Immunoreaktiv Insulin Assay

• Diagnostikk

Bukspyttkjertelen er et organ som produserer insulin. Hormonet påvirker metabolske prosesser i kroppens vev og celler. Øker permeabiliteten til cellemembraner, og danner dermed forhold for inntak av mat inn i dem. Verdien av insulin for mennesker:

• følger med assimilering (utnyttelse), transport av glukose i cellene;
• påvirker produksjonen av fett;
• regulerer produksjonen og akkumuleringen av glykogen (glukose) i leveren;
• forbedrer levering av aminosyrer til cellene.

Laboratoriet utfører en omfattende analyse av hormonet når det gjelder invitro. En slik studie utføres for slike formål:

• bestemme omfanget av sykdommen;
• foreskrive medisiner;
• diagnose av bukspyttkjertelfunksjon.

Det normale blodnivået i en prøve tatt på tom mage er 3- 26 μU / ml.

Økt hormonnivå kan tyde på slike problemer:

• type 2 diabetes;
• leversykdom;
• dysfunksjon av den fremre hypofysen;
• Ukontrollert bruk av hypoglykemiske stoffer;
• intoleranse mot kroppen av sukker (glukose, fruktose).

Faktorer som påvirker lave nivåer av hormonet i blodet:

• langvarig fysisk anstrengelse (idrett);
• Tilstedeværelsen av type 1 diabetes;
• redusere eller fravær av funksjonen av adenohypofysen (den fremre delen av hypofysen).

En hormontest er nødvendig for å kunne diagnostisere diabetes på de personer som har ekstremt blodsukkernivå.

En topp økning i blodsukker konsentrasjon skjer etter et måltid og når et maksimum på noen få minutter. Som et resultat, reagerer bukspyttkjertelen på denne prosessen ved å produsere en stor mengde hormon.

Intensiteten av insulinets sirkulasjon er en av hovedindikatorene for å etablere de fysiologiske egenskapene ved metabolismen av karbohydrater og fettstoffer. Bestemmelse av insulinkonsentrasjon finner sted i blodplasmaet. Denne funksjonen kan forklares ved bruk av antikoagulantia. Fremgangsmåten for å bestemme immunoreaktivt insulin er mulig sammen med testing for glukosetoleranse. Reaksjoner på glukose i diabetes:

1. null - ved den første typen sykdommen;
2. sakte - med sykdommen av den andre typen diabetes, belastet av fedme. Konsentrasjonen av hormonet i kroppen etter 90-120 minutter kan øke til et mulig maksimum og ikke normalisere over en lang periode.

Insulinpasienter vil vise redusert respons. Oral administrering av glukose gir et høyere nivå av insulinfrigivelse enn samme intravenøse test.

For normal funksjon trenger kroppen glukose døgnet rundt, dets reserver er i leveren i form av glykogen. Derfra blir organene glukose, som ikke absorberes av basal insulinproduksjon, i fravær av matinntak. Mulig fravær av denne typen hormonproduksjon er forbundet med diabetes. Som et resultat blir glukose deponert i kroppen, og ikke konsumert.

Den normale konsentrasjonen av insulin i blodet er helse og normal funksjon av kroppssystemene.

Analyse av immunreaktivt insulin: normal, nivåtabell

Studien av immunoreaktivt insulin gjør det mulig å forstå kvaliteten på endokrin insulinproduksjon hos de pasientene som ikke mottar insulinpreparater og ikke har gjort dette før, fordi antistoffer som kan forvride det sanne testresultatet, blir produsert til det eksogene stoffet i pasientens kropp.

Normal vil bli vurdert som IRI-innholdet i blodet hos en person i tom mage, hvis den er fra 6 til 24 mIU / l (denne figuren vil variere avhengig av hvilket testsystem som brukes). Forholdet mellom insulin og sukker på et nivå under 40 mg / dL (insulin målt i μED / ml, og sukker i mg / dL) er mindre enn 0,25. Med et glukose nivå på mindre enn 2,22 mmol / l, er mindre enn 4,5 (insulin uttrykt i ml / l, sukker i mol / l).

