulerer reseptoravhengig opptak av LDL i leveren, og mer hydrofob CDCA reduserer aktiviteten av LDL-reseptorer (12, 13). Det ble også vist at tilsetningen av hydrofob CDCA til hyperkolesteroldiet reduserer konsentrasjonen av HDL i blodserumet, og tilsetningen av hydrofil UDCA forårsaker den motsatte situasjonen (14, 15). I hepatocytter, kan gallesyrer inhibere aktiviteten av HMG-CoA-reduktase og kolesterol 7a-hydroksylase-? Avhengig av deres konsentrasjon og den hydrofile-hydrofobe indeks (DCA> CDCA> HC> UDCA) (2, 16-18). Hydrofile gallsyrer stimulerer utskillelsen av levergalle (UDCA> CC), hydrofob - reduserer (LH> DCX> CDCA) (19-21). UDCA og HDCA reduserer sekresjonen av galdekolesterol i levergalle, økning av HCV og DCA (1, 19-21). Galleblæren galle hydrofobe gallesyrer blandet form (gallesyre-fosfolipid-kolesterol) og enkel (kolesterol-cholinsyre) miceller (DCA> CDCA> HC) og hydrofile gallesyrer - flytende krystall lameller (MCC> UDCA) (22-25). dvs. Jo lavere hydrofile hydrofobindeksen av gallsyrer er, jo lavere er deres evne til å danne miceller. I ileum øker HC og HDCA kolesterolabsorpsjon, mens UDCA og DCA reduseres (26-29). I det enterohepatiske kretsløpet i tarmen ved virkningen av anaerobe bakterier oppstår 7a-dehydroksylering primære gallesyrer (hioholevoy (HHK), MCC, HC, CDCA) og dannelsen av sekundære gallesyrer (hiodezoksiholevoy (HiDHK) muridezoksiholevoy (MDC), DCA, LHK) ( 1, 2, 30, 31). Sekundære gallsyrer er mer hydrofobe enn primære (ChIdXK> HHK, MDH> MHK, DHK> KHK, LHK> KHHK) (1-3). Normalt absorberes sekundære gallsyrer dårlig i ileum og kolon, og utskilles i avføring (1-3).

Mekanismen for dannelse av litogen galle

Vi har tidligere vist overekspresjon av cyklooksygenase 2 (COX-2) i veggen av galleblæren (LQ) oppnådd etter cholecystektomi fra pasienter med kronisk calculous kolecystitt (HKH) (n = 21) i de glatte muskelcellene - 86%, i epitelceller - 81 %, i blodkarets vegger - 71%, i stromalceller - 57%, i bihulene av Rokitansky-Askhoff - 37% (32). Når graden av betennelse intensitet i veggen av galleblæren lav grad (n = 12) økt ekspresjon av COX-2 finnes i epitelcellene - 83%, i karveggen - 78%, i glatte muskelceller - 75%, i stromalceller - 33%, i Rokitansky-Askhoff bihuler - 17%. I gruppen som består av en uttalt grad av betennelse (moderat og sterk, n = 9) og økt ekspresjon av COX-2 er blitt identifisert i glatte muskelceller - 100%, i veggene av blodkar - 89%, i epitelceller - 78%, i stromaceller - 78%, i bihulene av Rokitansky-Askhoff - 67%. En positiv korrelasjon ble funnet mellom alvorlighetsgraden av betennelse i galleblæren og uttrykket av COX-2-ekspresjon i glatte muskelceller (r = +0,71, p

De innhentede dataene indikerer:

• Økt COX-2 ekspresjon i glatte muskelceller, vaskulære veggen og epitelceller i galleblæren kan være årsaken til aseptisk kronisk inflammasjon, reduserer vannabsorpsjonen og "passive" passasje lever galle i galleblæren til 35%.
• Overuttrykk av COX-2 i glatte muskelceller kan være årsaken til hypomotorisk dysfunksjon av galleblæren og smertesyndromet.
• Overuttrykk av COX-2 i glatte muskelceller, karvevegger og galleblærepitelceller kan forårsake en økning i tykkelsen av galleblærveggen.
• Overuttrykk av COX-2 i epitelcellene i galleblæren kan forårsake hypersekretjon av glykoproteinmucinen i galleblærenes lumen og øke konsentrasjonen av glykoproteinmucinen i galleblæren.

Tatt i betraktning at en øket COX-2 ekspresjon i glatte muskelceller, vaskulære veggen og epitelceller på galleblæren kan manifestere seg i de tidlige stadier cholecystolithiasis, overekspresjon av COX-2 i glatte muskelceller, vaskulære veggen og epitelceller, kan galleblæren være en fysisk årsak til dannelsen kronisk intravesikal kolestase og "litogen" gallbladder galle:
1) redusere absorpsjon av vann ved galleblærens slimhinne og forårsake en reduksjon i inntakshastigheten av gallsyrer av levergalle inn i galleblæren (begrensning av passivpassasjen) og konsentrasjonen av totale gallsyrer i galleblæren galle;
2) redusere absorpsjonen av vesikulært kolesterol i galleblærens slimhinne og bidra til å øke konsentrasjonen av kolesterol i fosfolipidvesikler i galleblæren galleblæren;
3) redusere absorpsjonen av hydrofile proteiner i galleblærenes slimhinne og øke konsentrasjonen i den cystiske gallen.

Dette blir fulgt av en økning av forholdet mellom vesikulære kolesterol / gallesyrer og felles allmenne proteiner / totalt gallesyrer og fremmer veksten av utfelling av kolesterol monohydratkrystaller på epitelcellene i slimhinnen av galleblæren. Følgelig, jo mindre er graden av absorpsjon av kolesterol vesicular slimhinnene i galleblæren, den mer det i galleblæren galle, og mindre tid til kjernedannelse kolesterol monohydrat krystaller i galleblæren galle, og vice versa. Således bidrar økt ekspression av COX-2 epitelceller i galleblæren, reduserer absorpsjons- og konsentrasjonsfunksjonen til galleblæren, til dannelsen av "litogen" cystisk galle. En reduksjon i galleblærenes evakueringsfunksjon (økt ekspresjon av COX-2 i glatte muskelceller i galleblæren) er en predisponerende faktor for dannelsen av gallestein (figur 5).

Redusert hepatisk galle i galleblæren Innkommende øker dens separering i duodenum, øker antallet sykluser av vesico-uavhengig enterohepatisk sirkulasjon av gallesyrer og stimulere dannelsen av hydrofobe hepatotoksiske gallesyre deoksycholsyre (DCA) (10, 34, 35).

