Insulinresistens hva du skal gjøre

  • Analyser

Insulinresistens er definert som nedsatt metabolsk respons på eksogent eller endogent insulin. Insulinresistens fører til økt insulinnivå i blodplasmaet sammenlignet med det som kreves for det tilstede glukose nivået. Konseptet med insulinresistens gjelder for andre biologiske effekter av insulin, inkludert dets effekt på lipid og proteinmetabolisme, vaskulær endotelfunksjon og genuttrykk. Insulin evne til å stimulere glukoseopptak er forskjellig for forskjellige mennesker. Det er svært viktig at en person kan ha normal følsomhet for en eller flere effekter av insulin, og samtidig - motstand mot andre påvirkninger.

Syndromet insulinresistens, noen ganger kalt "Syndrom X", er en kombinasjon av resistens mot insulinavhengig anfall av glukose, fedme, dyslipidemi, nedsatt glukosetoleranse, type 2 diabetes.

Frekvens av forekomst av diabetes

Dette er en vanlig lidelse som oppdages hos mer enn 50% av pasientene med hypertensjon, som bestemmer nivået av insulinresistens. Det er vanligere hos eldre (i vår studie hadde 25% av 75 år gamle menn dette syndromet), men kan begynne i tidlig barndom. Insulinresistens forblir ofte ukjent før utviklingen av metabolske sykdommer. Personer med høyt blodtrykk, fedme, dyslipidemi eller nedsatt glukosetoleranse har økt risiko for å utvikle insulinresistens.

Utviklingsmekanisme
Den komplette mekanismen er ikke kjent ennå. Forstyrrelser som fører til insulinresistens kan forekomme på følgende nivåer: Prereceptor (abnormt insulin), reseptor (reduksjon i reseptorens antall eller affinitet), på nivået av glukose transport (reduksjon i antall GLUT4 molekyler) og post-reseptor (svekket signaloverføring og fosforylering).

Anomalier av insulinmolekylet er sjeldne og har ingen klinisk betydning. Insulinreseptorens tetthet kan reduseres hos pasienter med insulinresistens på grunn av negativ tilbakemelding på grunn av hyperinsulinemi. Oftere hos pasienter med insulinresistens, observeres en moderat reduksjon i antall insulinreceptorer, og graden av negativ tilbakemelding kan ikke være et mål på graden av insulinresistens. Nå antas det at hovedårsaken til insulinresistens er postreceptorforstyrrelser i insulin signaling:

- Økningen i nivået av TNF-alfa
- Økte ikke-esterifiserte fettsyrer
- Redusert fysisk aktivitet
- alder
- røyke
behandling:
kortikosteroid
Nikotinovoy syre
Beta adrenoreceptor blokkere
Tiazid diuretika
Fedme sentral opprinnelse
Hyperinsulinemi.

Effekten av insulin på glukosemetabolismen utføres i leveren, musklene og cellene i fettvev. Skelettmuskler metaboliserer omtrent 80% glukose, som er en viktig kilde til insulinresistens. Fangst av glukose i celler skjer gjennom et spesielt transportprotein GLUT4. Aktivering av insulinreseptoren utløser en rekke fosforyleringsreaksjoner, som til slutt fører til translokasjonen av GLUT4 fra cytosol til cellemembranen, dvs. slik at glukose kan komme inn i cellen. Insulinresistens skyldes en reduksjon i nivået av GLUT4-translokasjon og manifesteres av en reduksjon i opptak og bruk av glukose av celler.

I tillegg til å lette glukoseopptaket i perifert vev, hemmer hyperinsulinemi glukoseproduksjonen i leveren. Med utviklingen hos pasienter med insulinresistens type 2 diabetes, gjenopptas denne produksjonen.

Fedme er ofte kombinert med insulinresistens. Insulin følsomhet reduseres med mer enn 40% når individet overskrider den ideelle vekten med 35-40%. Fettvev i den fremre bukveggen har en høyere metabolsk aktivitet enn den nedre delen. Det bemerkes at en økt frigivelse av fettsyrer i portalblodstrømmen fra cellene i abdominal adiposevev fører til utvikling av insulinresistens og til produksjon av triglyserider i leveren. I tillegg til fedme av den øvre typen kan insulinresistens skyldes en reduksjon i fysisk aktivitet, aldring, røyking, bruk av legemidler.

Pasientegenskaper
Insulinresistens kan mistenkes hos pasienter med abdominal fedme, en familiehistorie av type 2 diabetes, graviditetsdiabetes, hypertensjon og dyslipidemi hos kvinner med PCOS.

Siden fedme er en markør for insulinresistens, er det viktig å vurdere fordelingen av fettvev. Den kan hovedsakelig ligge i den nedre delen av kroppen (gynecoid type) eller i den fremre bukveggen (android type). Overflødig opphopning i overkroppen er en mer signifikant prognostisk faktor for insulinresistens, diabetes og nedsatt glukosetoleranse enn lavere fedme. Mengden av abdominal fettvev kan estimeres ved hjelp av følgende metoder: BMI og forholdet mellom midje og hofter. Et BMI på over 27 og et forhold av kjølevæske / OB på over 1,0 for menn og 0,8 for kvinner er indikatorer for abdominal fedme og insulinresistens.

En annen klinisk markør for insulinresistens er acanthosis nigricans (AH). Disse er grove, rynket, hyperpigmenterte hudområder, ofte på albuene, i armhulen, under brystkjertlene. Insulinresistens finnes hos 90% av pasientene med AN.

Standardmetoden for å bestemme insulinresistens er hyperinsulinemisk euglykemisk belastning. Faste plasmainsulinnivåer korrelerer med denne metoden og gir deg også mulighet til å diagnostisere insulinresistens - med faste plasmainneinsverdier på mer enn 15 μl / ml.


Komplikasjoner forbundet med insulinresistenssyndrom
Kardiovaskulær patologi
Til dags dato er det ingen enkelt mekanisme som forklarer hvordan insulinresistens forårsaker aterosklerotisk lesjon av kardiovaskulærsystemet. Insulin kan ha en direkte effekt på atherogenes forårsaket av sin evne til å stimulere lipidsyntese i arterievegg og proliferasjon av glattmuskelelementene i arterievegget. På den annen side kan aterosklerose skyldes samtidig metabolske forstyrrelser, for eksempel hypertensjon, nedsatt glukosetoleranse og dyslipidemi.

Forstyrret funksjon av det vaskulære endotelet spiller en viktig rolle i patogenesen av aterosklerose. Endotelet spiller en viktig rolle i å opprettholde vaskulær tone ved å utskille vasokonstriksjon og vasodilasjonsmediatorer. Vanligvis forårsaker insulin avslapning av den vaskulære glattmuskelveggen på grunn av frigjøring av nitrogenoksid (2). Imidlertid er insulinets evne til å styrke endotelavhengig vasodilasjon betydelig svekket hos pasienter med fedme og insulinresistens. Manglende evne til koronararterier å ekspandere som svar på normale stimuli kan være det første trinnet i dannelsen av mikrocirkulasjonsforstyrrelser - mikroangiopatier, som observeres hos de fleste pasienter med diabetes.

Insulinresistens kan føre til aterosklerose ved å forstyrre fibrinolyseprosessen. Plasminogenaktivatorinhibitor (PAI-1) er den primære inhibitoren for endogen fibrinolyse, og nivået er forhøyet hos pasienter med diabetes og ikke-diabetisk fedme. Både insulin og proinsulin stimulerer syntesen av PAI-1. Andre prokoagulerende faktorer, fibrinogen, von Willebrand-faktor, faktor X, økes også hos pasienter med insulinresistens.