Bestemmelse av hormonet er nødvendig for riktig formulering av diabetes mellitus hos de pasientene som har en grensemessig glukosetoleranse test. Med diabetes mellitus av den første typen, vil insulin bli senket, mens med den andre typen vil det være på et normalt merke eller forhøyet. Et høyt nivå av immunoreaktivt insulin vil bli notert for slike sykdommer:

• akromegali;
• Itsenko-Cushing syndrom;
• insulinoma.

Norm og overskudd

Et dobbelt overskudd av normen vil bli merket med forskjellige grader av fedme. Når forholdet mellom insulin og blodsukker er mindre enn 0,25, vil premissene for mistenkt insulinom være.

Etablering av nivået av sirkulerende insulin er en viktig indikator for å studere patofysiologien av fett- og karbohydratmetabolismen. Når det gjelder sykdomsforløpet, kan insulinnivåer spille en sentral rolle ved diagnosen hypoglykemi. Dette er spesielt viktig hvis hypoglykemi utvikles under graviditet.

Det påvisbare innholdet av insulin er stabile i plasma av humant blod enn i serumet. Dette kan forklares ved bruk av antikoagulantia. Det er av denne grunn at bestemmelsen av immunreaktivt insulin ved den første metoden er mest foretrukket for å gjøre den riktige diagnosen. Denne prosedyren kan kombineres med en test for glukosetoleranse.

Analyse om Iran

Inspeksjon av immunoreaktivt insulin utføres for å finne ut kvaliteten på hormonproduksjonen av bukspyttkjertelen. Det forkortede navnet på denne analysen er Iran. Denne analysen utføres kun for personer som ikke tar og på dette tidspunktet ikke gjør insulininjeksjoner. En slik tilstand må observeres, på grunn av at kunstig innføring av hormonet i blodet fremkaller produksjon av antistoffer, og dette kan påvirke resultatene av studien.

Hva er dette hormonet?

Insulin syntetiseres fra proinsulin og produseres i bukspyttkjertelceller. Hans utgivelse utløses ved å øke nivået av glukose i humant blod. Hormon tar del i metabolismen av karbohydrater. Med hjelpen blir mengden sukker i kroppen styrt av metoden for å starte en reaksjon som fjerner den gjennom nyrene. Hovedformålet med insulin er å gi muskler og fettvev med glukose. Hormonet kontrollerer mengden glykogen i leveren og hjelper til med transport av aminosyrer gjennom cellemembranen. Og tar også en aktiv rolle i metabolismen av proteinmolekyler og fettsyrer.

Hvis en forstyrrelse oppstår i syntese av hormonet, utløses mekanismer i menneskekroppen som bidrar til forverring av arbeidet i alle systemer og organer.

Hastigheten og årsakene til avvisning av immunreaktivt insulin

Indikatorer anses som normale hvis mengden insulin i blodet varierer fra 6 til 25 μU / ml, underlagt levering på tom mage. Forhøyede nivåer kan være hos gravide kvinner - opptil 27 μED / ml. Hos mennesker, hvis alder er over 60 år, kan være så høy som 35 mCU / ml. Hos barn under 12 år må mengden insulin i blodplasma ikke overstige 10 μU / ml. En reduksjon i mengden av hormonet observeres i patologier som type 1 og type 2 diabetes, Hirata sykdom og autoimmun insulin syndrom. Med 1 grad av diabetes, når indeksen null. I tilfeller der insulin er forhøyet, observeres slike avvik:

Hvis hormonet er for høyt, utvikler en person Itsenko-Cushing-syndromet.

• dannelsen av svulster i det myke vev i bukspyttkjertelen;
• Den første fasen av insulinavhengig diabetes mellitus;
• fedme;
• leversykdom;
• akromegali - en sykdom i hypofysen;
• Itsenko-Cushing syndrom;
• muskeldystrofi;
• graviditet;
• intoleranse mot fruktose og galaktose.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Indikasjoner for analyse

Kontroll av mengden insulin i blodplasmaet vil bidra til å identifisere de første tegn på alvorlig sykdom. Hvis det er avvik i helsetilstanden i menneskekroppen, er det nødvendig å konsultere en lege med det formål å undersøke. Symptomer som bør varsle personen:

Hvis en person la merke til at han begynte å trette raskere, må du gjennomgå en undersøkelse.

