Ketoacidotisk koma

• Årsaker

Ketoacidose koma er en akutt komplikasjon av diabetes mellitus som skyldes insulinmangel på grunn av utilstrekkelig insulinbehandling. En slik tilstand er farlig for menneskelivet og kan være dødelig. Ifølge statistikken forekommer denne komplikasjonen hos 40 pasienter av 1000 pasienter.

I 85-95% av tilfellene slutter komaet positivt, og i 5-15% av tilfellene slutter det i døden for pasienten. Folk over 60 år er mest sårbare. For eldre er det spesielt viktig å avklare korrektheten av insulinbehandling og overholdelse av dosen av legemidlet.

Etiologi av forekomst

Det er flere grunner til at en så alvorlig komplikasjon oppstår. De legger seg opp på grunn av manglende overholdelse av behandlingsregime, brudd på anbefalingene fra legen, samt tiltredelse av en sekundær infeksjon. Hvis vi analyserer årsakene mer detaljert, kan vi utelukke følgende faktorer som fremkaller utviklingen av en slik sykdom som ketoacidotisk koma:

• drikker store mengder alkohol;
• kansellering av å ta sukkerreduserende legemidler uten tillatelse fra en lege;
• Uautorisert overgang til en tablettform for behandling av insulinavhengig diabetes mellitus;
• savnet insulininjeksjon;
• brudd på de tekniske regler for insulinadministrasjon
• Skapelsen av uønskede forhold for metabolske forstyrrelser;
• tiltredelsen av smittsomme og inflammatoriske sykdommer;
• traumer, kirurgi, graviditet;
• stress,
• hjerneslag, hjerteinfarkt;
• medisinering som ikke er kombinert med insulinbehandling.

Forekomsten av komplikasjoner i alle de ovennevnte tilfellene skyldes en reduksjon av følsomheten til vevsceller til insulin eller økt sekretorisk funksjon av de kontra-insulinære hormonene (kortisol, epinefrin, norepinefrin, veksthormon, glukagon). I ca 25% av ketoacid koma er det ikke mulig å gjenkjenne årsaken til forekomsten.

Pathogenese av ketoacid koma

Etter begynnelsen av virkningen av noen provoserende faktorer for utviklingen av komplikasjoner av diabetes, begynner kroppen en kjede av patologiske prosesser som fører til utvikling av symptomer på komplikasjoner, samt mulige konsekvenser. Hvordan utvikler ketoacidose koma og dets symptomer?

For det første oppstår insulinmangel i kroppen, samt produksjon i en overdreven mengde kontrainsulære hormoner. Et slikt brudd fører til utilstrekkelig tilførsel av vev og celler med glukose og en reduksjon i utnyttelsen. I dette tilfellet undertrykkes glykolyse i leveren og den hyperglykemiske tilstanden utvikler seg.

For det andre, under påvirkning av hyperglykemi, hypovolemi (reduksjon i BCC), oppstår tap av elektrolytter i form av kalium, natrium, fosfater og andre stoffer, samt dehydrering (dehydrering).

For det tredje, på grunn av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod (BCC), begynner økt produksjon av katekolaminer, noe som forårsaker en enda større forverring i den funksjonelle virkningen av insulin i leveren. Og i denne tilstanden, når det er et overskudd av katecholaminer og insulin i dette organet, begynner mobiliseringen av fettsyrer fra fettvev.

Den siste fasen av komplikasjonsmekanismen er økt produksjon av ketonlegemer (aceton, acetoacetat, beta-hydroksysmørsyre). På grunn av denne patologiske tilstanden er kroppen ikke i stand til å metabolisere og fjerne ketonlegemer som er forbundet med akkumulering av hydrogenioner, noe som resulterer i en reduksjon i blodets pH og bikarbonatinnhold og dannelsen av metabolisk acidose. Den kompensatoriske responsen til kroppen skjer i form av hyperventilasjon og en reduksjon i partialtrykket av karbondioksid. Ketoacid koma under påvirkning av slik patogenese begynner å vise symptomer.

Symptomer på komplikasjoner

Symptomer på komplikasjoner utvikles gradvis og tar fra flere timer til flere dager. Helt på begynnelsen av ketoacid koma, opplever pasienten tørr munn, tørst og polyuria. Alle disse symptomene tyder på dekompensering av diabetes. Videre kompletteres det kliniske bildet med kløe på grunn av tørr hud, tap av appetitt, svakhet, svakhet, smerte i lemmer og hodepine.

På grunn av tap av appetitt og tap av elektrolytter, begynner magesmerter, kvalme og oppkast av "kaffeområder". Magesmerter kan noen ganger være så akut at det først er mistanke om pankreatitt, et sår eller peritonitt. Økende dehydrering øker giftigheten i kroppen, noe som kan føre til irreversible konsekvenser. Forskere har ikke fullt ut studert den toksiske effekten på sentralnervesystemet, men de viktigste antagelsene om døden er dehydrering av hjerneneuroner, som oppstår som følge av plasmahypermolaritet.

Det viktigste kliniske bildet med ketoacid koma er typiske symptomer på denne komplikasjonen, uttrykt i rask, men dyp pusting (Kussmaul puste) med lukten av aceton på pusten. Pasienter har redusert turgor (elastisitet) i huden, og hud og slimhinner er tørre. På grunn av en nedgang i pasientens bcc, kan pasienten oppleve ortostatisk hypotensjon, ledsaget av forvirring, og blir gradvis en koma. Det er svært viktig å merke tilstedeværelsen av symptomene i tide for å gi rettidig assistanse.

Nødhjelp for ketoacid koma

Sannsynligvis er det ikke verdt å huske at en pasient med diabetes mellitus, så vel som pårørende og slektninger rundt seg, burde vite alt om denne sykdommen, inkludert nødhjelp. Du kan imidlertid gjenta sekvensen av tiltak ved ketoacedose:

1. Hvis en forverring av pasientens tilstand blir lagt merke til, og enda mer et brudd på bevisstheten, opp til en overgang til en comatose-tilstand, kalles ambulanslaget først.
2. Neste er å sjekke hjertefrekvensen, NPV og blodtrykk og gjenta disse aktivitetene til ankomsten av leger.
3. Du kan vurdere pasientens tilstand ved hjelp av spørsmål som skal besvares eller ty til å gni øredobber og lett pisse ansiktet.

I tillegg er det mulig å skille prehospital omsorg, som er gitt i ambulansevognen og inkluderer følgende handlinger:

1. Innføringen av saltløsninger i form av en isotonisk oppløsning i et volum på 400-500 ml i / v ved en hastighet på 15 ml / min. Dette er gjort for å lindre symptomene på dehydrering.
2. Innføringen av subkutant små doser insulin.

Etter å ha ankommet på sykehuset, blir pasienten henvist til intensivavdelingen, der behandlingen av pasienten i en tilstand av ketoacid koma fortsetter.

behandling

Patientbehandling av pasienten innebærer bekjempelse av hypovolemisk sjokk og dehydrering, normalisering av elektrolyttbalanse, eliminering av forgiftning, restaurering av kroppens fysiologiske funksjoner og behandling av tilknyttede sykdommer.