Forringet glukosetoleranse og type 2 diabetes
Insulinresistens foregår før klinisk manifestasjon av type 2 diabetes. Bukspyttkjertelen beta-celler reagerer på en reduksjon i blodglukose ved økt insulinsekresjon, noe som fører til utvikling av relativ hyperinsulinemi. Euglykemi kan fortsette hos pasienter med hyperinsulinemi så lenge betaceller er i stand til å opprettholde et høyt nivå av plasma insulin for å overvinne insulinresistens. Til slutt mister beta-celler denne evnen, og glukosenivåene stiger. Insulinresistens i leveren blir nøkkelfaktoren som er ansvarlig for fastende hyperglykemi hos type 2 diabetes. Det normale leverenes respons på hyperinsulinemi er å redusere produksjonen av glukose. Hos pasienter med insulinresistens, går dette svaret bort, leveren fortsetter å produsere overdreven glukose, noe som fører til fastende hyperglykemi.

Tap av insulin-hypersekretjon ved beta-celler bidrar til overgangen fra insulinresistens med hyperinsulinemi til nedsatt glukosetoleranse, og deretter til klinisk diabetes og hyperglykemi. Diagnosen av diabetes kan gjøres når blodsukkernivået når kriteriene fastsatt av American Association of Diabetes. Dessverre, ved diagnosetid, har nesten en fjerdedel av pasientene allerede sent komplikasjoner.
hypertensjon
Konsentrasjonene av insulin på tom mage og umiddelbart etter et måltid er høyere hos pasienter med både behandlet og ubehandlet hypertensjon. Følgende mekanismer foreslås for å forklare utviklingen av hypertensjon på bakgrunn av insulinresistens.

Erfaring har vist at både aktivering av vasokonstriksjon og svekkelse av vasodilasjon kan øke vaskulær motstand. Insulin stimulerer sympatisk nervesystem, noe som fører til en økning i plasmakoncentrasjonen av norepinefrin. Pasienter med insulinresistens har økt respons på angiotensin. Insulinresistens kan også forstyrre de normale mekanismer for vasodilasjon. Innføring av insulin fører normalt til avslapning av muskelvegg i blodkar. Denne vasodilasjonen medieres av produksjon / frigjøring av nitrogenoksid fra endotelet. Hos pasienter med insulinresistens er endotelfunksjonen svekket, noe som fører til en 40-50% reduksjon i vasodilatasjon indusert av nitrogenoksid.

En annen hypotese antyder at insulinresistens forårsaker væske- og natriumretensjon av nyrene, noe som fører til hypervolemi. Tidlige studier hos friske individer viste at insulinadministrasjon resulterte i en 50% reduksjon i utskillelse av urin natrium. Hos pasienter med insulinresistens kan nyrene forbli insulinfølsomme, mens perifere vev er resistente. Dette bekreftes hos pasienter med hypertensjon, der insulinresistent glukoseopptak reduseres, og insulinavhengig natriumretensjon opprettholdes sammenlignet med kontrollgruppen (normotensjon).

dyslipidemi
Det karakteristiske lipidspektret, kombinert med insulinresistens, er et økt nivå av triglyserider, redusert - HDL, normal eller litt forhøyet - LDL. Imidlertid viser elektroforese av LDL en økning i små, tette LDL-molekyler (det såkalte mønsteret B), og dette betraktes som "atherogen dyslipidemi".

Insulinresistens forstyrrer normal frigjøring av frie fettsyrer fra fettvev etter et måltid. De økte nivåene av frie fettsyrer, isolert fra abdominal adiposevev og leveren inn i portalen blodbanen, skaper et substrat for økt syntese av triglyserider, et viktig skritt i produksjonen av VLDL. Hyperinsulinemi reduserer aktiviteten til lipoproteinlipase, et viktig enzym for metabolismen av VLDL. dermed hyperinsulinemi øker produksjonen og forstyrrer oksidasjonen av VLDL, noe som fører til forhøyede plasm triglyserider. HDL syntetiseres i leveren, og er også dannet fra oksidasjonsprodukter av VLDL og i tarmen - fra matlipider. Reduksjon av oksidasjonen av VLDL reduserer også plasma HDL nivåer.

Hos pasienter med insulinresistens er konsentrasjonen av LDL normal eller litt forhøyet, men det kan være kvalitative endringer i LDL-spektret. Partiklene av LDL er ikke homogene i størrelse og tetthet, og det er et omvendt forhold mellom disse parametrene. Når en partikkel akkumulerer triglyserider, øker størrelsen, tettheten minker. Avhengig av den gjeldende diameteren av LDL-partikler, kan to grupper pasienter skelnes: Med mønster A er overhøyheten av store partikler (maksimal diameter større enn 25,5 nm), og med mønster B er overvekt av små tette partikler, maksimal diameter mindre enn 25,5 nm. Med uncompensated diabetes dominerer mønster B, med tilstrekkelig insulinbehandling og euglykemi, blir partikkelstørrelsen gjenopprettet til normal, som hos friske mennesker. Diameteren av LDL-partiklene er forbundet med risikoen for hjerteinfarkt - pasienter med mønster B har økt risiko for angina pectoris.

Andre kvalitative endringer i LDL-spekteret med inulinresistens og type 2 DM kan inkludere økt oksidasjon av LDL-partikler. Glycerte apolipoproteiner er mer utsatt for oksidasjon, dvs. øker atherogenicitet ved å øke fangsten av partikler i atheromen. Oksidert LDL hemmer vaskulær funksjon ved å hemme normal vasodilasjon og øke spredning av vaskulære glatte muskelceller.
PCOS
Polycystisk ovariesyndrom er en unik form for insulinresistens, som fører til kronisk anovulasjon, hyperandrogenisme og polycystisk ovarie. Det påvirker 5-10% av premenopausale kvinner. Insulinresistens i PCOS kan ikke kombineres med sentral fedme. En strategi for å redusere insulinresistens kan forårsake eggløsning, og troglitazon og metformin kan brukes til behandling.
behandling

Det finnes flere behandlingsalternativer for å øke insulinfølsomheten.


Fysisk aktivitet, kosthold og vekttap
Et lavt kalori diett senker insulinresistensen i flere dager, selv før vekttap oppstår. Vekttap forbedrer ytterligere insulinfølsomheten. Hos pasienter med diabetes tilbyr American Association of Diabetes kosthold og fysisk aktivitet som første behandlingsstadium. Moderat vekttap (5-10 kg) forbedrer ofte glukosekontrollen, 80-90% av kaloriene fordeles mellom fett og karbohydrater, og 10-20% er proteiner. Mindre enn 10% av disse kaloriene bør tilhøre mettet fett og mer enn 10% bør være flerumettet. 60-70% av kaloriene bør stamme fra enumettede fettstoffer og karbohydrater. Fordelingen av kalorier mellom fett og karbohydrater kan være individuelt basert på vurdering av ernærings- og behandlingsmål. For pasienter med normal serumlipidkonsentrasjon og en rimelig vekt anbefales det at mindre enn 30% kalorier oppnås fra fett og mindre enn 10% fra mettet fett. Hvis vekttap er nødvendig, er begrensende fett en effektiv metode.