Økende sykluser vesico-uavhengig enterohepatisk sirkulasjon av gallesyrer, og en konsentrasjon av hydrofobe hepatotoksiske gallesyre deoksycholsyre i hepatocytter reduserer gallesyretypen uavhengig hepatiske galleutskillelse og stimulere dannelsen av kroniske "myk" intrahepatisk kolestase (36, 37). Således reduserer passasjen av galle i leveren og galleblæren, henholdsvis økning av lever passasje av galle i tolvfingertarmen er årsaken til økt syklusfrekvens vesico uavhengig enterohepatisk sirkulasjon av gallesyrer og av kronisk "myk" intrahepatisk kolestase.
Kronisk "myk" intrahepatisk kolestase er preget av en reduksjon av mengden sekresjon av levergalle og en økning i konsentrasjonen av kolesterol, totale gallsyrer og totale proteiner (figur 6) (38, 39). En økning i kolesterolkonsentrasjonen i levergalle bidrar til en økning i kolesterolinnholdet i fosfolipidvesikler (r = +0,59, p<0.05) (40). Повышение уровня общих желчных кислот в печеночной желчи снижает стабильность фосфолипидных везикул и укорачивает время нуклеации кристаллов моногидрата холестерина (r= -0.53, p<0.05) (40). Мы полагаем, что хронический “мягкий” внутрипеченочный холестаз, снижая скорость секреции и объем печеночной желчи, способствует повышению концентрации холестерина, общих желчных кислот, протеинов и уменьшению времени нуклеации кристаллов моногидрата холестерина, т.е. формированию литогенной печеночной желчи.

En reduksjon i absorpsjons-, konsentrasjons- og evakueringsfunksjonene i galleblæren bidrar til dannelsen av litogen cystisk galle, kronisk "myk" intrahepatisk kolestase - litogen levergalle (figur 5, figur 6). Disse to faktorene bestemmer dannelsen av kolesterolgallesten.

Pasienter med kronisk non-calculosis kolecystitt med galle slam reduksjon i absorpsjon (reduksjon i vannopptak og fosfolipid-vesikler), konsentrasjon (redusert konsentrasjon av totale gallesyrer i galleblæren galle) og evakuerings funksjoner (reduksjon av vesico-avhengig produksjon av biliær kolesterol) og økning av sekretorisk funksjon (hypersekresjon glykoprotein mucin slimhinne i galleblæren bidrar til dannelsen av kolesterolgallesten (figur 7) (41).

En reduksjon i vannabsorpsjon i galleblærveggen begrenser den "passive" passagen av levergalle inn i galleblæren og øker den til tolvfingertarmen (figur 8) (41-43).

Reduksjon av evakueringsfunksjonen i galleblæren reduserer den "aktive" passagen av levergalle inn i galleblæren (44, 45). Dette er ledsaget av en reduksjon i konsentrasjonen av totale gallesyrer og galle kolesterol økende konsentrasjoner av fosfolipid-vesikler og øker tiden for utfelling av kolesterol monohydratkrystaller og dannelsen av kolesterolgallesten (fig. 9) (46-50).
Overdreven passasje av levergalle inn i tolvfingertarmen øker frekvensen av cystisk uavhengig enterohepatisk sirkulasjon av gallsyrer. Hos pasienter med kronisk kalkuløs cholecystit eller etter cholecystektomi er den cystisk uavhengige enterohepatiske sirkulasjonen av gallsyrer forhøyet (figur 10).

Som en konsekvens de øker dannelsen av hydrofobe hepatotoksisitet deoksycholinsyre gallesyre (tabell. 3), og at en akkumulering i hepatocytter (51), dannelse av de morfologiske endringer i leveren (ikke-spesifikt reaktivt hepatitt) (52), og fremkomsten av kolestase (53), så vel som økt risiko for kreft bukspyttkjertel og lever, tykktarm og tynntarm (54-62). En økning i DHC, som er involvert i enterohepatisk sirkulasjon og andre toksiske stoffer i levergalle, kan støtte utseendet av kronisk pankreatitt, duodenal-gastrisk refluks (63-66).

Lithogenicitet av galle hva er det

Behandling av gallesteinsykdom i Krasnodar
tlf. +79284177828, 2222872
Regional klinisk sykehus № 2
Det er kontraindikasjoner, konsulter med en spesialist. Lisens FS 23-01-004528

Blant sykdommene i fordøyelsessystemet er gallstenssykdom svært vanlig; I de siste årene har antall pasienter med gallesteinsykdom økt dramatisk.

Årsaker og utbredelse av gallstonesykdom

Ved midten av XIX århundre. noen forfattere så grunnen til steiner i den patologiske tilstanden i leveren, produserer endret galle, noe som fører til nedbør av dets bestanddeler i sedimentet, andre - i galleblæren selv. Av verdi

S. P. Botkin påpekte inflammatoriske endringer i utviklingen av kolelithiasis. Han beskrev i detalj semiotikk og behandlingsmuligheter for gallesteinsykdom.

Gallesteiner er dannet som et resultat av sedimentering av uoppløselige komponenter av galle: kolesterol, gallepigmenter, kalsiumsalter og enkelte typer proteiner. Tradisjonelt er steinene delt inn i kolesterol (inneholder opptil 90% kolesterol), pigment og sjeldne, dannet av kalsiumkarbonat. Blandede steiner er vanligvis 70% kolesterol.

Utbredelse av gallesteinsykdom

Forekomsten av gallesteinsykdom i Russland har alltid vært høy. Og ifølge kliniske observasjoner, i løpet av de siste 40 årene, har forekomsten av kolelithiasis blitt fordoblet hvert 10. år, og ifølge noen data har de i de siste 25 årene økt med om lag 2,8 ganger.
Ifølge studier ble galleblærsten funnet hos kvinner med en frekvens på 1:11 og hos menn - 1:29. I tillegg har problemet de siste årene vært det faktum at frekvensen av cholecystolithiasis øker blant unge (fra 16 til 35 år gamle) og nå 16,4%.

Årsaker til gallesteinsykdom

Overvekt av kvinner blant pasienter med JCB er velkjent. Dette skillet begynner på puberteten. Løgets litogenitet (dette begrepet dukket opp på 60-tallet i engelsklitteraturen og betyr bokstavelig talt å produsere stein) hos kvinner er høyere enn hos menn.