Prinsipper for omsorg og behandling for ketoacetotisk koma:

1. Rehydrering. En viktig kobling i kjeden for å eliminere komplikasjoner. Med ketoacidose er kroppen dehydrert og fysiologiske væsker i form av 5-10% glukose og 0,9% natriumkloridoppløsning injiseres for å erstatte det tapte væsken. Glukose er foreskrevet for å gjenopprette og vedlikeholde blodets osmolaritet.
2. Insulinbehandling. Denne behandlingen begynner umiddelbart etter diagnosen ketoacidonisk koma. I dette tilfellet, som imidlertid under andre akutte tilstander med diabetes mellitus, brukes kortvirkende insulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). I utgangspunktet injiseres det intramuskulært i rektus abdominis eller intravenøst. Etter at glukosenivået har nådd 14 mmol / l, begynner pasienten introduksjon av kortvirkende insulin subkutant. Så snart blodglukosenivået er fastsatt ved hastigheter på 12-13 mmol / l, blir dosen av injisert insulin halvert. Du kan ikke redusere blodsukkernivået under 10 mmol / l. Slike handlinger kan utløse begynnelsen av utviklingen av en hypoglykemisk tilstand og hyposmolært blod. Så snart alle symptomene på ketoa-tomeisk koma er eliminert, overføres pasienten til 5-6 engangsinsprøytninger av kort varighet, og med stabiliseringsdynamikken utføres videre kombinert insulinbehandling.
3. Restaurering av elektrolyttbalanse og hemostase. Slike hendelser er en viktig del av terapien. Med introduksjonen av nødvendige legemidler gjenopprettes kalsiummangel og blodsyrestatus i blodet, og sikrer dermed normalisering av nyrefunksjoner for å reabsorbere bikarbonater.
4. Forbedre blodets reologiske egenskaper. Og for å forhindre intravaskulær koagulasjon kan intravenøs heparin foreskrives under kontroll av et koagulogram.
5. Behandling av sekundære infeksjoner. Hvis pasienten opplever tillegg av en sekundær infeksjon, så vel som for å forhindre deres forekomst, kan bredspektret antibiotika bli foreskrevet.
6. Symptomatisk terapi. For å gjenopprette blodtrykket og eliminere effekten av sjokk, blir terapeutiske tiltak tatt for å forbedre hjerteaktiviteten. I tillegg, etter en koma, er en pasient foreskrevet et sparsomt kosthold rik på kalium, karbohydrater og proteiner. Fett fra kostholdet er utelukket i minst 7 dager.

Forebygging av ketoacetisk koma

Ingenting er bedre enn å ikke være syk. Hvis det i et slikt øyeblikk skjer at en kronisk sykdom krever økt oppmerksomhet, er det med særansvar at det er knyttet til denne situasjonen.

Først må du være spesielt oppmerksom på alle anbefalingene fra legen din. For det andre må du overvåke utløpsdatoen for insulin, for å overholde administrasjonsmetoden, dosering og tidspunkt for injeksjon. Det er nødvendig å lagre legemidlet i behørig form. Hvis pasienten føler seg dårlig og forverret av sin tilstand, som han ikke kan klare seg alene, bør han umiddelbart konsultere en lege, der han vil bli forsynt med beredskap.

Komplikasjoner av koma

Keto-acetotisk koma med riktig diagnose og rettidig korreksjon av biokjemiske lidelser har et gunstig utfall og forårsaker ikke alvorlige konsekvenser. Den mest farlige komplikasjonen av denne tilstanden kan være hjernesødem, som i 70% av tilfellene slutter i døden.

Nødmedisin

Ketoacidose koma er den alvorligste komplikasjonen av diabetes mellitus, er en manifestasjon av absolutt eller relativ insulinmangel og en kraftig reduksjon av glukoseutnyttelsen av kroppens vev. Det utvikles oftere hos pasienter med insulinavhengig diabetes, karakterisert ved et alvorlig labilt kurs. Mangel på insulin i kroppen, noe som kan være forårsaket av avtagende administrering av eksogent insulin (dårlig sprøyte, dosereduksjon, kansellering av insulin og m. P.) eller en økning i insulinbehovet (graviditet, interkurrente infeksjoner, traumer, kirurgiske prosedyrer, og så videre. N. ), forårsaker koma.

Klinisk bilde. Diabetisk koma utvikler seg sakte, gradvis, over flere dager eller uker. Ved akutte sykdommer eller rusmidler kan ketoacidose forekomme mye raskere innen få timer. Fra et klinisk synspunkt kan tre konsekvent utviklende og etterfølgende (uten behandling) stadier av diabetisk ketoacidose skelnes: 1) stadium av moderat ketoacidose; 2) prekoma stadium eller dekompensert ketoacidose og 3) koma stadium. Pasienter som er i den fasen av moderat ketoacidose, bekymret generell svakhet, tretthet, sløvhet, døsighet, tinnitus, tap av matlyst, kvalme, vage magesmerter, tørste, hyppig urinmengde. I utåndet luft bestemmes av lukten av aceton.

I dekompensert ketoacidose eller diabetisk precoma helt mistet appetitten, vedvarende kvalme ledsaget av oppkast, forsterket svakhet, apati til miljøet, forverres visjon, dyspné, ubehag eller smerter i hjertet og magesmerter, blir hyppig trang til å urinere uhemmet tørst. Prekomatosestaten kan vare fra flere timer til flere dager. Bevisstheten er bevart, pasienten er riktig orientert i tid og rom, men svarer på spørsmål med forsinkelse, i en monosyllabisk, monoton, vag stemme. Huden er tørr, grov, kald til berøring. Leppene er tørre sprakk, dekket med bakt skorpe, noen ganger cyanotisk. Tungen av krystallklart farge, med utskrifter av tennene som er igjen på kantene, er tørt, dekket med et skittent brunt belegg.

Hvis det ikke treffes tilstrekkelige, terapeutiske tiltak, blir pasienten stadig mer likegyldig for miljøet, svarer spørsmål med økende forsinkelse eller reagerer ikke i det hele tatt og synker gradvis til en dyp koma der bevisstheten er helt fraværende. Kliniske manifestasjoner hos en pasient som er i diabetisk comatosestatus er de samme som i prekoma, bare mer uttalt. Det er en dyp, støyende og sjeldne pusting (type Kussmaul), stikkende lukt av aceton i pusten, alvorlig hypotensjon (spesielt diastolisk), hyppig, liten fylling og spenning (typisk rytmisk) puls, urinretensjon, intens, multippel trukket og begrenset involverte i pustenes mage. Senenrefleksjonene svekkes før dette forsvinner gradvis helt (i noen tid forblir pupillene og svelger refleksene). Kroppstemperaturen blir oftest senket; selv med alvorlige sammenhengende smittsomme sykdommer, er den litt økt.

Det bør bemerkes at ketoatsidoticheskaya koma kan forekomme i en gastrointestinal (abdominal), kardiovaskulær (kollaptoidnoy), nyre (nefrotisk) psevdomozgovoy (encefalopati) eller degidraticheskoy form. En eller annen sjelden syndrom hersker, fordi, til å begynne med ett syndrom (for det meste gastrointestinal), manifesterer ketoacidose ofte seg i fremtiden til andre vanlig degidraticheskim og (eller) kollaptoidnye syndrom.

Førstehjelp I ketoacidose brukes ikke bare insulin, men ikke nødvendigvis utføre andre aktiviteter mot dehydrering og gjenopprettelse av metabolske forstyrrelser som utvikler seg som et resultat av en mangel på insulin, gjenopprette og opprettholde funksjonene til andre indre organer (hjerte, lunger, nyrer, etc.).

Den tradisjonelle eller klassiske metoden for insulinbehandling består av gjentatte injeksjoner av store doser av enkelt (løselig, krystallinsk) insulin. Den første dosen på 50-100 IE intravenøst ​​og det samme subkutant eller intramuskulært. Intervallet mellom injeksjoner er 1-2-3 timer og avhenger av startnivå og dynamikk av glykemi. sukker i blodet og acetonuria overvåkes hver 1-2 timer. Hvis det etter 1 time etter den første dose av insulin, hyperglykemi er ikke redusert, og mer så hvis det øker, er det anbefalt gjentatt administrering (4- intravenøst ​​subkutant eller intramuskulært) insulin i samme eller høyere dose. Hvis, etter 1 time etter den første injeksjonen av insulin, det er en tendens til en reduksjon i glykemi, så reduseres den andre dosen med halvparten. Vanligvis blir 3-4 timer etter den første injeksjonen av insulin (maksimal effekt) pasientens bevissthet gjenopprettet. Fra dette tidspunktet overfører de bare til subkutan administrasjon av stoffet etter 3 timer under fortsatt kontroll av glykemi, glykosuri og acetonuri. Når blodsukker reduseres til 11-13 mmol / l (200-250 mg%), reduseres insulindosen til 5-20 IE hver 3. time, siden det er i løpet av denne perioden at hypoglykemi ofte utvikler seg. Den totale dosen av insulin som kreves for å fjerne en pasient fra en koma ved hjelp av denne metoden, varierer fra 200 til 1000 U.