Bortsett fra kontraindikasjoner, er vanlig fysisk aktivitet en viktig del av behandlingsprogrammet for pasienter med insulinresistens. Aerobic øvelser (gå, svømme, treningssykkel 3-4 ganger i uken i 20-30 minutter) kan bruke 100-200 kalorier og redusere insulinresistens. Nylige studier av pasienter med insulinresistens og uten diabetes har vist at økt fysisk aktivitet kan forbedre den totale insulinfølsomheten med 40%. Den største økningen i følsomhet overfor nsulin er observert i de første 48 timene etter 45 minutters øvelsen og uttrykkes i en dobbelt økning i insulinstimulert glykogenuttak. En annen studie førte til en økning i mengden og funksjonell aktivitet av GLU4T etter trening. Dette kan delvis forklare den hurtige insulinsensibiliseringseffekten.

Vekttap øker insulinfølsomheten og senker blodtrykket hos pasienter med og uten fedme. Hos pasienter med fedme uten diabetes kan nivået av glukoseopptak økes med 2 ganger etter å ha mistet 16% kroppsvekt. En reduksjon i kroppsvekt hos overvektige barn reduserer også insulinresistensen betydelig. En ytterligere fordel med vekttap og kaloribegrensning kan være en økning i fibrinolytisk aktivitet med en reduksjon i aktiviteten til PAI-1.

Vekttap kan også stimulere insulinfølsomhet ved å redusere produksjonen av TNF-alfa i adipocytter. Kern et al fant en signifikant økning i magefag mRNA-nivåer av TNP-alfa, kombinert med fedme, hos pasienter uten diabetes.
metformin
Metformin tilhører biguanid-klassen av legemidler, øker lever- og perifer insulinfølsomhet, uten å påvirke sekresjonen. Det er ineffektivt i fravær av insulin. Den primære virkning av å redusere glukosenivået forårsaket av reduksjonen leverglukoseproduksjonen (glukoneogenese) og delvis - forbedret perifer glukoseopptak. Videre reduserer metformin blodtrykk og følelse av appetitt, forårsaker vekttap og okzyvaet gunstig effekt på plasma-lipid-spektrum og nivået av PAI-1.

Effektiviteten til metformin er vist i en dobbeltblind, placebokontrollert multicenterstudie som inkluderte mer enn 900 pasienter med type 2 diabetes, ikke kompensert av diettbehandling og moderat fedme. Pasienter tok Metformin eller dets kombinasjon med sulfonylurea, mens kontrollen av euglykemi forbedret seg betydelig. Nivået på glykert hemoglobin reduserte fra 8,6% til 7,1% etter 29 ukers behandling. Metformin reduserte også totalt plasmakolesterol, triglyserider og LDL-kolesterol.

I en multicenter, dobbeltblind, placebokontrollert studie av 451 pasienter med uncompensated type 2 diabetes, forbedret metformin kontrollen av euglykemi med et doseavhengig mønster. Etter 14 ukers behandling med metformin i en dose på 500 og 2000 mg per dag, ble nivået av glykert hemoglobin redusert med henholdsvis 0,9% og 2,0%. Bivirkninger, hovedsakelig gastrointestinale, utviklet hos 6% av pasientene.

Høyfrekvensen av gastrointestinale bivirkninger (diaré, kvalme, anoreksi) og metallisk smak begrenser akseptabiliteten av metforminbehandling. Disse symptomene reduseres ofte med dosereduksjon. Metformin kan også forstyrre absorpsjonen av vitamin B12 og folsyre, som ofte fører til kliniske manifestasjoner. Mer farlig er risikoen for melkesyreacidose - en frekvens på 0,03 per tusen personår. Den anbefalingene proizoditelya indikerte at metformin ikke bør benyttes i pasienter med nedsatt nyrefunksjon eller leversykdom - i dette tilfelle risikoen for laktacidose er ytterst liten. Dessverre, med disse anbefalingene, er narkotikamisbrukenes etterlevelse forverret. En nylig undersøkelse av pasienter behandlet med metformin i England viste at halvparten av dem hadde begrensninger eller kontraindikasjoner for å ta den.
troglitazon
Troglitazon er det første stoffet fra den nye klassen av tiazolidinedioner, godkjent for bruk i USA. Troglitazon er et oralt antihyperglykemisk legemiddel som øker transporten av glukose, muligens på grunn av aktiveringen av peroksysonproliferatoraktivert reseptor gamma (PPAR-gamma). Ved å aktivere denne reseptoren, øker troglitazon uttrykket for GLUT4, noe som fører til økt insulininducert glukoseopptak. I tillegg kan troglitazon legge til rette for insulinavhengig hemming av hepatisk glukoseopptak, muligens på grunn av svekkelsen av glukoneogenese og / eller aktivering av glykolyse. Troglitazon reduserer nivået av fettsyrer i plasma.

En signifikant farmakologisk effekt kan ikke forekomme innen 2-3 uker etter starten av behandlingen med troglitazon, og maksimal effekt kan forsinkes i ytterligere 2-3 uker. Reduksjonen i glykert hemoglobin forekommer med 1-2%. Hos noen pasienter kan behovet for insulin reduseres, mens det i andre kan forsvinne helt.

Effekten av troglitazon har vist seg i flere kontrollerte studier. I en dobbeltblind, placebokontrollert studie, kompenserte pasienter med type 2 diabetes til tross for daglig behandling på mer enn 30 enheter. insulin ble randomisert til grupper som tok 200, 600 mg daglig troglitazon eller placebo i 26 uker. Gjennomsnittlig nivå av glykert hemoglobin ble redusert med 0,8% og 1,4%, mot 200 og 600 mg troglitazon per dag, til tross for reduksjonen i mengden insulin injisert med 29%. Hos noen pasienter med type 2-diabetes tillater ikke tilførsel av høye doser insulin til å kontrollere euglykemi, men det anbefales at slike pasienter legger til troglitazon for å forbedre effekten av eksogent insulin.

Bruken av troglitazon som monoterapi for type 2 diabetes er studert av Maggs et al. I sin randomiserte, dobbeltblind, cellekontrollerte studie, reduserte troglitazon (400 og 600 mg per dag) plasma glukose nivåer i tom mage og etter måltider. Plasmainsulin og C-peptidkonsentrasjon redusert under behandling med troglitazon, noe som indikerer en reduksjon i endogen insulinsekresjon. Fast og triglyseridnivåer etter måltidet reduseres samtidig med fettfri nivå. I en stor studie resulterte troglitazon monoterapi (en daglig dose på 600 mg) i en reduksjon i nivået av fastende glukose og hemoglobin på tom mage bare hos de pasientene som tidligere hadde gjennomgått diettbehandling. Hos pasienter som tidligere ble behandlet med sulfonylurea, økte serumglukosenivået etter seponering av behandlingen. I klinisk praksis er det uønsket å stoppe behandling med sulfonylurea og bytte til troglitazon.

Nivået på triglyserider er signifikant redusert, nivået av HDL øker under behandling med troglitazon. Nivået av LDL i enkelte studier økte, i noen ikke. Troglitazon kan øke motstanden til HDL for oksidasjon, vazmozhno på grunn av dens strukturelle likhet med vitamin E. I noen studier reduseres blodtrykket, men i andre har denne effekten ikke blitt identifisert. Troglitazon kan redusere den økte konsentrasjonen av PAI-1 og kan ha en beskyttende effekt på kardiovaskulærsystemet, normalisere nedsatt fibrinolyse, ofte tilstede i type 2 diabetes.