Graviditet regnes som en av grunnene til å bidra til utvikling av kolelithiasis hos kvinner. Således, ifølge ulike data, er det kjent at 75% av kvinnene som var gravide har galleblæresteiner, og de første symptomene på sykdommen er ofte relatert til graviditeten. Dette skyldes at østriol - den viktigste østrogenen som finnes hos gravide kvinner, kan forårsake produksjon av litogen (fremme dannelsen av stein) galle. Orale prevensiver kan også bidra til steindannelse hos kvinner.

Det er mange bevis på at fedme er forbundet med gallesteinsykdom. Dannelsen av steiner i dette tilfellet er oftest resultatet av økt kolesterolutspresjon. Med en reduksjon i kroppsvekt reduseres sekresjonen av sistnevnte.

På utviklingen av JCB har en betydelig innflytelsesmodus og naturens kraft. For eksempel er det i Japan en økning i forekomsten av gallestein bare i urbane beboere som har vedtatt de "vestlige" tradisjonene i ernæring, mens i landlige innbyggere er denne indikatoren uendret.
Så, for å oppsummere, tre hovedårsaker fører til dannelsen av steiner:

• lipidmetabolisme,
• galleinfeksjon
• galle stagnasjon.

Diagnose av gallesteinsykdom

Symptomer på gallesteinsykdom er avhengig av plasseringen av gallestein, deres størrelse, lokalisering og aktivitet av betennelse, funksjonell tilstand av galdesystemet og skade på andre organer. Mange pasienter tror at store gallestein er farligere enn små. Dette er ikke i det hele tatt tilfelle. Små småstein, har mulighet til å glide inn i den vanlige gallekanalen, forårsaker mekanisk gulsott.
Den viktigste kliniske manifestasjonen av JCB er biliær kolikk (vanligvis utvikler på grunn av forbigående obstruksjon av den cystiske kanalstenen).

Karakteristika for biliær kolikk

Smerten oppstår plutselig, "uten grunn" eller etter å ha spist, i riktig hypokondrium, det epigastriske området (over magen), etter ca 2 timer, konsentrerer smerten i galleblæren. Oftere oppstår smerte bare i venstre hypokondrium, hjerteområdet, den nedre halvdelen av magen, noe som gjør diagnosen mye vanskeligere. Smerten gir opp, høyre i høyre skulder, nakke, kjeve, under høyre scapula, noen ganger i hjertet, og forårsaker anginaangrep.

Varighet av biliærkolikum varierer fra 15 minutter til 5-6 timer. Smerter lenger enn 5-6 timer bør være alarmerende i forhold til tillegg av komplikasjoner, spesielt akutt cholecystitis.

Smerte syndrom er ledsaget av overdreven svette, tvunget stilling - på siden med bena tucked i magen. Noen ganger oppstår kvalme og oppkast.

Faktorer som provoserer forekomsten av smerte, er bruk av fete, stekte matvarer, alkohol, krydder. De fremkaller et angrep av stress, negative følelser, fysisk anstrengelse, jobber i en tilbøyelig stilling. Hos kvinner faller kolikk noen ganger sammen med menstruasjon eller oppstår etter fødsel. Smerte kan stoppe så plutselig som det oppstår.

Diagnose av gallesteinsykdom

Til nå er 97% av diagnosen cholelithiasis laget av abdominal ultralyd. Metoden tillater å bestemme tilstedeværelsen og mengden av gallestein, graden av betennelse i blæreveggene og omgivende vev.

Behandling av gallesteinsykdom

Dessverre er konservativ behandling av gallesteinsykdom ikke effektiv nok i dag. Ved behandling av JCB reduserer stoffet Ursofalk litogeniteten (evne til å danne steiner) av galle og oppløser steiner. Lang terapi er nødvendig 18-24 måneder med ekstremt lav effektivitet. I tillegg, selv om det er mulig å oppløse steinene, vil ytterligere bruk av Ursofalk være nødvendig for å forhindre dannelse av steiner. Så ifølge litteraturen er risikoen for gjendannelse av steiner 50% i form fra 6 til 48 måneder.
For å forhindre angrep av galdekolikk anbefaler du en streng diett og antispasmodik (no-spa, duspatolin).

Kirurgisk behandling av gallesteinsykdom

Med asymptomatisk kolelithiasis er det mest hensiktsmessig å vente og se taktikken hvis steinene er større enn 1 cm. Indikasjonene for kirurgisk behandling av gallstonesykdom er:

• Flere gallbladder steiner mindre enn 1 cm i størrelse
• Hyppige anfall av biliær kolikk
• Mekanisk gulsott forårsaket av gallekanalstener

Under kirurgisk behandling utføres laparoskopisk fjerning av galleblæren. Fjernelse av steiner med en boble gjelder ikke for gjenoppbygging av steiner. Dessverre, i Russland bruker de fortsatt galleblærer fra den såkalte mini-tilgangen. Denne teknikken har en rekke alvorlige ulemper som fører til et større antall komplikasjoner. Under operasjonen fra mini-tilgangen er gjennomgangen av bukhulen begrenset, mens kirurgen ved laparoskopisk inngripen ser hele bukhulen med en økning på 3 ganger. I verden er laparoskopisk galdeblær fjerning den gullstandarden for behandling av gallesteinsykdom.

Behandling av gallesteinsykdom i Krasnodar
tlf. +79284177828, 2222872
Regional klinisk sykehus № 2
Det er kontraindikasjoner, konsulter med en spesialist. Lisens FS 23-01-004528

Gallesteinsykdom: egenskaper, symptomer, behandling

Sykdomskarakteristikk

Gallesteinsykdom har vært kjent siden antikken. Nevn av det finnes i skrifter av renessansene. Utviklingen av anatomi i det sekstitende og syttende århundre bidro til studiet av sykdommer i leveren og galleblæren.

Forekomsten av gallstonesykdom de siste tiårene har økt dramatisk og fortsetter å vokse. I utviklede land konkurrerer denne "velferdssykdommen" i frekvens med magesår og duodenalt sår og tar på seg betydningen av et sosialt problem. Ifølge obduksjonsmaterialene er hver tiende person som døde av ulike årsaker, stenget i galleblæren. De kliniske manifestasjonene av sykdommen finnes imidlertid bare i 10% av steinbærere, hovedsakelig hos kvinner i alderen 30 til 55 år.