Allerede på prehospitalstadiet i diabetisk koma er det nødvendig å sørge for gjennomføring av tiltak for å eliminere dehydrering, hypovolemi og hemocirkulasjonsforstyrrelser. Infusjonsbehandling bør være intravenøs og ganske kraftig. Det anbefales at ikke mer enn 1 liter væske innføres i løpet av den første timen, i løpet av de neste to timene - ytterligere 1 liter og den tredje liter - innen tre timer. For ketoacid koma, brukes 0,9% natriumkloridoppløsning vanligvis for rehydrering.

Med en kraftig nedgang i blodtrykk (under 80 mm Hg. V.) brukes umiddelbart blodoverføring, fulgt av infusjon av 0,9% natriumkloridløsning utføres ved en hastighet på 1 l i de første 30 min, og en l i den neste timen.

For å bekjempe sammenbruddet i diabetisk koma bør ikke bruke katekolaminer og andre sympatotoniske stoffer. De er kontraindisert, ikke bare fordi katecholaminer er kontra-insulinhormoner, men også fordi hos diabetespasienter er deres stimulerende effekt på sekresjonen av glukagon langt mer uttalt enn hos friske.

Sammen med kraftig infusjonsterapi prehospital igangsatt andre antisjokk tiltak: adekvat anestesi (legemiddel inhalerte anestetika, lokal anestesi), immobilisering av frakturer, oppvarming til pasienten, oksygen, og hvis nødvendig - kunstige lungeventilasjon, etc. Selv om det vanligvis i diabeteskoma.. et blandet (inkludert kardiogent) hypocirkulatorisk syndrom utvikler, er administrasjonen av kardiotoniske digitalis-legemidler uønsket, da de bidrar til Det er alvorlig kaliummangel i myokardiet, noe som kan forverre kardial aktivitet. Det er også relative kontraindikasjoner for bruk av koffein, cordiamin, corazol og andre analeptika med en utprøvd stimulerende effekt på respiratorisk senter, som er overexcited i ketoacidose. Ytterligere stimulering av luftveiene i slike forhold kan forårsake begrensningsinhibering og respiratorisk lammelse.

Korreksjon av syrebasebalanse utføres ved intravenøs infusjon av natriumbikarbonatløsning: 400 ml av en 2% løsning (ca. 90 mmol) helles i løpet av den første timen. Behovet for korreksjon av elektrolyttforstyrrelser (hovedsakelig kaliummangel) oppstår 3-4 timer etter påbegynt rehydrering og insulinbehandling og utføres på sykehuset. Til dette formål injiseres en 20% løsning av kaliumklorid intravenøst ​​med en hastighet på 15-20 mmol / time. Hvis ved slik behandling blir nivået av blodkalium lavere enn 4 mmol / l, økes infusjonshastigheten til 40-50 mmol / t. Når små doser av insulininfusjon, forutsatt riktig start kalium-erstatningsterapi ved en hastighet på 15 til 20 mmol / l diabeteskoma nesten aldri ledsaget av utvikling av hypokalemi, karakterisert ved at den første dag sjelden trenger å kompensere mer enn 200 mmol kalium.

Ambulanse, red. B. D. Komarova, 1985

Førstehjelp til diabetisk ketoacidose

Diabetes mellitus - en skadelig sykdom, farlig for alvorlige komplikasjoner. En av dem, diabetisk ketoacidose, oppstår når cellene i stedet for glukose, på grunn av utilstrekkelig mengde insulin, begynner å behandle kroppens lipidbutikker.

Som et resultat av lipid-sammenbrudd dannes ketonlegemer, noe som forårsaker en endring i syrebasebalansen.

Hva er farlig ved pH-endringer?

Acceptabel pH bør ikke overstige 7,2-7,4. En økning i nivået av surhet i kroppen er ledsaget av en forverrende tilstand av helsen til diabetikeren.

Dermed blir mer ketonlegemer produsert, jo større surhet øker, og jo raskere blir pasienten svak. Hvis diabetikken ikke blir hjulpet i tide, vil en koma utvikle seg, noe som senere kan føre til døden.

Basert på testresultatene kan utviklingen av ketoacidose bestemmes ved slike endringer:

• i blodet er det en økning i forholdet mellom ketonlegemer større enn 6 mmol / l og glukose over 13,7 mmol / l;
• ketonlegemer er tilstede i urinen;
• surhetsendringer.

Patologi registreres hyppigere med type 1 diabetes. Hos mennesker med type 2 diabetes er ketoacidose mye mindre vanlig. Over en periode på 15 år ble over 15% av dødsfallene etter utbruddet av diabetisk ketoacidose registrert.

For å redusere risikoen for slike komplikasjoner, må pasienten lære å selvstendig regne ut doseringen av hormoninsulin og mestre teknikken for insulininjeksjon.

Hovedårsakene til utviklingen av patologi

Ketonlegemer begynner å bli produsert på grunn av et brudd på samspillet mellom celler med insulin, samt med alvorlig dehydrering.

Dette kan oppstå når type 2 diabetes mellitus, når cellene mister følsomheten mot hormonet eller i type 1 diabetes, når den skadede bukspyttkjertelen slutter å produsere insulin i tilstrekkelige mengder. Siden diabetes fører til en intensiv utskillelse av urin, forårsaker denne kombinasjonen av faktorer ketoacidose.

Slike årsaker kan provosere ketoacidose:

• hormonell, steroid, antipsykotika og diuretika;
• diabetes under graviditet
• langvarig feber, oppkast eller diaré;
• kirurgi, pankreatektomi er spesielt farlig;
• traumer;
• sykdomsvarighet 2 type diabetes.

En annen grunn kan anses som et brudd på grafikk og teknikker for insulininjeksjoner:

• bruk av et hormon som har utløpt;
• sjeldne målinger av blodsukker konsentrasjon;
• brudd på dietten uten insulin kompensasjon;
• skade på sprøyten eller pumpen;
• Selvbehandling ved populære metoder med injeksjoner.

Ketoacidose forekommer som følge av en feil i diagnostiseringen av diabetes mellitus og dermed en forsinket start av insulinbehandling.

Symptomer på sykdommen

Ketonlegemer blir dannet gradvis, vanligvis fra de første tegn til utbruddet av prekomatosestaten flere dager passerer. Men en raskere prosess med ketoacidose vekst skjer også. Det er viktig for hver diabetiker å nøye overvåke deres helsetilstand for å gjenkjenne advarselsskiltene i tide og å ta de nødvendige tiltakene.

I utgangspunktet kan du være oppmerksom på slike manifestasjoner:

• alvorlig dehydrering av slimhinner og hud;
• hyppig og rikelig urin;
• ukuelig tørst;
• kløe oppstår;
• mangel på energi;
• uforklarlig vekttap.

Disse tegnene går ofte ubemerket, da de er karakteristiske for diabetes.

Forandringen i surhet i kroppen og økt dannelse av ketoner begynner å bli uttrykt av mer signifikante symptomer:

• det er kvalmeangrep, som blir til oppkast;
• det blir mer støyende og dyp pusting;
• det er en smak og aceton lukt i munnen.

I fremtiden forverres tilstanden:

• migreneangrep vises;
• voksende døsig og sløv tilstand
• vektreduksjon fortsetter;
• Det er smerte i magen og halsen.

Syndromet av smerte oppstår på grunn av dehydrering og irritasjon av legemene av ketoner på fordøyelsesorganene. Intense smerter, økt spenning i den fremre peritonealvegen og forstoppelse kan forårsake en feil i diagnosen og forårsake mistanke om en smittsom eller betennelsessykdom.

I mellomtiden vises symptomene på for tidlig tilstand:

• alvorlig dehydrering
• tørre slimhinner og hud;
• huden blir svak og kald;
• rødhet i pannen, kinnben og hake vises;
• muskler og hudtone svekkes
• trykket faller skarpt;
• pusten blir mer støyende og ledsages av en aceton lukt;
• bevisstheten blir overskyet, og personen faller inn i koma.

Diagnose i diabetes

Ved ketoacidose kan glukosekoeffisienten overstige 28 mmol / l. Dette bestemmes av resultatene av en blodprøve, den første obligatoriske studien, som utføres etter at pasienten er plassert i intensivavdelingen. Hvis ekskrementarfunksjonen av nyrene er litt svekket, kan sukkernivået være lavt.