Troglitazon tolereres godt. Imidlertid kan hevning av transaminase nivåer oppstå under behandlingen. Pre-markedsføringsstudier viste at om lag 2% av pasientene har en reversibel økning i nivået av AlAT eller Asat. Serumtransaminase nivåer bør kontrolleres hver måned i løpet av de første seks månedene av behandlingen, hver 2. måned for de neste seks månedene, og deretter periodisk. Legemidlet bør seponeres dersom symptomer på leverdysfunksjon utvikles.

Siden troglitazon har en unik virkningsmekanisme, utvikler hypoglykemi ikke på bakgrunn av monoterapi for type 2 diabetes. Pasienter kan imidlertid utvikle hypoglykemi når troglitazon tas samtidig med insulin eller sulfonylurea. Siden virkningen av troglitazon er forsinket, kan det ikke forekomme en hypoglykemisk episode innen 2-4 uker fra starten av behandlingen.

Troglitazon induserer cytokrom P450 isoenzym 3A4, 2C9 og 2C19. Det må tas forsiktighet ved bruk av troglitazon samtidig med stoffer som også virker på disse enzymer. Troglitazon kan redusere effektene av følgende legemidler: karbamazepin, cyklosporin og andre HMG-CoA reduktasehemmere, warfarin og fenytoin. Det anbefales at serumkonsentrasjonen eller effektene av disse legemidlene overvåkes mot bakgrunnen for initiering eller seponering av behandling med troglitazon.

Kombinasjonsterapi
Pasienter med type 2 diabetes er generelt ufølsomme for monoterapi, og i dette tilfellet er det nødvendig med en kombinasjon av legemidler. Metformin og troglitazon kan brukes i kombinasjonsterapi med insulin og sulfonylurea, og muligens med hverandre for å oppnå en synergistisk effekt på plasmaglukose og andre metabolske abnormiteter.

Metformin i kombinasjon med sulfonylurea øker insulinfølsomheten og utskillelsen, reduserer nivået av glukose i plasma på tom mage og etter spising. DeFronzo et al. Viste forbedring i glukosekontroll med en kombinasjon av metformin med glyburid sammenlignet med deres isolerte bruk hos pasienter med type 2 diabetes. Hos pasienter som fikk kombinert behandling, var symptomer på hypoglykemi mer vanlige.

Chazzi et al evaluerte effektiviteten av troglitazon som monoterapi og i kombinasjon med sulfonylurea hos pasienter som ikke oppnådde klinisk kompensasjon ved maksimal dose av sulfonylurea. Troglitazon monoterapi førte til en lignende euglykemi kontroll, som tidligere observert ved maksimal dose av sulfonylurea. Kontrollen var signifikant bedre med kombinationsbehandlingen. Det er ikke overraskende at troglitazon-monoterapi redusert insulinkonsentrasjonen mer effektivt enn kombinationsbehandling.

Drogbehandling for insulinresistens

Acarbose: alfa glukosidase inhibitor
Acarbose blokkerer helt alfa-glukosidase, et enzym som bryter ned karbohydrater på overflaten av tynntarmen. Som et resultat er karbohydratabsorpsjonen svekket, og så videre. hyperglykemi er svekket etter å ha spist. Forringet absorpsjon reduserer maksimal plasmaglukosekonsentrasjon etter måltider. Med et konstant nivå av glukose produserer kroppen et konstant nivå av insulin, og dets serumkonsentrasjon reduseres. Imidlertid er ikke insulinfølsomheten i seg selv forbedret av denne klassen av legemidler.
Etoksir: fettsyreoksidaseinhibitor
Fast hyperglykemi med type 2 diabetes er en konsekvens av leverenes glukoseproduksjon. Etomoxir er en irreversibel hemmer av karnitin palmitoyl ransferase 1, et enzym som er nødvendig for oksydasjon av fettsyrer. Siden fettsyreoksydasjonsprodukter stimulerer glukoneogenese i leveren, reduserer oksygeneringen av fettsyrer nivået av fastende hyperglykemi. Itomoxir forbedrer insulinfølsomheten ved type 2 diabetes.
Glimepirid - sulfonylurea
Sulfonylurea-stoffer reduserer plasmaglukosenivåer, og øker insulinutslipp ved bukspyttkjertelen. Det nye sulfonylurea-stoffet glimepirid kan imidlertid ha en ytterligere effekt på den perifere bruken av glukose. Glimepirid stimulerer GLUT4-translokasjon i rotteadipocytter, og øker insulinfølsomheten. Imidlertid er den totale effekten av økende insulinfølsomhet av glimepirid og andre sulfonylureantyper liten.
Behandling av hypertensjon, dyslipidemi og fedme
Å redusere blodtrykket under 130/84 mmHg er målet med antihypertensive behandling. Hos pasienter med klinisk albuminuri er behandling med angiotensinkonverterende enzymblokkere fortrinnsrett. Hos pasienter som er tolerante for disse legemidlene, er det mulig å bruke kalsiumkanalblokkere eller alfa-blokkere som første behandling.
Restaurering av normale glukosenivåer normaliserer lipidspektret, spesielt triglyserider. Dyslipidemi, resistent mot euglykemi, krever farmakologisk korreksjon. For pasienter med forhøyede nivåer av LDL, er behandling med HMG-CoA reduktasehemmere effektiv. Disse stoffene kan også ha gunstige effekter på HDL og triglyserider. Derivater av gallsyrer og niacin er ikke valgfrie stoffer, siden de forårsaker forstoppelse og hypertriglyseridemi (gallsyrer) og økt insulinresistens (niacin).
Overvektige diabetikere kan ofte ikke gå ned i vekt uten medisinering. Sibutramin, serotonin, norepinefrinopptakshemmere gir en følelse av fylde og har vist seg å være effektive for å redusere vekt hos pasienter med type 2 diabetes. 12 uker med å ta sibutramin fører til et tap på 2,4 kg samtidig med økning i insulinfølsomhet og en reduksjon i nivået av glykert hemoglobin.
Forebygging av type 2 diabetes
Studier viser at troglitazon øker insulinfølsomheten hos pasienter med fedme og nedsatt eller normal glukosetoleranse. En placebokontrollert dobbeltblind studie av 18 overvektige pasienter uten diabetes, 9 av dem med insulinresistens, viste at troglitazon (200 mg to ganger daglig i 12 uker) øker glukoseopptaket betydelig. I placebo-gruppen oppsto denne økningen ikke. I en annen studie forbedret 42 kvinner med en insulinresistenshistorie og svangerskapsdiabetes troglitazon (200 mg og 400 mg per dag i 12 uker) insulinfølsomhet og reduserte konsentrasjonen av sirkulerende insulin, men forbedret ikke glukosetoleransen.

Som troglitazon kan metformin være effektiv hos ikke-diabetiske pasienter med insulinresistens. I en studie med kvinner uten diabetes, fedme og hypertensjon, reduserte 12 uker med metformin plasmainsulin på tom mage, og etter å ha tatt glukose, øker AL, fibrinogenivå, HDL.