Gallesteiner kan danne seg i alle aldre. Men kolelithiasis er ekstremt sjelden hos barn. Det er ganske vanskelig å bestemme den nøyaktige tiden for begynnelsen av dannelsen av gallestein, siden de første kliniske manifestasjonene ikke sammenfaller med tidspunktet for begynnelsen av stentannelsen. Det er imidlertid klart fastslått at med hvert tiår av livet øker frekvensen av gallesteinsykdom.

Gallesteinsykdom er en utvekslingssykdom kjennetegnet ved dannelse av gallestein i leveren galdekanaler (intrahepatisk kolelithiasis), i den vanlige gallekanalen (koledokolithiasis) eller i galleblæren (cholecystolithiasis).

Oftere dannes stein i galleblæren og mye sjeldnere i gallekanalene og galleblæren samtidig.

Grunnlaget for sykdommen er brudd på det generelle stoffskiftet, smittsomme sykdommer og galle stasis.

Av stor betydning er brudd på kolesterol metabolisme med høyt innhold av kolesterol i blodet og i gallen (kolesterol er tilstede i de fleste steiner). Dette bekreftes av det faktum at kolelithiasis ofte kombineres med aterosklerose, diabetes, fedme og andre tilstander som er ledsaget av en økning i blodkolesterolnivået.

Det meste av kolesterol funnet i menneskekroppen er syntetisert fra eddiksyre hovedsakelig i leveren og tarmen. Syntetisert kolesterol utsendes utelukkende i galle utelukkende i sammensetningen av miceller dannet av gallsyrer og fosfolipider.

Når kolesterol er mettet og gallsyrer og fosfolipider reduseres i galle, dannes litogen galle, dets egenskaper forstyrres, kolesterol "flak" og krystaller dannes.

Absorbsjon av kolesterol fra mat forekommer hos mennesker langs hele tynntarmen, men hovedsakelig i duodenal og øvre jejunum. Normalt absorberer en person ca 40% av kolesterolet fra mat, som hemmer syntesen i leveren. Dette er reguleringen av kolesterol metabolisme.

Det er kjent at kolesterol er normalt på grunn av gallsyrer og fosfolipider lagret i oppløst tilstand. Hvis mengden av disse to kolesterolholdige faktorene reduseres under et kritisk nivå, opprettes gunstige betingelser for utfelling av kolesterol. Vanligvis er det ved høye gallsyresekresjon, galle undermettet med kolesterol, og når frekvensen av gallsyresekretjon reduseres, øker prosentandelen av gallsmetning med kolesterol.

Så det er fastslått at under maten øker utskillelsen av gallsyrer og galle blir umettet med kolesterol. I inter-fordøyelsestiden, spesielt etter en rask natt, øker kolesterolinnholdet i galle, og gallsyrene reduseres.

I noen tilfeller kan dannelsen av litogen galle være forbundet med økt kolesterol utsöndring, som ofte observeres i fedme. En forutsetning for forandringen i galleens fysisk-kjemiske egenskaper, der galle blir litogen, dvs. i stand til å danne kolesterolstein, er sammenhengen mellom slike faktorer som genetisk predisponering, dårlig ernæring, metabolske forstyrrelser og vanlig hepatinterminal sirkulasjon av gallekomponentene. Konsentrasjonen av kolesterol i galle øker med fedme, hypothyroidisme, diabetes mellitus og graviditet, dvs. med hormonelle forandringer i kroppen.

Betydningen av den smittsomme faktoren er at inflammasjonen i galleblæren forstyrrer den kolloidale og kjemiske sammensetningen av galle, noe som resulterer i tap av bilirubin, kolesterol, kalsium og dannelse av blandede steiner, typiske for galleblærenes infeksjoner.

Stagnasjon av galle i galleblæren skaper også forutsetninger for dannelse av steiner, siden den bidrar til sin større konsentrasjon og økning av konsentrasjonen av kolesterol og bilirubin i den (10-12 ganger), og den gradvise absorpsjonen av gallsyrer fører til en reduksjon av deres innhold i galle. I tillegg kan galstasis være en fruktbar grunn for et utbrudd av infeksjon.

Betydelige faktorer som fører til galstasis er nedsatt neurohumoral regulering av galleblæren og duktene (dyskinesi), anatomiske endringer i galdekanaler (kinks, adhesions, arr), samt ulike årsaker som bryter med tømming av galleblæren: økt intramuskulært trykk graviditet, etc.), utelatelse av indre organer, vedvarende forstoppelse, stillesittende livsstil, sjeldne måltider, etc.

Arvelig predisposisjon er også av utvilsomt betydning: ofte er gallesteinene notert i flere generasjoner av samme familie, spesielt langs kvinnelinjen.

De viktigste gruppene av gallestein

Det er tre hovedgrupper av gallestein.

1. Ren kolesterolstein, hvit eller gulaktig, funnet i galleblæren; De er vanligvis ensomme, runde eller ovale i form, lungene (ikke synke i vann), brenn med en lys flamme når de brennes. Snittet har en strålende struktur på grunn av det radiale arrangementet av kolesterolkrystaller.

kolesterolstein, hvit eller gulaktig

2. Pigment steiner består av bilirubin og kalk. De er av forskjellige former, ofte svært små og mange, svart i farge med grønn tinge, tett men skjøre. Rene kalkholdige steiner som består av kalsiumkarbonat, er ekstremt sjeldne.

3. Blandede kolesterol-kalk-pigment steiner finnes oftest: de drukner i vann og brenner ikke godt, har et lagdelt mønster på kuttet. Formen og størrelsen på blandede steiner er varierte, men oftere er de små og flere. Hvis steinene er tett fylt med galleblæren, får overflaten et fasettert utseende fra trykket av den ene til den andre.

blandet kolesterol-kalk pigment steiner

I nærvær av stein i galleblæren kan det oppstå betennelse i sin slimhinne - kolecystitis. Langvarig oppdagelse av stein i fravær av betennelse kan forårsake atrofi og sklerose i galleblæren, og i svært sjeldne tilfeller - trykksår og perforering av veggen.

Stadier av gallesteinsykdom, behandling

Gallesteinsykdom gjelder for øyeblikket både for kirurgisk og terapeutisk patologi. De fleste pasienter søker medisinsk hjelp fra praktiserende leger. Det er tre stadier av gallesteinsykdom.

1. Kjemisk. I dette stadiet produserer leveren gal, mettet med kolesterol, med redusert innhold av gallsyrer og fosfolipider (litogen galle). På dette stadiet har pasientene ingen kliniske symptomer på sykdommen. Diagnosen er basert på resultatene av studien av duodenalinnhold i duodenal intubasjon, spesielt gallbladdergalle (del B).