Den avgjørende faktor i utviklingen av ketoacidose vil være tilstedeværelsen av ketoner i blodserumet, som ikke observeres ved vanlig hyperglykemi. Bekreft at diagnosen vil tillate tilstedeværelse av ketonlegemer i urinen.

Ved biokjemisk undersøkelse av blod er det mulig å bestemme tapene i sammensetningen av elektrolytter og graden av reduksjon i bikarbonat og surhet.

Graden av blodviskositet er også viktig. Tykt blod hindrer arbeidet i hjertemuskelen, noe som resulterer i oksygen sult av myokard og hjerne. Slike alvorlige skader på vitale organer fører til alvorlige komplikasjoner etter en premakomatøs tilstand eller koma.

Kreatinin og urea vil være en annen indikator på blod som det blir oppmerksom på. Et høyt nivå av ytelse indikerer en sterk dehydrering, som et resultat av hvilken intensiteten av blodstrømmen minker.

Den økte konsentrasjonen av leukocytter i blodet er forklart av kroppens stressende tilstand mot ketoacidose eller en samtidig smittsom sykdom.

Pasientens temperatur holdes vanligvis ikke høyere enn normalt eller litt redusert, noe som skyldes lavt trykk og endringer i surhet.

Differensiell diagnose av hypersolar syndrom og ketoacidose kan utføres ved hjelp av tabellen:

Behandlingsregime

Diabetisk ketoacidose anses å være en farlig komplikasjon. Når en person med diabetes plutselig forverres, trenger han akuttomsorg. Hvis det ikke oppstår en tidsbestemt stopp av patologien, utvikler alvorlig ketoacid koma, og som et resultat er hjerneskade og død mulig.

For førstehjelp må du huske algoritmen for korrekte handlinger:

1. Etter å ha lagt merke til de første symptomene, er det øyeblikkelig nødvendig å ringe til ambulansen og informere dispatcheren om at pasienten har diabetes, og han har lukt av aceton. Dette vil tillate det besøkte medisinske teamet ikke å gjøre en feil og ikke injisere glukosemedisinen til den berørte personen. En slik standardhandling vil føre til alvorlige konsekvenser.
2. Vri offeret på siden og sørg for frisk luft.
3. Kontroller puls, trykk og hjertefrekvens om mulig.
4. Lag en human subkutan injeksjon av kort insulin i en dose på 5 enheter og være tilstede ved siden av offeret før ankomst av leger.

Helsen og livet til en diabetiker er avhengig av klare og rolige handlinger under et angrep.

De ankomne leger vil lage en intramuskulær insulininjeksjon til pasienten, sette en IV med en saltoppløsning for å forhindre dehydrering, og transportere den til intensivavdelingen.

Ved ketoacidose blir pasientene plassert i en intensivavdeling eller i intensivavdelingen.

Restorative tiltak på sykehuset inkluderer følgende tiltak:

• insulin kompensasjon ved injeksjon eller diffusjon;
• restaurering av optimal surhet;
• kompensasjon av elektrolyttmangel;
• eliminering av dehydrering;
• lettelse av komplikasjoner som oppstår på bakgrunn av bruddet.

For å overvåke pasientens tilstand er det nødvendig med et sett med studier:

• Tilstedeværelsen av aceton i urinen overvåkes de første par dagene, to ganger om dagen og senere en gang daglig.
• sukker test hver time for å etablere nivået på 13,5 mmol / l, deretter med et tre-timers intervall;
• Blod for elektrolytter tas to ganger om dagen;
• blod og urin til generell klinisk undersøkelse - ved opptakstid til sykehus, senere med to-dagers pause;
• blodsyre og hematokrit - to ganger per dag;
• blod for å studere rester av urea, fosfor, nitrogen, klorider;
• timekontrollert mengde urin utskilles;
• puls, temperatur, arteriell og venetrykk måles jevnlig;
• hjerteaktivitet overvåkes kontinuerlig.

Hvis assistansen ble gitt i tide og pasienten er bevisst, så etter stabilisering, blir hans tilstand overført til den endokrinologiske eller terapeutiske avdelingen.

Videomateriale om beredskapsbehandling for pasienter med ketoacidose:

Insulinbehandling for ketoacidose i nærvær av diabetes

Forekomst av patologi kan forebygges ved systematisk insulininjeksjon, og opprettholder et hormonnivå på minst 50 μU / ml, dette gjøres ved å administrere små doser av et kortvirkende legemiddel hver time (fra 5 til 10 enheter). Med denne terapien kan du redusere nedbrytningen av fett og dannelsen av ketoner, og tillater heller ikke økning i glukosekonsentrasjon.

I en sykehusinnstilling mottar diabetiker insulin ved kontinuerlig intravenøs administrering via en IV. I tilfelle av høy sannsynlighet for å utvikle ketoacidose, må hormonet inntas i pasientens kropp sakte og jevnt, ved 5-9 U / time.

For å forhindre overdreven konsentrasjon av insulin blir humant albumin tilsatt til droppen i en dose på 2,5 ml per 50 enheter av hormonet.

Prognosen i tilfelle rettidig assistanse er ganske gunstig. På sykehuset stoppes ketoacidose og pasientens tilstand er stabilisert. Dødelighet er bare mulig i fravær av behandling eller ikke startet i tid gjenopplivingstiltak.

Ved sen behandling er det fare for alvorlige konsekvenser:

• senker konsentrasjonen av kalium eller glukose i blodet;
• væskeakkumulering i lungene;
• slag;
• kramper;
• hjerneskade;
• hjertestans.

For å forhindre sannsynligheten for en ketoacid komplikasjon, vil overholdelse av noen anbefalinger hjelpe:

• regelmessig måle innholdet av glukose i kroppen, spesielt etter nervøs overbelastning, skader og smittsomme sykdommer;
• ved hjelp av ekspresstrimler for å måle nivået av ketonlegemer i urinen;
• master teknikken for insulininjeksjon og lær hvordan du beregner den nødvendige doseringen;
• følg tidsplanen for insulininjeksjoner;
• ikke selvmedisinere og følg alle anbefalingene fra legen;
• ikke ta medisiner uten utnevnelse av en spesialist;
• rettidig behandle smittsomme og inflammatoriske sykdommer og fordøyelsessykdommer;
• hold deg til kostholdet;
• avstå fra dårlige vaner
• konsumere mer væske;
• Vær oppmerksom på de uvanlige symptomene, og søk øyeblikkelig medisinsk hjelp.

91. Diabetisk koma (ketoacidotisk), symptomer og beredskap.

Diabetisk koma er en akutt tilstand som utvikler seg som følge av absolutt eller relativ insulinmangel, preget av hyperglykemi, metabolsk acidose og elektrolyttforstyrrelser.

Patogenesen av diabetisk koma er assosiert med akkumulering av ketonlegemer i blodet og deres effekter på sentralnervesystemet. Utvikler ofte hos ubehandlede pasienter med type 1 diabetes.

Med mangel på insulin i preparatet

Stopp insulininjeksjoner

Ytterligere påkjenninger (kirurgiske inngrep)

Coma utvikler sakte. har tid til å hjelpe.

Stadier av diabetisk koma:

Moderat ketoacidose: all diabetes + kvalme, appetittløp, tørst, lukt av aceton fra munnen, blodsukker ca 20 mmol / l.

Prekoma: alvorlig oppkast, som fører til væsketap, noe som resulterer i elektrolytmetabolismen. Kortpustethet øker.

Coma: pasienten mister bevisstheten, det er en nedgang i kroppstemperatur, tørrhet og slapphet i huden, forsinkelse av reflekser, muskelhypotensjon. Det er et dypt, støyende pust Kussmaul. Pulsen blir liten og hyppig, blodtrykket faller, sammenbrudd kan utvikle seg. I laboratorieundersøkelser viste høy hyperglykemi (22-55 mmol / l), glykosuri, acetonuri. I blodet øker innholdet av ketonlegemer, kreatinin, nivået av natrium reduseres, leukocytose er notert.

Hjelp: Vi introduserer insulin: små doser (8 IE per time inn / i drypp), vi rehydrerer med saltvann, vi introduserer også alkalisk natriumbikarbonatløsning og kaliumkloridoppløsning.