Foreløpig foreligger det ingen data for å fastslå at langsiktig terapi med sikte på å redusere insulinresistens kan forhindre utvikling av diabetes hos pasienter med høy risiko. Nylig ble det gjennomført en undersøkelse for å avgjøre om det er mulig å forhindre eller forsinke utviklingen av diabetes hos pasienter med insulinresistens. Det er planlagt å inkludere 4000 pasienter, randomisere til 4 grupper, studien til å bruke 4,5 år. I gruppe 1 er det planlagt å gjennomføre intensiv behandling med sikte på å miste 7% kroppsvekt gjennom kosthold og mosjon, 2 og 3 grappa-metformin eller troglitazon med en standard diett og mosjon, kontrollgruppen. Frekvensen av kardiovaskulære sykdommer, livskvalitet, bivirkningseffekter vil bli vurdert. Inntil resultatene er oppnådd, er det mulig å anvende behandlingen med håp om mulig forebygging av utvikling av diabetes hos mennesker med høy risiko.

Forbedre helsen din med kanel

Kanel er mer enn bare et populært konditori krydder; Faktisk spiller det en viktig rolle for å regulere blodsukkernivået. Lær mer om hvordan og hvorfor du bør bruke kanel for å forbedre helsen din!

Når du tar ut en pose med bakken kanel fra krystallskapet, kan du ikke vite dette, men faktisk holder du en av de mest kraftige og nyttige krydder i hånden. Faktisk kanel er mye mer enn bare en duftende ingrediens for eplepai, havregryn eller fransk toast. I dag har forskere oppdaget at dette krydderet hentet fra bark av tropiske trær spiller en viktig rolle i regulering av blodsukker og kan ha en gunstig effekt på helsen din.

Beskrivelse av forholdet mellom kanel og blodsukkernivå bør begynne med en forklaring på virkningsmekanismen for insulin - et hormon som hjelper kroppen til å redusere konsentrasjonen av sukker i blodet. En av årsakene til den raske veksten av fedme blant amerikanere er den økte utviklingen av insulinresistens, hvor insulin gradvis begynner å mindre og mindre effektivt hjelpe celler å fange glukose fra blodet. Insulinresistens er sjelden sett hos mennesker med normal vekt, i de fleste tilfeller er det karakteristisk for personer som lider av fedme, og er en forløper for utviklingen av type 2 diabetes.

I seg selv er insulin drivkraften for å regulere karbohydratmetabolismen i kroppen. Jo større mengde karbohydrater som forbrukes, desto mer insulinrester er nødvendig for å øke transporten av glukose gjennom cellemembranen. Å forstå effekten av insulin og hvor sensitiv kroppens metabolske respons på endogent eller eksogent insulin er, er viktig for å opprettholde en sunn og estetisk kroppssammensetning.

Så, hvilken effekt kan kanel har på alle disse aspektene? Dette populære krydret spiller en viktig rolle i å øke kroppens insulinrespons på sukker, noe som kan bidra til å redusere risikoen for å utvikle alvorlige sykdommer og bidra til å redusere sukkerbehov mellom måltider. Og dette har i sin tur over tid en positiv effekt på helbred og vekttap!

Forstå rollen som insulin

Insulin er et hormon som produseres av bukspyttkjertelen som svar på et måltid. Noen stoffer - nemlig karbohydrater, som er delt inn i enkle sukkerarter, som består av ett molekyl, provoserer frigjøring av insulin. Den viktigste funksjonen av insulin er å transportere næringsstoffer, spesielt glukose, til muskler eller fettceller. Kroppens evne til effektivt transport er bestemt av insulinfølsomhet.

Insulin følsomhet: Kroppen behandler effektivt karbohydrater og transporterer dem til oppbevaring til riktig destinasjon, vanligvis i musklene.

Insulinresistens: Kroppen har problemer med å behandle innkommende karbohydrater. Som et resultat akkumuleres glukose i fettceller, og noen sukkermolekyler forblir selv "i fri svømming."

Som regel, hvis du er slank og fører en aktiv livsstil, transporterer insulin effektivt munnvannende karbohydrater til dine hardt opptjente muskler. Men hvis du lider av insulinresistens, må du hele tiden kjempe for optimal fordeling av glukose for å redusere risikoen for alvorlige metabolske forstyrrelser.

Insulinresistens fører også til en økning i produksjonen av lavdensitetslipoprotein (LDL), eller "dårlig" kolesterol, som danner plakk på arterieveggene. Kombinasjonen av overflødig glukose og fett i blodet med økning i LDL øker risikoen for utvikling av komplikasjoner med helse.

Responsen av blodsukker til matforbruk

I matforbruket, når produktene kommer inn i kroppen, brytes de ned i komponenten, lettere fordøyelige komponenter: glukose, aminosyrer og fettsyrer. Som følge av inntak av mat, frigjøres flere hormoner, inkludert insulin, for å sikre riktig fordøyelse, absorpsjon og lagring av disse næringsstoffene.

Insulinrespons er høyt avhengig av inntak av karbohydrater. Generelt, jo mer du bruker karbohydrater fra mat, desto større insulinrespons på dette måltidet. I tillegg er det påvirket av flere andre faktorer, for eksempel innholdet av protein og fett i mat.

Avhengig av den individuelle insulinfølsomheten, kan nivået av glukose i blodet gradvis reduseres eller forbli forhøyet over en lang periode etter måltider. Dessverre provoserer sistnevnte en økt risiko for forverring av metabolske forstyrrelser, nemlig utvikling av kardiovaskulære sykdommer og metabolsk acidose.

Ettersom kroppen absorberer små partikler av næringsstoffer under fordøyelsesprosessen, begynner insulin umiddelbart å transportere glukose til cellene. Ideelt sett bør nivået av glukose i blodet i løpet av to timer etter et måltid være omtrent lik glukosnivån før et måltid.

Hvorfor er dette så viktig? Studier har vist at estimatet av blodglukosenivået etter måltid (glukose-målinger blir vanligvis utført i løpet av 60-120 minutter etter spising) er en mer effektiv indikator på potensialet for kardiovaskulær sykdom hos personer som lider av type 2 diabetes enn standard fastende blodsukkermåling, noe som innebærer å måle glukose nivåer umiddelbart etter oppvåkning eller etter lang tid uten å spise.

Enkelt sagt, når du måler nivået av glukose etter et måltid, kan du bestemme hvor effektivt insulin gjør sitt arbeid, og deretter vurdere potensiell helsefare.

Bare legg til kanel

Overraskende, det aromatiske krydderet, som du ofte legger til eplesaus eller morgengrøt, spiller en viktig rolle for å øke insulinfølsomheten. Den aktive forbindelsen satt i kanel, kjent som metylhydroksykalkonpolymerer, bidrar til en økning i insulinfølsomhet. Disse forbindelsene forbedrer evnen til optimal bruk av glukose, samt reduserer risikoen for utvikling av ulike metabolske forstyrrelser.

I tillegg har det også blitt bevist at kanel reduserer fordøyelsesprosessen; dermed, etter et måltid, eskalerer ikke nivået av glukose i blodet like raskt. Dette gir tilstrekkelig tid for frigjøring av insulin, som brukes til videre transport av glukose fra blodbanen.

I studien, publisert i American Journal of Clinical Nutrition, ble fagene delt inn i to grupper; medlemmer av en gruppe ble tilbudt rispudding med kanel og en annen gruppe uten kanel. Forskere har indikert en signifikant reduksjon i blodsukkernivået etter et måltid med tilsetning av kanel.

I samme publikasjon ble en studie publisert, hvor emnene igjen ble delt inn i to grupper; daglig i seks måneder, forbrukte medlemmer av første og andre grupper rispudding med henholdsvis 1 og 3 gram kanel. Forskere har funnet en signifikant reduksjon i glukose forverret etter et måltid i en gruppe som konsumerer 3 gram kanel.