• endring i kroppsvekt, under betingelsene for å opprettholde tidligere diett og fysisk aktivitet;
• svakhet og tretthet;
• langsom helbredelse av mindre skader på huden;
• hypertensjon;
• Tilstedeværelsen av protein i urinen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

trening

For å kunne gjennomføre forskning på mengden insulin, er det nødvendig å følge noen regler under samlingen av materiale. Den første av disse er avholdenhet fra å spise i 12 timer før donasjon av blod til forskning. For det andre må du slutte å ta medisiner som inneholder kortikosteroider, skjoldbruskkjertelhormoner og hormonelle prevensjonsmidler. Hvis du ikke kan avbryte behandlingen, må du varsle legen eller laboratoriepersonalet. Den tredje regelen er ikke å utsette kroppen for fysisk stress i 30 minutter før analysen utføres.

Hvordan blir testene gjort?

For å bestemme mengden insulin må du samle noen milliliter blod i blodet, som samles i et rør med et antikoagulant, det vil si med et stoff som forhindrer blod i å koagulere. Deretter avkjøles begeret i et isbad. Deretter deles blodet i separate komponenter og avkjøles til 40 grader. Når plasmaet er skilt, fryses det til 200 gram. Celsius. Deretter sammenlignes resultatene med spesielle testsystemer. I noen laboratorier, for et mer nøyaktig resultat, tilbyr de å gjennomgå en studie 2 ganger med et intervall på 2 timer. For å gjøre dette, etter 1 blodsamling, drikk en glukoseoppløsning og gjenta analysen etter et tidsintervall.

Analyse av immunreaktivt insulin: normen, resultatene av undersøkelsen

Helsen til hver person støttes av insulin, som er et hormon. Dens utvikling er bukspyttkjertelen, mer presist, dets betaceller. Insulin er rettet mot å opprettholde det nødvendige nivået av glukose i menneskekroppen, og det deltar også i karbohydratmetabolismen. Bare immunreaktivt insulin (IRI) kan redusere sukkerinnholdet.

Generell informasjon

Hvis en person har møtt for første gang med begrepet immunreaktivt insulin, mer detaljert hva den behandlende legen vil fortelle ham om dette ved en konsultasjon.

Med utdybingen av dette emnet kan du lære om utskillelsen av bukspyttkjertelen. Den er blandet og består av flere øyer av Langerhans, som igjen kan deles inn i 2 typer av endokrine celler. De produserer menneskelige hormoner. En av dem er insulin, og den andre er glukagon.

Den første ble grundig undersøkt. Forskere klarte å dechifisere strukturen. Det ble funnet at insulin aktivt interagerer med reseptorproteiner. Sistnevnte er plassert på den ytre delen av plasmamembranen. En slik tandem gjør det mulig å etablere en forbindelse med andre deler av membranen, som et resultat av hvilken strukturen av disse proteinene og membranens permeabilitet selv forandrer seg.

Dermed er det mulig å overføre den nødvendige mengden insulin til pasientens celler.

Patologiene i dette proteinet er forbundet med utviklingen av en slik sykdom som diabetes. Dette skyldes aktivitet og endringer som påvirker nivået av insulinsekresjon. I diabetes mellitus type 1 blir det således diagnostisert en reduksjon i sekresjon, og i type 2 kan insulindosen reduseres, økes og til og med normalt, avhengig av den generelle tilstanden til personen og sykdomsstadiet.

For å gjøre en korrekt diagnose foreskrive legene en IRI for pasienter. Normale indikatorer vurderer slike parametere - 6-24 mIU / l.

Grunnleggende egenskaper

Insulin er et hormon uten som ingen enkelt celle i kroppen kan leve fullt, da det ikke blir beriget med glukose. På et redusert nivå stiger blodsukkernivået, og cellene blir ikke matet med nødvendig substans. Dette fører til diabetes. Men variasjoner kan være forskjellige.

I enkelte pasienter produserer kroppen insulin i ønsket mengde, men det er ubrukelig. For andre er hormonproduksjonsprosessen helt fraværende.

Insulin spiller en viktig rolle i å opprettholde livet, så det har følgende funksjoner:

1. Forbedring av permeabiliteten av cellemembraner for oppførsel av aminosyrer og glukose;
2. Regulering av nivået av glykogen i leveren celler, som kroppen senere kan bruke til å konvertere til glukose;
3. Transport av glukose til alle celler for å forbedre metabolisme og bruke sine produkter;
4. Forbedre prosessen med assimilering av kroppens fett og proteiner.