92. Symptomer på hypoglykemi og førstehjelp for hypoglykemiske forhold.

Hypoglykemisk koma utvikler ofte med økende tegn på hypoglykemi.

Jeg forvirret pasienten, dvs. introduserte mye insulin

Glemte å spise, og introduserte insulin.

Alkohol: "Hepatocytter gjør alt mot alkohol og glemmer glukose."

Utilstrekkelig bruk av karbohydrater.

Pathogenese er assosiert med hjernens hypoksi som skyldes hypoglykemi.

Utviklingen av koma er foran en følelse av sult, svakhet, svette, tremor i lemmer, motor og mental agitasjon. Pasienter har høy fuktighet i huden, kramper, takykardi. Blodprøver viste et lavt glukoseinnhold (2,2-2,7 mmol / l), ingen tegn på ketoacidose.

Hjelp: Gi et sukkerart til pasienten, eller oppløs det i vann og gi en drink, i / i 40% glukoseoppløsning (2-3 ampuller), gjør en injeksjon av adrenalin (ikke bare inn / inn).

93. Kliniske tegn på akutt binyrebarksvikt. Prinsippene for beredskapsdepartementet.

Akutt adrenal insuffisiens) - en medisinsk nødsituasjon som følge av en kraftig nedgang i produksjonen av hormoner fra binyrebarken, klinisk manifestert ved skarp adynamia, vaskulær kollaps, gradvis dimming av bevissthet.

tre påfølgende trinn:

Fase 1 - økt svakhet og hyperpigmentering av hud og slimhinner, hodepine, tap av appetitt, kvalme og senking av blodtrykk. En funksjon av hypotensjon i ONN er mangelen på kompensasjon fra hypertensive stoffer - blodtrykk stiger bare som følge av administrering av glukose- og mineralokortikoider.

Stage 2 - alvorlig svakhet, kulderystelser, alvorlig magesmerter, hypertermi, kvalme og gjentatt oppkast med alvorlige tegn på dehydrering, oliguri, hjertebank, et progressivt fall i blodtrykket.

Stage 3 - koma, vaskulær kollaps, anuria og hypotermi.

Det finnes ulike former for kliniske manifestasjoner av ONH: kardiovaskulær; gastrointestinal og neuropsykisk.

I kardiovaskulær form av krisen er symptomene på vaskulær insuffisiens til stede. Blodtrykk, svak fyllpuls, progressiv hjerteklang reduseres gradvis, pigmenteringen øker og på grunn av cyanose reduseres kroppstemperaturen. Ved videre utvikling av disse symptomene utvikler sammenbrudd.

Den gastrointestinale formen for en krise er preget av nedsatt appetitt fra fullstendig tap av aversjon mot mat og til og med til lukten. Deretter er det kvalme, oppkast. Med utviklingen av krisen blir oppkastet uovervinnelig, løst avføring blir med. Gjentatt oppkast og diaré fører raskt til dehydrering. Det er smerter i magen, ofte iført spillte tegn. Noen ganger er det et bilde av et akutt underliv.

Neuropsykiatriske forstyrrelser oppstår under utviklingen av en addisonisk krise: epileptiske anfall, miningeale symptomer, vrangforestillinger, sløvhet, blackout, stupor. Hjerneforstyrrelser som forekommer under addisonskrisen er forårsaket av cerebralt ødem, elektrolyt ubalanse, hypoglykemi. Relief av konvulsive epileptiske anfall hos pasienter med mineralokortikoide preparater gir en bedre terapeutisk effekt enn ulike antikonvulsive midler.

Økning av kaliuminnholdet i plasma hos pasienter med ONN fører til svekket nevromuskulær spenning. manifestert i form av parestesi, ledende lidelser av overfladisk og dyp følsomhet. Muskelkramper utvikles som følge av en reduksjon i ekstracellulær væske.

Akutt massiv blødning i binyrene er ledsaget av en plutselig collaptoid tilstand. Blodtrykket reduseres gradvis, det er en petechial hudutslett, økning i kroppstemperatur, tegn på akutt hjertesvikt oppstår - cyanose, kortpustethet, rask liten puls. alvorlig magesmerter, ofte i høyre halvdel eller navlestreng. I noen tilfeller oppstår symptomer på intern blødning.

Hjelp: for ONN, er det presserende å foreskrive erstatningsterapi med glukose- og mineralokortikoidmidler og ta tiltak for å fjerne pasienten fra sjokk. De første dagene med akutt hypokorticisme er de farligste for livet.

Når ONH-preferanse gis til hydrokortisonpreparater. Deres administrasjon er foreskrevet intravenøst ​​i en strøm og drypp, for dette formål bruker de preparater av hydrokortison natriumsuccinat. Til intramuskulær administrering anvendes hydrokortisonacetatpreparater i form av en suspensjon.

utføre terapeutiske tiltak for å bekjempe dehydrering og sjokkfenomener. Mengden isotonisk oppløsning av natriumklorid og 5% glukoseoppløsning på den første dagen er 2,5-3,5 liter. I tillegg til en isotonisk oppløsning av natriumklorid og glukose, om nødvendig, administreres en polyglukin i en dose på 400 ml.

8.1. Diabetisk ketoacidose

8.1. Diabetisk ketoacidose

Ketoacidose (DKA) - er en akutt komplikasjon av diabetes mellitus (DM), som er kjennetegnet ved forhøyede blodsukkerverdier 14 mmol / l, uttrykt ketonemia og utvikling av metabolsk acidose ?. Dette er en livstruende tilstand som vanligvis utvikles hos pasienter med type I diabetes og er noen ganger debut av sykdommen. I sjeldne tilfeller kan diabetisk ketoacidose også forekomme med type II diabetes.

patofysiologi

Grunnlaget DFA utvikling ligger utpreget insulinmangelen som oppstår fra diabetes sen diagnose, kansellering eller svikt dose av insulin-relaterte sykdommer (infeksiøs sykdom i nyrene og urinveiene, lungene og luftveier, bekken organer, sykdommer ledsaget av feber, hjerteinfarkt og andre), skader og kirurgiske inngrep, graviditet, medisinering - insulinantagonister (glukokortikoider). En markant mangel på insulin fører til det faktum at glukose - det viktigste energisubstratet - ikke kan komme inn i cellen, og "energi sulten" av hele organismen utvikler seg. ved

Dette kompenserer for aktiverende prosesser som er rettet mot å øke glukoseproduksjonen (nedbrytning av glykogen i leveren og musklene, syntesen av glukose fra aminosyrer). Alt dette fører til en ukontrollert økning i glukose, som på grunn av mangel på insulin ikke kan absorberes helt av vevet. Hyperglykemi forårsaker osmotisk diurese (glukose "trekker" vann bak seg selv) og bidrar til utviklingen av uttalt dehydrering. Siden glukose ikke absorberes av cellene, for å fylle energi, splitter fett for å danne frie fettsyrer, som omdannes til ketonlegemer som følge av nedbrytningen. Den gradvise akkumulering av ketonlegemer forårsaker utvikling og progresjon av metabolisk acidose. Disse prosessene fører til tap av kaliumioner av kroppen. Som et resultat av dehydrering, hypoksi, ketonemi, acidose og energi mangel, kan bevissthetsforstyrrelser oppstå til stupor og koma.

Første inspeksjon

• Finn ut om pasienten tidligere har hatt diabetes.

• Merk tegn på karbonhydratmetabolisme dekompensasjon: polyuria, tørst, vekttap, svakhet, svakhet.

• Evaluer tegn på dehydrering: tørr hud og slimhinner, redusert turgor av bløtvev og øyehorn, arteriell hypotensjon.

• identifisere tegn på ketoacidose: lukten av aceton i pust, Kussmaul ånding (dyp, hyppig, støyende puste), kvalme, oppkast, abdominal syndrom (magesmerter, symptomer på "akutt" abdomen forbundet med dehydrering, irritasjon i peritoneum ketonlegemer, elektrolyttforstyrrelser intestinal parese).

• Vurdere en lidelse av bevissthet.

• Identifisere tegn på comorbiditet: urinveisinfeksjoner, lungebetennelse, hjerteinfarkt, slag, traumer, nylig operasjon.