En annen langsiktig studie viste at daglig konsum av 1 gram kanel i åtte uker signifikant reduserte insulinresistens hos kvinner. Basert på resultatene av disse studiene, kan det konkluderes med at tilsetning av 1-6 g kanel til det daglige dietten kan ha en positiv effekt på reguleringen av blodsukker.

Kanel på kjøkkenet

Et daglig tilskudd på 3-6 gram (eller ½ - 1 ts) kanel kan være upraktisk. Imidlertid har det vist seg at selv å konsumere bare 1 gram kanel per dag bidrar til en reduksjon i insulinresistens! Hvis du alltid holder duftende kanel i din forsyning og liker å eksperimentere med krydder under matlaging, kan du allerede konsumere nok av det. Hvis du ikke vil ha eller ikke har mulighet til å legge kanel i mat, er det lett å finne spesialsporter som inneholder kanel.

For en rik smak og forbedrede fordelaktige egenskaper, prøv å legge kanel til noen av produktene nedenfor:

  • Lavfett gresk yoghurt
  • havregrøt
  • Protein shake
  • Apple Pie
  • Apple saus
  • Hakket kalkun
  • toasts

Med kanel smak. Vil det bidra til å kurere diabetes?

Medisinsk forskning nylig bekreftet: Ceylon kanel - en pålitelig assistent i kampen mot diabetes. Legene praktiserer resept av et populært krydderi sammen med legemidler for å senke blodsukkernivået, men gi varsomhet: kanel kan både være gunstig og kan forårsake skade.

Magic wands

Til å begynne med, la oss være klare: hva slags kanel snakker vi om? Faktum er at på hyllene kan du ofte finne en falsk opprinnelse fra Kina - grunnet inn i pulvercassia bark, kinesisk kanel-tre.

Anlegget er nært knyttet til kanel vi trenger - kanel med Ceylon, midternavnet er "ekte kanel".

Se forskjellen? Det er bare dette, det virkelige, og du må kjøpe. Ellers vil det ikke være noe fornuft, ingen lukt. Kinesisk kanel er bare en blek likhet av sin Ceylon søster! Det er ikke lett å skille krydder i grunnform, derfor for behandling er det sikrere å kjøpe kanelpinner i stedet for pulver. Hard, grov i cassia og skjør, sprø - på kanel. Farven på pulveret bør ikke være auburn, men en melaktig sjokolade fargetone. Og selvfølgelig lukten - i kinesiske kvinner er den svak, uutpresset, mer krydret. Kanel, som de sier, og lukter ikke.

Dette handler om pris. Billig cassia, unntatt Kina, vokser i Vietnam og Indonesia. Elite Ceylon kanel er dyrt, men egenskapene er mye sterkere - det i konfektbruk, som i tradisjonell medisin. Et dårlig stoff er sløsing med penger og tid. Ikke sikker - ikke kjøp! Og ikke start behandlingen. I tillegg er alle typer cassia "rike" med koumarin-antikoagulant, hvor overdreven konsum er giftig og farlig for leveren.

Sammenlign dem igjen, husk og gjør det riktige valget.

Kanel bør ikke kjøpe mer av den grunn at produsenter av ferdige krydder er vanligvis blandet inn i dem mel, stivelse og lignende ubrukelige kosttilskudd - at pulveret ikke klumper seg sammen og mister sin salgbarhet. Få duftende "magiske wands" hvis opprinnelse og kvalitet du er sikker på, og lag det helbredende pulveret fra dem selv - litt etter behov. Oppbevar den i hermetisk lukkede beholdere, uten tilgang av lys, varme og luft. Jord kanel er hygroskopisk, og næringsstoffene i den er lett ødelagt.

De fordelaktige egenskapene til kanel

Hva er verdien av ekte kanel og hva er dens egenskaper brukt i tradisjonell medisin - spesielt for behandling av diabetes?

Kanelpulver, som kommer inn i kroppen, reduserer insulinresistensen. Som et resultat faller blodsukkernivået ganske raskt. Samtidig er tilstedeværelsen av lipider og "dårlig" kolesterol redusert, karene får elastisitet og blir kvitt blodpropper.

Slike konklusjoner etter en tilsvarende studie ble gjort i 2003 av anerkjente diabetesforskere fra USA, ledende eksperter fra American Diabetes Association J. Merkoll og E. Campbell.

Dette naturlige middelet er spesielt viktig i diabetes av den andre typen, når det, under påvirkning av insulinresistens, ikke-assimilert glukose blir forvandlet til giftstoffer og ødelegger blodkar. Dermed kan kanel "virke" og for å redusere sukkernivåene og forhindre komplikasjoner av diabetes. Glukose absorberes nå raskt i blodet - metabolisme akselererer tjue ganger!

Kanel hjelper en person ikke bare med diabetes, men lindrer også fra andre plager og plager:

  • eliminerer flatulens;
  • beroliger spasmer i muskler i mage-tarmkanalen;
  • hindrer kvalme, oppkast;
  • normaliserer appetitten;
  • reduserer forekomsten av diaré;
  • bidrar til å bekjempe infeksjoner i kroppen.

Tradisjonelle oppskrifter for diabetes av den andre typen

Midler til behandling av diabetes kanel er veldig lett å forberede. Det er bare viktig å observere ikke bare doseringen i formuleringen, men også diettinntaket. Faktisk kan selv skadelig kanel som helhet, hvis den overstiger den daglige inntakshastigheten, bli usikker for diabetiker.

Honning Drikke

  • kanel - 1 ts;
  • honning - 2 ts;
  • vann - 300-350 g
  1. Kok vannet og la det avkjøles litt.
  2. Rør i kopp honning og kanel, la stå i minst 12 timer.
  3. Drikk delt i to like deler, bruk dem om morgenen og før sengetid, litt oppvarmet på forhånd.

Kanelte

  • svart te - 1 glass;
  • Kanel - ¼ ts.
  1. Forbered ikke for sterk te.
  2. Hell kanel inn i den, rør den.
  3. La stå i 15 minutter.

Ta et glass daglig, en halv time før måltider eller en time senere. Utmerket verktøy for å redusere sukkernivået og forbedre stoffskiftet.

Jeg har drukket kanelpulver for den andre uken og har sett en reduksjon i sukker. Jeg har type 2 diabetes.

Helena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Jeg har fortsatt den første typen diabetes, og jeg vil definitivt prøve å redusere sukker på denne måten. Takk!

Nikolai Ivanovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Spicy kefir

  • kefir - 1 kopp;
  • kanel - 1/4 ts;
  • ingefær, pepper - på toppen av et kniv.
  1. Alle komponenter er grundig blandet.
  2. Insistere om en halv time.

Drikk på tom mage, en time før måltider. Drikke, blant annet, bidrar til å redusere appetitten og fremmer vekttap.

Jeg drikker om morgenen på tom mage og for nattdrink: kanel - 0,5 ts., Ingefær - 0,5 ts. og rød pepper på toppen av en kniv for 100 gram varmt vann. Jeg insisterer 30 minutter. Jeg godtar i 15 dager. Sukker var 18, ble 13, takk, hjelper.

olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Kanel er tatt i ren form, starter med ett gram pulver per dag (dette er 1/5 ts), og gradvis daglig dosering justeres til maksimalt seks gram (en full teskje). Samtidig er det nødvendig å konstant sjekke blodsukkernivået, og selvfølgelig er det nødvendig med forutgående konsultasjon med en endokrinolog.