I studien av galle avslører brudd på dets micellare egenskaper, oppdager kolesterol "flak", krystaller og deres precipitater. Gallestein i kolecystografi i dette stadiet er ikke definert. Den første fasen kan fortsette i mange år.

Terapeutiske og profylaktiske tiltak i dette stadiet av gallesteinsykdom inkluderer: generelt hygienisk regime, systematisk trening, rasjonell fraksjonær næring, forebygging av fedme og dysfunksjon i mage-tarmkanalen, eliminering av galstasis. Mulig medisinskorrigering av hepatocellulær og galleblærens dyscholia.

De anbefaler et fysiologisk, strengt balansert kosthold nr. 5, med unntak av matvarer, fettstoffer, kalorier og kolesterolrike matvarer, spesielt med arvelig følsomhet.

Spise med diett nummer 5 fraksjon (5 ganger om dagen). Unntatt stekt mat, mat er gitt i form av varme, er kalde retter utelukket. Tillat vegetariske supper (1/2 plate) med grønnsaker eller frokostblandinger, melkesuppe. Fettfattige varianter av kjøtt i form av dampkoteletter, kylling kan gis et stykke, men i kokt form. Fisk er tillatt med lave fettvarianter av kokt, ikke-sur hytteost (bedre enn hjemmelaget), proteinomeletter, melk, milde oster, smør. Grønnsaker foreskrevet rå shabby form.

Ripe og søte frukter og retter fra dem anbefales. Brød er bare hvit, tørket. Ekskluder fra bønner, løk, bønner, grønnsaker og urter, rik på essensielle oljer (hvitløk, løk, reddiker, reddik). Den daglige mengden væske justeres til 2-2,5 liter.

Du kan gi frukt og bær juice, kjøttkraft hofter, mineralvann, svak søt te med syltetøy eller honning, te med melk, fruktdrikker, fruktdrikker, etc.

Stekt mat utelukker. Du kan lage mat fra stewed produkter, og også i bakt form (etter forkoking). Mengden fett i kostholdet er justert til den fysiologiske normen, 1/3 fett er gitt i form av vegetabilsk olje. Vegetabilsk olje (oliven, solsikke, mais) legges til salater, grønnsaker og frokostblandinger. Egg er et verdifullt matprodukt, har en aktiv koleretisk effekt, forbedrer galleblærens motorfunksjon. Samtidig fremkaller nærværet av disse egenskapene smerte hos en rekke pasienter når de bruker egg, noe som i slike tilfeller får dem til å begrense sin introduksjon til dietten.

Det anbefales å spise 100-150 gram rå grønnsaker og frukt før du spiser (gulrøtter, surkål, selleri, salte og ikke-sure fruktvarianter) 3-4 ganger om dagen. Kostholdet skal være mettet med kostfiber med tilsetning av hvetekli (15 g 2 ganger daglig), noe som ofte eliminerer galle-litogeniteten og normaliserer intestinal motilitet.

Drogbehandling i første fase av gallesteinsykdom bør være rettet mot å stimulere syntesen eller utskillelsen av gallsyrer, samt å undertrykke syntesen eller utskillelsen av kolesterol. For disse formål foreskrive: fenobarbital i en dose på 0,2 g / dag (ved 0,05 om morgenen og til lunsj og 0,1 g om kvelden) og zixorin - 0,3-0,4 g / dag (0,1 om morgenen og 0, 2-0,3 g om kvelden). Behandlingsforløpet er fra 3-4 til 6-7 uker. Etter et behandlingsforløp hos pasienter, reduseres nivået av totalt bilirubin og kolesterol, spekteret av gallsyrer blir normalisert.

For å forhindre dannelse av kolesterolstein kan liobil brukes (0,4-0,6 g 3 ganger daglig etter måltid i 3-4 uker).

2. Den latente, asymptomatiske, steinbærende karakteriseres av de samme fysiske og kjemiske endringene i sammensetningen av galle, som i første fase med dannelsen av gallestein. Det er imidlertid ingen klare kliniske manifestasjoner av sykdommen på dette stadiet. Prosessen med steindannelse på dette stadiet er forbundet med stagnasjon av galle, skade på slimhinnen, betennelse i galleblæren.

Asymptomatisk cholecystolithiasis kan vare ganske lenge, noe som gjenspeiles av oppdagelsen av "stille" gallestein ved røntgen og ultralydundersøkelse av galleblæren og galleveier i en tilstrekkelig stor kontingent av mennesker. Kliniske symptomer vises 5-11 år etter dannelsen av gallestein.

Den ledende rollen i diagnostisering av kolelithiasis tilhører selvsagt røntgenforskningsmetodene. Ultralydundersøkelse er veldig informativ. Med hjelpen er det mulig å bestemme galleblærens størrelse og form, tykkelsen på veggen, tilstedeværelsen av konkreksjoner i den, antall og størrelse.

Behandling i latent stadium av gallesteinsykdom innebærer overholdelse av diett, og gir preferanse til vegetarisk mat rik på fiber, for å unngå mangel på mobilitet, fedme.

Foreløpig ulike land har mye erfaring med bruk av narkotika henohol, Henofalk, ursofalk for formålet med kjemisk oppløsning av kolesterol (radiolucent) gallestein. Kontra til administrering av medikamenter av disse syrer er flere steiner med en diameter på 2 cm og nonfunctioning galleblæren, gallekolikk, hepatisk cirrhose, ulcerøs sykdom, graviditet.

Den daglige dose henohola, Henofalk for pasienter som veier mindre enn 60 kg er 750 mg (250 om morgenen og 500 mg om kvelden før sengetid) for pasienter som veier mer enn 70 kg - 1000 mg (250 om morgenen og 750 mg om kvelden før sengetid). Under påvirkning av behandling, reduserer litogeniteten av galle, vanligvis oppløses stein etter 12 måneder eller mer. De fleste pasienter tolererer behandlingen godt. Noen ganger i begynnelsen av behandlingen er det en forstyrrelse av avføring, som vanligvis forsvinner med en midlertidig reduksjon av den daglige dosen av legemidlet til 1-2 kapsler.

Ursofalk brukes avhengig av kroppsvekt fra 2 til 5 kapsler per dag i 12 måneder. Det er et kombinert legemiddel litofalk, dets effektivitet er høyere, og bivirkningene blir nesten aldri møtt.