Pasienter med DKA skal bli innlagt på spesialiserte endokrinologiavdelinger, og i tilfelle diabetisk ketoacid koma - i intensivavdelingen.

Førstehjelp

• Hvis pasienten er i koma - gi luftveis patency og klargjør pasienten for endotracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon.

• Hvis nødvendig (som instruert av legen), klargjør pasienten for montering av et sentralt venetisk kateter, kateteriser blæren, installer nasogastriske røret.

• Utfør blodprøvetaking for rask analyse for å bestemme nivåene av glukose, kalium, natrium, studien av syrebasestaten (KHS); ta en fullstendig blodtelling.

• Utfør urin samling for generell analyse og vurdering av ketonuri nivå.

• Utfør en EKG-undersøkelse og en røntgen på brystorganene (som foreskrevet av en lege).

• Forbered et infusjonssystem for å gi intravenøs administrering av kalium, insulinløsninger og rehydrering.

For rehydrering brukes vanligvis 0,9% NaCl-oppløsning, som injiseres med 1000 ml for 1 time, 500 ml i de neste 2 timene og 300 ml / time fra 4. time. og videre. Med en reduksjon i glykemi til 13-14 mmol / l i den første dagen i overgangen til introduksjonen av 5 - 10% glukoseoppløsning.

Med en rask reduksjon i glykemi (mer enn 5,5 mmol / l / t) er det risiko for å utvikle osmotisk syndrom

ubalanse og hevelse i hjernen! Alle oppløsninger injiseres i oppvarmet tilstand (opptil 37 ° C).

Insulinbehandling utføres ved bruk av kun kortvirkende insulin, som må administreres enten intravenøst ​​(fortrinnsvis) eller dypt intramuskulært. I den første timen injiseres insulin intravenøst ​​i en stråle i en dose på 10-14 U, startende fra den andre timen - 4-8 U / time inn / i kontinuerlig (gjennom en perfusor), i / i et drypp eller i "tannkjøttet" i infusjonssystemet. For intravenøs injeksjon eller insulininjeksjon er det nødvendig å bruke en insulin sprøyte med en forhåndsinnstilt prepareringsnål til intramuskulær injeksjon; i dette tilfellet kan du unngå feil, som består i innføring av en lavere dose insulin enn det som er vist, og for å unngå (når i / m-administrasjon) inntrengning av insulin i det subkutane fettet, hvor absorpsjonen er signifikant svekket. Det er alltid nødvendig å være oppmerksom på overholdelse av konsentrasjonen av insulin som brukes (angitt på flasken - U-40 eller U-100, betyr antall insulin-enheter i 1 ml oppløsning) og insulinsprøyter, siden en feil i dette tilfellet kan føre til en dose av legemidlet,, 5 ganger mer eller mindre enn nødvendig. For intravenøs drypp eller kontinuerlig insulinadministrasjon, bør en 20% løsning av humant serumalbumin brukes. Ellers vil sorptionen (sedimenteringen) av insulin på glass og plast i et hetteglass og infusjonssystem være 10-50%, noe som gjør det vanskelig å kontrollere og korrigere injisert dose.

Hvis det ikke er mulig å bruke 20% humant albumin, er det bedre å administrere insulin 1 gang i timen i tannkjøttet i infusjonssystemet. Fremstilling av insulin løsning medfører perfusors forbindelse 50 enheter korttidsvirkende insulin med 2 ml 20% humant serum albumin, og til slutt - å bringe det totale volumet av blandingen til 50 ml med 0,9% natriumkloridløsning.

Kaliumoppløsning administreres i en hastighet på 1 - 3 g / time, avhengig av kaliumkonsentrasjonen i blodet, bestemmes varigheten av behandlingen individuelt.

I tillegg utført:

• behandling og forebygging av sammenfallende infeksjoner - utnevnelse av bredspektret antibiotika som ikke har nefrotoksiske effekter (som instruert av en lege);

• forebygging av brudd i blodkoagulasjonssystemet (trombose) - utnevnelse av heparin inn / inn og s / c (som instruert av legen).

• forebygging og behandling av cerebralt ødem:

profylakse består i å senke nivået av blodsukker og osmolaritet på bakgrunn av infusjon og insulinbehandling;

behandling inkluderer parenteral administrering av osmotiske diuretika (mannitol, lasix).

Oppfølging

• Kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, kroppstemperatur hver 2. time.

• Kontroll av timing til diuré før dehydrering elimineres.

• Gjennomgående hurtig blodglukosetest (med intravenøs insulin).

• En blodprøve for å bestemme nivået av kalium hver 2. time til nivået av kalium er normalisert. Blod for denne studien er ikke tatt fra en vene, som nylig har utført en infusjon av en løsning av kalium, for å unngå diagnostiske feil.

• Blodtest for studier av syre-alkalisk tilstand (KHS) 2 - 3 ganger / dag til stabil normalisering av blodets pH.

• En blod / urintest for å bestemme ketonlegemer i henholdsvis serum eller urin, 2 ganger daglig i de første 2 dagene, deretter 1 time / dag.

• En blodprøve for å utføre en generell analyse (dynamikk hemoconcentration), koagulogicheskogo forskning (dynamisk tilstand av koagulasjonssystemet, overvåkning under behandling med heparin), biokjemiske studier (kreatinin); urin samling for generell analyse, bakteriologisk undersøkelse (identifisering og kontroll av behandling av urinveisinfeksjon) og andre - som instruert av en lege.

• EKG-kontroll (som instruert av legen) - påvisning av tegn på elektrolyttforstyrrelser, hjertearytmier.

Forebyggende tiltak

• Informere pasienten om de alvorlige konsekvensene av å stoppe insulinadministrasjonen.

• pasientundervisning diabetiske ferdigheter insulin, en forandring i modus for administrasjon av insulin når en lidelser (øke frekvensen av glukosemålinger, utforske ketonuria, øke insulin, basert på økningen av behov, å anvende tilstrekkelig væske, refererer til en medisinsk innretning med vedvarende hyperglykemi, kvalme, oppkast, ketonuri).

• Lære pasienten for å gjenkjenne de tidlige symptomene på DCA.

Hyperglykemisk ketoacidotisk koma (akuttbehandling, behandling og kliniske manifestasjoner)

Ketoacidose koma er mest vanlig hos ubehandlet, dårlig kontrollert eller udiagnostisert type 2 diabetes.

Hele problemet ligger i det faktum at hyperglykemisk koma, i motsetning til hypoglykemisk koma, ikke utvikler seg så raskt på bakgrunn av ketoacidose, og dette medfører i sin tur en rekke problemer hvor en diabetiker hvis kropp har tilpasset seg høye glykemiske verdier, ikke kan alarmeres i tide og vil ikke iverksette tidsriktige tiltak for å redusere blodsukkernivået.

Hvis insulinavhengige diabetikere blir tvunget til å måle sukkernivå flere ganger om dagen, kan ikke-insulinavhengige pasienter enten ikke gjøre dette i det hele tatt (i begynnelsen av diabetes) eller måle sukkernivåene i svært sjeldne tilfeller.

Dette kan medføre en rekke negative konsekvenser, siden pasienter som ikke holder diabetisk dagbok, ofte kommer opp på sykehus med en allerede forsømt sykdom, mot hvilken diabetiske komplikasjoner har utviklet seg, kompliserer behandlingen og reduserer rehabiliteringsprosessen etter at hyperglykemisk koma har oppstått.

Hva er ketoacid koma og hva er årsaken til det

Denne tilstanden er en av de typene hyperglykemisk com, utvikler seg på bakgrunn av en meget høy konsentrasjon av glukose i blodet og insulinmangel.

Som regel foregår det med diabetisk ketoacidose.

Det kan også utløses av den nyoppdagede diabetes mellitus type 1, når pasienten ikke vet om det og følgelig ikke blir behandlet.