Hvordan behandles med kanel? - video

Jeg er en lege, har trent i mer enn 15 år, og jeg anbefaler alle med diabetes til å følge rådene for å bruke kanelpulver. Resepsjonen må startes med små doser, og øker gradvis til sukkernivået er innen 5-7 enheter. Så mange av mine pasienter gjør allerede, og tar opp sine individuelle normer for å ta kanel. Og kanel hjelper dem virkelig!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Risikoen ved denne metoden for behandling

Med alle de positive aspektene av kanelbehandling, bør den tas med forsiktighet og under tilsyn av den behandlende legen. I sjeldne tilfeller, hos pasienter med diabetes, er individuell intoleranse av dette krydderet sannsynlig, og overdosering kan forårsake forverring av hypertensjon og kroniske sykdommer i leveren og fordøyelseskanaler. Det er heller ikke anbefalt å misbruke kanel til gravide og ammende mødre.

Kombinasjonen av kanel og noen andre komponenter, for eksempel med krom eller alfa-liposyre, kan også føre til uønskede resultater. Det finnes også medisinske planter som er best å ikke ta med kanel:

  • bitter melon;
  • hvitløk;
  • hest kastanje;
  • djevelens klo;
  • Bukkehornkløver;
  • Banan;
  • Panax;
  • Sibirsk ginseng.

En slik plantetandem vil gjøre en dårlig tjeneste for en diabetespasient: glukosenivåer kan falle dramatisk til kritiske verdier. Men hvis du unngår å bryte disse enkle reglene, så kan kanel sikkert gi deg helse og samtidig mange hyggelige opplevelser: glede, kraft, nytelse!

For å få gode resultater i behandlingen av diabetes med kanel, må du velge den rette og bruke den riktig. Men viktigst av alt - basert på doktors mening, evaluerer: hvordan denne behandlingsmetoden passer deg spesielt.

Behandling av metabolsk syndrom med diett, mosjon og urte-følsomhet

Metabolisk syndrom er et konsept som brukes til å beskrive en kombinasjon av risikofaktorer, inkludert hyperglykemi, dyslipidemi, høyt blodtrykk og fedme.

Metabolisk syndrom er et konsept som brukes til å beskrive en kombinasjon av risikofaktorer, inkludert hyperglykemi, dyslipidemi, høyt blodtrykk og fedme. Metabolisk syndrom er forbundet med en pro-inflammatorisk og protrombotisk tilstand som øker risikoen for type 2 diabetes og hjerte-og karsykdommer. Tidlig deteksjon og behandling av metabolsk syndrom kan forhindre progressjon av en mer alvorlig patologi.

Det metabolske syndromet er preget av tilstedeværelse av minst tre av følgende kliniske tegn: 1) blodtrykk over 130/85 mm Hg; 2) plasma triglyserid nivåer over 150 mg / dL; 3) HDL er mindre enn 40 mg / dL for menn og mindre enn 50 mg / dL for kvinner; 4) midjeomkrets: mer enn 101 cm på menn og mer enn 88 cm hos kvinner; 5) fastende blodsukkernivåer over 110 mg / dl.

Ifølge WHO er forekomsten av mikroalbuminuri eller en liten mengde albumin i urinen en uavhengig prediktor for kardiovaskulær sykdom og allårsaker dødelighet i metabolsk syndrom. Forhøyet fastende insulin er et viktig diagnostisk og terapeutisk verktøy som indikerer forekomsten av insulinresistens. Insulinresistens er en tilstand hvor celler ikke reagerer på normale nivåer av sirkulerende insulin. Insulin er nødvendig for absorpsjon av glukose. Insulinresistens er en av de første målbare abnormiteter hos mennesker som senere utvikler type 2 diabetes. Insulinresistens forårsaker mange tilknyttede patologier og er et kjennetegn for metabolsk syndrom. Selv om mange underliggende risikofaktorer akselererer utviklingen av metabolsk syndrom (inkludert fysisk inaktivitet, hormonell ubalanse og genetisk predisponering), er insulinresistens og abdominal fedme viktigst.

Forekomsten av metabolsk syndrom

Forekomsten av metabolsk syndrom er utbredt. En analyse av NHANES III-data fra 1998-1994, ved bruk av kriteriene vedtatt senere av NCEP / ATP III, viste at den totale forekomsten av metabolsk syndrom i USA er 21,8%. Utbredelsen av metabolsk syndrom blant deltakere i alderen 60-69 år økte til 43,5%, sammenlignet med 6,7% blant personer i alderen 20-29.

Diagnose og behandling av metabolsk syndrom

Diagnosen av metabolsk syndrom er etablert i nærvær av tre av de ovennevnte kriteriene. Intra-abdominal fett er uavhengig assosiert med alle 5 kriterier for metabolsk syndrom. Legge til insulinresistens som en egen diagnose forbedrer nøyaktigheten av diagnosen, særlig blant overvektige personer. Det har vist seg at diett og mosjon er viktige verktøy for behandling av metabolsk syndrom.

Behandling av metabolsk syndrom med trening

En meta-analyse av 34 studier viste at for type 2 diabetikere utførte aerobiske øvelser 2 ganger i uken og økt hjertefrekvens med 60-85% førte til en statistisk signifikant forbedring i flere faktorer relatert til metabolsk syndrom: glykemisk kontroll, triglyserider, systolisk blodtrykk blod og midje volum. Hos friske personer bidrar 30-60 minutters moderat trening etter en uke til å øke insulinfølsomheten og normalisere lipidprofilen. Derfor er regelmessig trening en viktig faktor i behandlingen av metabolsk syndrom.

Behandling av metabolsk syndrom med diett

For behandling av metabolsk syndrom er det også nødvendig å følge en diett. Avgjørende er reduksjonen av raffinerte karbohydrater, for eksempel hvitt mel og sukker. I en studie observerte menn og kvinner med metabolsk syndrom to lav-kalori dietter: den første besto av helkornsprodukter, den andre raffinerte korn. Kroppsvekten gikk betydelig ned i hver gruppe. Midje omkrets, prosentandelen fett og kolesterol reduseres også i hver gruppe. Men den maksimale reduksjonen i fett i prosent skjedde i gruppen som konsumerte helkornsprodukter. I tillegg ble det observert en mer signifikant reduksjon i C-reaktivt proteinnivå, en markør for betennelse og en viktig prediktor for kardiovaskulære sykdommer i hele kornproduktgruppen.

En randomisert, blind studie undersøkte effekten av Middelhavet diett på pasienter med metabolsk syndrom. Pasientene i kontrollgruppen spiste enkel mat bestående av 50-60% karbohydrater, 15-20% proteiner og ikke mer enn 30% fett. Pasienter i Middelhavet diettgruppe ble anbefalt å redusere det daglige mettet fett til mindre enn 10%, kolesterol til mindre enn 300 mg, og også for å øke inntaket av hele korn, frukt, grønnsaker, nøtter og olivenolje. Pasienter i Middelhavet diettgruppe viste en signifikant reduksjon i proinflammatoriske cytokiner. I tillegg har de forbedret endotelfunksjonen, samt økt insulinfølsomhet.

Behandling av metabolisk syndrom medisinske urter

I tillegg til livsstilsendringer og kosthold er det en rekke urter som bidrar til å øke insulinfølsomheten og bidra til å normalisere blodsukkernivået. Effektiviteten av noen urter for behandling av metabolsk syndrom har blitt studert.

Kanel har en insulinlignende effekt.