Men ikke alt er så enkelt, fordi hormonet kan økes ikke bare i diabetes mellitus, men også i en rekke andre tilfeller (insulinom, alvorlig fedme, Cushings syndrom, akromegali, etc.). Derfor kan resultatene ofte under undersøkelsen være falsk eller indikere en av de ovennevnte sykdommene.

For nøyaktig diagnose bør en sammenlignende kontroll av glukose- og insulinnivåene utføres. Deres forhold bør være lik 0,25.

Indikasjoner for undersøkelse

Undersøkelsen bør utføres i slike tilfeller:

1. Omfattende studie av pasienter med diagnose av metabolsk syndrom;
2. Hvis det er mistanke om insulin;
3. Omfattende undersøkelse av pasienter med diagnose av polycystisk ovariesyndrom;
4. Ved diagnostisering av hypoglykemiske forhold.

Det er noen tilfeller når leger løser spørsmålet om det absolutte behovet for å bruke insulin til pasienter med diabetes.

Ofte blir pasienter forvirret når de blir sendt til studien. De er interessert: er immunoreaktivt insulin og insulin det samme? Ja, dette er forskjellige navn for samme konsept.

Forberedelse for levering

Denne fasen er nøye fortalt av den behandlende legen, da forskningen er utført i henhold til en spesiell ordning. Grunnleggende krav til forberedelse:

1. Ikke spis 8 timer før prosedyren;
2. Ikke spis sukkerholdige drikker, compotes og juice er også forbudt.
3. Du kan ikke drikke mer enn 1 kopp kokt vann (som en siste utvei);
4. Eliminer medisiner før prosedyren.

Det er ubrukelig å gi en slik analyse til pasienter som tidligere har gjennomgått en behandling med insulinbehandling, da dette vil forvride resultatene. Medisin advare om at testen skal utføres av insulin i blodet og blod fra den cubitale venen (flere ganger). Tiden er ca 2 timer. Spesialisten skal få flere resultater med jevne mellomrom.

Separat bør du lære om forholdene i studien. Så analyser immunreaktivt insulin i invitro. Dette er en spesiell teknologi for å utføre eksperimentet direkte i testrøret selv, og ikke i miljøet til en levende organisme. Det er også motsatt test når det gjelder invivo - et eksperiment på en levende organisme.

I det første tilfellet brukes en cellefri modell eller en valgt kultur av levende celler. Men ulempen ved en slik undersøkelse er at det ikke alltid er sanne resultater, da det i slike tilfeller kan være unøyaktige resultater. Dette er bare en forberedende fase for å diagnostisere mulige egenskaper og reaksjoner i kroppen for videre formål å påkalle testen.

Undersøkelsesresultater

Hvis resultatet er innenfor - 6-24 mIU / l, har pasienten normalt insulin. Sammenlignet med glukose, må indikatoren ikke overstige 0,25. Men ikke alltid avvik fra disse verdiene vil indikere tilstedeværelsen av diabetes. Noen pasienter kan ha en ikke-standard eksamen, så indikatorene vil være ganske forskjellige.

På den annen side, selv med normale indikatorer, som ligger på grensen til det tillatte, kan leger gjøre en skuffende diagnose. I dette tilfellet utvikler en person en sykdom i bukspyttkjertelen eller diabetes. For eksempel indikerer en lav verdi utviklingen av type 1 sykdom, og ved forhøyede tall - den andre typen sykdom.

Falske resultater

Ofte utløper slike undersøkelser med falske resultater, fordi mange faktorer påvirker disse indikatorene. Den første er dietten. Hvis en person ikke fulgte legenes råd og på dagen før studiet spiste fett, krydret og søtt mat, drikke, ville resultatene være feil.

I tillegg kan falske indikatorer oppnås hvis pasienten har gjennomgått visse fysiologiske manipulasjoner eller har blitt undersøkt med røntgen, og har nylig hatt en forverring av en kronisk lidelse. Ved negative resultater vil leger nødvendigvis gjennomføre en annen undersøkelse for å bekrefte resultatet.