Imidlertid er de vanligste årsakene til en slik koma:

• langsiktig dårlig kontrollert diabetes
• feil insulinbehandling eller svikt, stopper innføringen av insulin (for eksempel introduserte litt insulin, som ikke dekker mengden karbohydrater fra mat)
• et grovt brudd i kosten (en diabetiker forsømmer råd fra en endokrinolog, en ernæringsfysiolog, og misbruker søt mat)
• dårlig tilpasset hypoglykemisk behandling eller pasienten gjør ofte alvorlige feil (tar ikke piller i tide, savner å ta dem)
• langsiktig sult, som resulterer i at prosessen med å skaffe og produsere glukose fra ikke-karbohydratkilder (fett) lanseres
• infeksjon
• akutte sammenhengende sykdommer (disse inkluderer hjerteinfarkt, hjerneslag i strid med perifer, sentral blodtilførsel)

Også en person kan falle i koma som følge av overdosering av narkotika (spesielt kokain).

Pathogenese, fødselen av ketoacid koma

Grunnlaget for denne tilstanden er en klar mangel på insulin.

Dens mangel kan skyldes (i tillegg til at det ikke er nok produksjon av bukspyttkjertelen), overdreven produksjon av kontinsulinhormoner som glukagon, kortisol, katekolaminer, veksthormon og andre (de undertrykker insulinproduksjon).

En lignende tilstand oppstår når det er økt behov for et hormon som transporterer glukose. For eksempel, når en person er sulten i lang tid eller har vært hard på jobb i treningsstudioet i flere dager og følger en hypo karbohydrat diett for å miste vekt.

Hva er i det første, at i det andre tilfellet faller nivået av sukker i blodet kraftig i kroppen. Dette utløser lanseringen av mekanismer for glukoseregulering, for eksempel som glukoneogenese som et resultat av forbedret proteinbrudd, glykogenolyse (glykogen nedbrytning - polysakkarid).

Disse prosessene skjer hele tiden i kroppen vår. Under søvn kan vi ikke spise og fylle tilførsel av glukose, slik at kroppen for eget vedlikehold syntetiserer om lag 75% av glukoseenergien fra leveren gjennom glykogenolyse og 25% dannes av glukoneogenese. Slike prosesser bidrar til å opprettholde mengden søt glede på riktig nivå, men uten normal ernæring er de ikke nok.

Reservert av glykogen i leveren er raskt utarmet, siden selv en voksen vil ha maksimalt 2 til 3 dager med passiv behandling (hvis han holder seg i sengen og gjør minimum bevegelser).

I dette tilfellet er reguleringen av sukker på grunn av produksjon av glukose fra fettreserver (lipolyse), andre ikke-karbohydratforbindelser.

Disse reguleringsmekanismer passerer ikke uten spor, fordi de ikke er de viktigste (hovedkilden for glukose er mat), derfor, i prosessen med slik produksjon, kommer "biprodukter" av metabolisme-ketonorganer (beta-hydroksysmørsyre, acetoacetat og aceton) inn i blodet.

Deres økte konsentrasjon gjør blodet viskøst, tykt og øker dess surhet (redusert blod pH).

Omtrent det samme skjer med diabetes.

Den eneste forskjellen er at sukkersykdom påvirker bukspyttkjertelen, som heller ikke kan produsere insulin i det hele tatt (med type 1 diabetes og dets underarter), eller det produserer ikke nok, noe som fører til celle sult.

I tillegg kan diabetes i celler også miste insulinfølsomhet på grunn av utviklingen av insulinresistens.

Når det er til stede, kan insulin i blodet til og med være et overskudd, men cellene i de indre organer opplever ikke det, derfor kan de ikke få glukosen som dette hormonet gir dem.

Sultne celler sender et nødsignal for hjelp, noe som provoserer lanseringen av alternative kilder til ernæring, men dette hjelper ikke, siden det allerede er for mange glukose i blodet. Problemet er ikke i det, men i mangel på insulin eller i "feilene" i utførelsen av hovedoppgaven.

Inhiberer virkningen av insulin og hepatisk lipolyse, noe som resulterer i at katecholaminproduksjonen øker på grunn av en reduksjon av blodvolumet i blodet. Alt dette sammen bidrar til mobilisering av fettsyrer fra fettvev. Under disse forhold produseres en økt mengde ketonlegemer i leveren.

Ofte forekommer ketoacidose hos perfekt sunne, små barn under 5 til 6 år. Hvis et barn er for hyperaktivt, begynner energien i kroppen å bli intensivt brukt, men i denne alderen er det fortsatt ingen leverreserver. Det er av disse grunnene det er verdt å nøye overvåke barnets diett og tilstanden hans.

Hvis han, etter aktive spill, begynte å være veldig stygg, temperaturen steg, han ble for treg, svekket og ikke på toalettet lenge, bør du gi ham en søtt drink (helst med glukose) for å kompensere for mangel på energi.

Uten å gjøre noe for å eliminere glukose mangel, risikerer foreldre at deres baby vil utvikle et acetonemisk oppkast av oppkast, noe som er provosert av ketonlegemer, som aktivt produseres ved lipolyse. Rikelig oppkast kan føre til alvorlig dehydrering, og den eneste frelsen blir en dropper, som leveres til barnet på et sykehus.

Ikke tillat utvikling

Når det er mye glukose i blodet og enda flere ketonlegemer, oppfordrer det automatisk nyrene til å jobbe hardere for å fjerne blodet fra skadelige metabolske produkter. Osmotisk diurese øker. En person begynner å gå på toalettet oftere.

Med urin utskilles mange væske og meget signifikante elektrolytter (natrium, kalium, fosfater og andre stoffer) som er involvert i syrebasebalanse. Forstyrrelse av vannbalansen i kroppen og osmotisk diurese forårsaker dehydrering (dehydrering) og fortykning av det allerede giftige, sure blodet.

Formede syrer har to egenskaper: Noen av dem kan være flyktige, og noen ikke-flyktige. Med ketoacidose elimineres alle flyktige syrer ved respirasjon, derfor utvikler hyperventilering hos mennesker. Han begynner å ubevisst puste oftere, tar dype åndedrag og utandringer på like tidspunkter.

Symptomer og tegn på hyperglykemisk ketoacidotisk koma

Denne koma utvikler seg ikke umiddelbart, men gradvis. Inntil en person faller inn i koma, kan det ta fra noen timer til flere dager.

I langvarig diabetes mellitus, som en diabetiker bor i flere år, tilpasser kroppen seg noe til forhøyede glukosenivåer, og målglykemiske verdier i type 2 diabetes er vanligvis 1,5-2 mmol / liter høyere (noen ganger høyere).

Derfor kan hyperglykemisk ketoacid koma opptre i hver person på forskjellige tidspunkter. Alt avhenger av den generelle helsen og tilhørende komplikasjoner av sykdommen. Men hos voksne, hos barn, vil skiltene være de samme.

På bakgrunn av å miste vekt:

• generell svakhet
• tørst
• polydipsi
• kløende hud

Før utviklingen av koma vises:

• anoreksi
• kvalme
• intense magesmerter kan oppstå ("akutt" mage)
• hodepine
• sår hals og spiserør

På grunn av akutte sammenfallende sykdommer kan koma utvikles uten åpenbare tegn.

De kliniske manifestasjonene er som følger:

• dehydrering
• tørr hud og slimhinner
• reduksjon av hud og eyeball turgor
• gradvis utvikling av anuria
• generell pallor
• lokal hyperemi i området med de zygomatiske buene, haken, pannen
• huden er kald
• muskulær hypotoni
• arteriell hypotensjon
• tachypnea eller stort støyende pust av Kussmaul
• lukten av aceton i utåndet luft
• bevissthetsklarhet, i slutten - koma

diagnostikk

Den mest avslørende analysen er en blodprøve. I vårt tilfelle er laboratoriediagnose av blod for glukose viktig (hurtig tester bruker teststrimler av typen litmuspapir, hvor intensiteten av fargen bestemmer konsentrasjonen av visse stoffer i blod og urin).

Glykemi av blod med koma kan nå svært høye verdier på 28 - 30 mmol / l.

Men i noen tilfeller kan økningen være ubetydelig. Denne indikatoren er signifikant påvirket av nyrene, og reduksjonen i ekskretjonsfunksjonen fører til slike høye verdier (den glomerulære filtreringshastigheten reduseres når sykdommen forsømmes - diabetisk nephropati).