Kanel har blitt anerkjent som den mest effektive middel for metabolsk syndrom i 49 medisinske urter, krydder og planter. Kanel har en insulinlignende effekt (Se artikkel: Kinnens helbredende egenskaper). I dyreforsøk har det vist seg at dette krydderet forsterker insulinvirkningen, øker insulinsignalveier og stimulerer glukoseopptaket.

Også oppmuntrende forskning med deltakelse av mennesker. Det viste seg at forbruker 6 g bakken kanel reduserer 120 minutters blodsukkernivå (24%), samt blodsukkernivået 15, 30 og 45 minutter etter den glykemiske belastningen, selv om en økning i blodsukker ble registrert i ytterligere 120 minutter. Forskere mener at kanel kan være en effektiv agent som kan modulere glukose nivåer hos normale og overvektige mennesker.

I en enkelt, blind, randomisert, crossover studie hos voksne ble det vist at forbruk av 3 g kanel per dag i 14 dager fører til en forbedring i glykemisk kontroll og øker insulinfølsomheten. Imidlertid fortsatte disse positive endringene ikke etter at opphøringen ble stoppet.

En placebokontrollert studie involvert kvinner med polycystisk ovariesyndrom (en insulinrelatert sykdom). De tok placebo eller 333 mg kanel i 8 uker. I kanelgruppen ble det observert en økning i glukoseutnyttelsen - det var en signifikant reduksjon i fastende glukose. Således har kanel en gunstig effekt på flere faktorer forbundet med metabolsk syndrom: glukose og lipidnivåer, insulinresistens, betennelse, antioxidantstatus, blodtrykk og kroppsvekt.

Gymnema gjenoppretter funksjonen av insulinproducerende pankreasceller

Gymnema er en tradisjonell medisinsk plante innfødt til de tropiske skogene i India. Historisk sett ble det brukt til å behandle metabolisme, normalisere blodsukkernivået. Hvis du tygger bladene på denne planten, vil evnen til å føle den søte smaken bli undertrykt.

Gymnema har evnen til å hemme glukoseabsorpsjon i marsvinets tarmer. En undersøkelse på laboratoriedyr har vist at dette anlegget gjenoppretter arkitekturen og funksjonene til insulinproducerende beta-celler i bukspyttkjertelen.

Pasienter diagnostisert med type 2 diabetes mellitus brukte et oralt ekstrakt av denne planten i 18-20 måneder sammen med de vanlige preparatene. Det var en signifikant reduksjon av blodsukker og glykosylerte sluttprodukter (sammenlignet med pasienter som bare tok regelmessige medisiner). Videre var 5 av 22 pasienter i stand til å slutte å ta antidiabetika: ett ekstrakt av Gymnema var nok til å opprettholde sunne blodsukkernivåer.

En annen studie ble utført med pasienter med insulinavhengig type 1 diabetes mellitus. Bruk av ekstrakt av Gymnema tillates å redusere nivået av foreskrevet insulin. I tillegg ble fastende blodsukker, glykosylert hemoglobin (HbA1c) og glykosylerte plasmaproteiner redusert. Serumlipider var nær normale; Bevis ble oppnådd av regenerering av betaceller i bukspyttkjertelen. Hos pasienter som bare ble behandlet med insulin, var det ingen reduksjon i HbA1c, glykosylerte plasmaproteiner eller serumlipider.

Bitter melon forbedrer glukosenivået på en tom mage

En gjennomgang av mer enn 100 studier bekreftet effekten av bitter melon i behandlingen av diabetes og dens komplikasjoner. I en undersøkelse på en dyremodell av Wistar-diabeteslinjen har det blitt vist at denne planten reduserer fastende blodsukkernivåer, normaliserer insulinnivået og forbedrer betacellens funksjon.

I modellen av metabolsk syndrom (Zucker-rotter), reduserte bitter melon signifikant nivået av totalt serumkolesterol og LDL-kolesterol, økte nivået betydelig. Denne planten reduserer også nivået av den inflammatoriske markøren NF-kappa-B (derved utøve hjertebeskyttende effekter), og reduserer også nivået av glukose til normale verdier.

I en studie som involverte mennesker, ble bitter melon brukt av menn og kvinner med metabolsk syndrom. Dosen var 4,8 g, varigheten av bruk - 3 måneder. På slutten av 3 måneder viste pasienter som tok bitter melon en signifikant reduksjon i midjeomkretsen og ingen signifikant reduksjon i insulinresistens. Forskere rapporterte at metabolsk syndrom ble redusert hos 19% av pasientene.

Fenugreek - antidiabetisk plante

Fenugreek viste seg også sin verdi som en medisinsk plante for behandling av metabolsk syndrom. I en studie ble effekten av fenegreek på utvikling av diabetes hos raske mus matet en diett med høy fett undersøkt. Fenugreek hadde antidiabetiske effekter: en reduksjon i blodsukker, insulinresistens og triglyserider. I dyremodellen for metabolsk syndrom reduserte fenegreek betydelige nivåer: hyperglykemi, hyperlipidemi, aterogene markører, oksidativt stress og unormal leverfunksjon.

En dobbeltblind, placebokontrollert studie ble utført hos pasienter med mild til moderat type 2 diabetes. En gruppe fikk 1 mg fenugreekfrøalkohol ekstrakt per dag, mens den andre gruppen fikk placebo og fulgte en diett. Etter 2 måneder i fenugreekbehandlingsgruppen ble følgende forhold observert: normalisering av insulin nivå og blodsukker nivå, en signifikant økning i HDL kolesterol, en reduksjon i triglyserider og en reduksjon i insulinresistens.

Buzzing - indisk plante, normaliserer metabolisme

Ærlig verdsatt i tradisjonell ayurvedisk medisin, da den har toniske og immunostimulerende egenskaper. Denne planten kan også være effektiv i metabolsk ubalanse. Studier av Wistar-dyr har vist en signifikant antihyperglykemisk effekt, samt en gunstig effekt på fruktosinducert hyperinsulinemi, hypertriglyseridemi og oksidativt stress. Hooded anbefales for personer med metabolske sykdommer, inkludert metabolsk syndrom, insulinresistens og diabetes.

Svart plomme - en plante for behandling av diabetes og metabolsk syndrom

Svart plomme, eller Jambul, er en plante som brukes i ayurvedisk medisin for å behandle diabetes. I en studie på hvite Wistar-rotter ble det vist at svart plomme bidrar til en signifikant reduksjon av blodsukker, triglyserider og LDL. Fruktmasse hadde også en antihyperglykemisk effekt hos diabeteskaniner.

Etiologien av fedme er indusert av insulinresistens og er multifaktoriell. Imidlertid er det fedme som er hovedfaktoren bak epidemien av metabolsk syndrom og type 2 diabetes. Behandlingen skal begynne med aerob trening minst to ganger i uka, med en økning i hjertefrekvensen på 60-85% (ca. 40 minutter). Endringer i kosthold er viktige, som inkluderer: redusere raffinerte karbohydrater, mettet fett, transfett og kalorier samtidig som det øker fullkornsmat, grønnsaker, frukt, nøtter og olivenolje. Ved kompleks behandling av metabolsk syndrom er medisinske planter som kanel, Gymnema, bitter melon, fenegreek, humming og black plum effektive. Disse medisinske urter "jobber" både alene og i kombinasjon. Planter forbedrer effektivt glykemisk kontroll og øker insulinfølsomheten, noe som er svært viktig i metabolsk syndrom.