Hvis pasienten føler symptomene på diabetes eller er mistenksom, bør han umiddelbart gå til en spesialist for å bestemme sin tilstand, gjennomføre en grundig diagnose og tester. Jo før sykdommen er identifisert, jo lettere og raskere kan den behandles uten negative konsekvenser for en persons liv.

Immunoreaktiv Insulin (IRI)

Diabetes og behandling

Immunoreaktiv Insulin (IRI)

Candy wrapper
Siden ubestemt på Novonorm tabletter, som til og med ikke drikker dem i noen tid (nå er det allerede startet?), Kan man ta analysedata for immunoreaktivt insulin som ubestemt insulinresistent diabetes mellitus. Men et sted var det bevis på at med høyere vekt kan de samme høye tallene for Iran også snakke om hyperinsulinisme (insulinoma), noe som fører til økt appetitt, etterfulgt av vektøkning, også kalt prediabetes.

Men jeg var fascinert av teorier, faktisk ville det være mer riktig å si at IRI i dette tilfellet, mot bakgrunnen av høye IC, snakker bare om diagnosen type 2 diabetes. Insulinresistens.

Ja, du kan redusere IRI, på grunn av vekttap - det er dessverre sammenkoblet.
Det viktigste i behandlingen er nå vekttap (bringe BMI til normalt). Om diagnosen "Bukspyttkjertel diabetes mellitus" mens du kan glemme, ikke helt. Selv om det kan være nødvendig å passere for nøyaktighet C-peptid?
Ja, og Novonorm er sannsynligvis ikke stoffet ditt. Alt i alt, i ditt tilfelle, er metformin bedre - Siofor, Glucophage.
Og du har ikke mulighet til personlig å komme til en god endokrinolog og få personlig konsultasjon? Dette må gjøres for å klargjøre diagnosen og bestemme taktikken og strategien for behandling av diabetes.
Selvfølgelig, når diagnosen er definitivt gjort nøyaktig og levert, vil vi kunne hjelpe deg med å oppnå kompensasjon!

ps: Vi trenger minst nøyaktige data på analysen og det kliniske bildet.

Iri i invitro

Insulin (immunoreaktivt insulin, IRI) er det viktigste hormonet i bukspyttkjertelen, noe som øker permeabiliteten av cellemembraner for glukose, noe som fører til at glukose passerer fra blodet inn i cellene.

Bukspyttkjertelen er en blandet sekretkjertel. Rollen til intrasekretorisk orgel utføres av øyene Langerhans, som står for mindre enn 0,01 del av bukspyttkjertelen. I øyer av Langerhans er det to typer endokrine celler (? - og? -Cells) som produserer ulike hormoner: den første er hyperglykemisk faktor, eller hormonet glukagon, den andre er insulin. Insulin henter sitt navn fra ordet "insula" (øya). Dette er det eneste hormonet som forårsaker en reduksjon i nivået av glukose i blodet (og forresten det første proteinet, hvis struktur har blitt dechifrert).

Molekylvekten til dette proteinet, som består av to polypeptidkjeder, er 5700D. Insulin er dannet fra preinsulinprecursorproteinet, som brytes ned av kjertelen i kjertelen og delvis i andre vev, for eksempel fettstoffer, ved hjelp av proteolytiske enzymer til sluttprodukter, insulin og C-peptid. Insulin gjennomgår lett polymerisering med sink, noe som fører til dannelse av sinkinsulin (med en molekylvekt på opptil 48 000 D). Den konsentrerer seg i mikrobobler. Deretter ledes mikrobobler (granulater) gjennom rørene til celleoverflaten, innholdet blir utskilt i plasma.

Effekten av insulin på cellen manifesteres først og fremst i samspillet med reseptorproteiner som er festet på den ytre overflaten av plasmamembranen. Det resulterende "reseptor-insulin" -komplekset interagerer med andre komponenter i membranen, som et resultat av hvilken makrostrukturen av membranproteiner endres og membranpermeabiliteten øker. Et slikt kompleks danner insulin med et bærerprotein og derved forenkler overføringen av glukose til celler.

Med forandringen i nivået av sekresjon og funksjonell aktivitet av insulin, forbinder de dannelsen av diabetes, hvor symptomene var kjent for mer enn 2500 år siden (ordet "diabetes" ble introdusert i antikken).