I henhold til den biokjemiske analysen vil hyperketonemi bli observert - et økt innhold av ketoner, hvorav forekomsten skiller ketoacidotisk koma fra andre hyperglykemiske diabetiske koma.

Da blodplasmaet også vurderes på scenen av ketoacidose, noe som forårsaker koma. Coma kan oppstå med en reduksjon i pH (6,8-7,3 enheter og under) og en reduksjon av innholdet av bikarbonat (mindre enn 10 mEq / l).

En korrekt diagnose tillater analyse av urin, ifølge hvilken glukosuri og ketonuri oppdages (i urin, glukose og ketonlegemer).

Blodbiokjemi gjør det mulig å oppdage forskjellige anomalier i plasmaets elektrolytpreparat (mangel på kalium, natrium).

Blod testes også for osmolaritet, dvs. se på tykkelsen.

Jo tykkere det er - jo mer alvorlige komplikasjoner kan være etter koma.

Viskøs blod påvirker spesielt kardiovaskulær aktivitet. Dårlig hjertefunksjon utløser en kjedereaksjon når ikke bare myokardiet lider, men også andre organer (spesielt hjernen) på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel. Med en slik koma, øker osmolariteten på grunn av akkumulering i blodet av et stort antall stoffer (over 300 mosm / kg).

Ved å redusere volumet av sirkulerende blod (under dehydrering) øker innholdet av urea og kreatinin i det.

Ofte funnet leukocytose - et økt innhold av leukocytter, som er resultatet av noen betennelser (i smittsomme sykdommer som urinveier), hypertriglyseridemi (store konsentrasjoner av triglyserider) og hyperlipoproteinemi (mange lipoproteiner) som er karakteristiske for dislipidemi.

Alle disse kriteriene, spesielt når pasienten har akutte magesmerter, blir noen ganger årsaken til feil diagnose - akutt pankreatitt.

Nødhjelp for ketoacid koma (actionalgoritme)

Så snart de la merke til at diabetikeren ble syk, ble tilstanden raskt forverret, han slutte å svare til folkets tale rundt seg, mistet orientering i rommet og alle de tidligere ketoacid-coma-symptomene er tilstede (spesielt hvis hans hypoglykemiske terapi ikke er konsekvent, savner han ofte tar metformin eller det er preget av økt glykemi, noe som er vanskelig å korrigere), da:

Ring straks en ambulanse og legg pasienten ned (helst til siden, som ved oppkast, vil oppkast bli lettere å fjerne, og denne situasjonen vil ikke tillate at en person i en semi-comatose-tilstand kveles)

Overvåk pasientens puls, puls og blodtrykk

Sjekk om diabetiker lukter som aceton

Hvis insulin er tilstede, injiser deretter en liten enkeltdose subkutant (kort virkning, ikke mer enn 5 enheter)

Vent på ambulansens ankomst

Så snart diabetikeren selv følte seg dårlig, er det verdt å straks sjekke blodet for glukose med et glukometer.

Det er ekstremt viktig i denne situasjonen å ikke miste ros!

Dessverre har mange bærbare enheter ikke bare en feil i beregningene, men de er heller ikke laget for å gjenkjenne svært høy glykemi. Hver av dem har sin egen tillatte terskel. Derfor, hvis måleren ikke viste noe etter en korrekt utført blodinnsamling eller utstedt en spesiell numerisk eller alfabetisk feilkode, er det nødvendig å legge seg ned, ringe en ambulanse og om mulig ringe familie eller ringe naboene dine slik at de kan vente på at brigaden skal ankomme. Ser deg snart. "

Hvis diabetikken er igjen, er det best å åpne dørene på forhånd, slik at når pasienten mister bevissthet, kan legene lett komme inn i huset!

Det er farlig å ta hypoglykemiske, korrigerende blodtrykksmedisiner i denne tilstanden, siden de kan forårsake resonans når en person blir fjernet fra koma i intensivavdelingen.

Mange stoffer har motsatt effekt, da de kan være uforenlige med stoffene og legemidlene som skal brukes på sykehuset. Dette er spesielt fyldt med det forbehold at ingen vil informere legene om hva og når nøyaktig legemidlene ble tatt. Videre vil slike medisiner med svært høy hyperglykemi ikke ha den ønskede effekten og vil faktisk være overflødig.

Når du ringer til en ambulanse, vær rolig og fortell dispatcheren 3 viktige ting:

1. pasienten er diabetiker
2. blodsukkernivået er høyt og han lukter aceton fra munnen
3. hans tilstand er raskt forverret

Avsenderen vil stille ytterligere spørsmål: kjønn, alder, pasientens fulde navn, hvor han er (adresse), hva er hans reaksjon på talen etc. Vær forberedt på dette og ikke panikk.

Hvis du ikke forteller operatøren at den mulige årsaken til forverringen av diabetikerens tilstand er hyperglykemi i henhold til ovennevnte skjema, vil legene fra ambulanslaget få en vandig løsning av glukose for å forhindre ytterligere alvorlige konsekvenser!

De vil gjøre dette i de fleste tilfeller, siden døden på grunn av mangel på glukose forekommer mye raskere enn med ketoacidotisk hyperglykemisk koma.

Hvis tiden ikke hjelper, kan blant de mulige farlige komplikasjonene være hjernesødem, hvor dødeligheten er over 70%.

behandling

I en comatose-tilstand overføres en person raskt til intensivavdelingen, der følgende prinsipper blir brukt under behandlingen:

• insulinbehandling
• eliminering av dehydrering for å normalisere mineral- og elektrolytmetabolismen
• behandling av samtidig ketoacidose sykdommer, infeksjoner, komplikasjoner

Innføringen av aktivt insulin øker glukoseutnyttelsen av vev, senker levering av fettsyrer og aminosyrer fra perifert vev til leveren. Bare korte eller ultralette insuliner brukes, som administreres i små doser og svært sakte.

Teknikken er som følger: En dose insulin (10-20 enheter) administreres intravenøst ​​i en strøm eller intramuskulær injeksjon, etter intravenøs drypp med en hastighet på 0,1 enheter pr. Kg kroppsvekt eller 5-10 enheter pr. Time. Som regel reduseres glykemi med en hastighet på 4,2 - 5,6 mmol / l per time.

Hvis blodsukkernivået ikke reduseres innen 2 til 4 timer, øker hormondosen 2 til 10 ganger.

Med en reduksjon i blodsukker til 14 mmol / l, reduseres insulinforvaltningen til 1 - 4 enheter / time.

For å forhindre hypoglykemi under insulinbehandling, kreves en rask blodprøve for sukker hver 30 til 60 minutter.

Situasjonen endres noe hvis personen har insulinresistens, da det er behov for å introdusere høyere doser insulin.

Etter normalisering av glykemi og stoppe hovedårsakene til ketoacidose ved behandling av ketoacidose koma, kan legene foreskrive administrering av middelsvirkende insulin for å opprettholde basenivået av hormonet.

Hypoglykemi kan også oppstå etter at en person forlater ketoacidose, da dette øker behovet for celler i glukose, som begynner å bruke det intensivt for egen gjenoppretting (regenerering). Derfor er det viktig å spesielt nøye justere dosen av insulin.

For å eliminere væskemangel (med ketoacidose kan den overstige 3-4 liter), administreres 2-3 liter 0,9% saltoppløsning gradvis (i løpet av de første 1-3 timer) eller 5-10 ml per kg kroppsvekt per time. Hvis plasma natriumkonsentrasjonen økes (mer enn 150 mmol / l), administreres 0,45% natriumoppløsning intravenøst ​​med en reduksjon i administreringshastigheten på 150 til 300 ml per time for å korrigere hyperkloremi. Når glykemienivået reduseres til 15-16 mmol / l (250 mg / dl), er det nødvendig å injisere 5% glukoseoppløsning for å forhindre hypoglykemi og sikre levering av glukose til vevet sammen med 0,45% natriumkloridoppløsning administrert med en hastighet på 100-200 ml / time.

Hvis ketoacidose ble forårsaket av en infeksjon, er bredspektrum antibiotika foreskrevet.

Det er også viktig å utføre mer detaljert diagnostikk for å identifisere andre komplikasjoner som også krever akutt behandling, siden de påvirker pasientens helse.