En viktig oppnåelse av de senere år er utviklingen og praktisk anvendelse av den såkalte sjokkbølge cholelithotrity - behandling ved å knuse store steiner (diameter 3 cm) inn i små fragmenter, kolesterol sammensetning (nærværet av kalsiumsalter som elimineres av cholecystography), ved hjelp av sjokkbølger. Behandlingen utføres under anestesi. 2 uker før kolelitt, er det nødvendig å starte behandling med ursofalk og etter at øktene fortsetter å ta stoffet til steinene helt oppløses.

3. Klinisk (kalkholdig cholecystitis). Kliniske manifestasjoner av gallstonesykdom er avhengig av lokaliseringen av gallestein, deres størrelse, sammensetning og kvantitet, inflammasjonsaktivitet og funksjonalitet i galdesystemet.

Gallbladder steiner i kroppen og på bunnen av den ("stille" sone) gir ikke åpenbare kliniske symptomer før de kommer inn i den cystiske kanalen. En stein som har falt inn i galleblærens hals, hindrer utgangen og derved forårsaker kolik (hepatisk) kolikk.

I fremtiden kan cervical obturation være midlertidig, steinen vender tilbake til galleblæren eller penetrerer den cystiske kanalen og stopper eller går inn i den vanlige gallekanalen. Hvis størrelsen på steinen (opptil 0,5 cm) tillater det, kan den komme inn i tolvfingertarmen og vises i avføringen.

Det mest karakteristiske symptomet for kolelithiasis er et angrep av smerte i riktig hypokondrium - den såkalte biliær- eller leverkolikken. De fremkaller et angrep av fettstoffer, krydder, røkt kjøtt, krydret krydder, sterkt fysisk stress, arbeider i en tilbøyelig stilling, så vel som infeksjon og negative følelser. Hos kvinner faller kolikk noen ganger sammen med menstruasjon eller utvikler seg etter fødselen.

Biliær kolikk begynner plutselig. Ved begynnelsen av angrepet er smertene diffuse og dekker hele høyre hypokondrium, og konsentrerer seg deretter i galdeblæren eller i den epigastriske regionen. Intensiteten av smerte er variert: fra sterk, kutte til relativt svak, vondt. Noen ganger utmerker smerte til lumbalområdet, til hjertet av hjertet, som fremkaller anginaangrep.

Et smertefullt angrep kan vare fra flere minutter til flere timer og jevne dager, med smerten som avtar, og igjen intensiverer. Forhøyede sammentrekninger av galleblæren bidrar til videre utvikling av steinen; Noen ganger etter at spasmen slapper av, slipper steinen tilbake til den "stille" sonen - bunnen av galleblæren. I begge tilfeller slutter angrepet så plutselig som det begynner, og pasientens tilstand forbedres.

Hvis kolikanfallet er langvarig, kan gulsott forekomme på slutten av det som følge av en lang spasme av den vanlige gallekanalen, vanligvis kortsiktig (2-3 dager) og ikke høy intensitet.

Biliær kolikk er vanligvis ledsaget av kvalme og gjentatt oppkast, pasienter noterer seg en følelse av tyngde under skjeen, flatulens, ustabil stol. En økning i kroppstemperaturen er et relativt pålitelig tegn på en inflammatorisk reaksjon som har sluttet seg til eller forårsaket hepatisk kolikk. Høy temperatur (over 38 grader) er ofte et tegn på purulent og destruktive cholecystitis.

Hvis kolelitiasis er ganske ofte utvikle komplikasjoner som krever kirurgisk inngrep: sperring stein av den felles galle eller lever gallegang med utseendet av gulsott, okklusjon av cystisk kanalen med utseendet av vattersott av galleblæren, perforering av galleblæren inn i bukhulen med utviklingen av galle peritonitt, progressiv leversvikt og nekrose i bukspyttkjertelen kjertel. På bakgrunn av langvarig kalkulert kolecystit, kan galleblæren kreft utvikle seg.

Laparoskopisk undersøkelse bidrar til diagnosen og terapeutiske tiltak. I den akutte fasen er galleblæren forstørret, spent, veggen er infiltrert, kjedelig, med utvidede kar, noen ganger dekket med fibrin. Med diagnostisk og samtidig medisinsk formål, under kontroll av et laparoskop, kan en punktering av galleblæren gjøres. Du kan få informasjon om arten av den inflammatoriske prosessen i den.

Under et angrep av galdekolikk trenger pasienter vanligvis akuttmedisinsk behandling og sykehusinnleggelse i kirurgisk avdeling.

Operasjonen er angitt i alle tilfeller hvor de tidlige kliniske symptomene på kalkulært kolecystit er med (kolikk, feber, mangel på vedvarende remisjon i intervaller mellom angrep). Kirurgisk behandling er tilrådelig selv med et mindre klinisk bilde av kronisk kalkuløs cholecystitis.

I nærvær av store (mer enn 3 cm) steiner som skaper risiko for trykksår og små (5 mm eller mindre) steiner på grunn av muligheten for utgang i galdekanaler, må pasientene ha operasjon. En planlagt operasjon bør utføres før gjentatte anfall, i fravær av komplikasjoner og komorbiditet.

En lovende tilnærming er introduksjonen av laparoskopisk cholecystektomi i klinisk praksis. Denne metoden lindrer pasienten fra et langt sykehusopphold i den postoperative perioden, samt fra en kosmetisk defekt - en postoperativ arr etter cholecystektomi med normal tilgang.

Det er kjent at fjerning av galleblæren i løpet calculous kolecystitt ikke fritar pasienter med metabolske forstyrrelser, blant annet fra hepatocellulær diskholii, de siste restene etter operasjonen. Størstedelen av pasientene definert lithogenic galle, som bryter fordøyelsen og absorpsjonen av fett og andre stoffer av lipid natur, reduserer den baktericide virkning av galle, som fører til mikrobiell kontaminering av tolvfingertarmen, svekke vekst og funksjon av den normale tarmfloraen.

Antall pasienter i hvilke smerte og dyspepsiske sykdommer forblir eller gjentas etter fjerning av galleblæren er ganske stor.

Statens stabile kompensasjon hos pasienter som gjennomgår cholecystektomi er oppnådd ved å følge kostholdet og bruk av medisiner.

Kostholdet gir maksimal sparing av gallesystemet og reduksjon av galleutspresjon, sparsomhet i mage-tarmkanalen. Lett diett № 5 gir reduksjon i kalorier, en normal protein, en betydelig begrensning av fett og matvarer som inneholder store mengder kolesterol, karbohydrat begrensning. 1,5-2 måneder etter operasjonen anbefalt diett № 5, beriket med fiber (hvetekli, gulrøtter, kål, mais, havregryn, salater, frukt, juice og lignende. D.). En slik diett normaliserer den kjemiske sammensetningen av galle.