Indikasjoner for formålet med analysen av "insulin"

1. Bestemmelse av type diabetes.
2. Differensiell diagnose av hypoglykemi (diagnose av insulinom, mistanke om kunstig hypoglykemi).

Forbereder for studien. Blodprøvetaking utføres om morgenen strengt på en tom mage.

Material for forskning. Blodserum

Metode for bestemmelse: Automatisk elektrokemiluminescens (Eleksys-2010 analysator, produsent: F. Hoffman-La Roche Ltd, Sveits).

Måleenheter: mked / ml.

Referanseverdier (Insulinstandard): 2-25 mC / ml

Iri i invitro

Reduksjon av verdier oppstår når: lavt blodsukkernivå; hemolytisk anemi (der røde blodlegemer ødelegges); blødning; blodtransfusjoner.

Det dannes ved vekselvirkning av glukose med blodproteiner, i større grad med albumin. Dette er en effektiv metode for å diagnostisere diabetes og overvåke effekten av behandlingen. Fructosamin viser gjennomsnittlig blodsukker nivå 2-3 uker før måling. Normafructosamin: 205-285 μmol / l. Hos barn er nivået av fruktosamin litt lavere enn hos voksne. Forhøyet fruktosamin i blodet - et symptom på sykdommer som: diabetes; nyresvikt hypothyroidisme (redusert skjoldbruskfunksjon); økt immunglobulin klasse A (IgA). Å senke blod fruktosamin oppstår når: hypoalbuminemi (redusert albumin), hypertyroidisme (økt skjoldbruskkjertelen), diabetisk nefropati (nyresykdom hos diabetes); tar askorbinsyre.

Diagnose av skjoldbrusk sykdom:

Tyroksinfri (T4 fri, fri tyroksin, FT4) - fri, ikke forbundet med transportproteiner av blodplasma, tyroksin. Fri tyroksin er en biologisk tilgjengelig form for plasma thyroksin, innholdet er 0,02-0,04% av det totale innholdet av tyroksin i blodet.

Indikasjoner for analyse:

Det kliniske bildet av hypothyroidisme eller tyrotoksikose;

Påvisning av redusert eller forhøyet TSH-nivå under screening;

Kontrollstudie med identifisert diffus giftig goiter (i 1,5-2 år, 1-3 ganger / måned);

Undersøkelse av gravide kvinner;

Ved vurdering av skjoldbruskfunksjon hos personer med mulig endring i konsentrasjonen av tyroksinbindende globulin.

Konverteringsfaktorer: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Øk verdiene:

Hypertyreose (diffus giftig goiter, giftig multinodulær goiter, giftig adenom, autonomt fungerende skjoldbrusk nodene, TSH-utskillende svulster);

Hypothyroidisme behandlet med tyroksin;

Familial dysalbuminemisk hyperthyroksinemi;

Postpartum skjoldbrusk dysfunksjon;

Thyrotoxicosis på grunn av T4 selvbetegnelse;

Medisiner som: amiodaron (forlenget behandling) iopanoevaya syre (hemmer omdannelsen av T4 til T3), levotyroksin, propranolol, propylthiouracil, formuleringer av thyroidhormoner, tyrotropin-frigivende hormon, tyrotropin, aspirin, danazol, furosemid, radiografiske preparater tamoxifen, valproinsyre syre.

Lavere verdier:

Primær hypotyreoidisme uten behandling med tyroksin (kongenital, ervervet: endemisk struma, autoimmun tyroiditt, vekster i skjoldbruskkjertelen, omfattende reseksjon av skjoldbruskkjertelen);

Sekundær hypothyroidisme (Sheehan syndrom, inflammatoriske prosesser i hypofysen);

Tertiær hypothyroidisme (kraniocerebrale skader, inflammatoriske prosesser i hypothalamus);

Et lavt protein diett og betydelig jodmangel;

Kontakt med bly;

Skarpt vekttap i overvektige kvinner;

Å motta de følgende stoffer: amiodaron, anabole steroider, antikonvulsive midler (for langsiktig behandling av gravide kvinner med epilepsi), clofibrat, isotretinoin, litium preparater, methimazole, fenobarbital, fenylbutazon, fenytoin, ranitidin; mestranol, octreotid, orale prevensiver. Overdose av thyreostatika.