Sammen med diett behandling ved hjelp av medisiner, fordi de fleste pasienter bare en ernærings er ikke mulig å eliminere smerte og dyspeptiske symptomer, for å forbedre den kjemiske sammensetning av galle og eliminere andre symptomer på sykdommen.

Etter behandling ved hjelp av midler normalisere funksjonen av sphincter av gallegangen og tolvfingertarmen (nitroglyserin debridat, nepatofalk, Nospanum) adsorbenter gallesyrer (remagel, aluminiumfosfatgel, kolestyramin), å redusere inflammasjon av slimhinnene (De-Nol, Vikair, Venter m.fl..), undertrykker aktiviteten av patologisk mikrobiell flora (furazolidon, biseptol, erytromycin, etc.). Når de administreres reaktivt hepatitt hepatobeskyttende middel (Essentiale, Planta, lipamid), og pankreatitt - (. Pankreatin triferment et al) passende doser av enzympreparater.

Forebygging av steindannelse hos pasienter som gjennomgår cholecystektomi er nært knyttet til fedmeproblemet. I denne forbindelse, sammen med en lavkaloridiett, noe som gir en reduksjon av kroppsvekt, for normalisering av den kjemiske sammensetning av galle anbefalte preparater galle (liobil et al.) Og ursofalk, Henofalk.

Kontroversiell og uløste er spørsmålet om bruk av koleretika og cholekinetikk hos pasienter etter cholecystektomi. Deres avtale bør behandles med selvbeherskelse. En direkte indikasjon på bruk av disse stoffene hos pasienter med fjernet galleblære er bare den fortsatte litogeniteten av galle, til tross for langvarig overholdelse av diettregimet.

Konservativ behandling av gallestein sykdom har som mål å skape forutsetninger for bedre utstrømning av galle og redusere tendensen til ytterligere stendannelse: anbefalt stillesittende liv, hyppige måltider med begrensning av produkter som inneholder kolesterol, mineralvann og cholagogue preparater.

Spa behandling

I kolelithiasis, høy effektiv spa behandling, som i remisjon fase utføres i Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Truskavets, Borzhomi, Belokurikha, Morshin, samt i sanatorier og dispensaries av lokal betydning.

Omfattende behandling utføres på bakgrunn av ordentlig organisert beskyttende og terapeutisk regime. En pasient med kolelithiasis for hele perioden med spabehandling er vist et sparsomt skjema, som gir begrensning av fysisk aktivitet. Øvelser under fysioterapi øvelser er kombinert med dyp, langsom puste av overveiende membran (bukpuste) med vekt på langvarig innånding med et svakt åndedrag etter det. Øvelser utføres jevnt, i et lavt tempo. Skarpe bevegelser, spenning, hopping, løping er ikke tillatt. I tillegg til terapeutiske øvelser foreskrives terapeutisk dosert turgåing med hyppige stopp.

Av de ulike metodene for spabehandling er hovedverdien behandling med mineralvann. Ved kroniske sykdommer i galdeanlegget vises mineralvann av lav og medium mineralisering (sulfat, sulfatkloridvann med forskjellig kationisk sammensetning). Sulfat mineralvann forsterker galleformasjon og galleutspresjon, reduserer nivået av totalt kolesterol i blodet, bidrar til normalisering av funksjonell tilstand i leveren og tarmen.

I kolelithiasis er det vist termisk (40-42 ° C) og høyt termisk (mer enn 42 ° C - 46-50 ° C) vann, som lindrer spasmer av glatte muskler, utøver en smertestillende effekt, forbedrer galdannelse og galleutskillelse. Det optimale løpet av mineralvannbehandling er 3-4 uker; Det anbefales å drikke i små sip, sakte. Godkjent med 3 ml vann per 1 kg pasientens kroppsvekt før du spiser i 1,5 timer og 30 minutter (dosen er delt inn i to doser).

Pasienter med gallesteinsykdom anbefales primært: Borjomi, Yessentuki nummer 4, Arzni, Smirnovskaya, Slavyanovskaya. For å konsolidere de umiddelbare resultatene av behandlingen, bør det gjennomføres flere behandlinger med drikkevann med mineralvann i hjemmet etter 3-6 måneder.

Rør er vidt foreskrevet (rørløs drenering). Ved kolelithiasis i remisjonsfasen benyttes lav eller moderat mineralisert vann ved en temperatur på 42-44 ° C, 200 ml i hvert tilfelle med en varmepute.

Det anbefales å inkludere rektalmetoder for å administrere mineralvann - tarmspyling (vanning), mikroklyster fra mineralvann - inn i komplekset av terapi, spesielt ved samtidig tarmskader. Vaske tarmene utføres 1 gang i 2-3 dager, for et behandlingsforløp 3-5 prosedyrer. Mikroklyster av varmt mineralvann, 100-120 ml hver, infusjoner og dekokser av medisinske urter (kamille, salvie, St. John's wort, eikebark), medisiner (collagol, Shostakovsky balsam, rosehip olje etc.) foreskrives om morgenen eller før sengetid, hver dag eller annenhver dag i løpet av behandlingen 10-20 prosedyrer.

I komplekset med sanatorium-resort behandling av pasienter med gallesteinsykdom, brukes mineralbad med hell, spesielt med tilsetning av furuekstrakt, oksygen og nitrogen. Bad foreskrives annenhver dag (35-37 ° C) i 10-15 minutter, i løpet av behandlingen 10-12 bad.

Sammen med bruken av mineralvann, er mudherding (torv, slam og slam) i den høyre hypokondriumregionen og lister med temperatur 38-40 ° C (en prosedyre på 2-3 dager) 15-20 viktig ved kompleks behandling av pasienter med kolelitiasis i remisjonfasen. minutter, for et behandlingsforløp 6-8 prosedyrer.

Klimafaktorer (som bor ute, natt og dagtid søvn i luften, lokal og generell soling), spesielt og behandling av sanatorium-feriested generelt, har en flerdimensjonal effekt på kroppen av pasienter med kolelithiasis, normaliserer reaktiviteten og funksjonaliteten til nervesystemet, toget beskyttende og adaptive krefter i kroppen, øke effektiviteten av andre behandlinger.