Under normale fysiologiske forhold utgjør T3 ca. 5% av skjoldbruskhormonene i serum. Selv om konsentrasjonen av T3 er lavere enn konsentrasjonen av sirkulerende T4, har den høyere metabolisk aktivitet, raskere omsetning og et større distribusjonsvolum. Mange faktorer som ikke er relatert til skjoldbrusk sykdom, kan forårsake unormale T3-verdier. Derfor bør verdiene til totalt T3 ikke brukes av seg selv til å bestemme skjoldbruskstatus hos en bestemt person. Ved vurdering av resultatene av analysen, bør innholdet i serum T4, tyroksinbindende globulin, TSH og andre kliniske data tas i betraktning.

indikasjoner:

Diagnose og vurdering av alvorlighetsgraden av hypertyreose, spesielt T3-hypertyreose;

Overvåkning av hypertyreoidisme terapi

Forventede verdier:

verdier innen 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) regnes som normale.

Øk Tz:

Akutt intermitterende porfyri;

Tar orale prevensiver;

Akutt og kronisk hepatitt;

Tar heroin og amfetamin;

Mottak av amiodaron, D-T4, dinoprosttrometamin, metadon, terbutalin.

Reduser Tz nivå:

Sykdommer i nyrene, leveren, mage-tarmkanalen;

Medfødt TSH-mangel;

Mottak av androgener, testosteron, koffein eller anabole steroider;

Kaffeforbruk før analyse

Alvorlig somatisk patologi;

Med konkurrerende konkurrerende TSH-stoffer: difenylhydantoin (difenin), store doser salicylater, store doser liothyronin.

Skjoldbrusk peroxidase antistoffer

Antistoffer mot enzymet av skjoldbruskkjertelceller, som er involvert i syntese av skjoldbruskhormoner. Antistoffer mot skjoldbrusk peroxidase (ATPO) er en indikator på aggresjonen av immunsystemet i forhold til sin egen organisme. Anti-tyroperoksidase antistoffer er den mest sensitive testen for å oppdage autoimmun skjoldbrusk sykdom. Vanligvis er deres utseende det første "signalet" som observeres i løpet av utviklingen av hypothyroidisme på grunn av Hashimotos tyreoiditt. Ved bruk av tilstrekkelig følsomme metoder, er ATPO funnet hos 95% av personer med Hashimoto autoimmun tyroiditt og ca 85% av pasientene med Graves 'sykdom. Oppdagelsen av ATPO under graviditet indikerer risikoen for skjoldbruskkjertel i postpartum hos moren og mulig innvirkning på utviklingen av barnet. Referansegrensene er i stor grad avhengig av forskningsmetoden som brukes. Lavt nivå av ATPO kan noen ganger bli funnet hos friske mennesker. Det er uklart om dette kan gjenspeile en fysiologisk norm, eller er en forløper for autoimmun tyroiditt eller et problem med spesifisiteten til metoden.

Referanseverdier: opptil 34,0 IE / ml.

Konverteringsfaktor: IE / ml = KME / l.

Hovedindikasjonene for formålet med analysen

Hos nyfødte

Høye nivåer av ATTPO eller Graves 'sykdom hos moren.

Differensial diagnose av hypertyreose.

Differensiell diagnose av hypothyroidisme.

Graves sykdom (diffus giftig goiter).

Kronisk skjoldbruskkjertel (Hashimoto sykdom).

Oftalmopati: en økning i øyevev (mistanke om "euthyroid graves sykdom").

Tett hevelse i beina (peritibial myksem).

Graves sykdom (diffus giftig goiter).

Nodulær toksisk goiter.

Subakut tyreoiditt (de Kerven).

Postpartum skjoldbrusk dysfunksjon.

Kronisk skjoldbruskkjertel (Hashimoto sykdom).

Ikke-skjoldbrusk autoimmune sykdommer.

Tyroglobulin, som er forløperen av thyroidhormoner T3 og T4, blir brukt som en markør av svulster i skjoldbruskkjertelen, og i pasienter med fjernskjoldbruskkjertelen eller behandling med radioaktivt jod har vært utsatt - for å evaluere effektiviteten av behandlingen. Tilbakevendende vekst av benigne og maligne tumorer av skjoldbruskkjertelen ledsaget av økte nivåer av tyroglobulin i de fleste pasienter. Indikasjoner for formålet med analysen: I utgangspunktet som en markør for onkopatologi av skjoldbruskkjertelen. Også for evaluering av skjoldbrusk dysfunksjon assosiert med inflammatoriske prosesser, jodmangel.