Plantevern

Fytoterapi - behandling med medisinske planter - på dette stadiet i utviklingen av terapeutisk medisin er en uunnværlig, ufarlig og effektiv metode for anti-tilbakefallsterapi. Det erstatter ikke farmakoterapi - behandling med syntetiske stoffer komplementerer den.

De helbredende egenskapene til planter, menneskeheten har lenge brukt. Informasjon om bruk av medisinske planter finnes i monumentene i gamle kulturer: sanskrit, kinesisk, gresk, latin, europeisk.

Utvist de siste årene, gir interessen for urtemedisin oss mulighet til å dømme denne metoden som ganske effektiv, ufarlig, med nesten ingen kontraindikasjoner.

Behandling av gallsten sykdom utføres i samsvar med dietten. Det anbefales å spise minst 4-5 ganger om dagen. Kostholdet bør varieres, men med unntak av animalske ildfaste fettstoffer, ekstrakter, produkter som inneholder store mengder kolesterol.

Matvarer til behandling av kolelitiasis bruk gulrotjuice (drikk 1 glass før måltider) eller avkok av gulrotfrø (drikk 3/4 kopp 3 ganger daglig: 3 ss. Frøene stiger i 6 timer i 3 glass vann. Fra steiner i nyrene, galleblæren og drikk infusjonen av maisstigmasker (1 kopp kokende vann og 1 spiseskje stigmas insistere på 2 timer, drikk 1/4 kopp infusjon 3 ganger daglig 30 minutter før måltider).

Når urolithiasis og gallsten sykdom nyttig te og infusjon av lingonberries, samt friske bær av lingonberry. Te er tilberedt til hastigheten på: 2 ts. tørre bær i 1 glass vann, koke i 5-10 minutter. Infusjons- eller buljongkjøber drikker 1/2 kopp 3 ganger om dagen (2 ss. Knuste blader insisterer på 1/2 liter vann i 8-9 timer, kok deretter i 10 minutter i en lukket beholder, fyll i 1 time).

Av plantene brukes en relativt liten mengde til behandling av gallesteinsykdom:

• immortelle (blomster);
• Lingonberry (løv);
• Highlander Snake (root);
• vill jordbær (frukt);
• mais (stigma);
• madder fargestoff (rot);
• hvete gress (gress);
• agrimony (gress);
• knotweed (gress);
• hestestang (gress);
• blåbær (blader);
• wild rose (frukt).

Det er indikasjoner på at med oppstart av fytoterapi hos mange pasienter er det en forverring av sykdommen i form av utseende av smerte i riktig hypokondrium i løpet av de første 10-12 dagene fra starten av behandlingen. Kanskje dette skyldes utslipp av små steiner og irritasjon av galdevegen. Denne forklaringen bekreftes ved at man ved eksacerbasjoner og i de første 2-3 månedene av daglig infusjon hos pasienter med vasket avføring, finner en stor mengde grov sand og små steiner av forskjellige former hos pasienter. Etter ca 6 måneder stopper utslipp av sand og steiner.

Behandling av gallstonesykdom varer opp til 2, noen ganger 3-5 år med kortsiktige (2-3 uker) pauser. Langsiktige observasjoner av pasienter (opptil 13 år) viser at mange av dem forblir i god helse, det er ingen smerter.

For kolelithiasis kan følgende avgifter bli anbefalt:

№ 1. Choleretic te.

immortelle blomster - 3 deler;
Rabarbra røtter - 2 deler;
Yarrow urter - 5 deler.

5 g av blandingen helles med 1 kopp kokende vann, avkjøles til romtemperatur, skrues ut, tar 200 ml en gang daglig før middag.

Nr. 2. Myntblader, grønt av malurt, utødelige blomster, buckthorn bark, løvetannrøtter - 1 del hver og madder rødder 4 deler.
10 g av blandingen helles med et glass kokende vann, kokes i 15 minutter, avkjøles, ta 100 ml 2 ganger daglig før måltider.

Nr. 3. Bark of buckthorn, fennikelfrukt, karpa urt - 1 del, immortelle blomster, mynteblader, calendula blomster - 2 deler.
10 g av blandingen helles med 1 kopp kokende vann, kokes i 15 minutter, avkjøles, ta 100 ml 2 ganger daglig før måltider.

№ 4. Frukt av spidskommen, buckthorn bark - 1 del, angelica røtter, mynteblader og salvie - 3 deler.
10 g av blandingen helles med 1 kopp kokende vann, kokes i 15 minutter, avkjøles, ta 200 ml 2 ganger daglig før måltider.

Nr. 5. Hypericum urter - 2 deler, knotweed gress - 3 deler, immortelle blomster - 4 deler, kamilleblomster og buckthorn bark - 1 del hver.
20 g av blandingen helles over med 1 liter kaldt vann, infunderes i 10 timer, kokes i 10 minutter, skrues ut og tas 200 ganger 5 ganger daglig etter å ha spist.

№ 6. Skog jordbær - 1 ss. l. Blandinger (bær og blader) brygges, infunderes i 20 minutter, filtreres og tar 1 / 2-1 glass infusjon 3 ganger daglig i 3 uker.

№ 7. Dekoksjon av frukt av dill: 2 ss. l. Hell 2 kopper kokende vann, kok i 15 minutter over lav varme, kul og belastning. Drikk 1/2 kopp varm kjøttkraft 4 ganger om dagen. Kurset er 2-3 uker. Hver morgen på tom mage, før du tar avkok av urter, spis en av tre kurs: gulrøtter med rømme eller vegetabilsk olje, dampet gresskar med honning eller friske jordbær.

Nr. 8. Tea med Hypericum gress. St. John's wort er forsiktig malt med en trepestle i en tremørtel og drikker te med den. Det er et utmerket lett koleretisk middel. I nærvær av hypericum brytes noe gress bedre enn uten det.

Således har nye metoder for behandling av pasienter med kolelithiasis (medisinske legemidler - Ursofalk, Ursosan, Hoenofalk, Henosan og shock wave lithotripsy) som har oppstått de siste årene, sammen med metodene og midlene til tradisjonell medisin, betydelig utvidet muligheten for behandling av kolelithiasis og kan oppnå en positiv effekt selv i store gallestein.

Informasjonen på sidene i portalen presenteres kun for informasjon og kan ikke tjene som grunnlag for diagnose. Informasjon er ikke ansvarlig for noen diagnoser laget av brukeren basert på materialene på dette nettstedet. Hvis du har spørsmål om helsen din, kontakt alltid lege.