2. Subakutt skjoldbruskbetennelse

3. Endemisk goiter

4. Graves sykdom

5. Skjoldbrusktumorer (inkludert adenom)

6. Metastaser av skjoldbruskkreft

Hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen forårsaket av en overdose av skjoldbruskhormoner.

Referanseværdier: 1,4 - 78,0 ng / ml

Antistoffer mot tyroglobulin

Thyroglobulin er hovedkomponenten i skjoldbrusk kolloid og er tilstede i serum hos friske mennesker. Autoantistoffer mot thyroglobulin (TG AT to) ved hjelp av følsomme immunoanalyser er bestemt i lave konsentrasjoner i serum 4-27% av friske personer; i høyere konsentrasjoner, bestemmes de i 51% av pasienter med Graves' sykdom og 97% - med Hashimotos tyreoiditt, og i 15-30% av pasientene med differensiert thyroid karsinom. Måling av antistoffer mot TG har lenge vært anvendt i forbindelse med definisjonen av antistoffer mot thyroid peroxidase (TPO antistoffer mot), hjelpe til ved diagnostisering av autoimmune thyroid sykdom. Verdier som ikke overstiger 40 IE / ml regnes som normale.

En økning i nivået av antistoffer mot tyroglobulin observeres når:

Graves sykdom (hos 51% av pasientene);

skjoldbruskbetennelse Hashimoto (97%);

differensiert skjoldbrusk karcinom (hos 15-30%);

idiopatisk mixidem (95%);

pernistisk anemi (20% lave titere);

subakut tyreoiditt Querviain (low titers);

Andre autoimmune sykdommer og kromosomale abnormiteter (Turner og Downs syndrom) - En liten økning.

TSH (skjoldbruskstimulerende hormon)

Skjoldbruskstimulerende hormon er et glykoproteinhormon som stimulerer dannelsen og utskillelsen av skjoldbruskhormoner (T3, T4). Den er produsert av basofiler av den fremre hypofysen under kontroll av skjoldbruskstimulerende hypotalamisk frigjørende faktor, samt somatostatin, biogene aminer og skjoldbruskhormoner. Mellom konsentrasjoner av slike hormoner som hormon T4 gratis og skjoldbruskstimulerende hormon i blodet er det et inverst logaritmisk forhold. TSH sekresjon typiske daglige variasjoner: høyeste blod TSH-verdier når frem til 2-4 timer om natten, er et høyt nivå i blodet bestemmes også i 6-8 A.M., TTG minimumsverdier opptrer i 17-18 pm.. Den normale rytmen av sekresjon er forstyrret under våkenhet om natten. Under graviditeten øker konsentrasjonen av hormonet. Med alderen øker konsentrasjonen av TSH noe, reduserer mengden hormonutslipp om natten.

Indikasjoner for avtale:

1. Deteksjon av latent hypothyroidisme;

2. En kontrollstudie med identifisert hypothyroidisme (for livet 1-2 ganger / år);

3. En kontrollstudie med diffus giftig goiter (1,5-2 år 1-3 ganger / måned);

4. Forsinket mental og seksuell utvikling hos barn;

6. hjertearytmier

8. Idiopatisk hypotermi

13. Impotens og redusert libido;

2. Basofil hypofyse adenom (sjeldne);

3. Syndrom av uregulert sekresjon av skjoldbruskstimulerende hormon;

4. Syndrom av skjoldbruskhormonmotstand

5. Primær og sekundær hypothyroidisme;

6. Juvenil hypothyroidisme;

7. Ukompensert primær adrenal insuffisiens

8. Subakut tyreoiditt og Hashimoto thyroiditt;

9. Ektopisk sekresjon i lungesvulster;

10. Hypofysetumor;

11. Alvorlig somatisk og psykisk sykdom;

12. Alvorlig preeklampsi (pre-eclampsia);

14. Kontakt med bly;

15. Overdreven fysisk anstrengelse;

17. Behandling med antikonvulsiva midler (valproinsyre, fenytoin, benzerazid), beta-adrenerge blokkere (atenolol, metoprolol, propranolol), bruk av stoffer som amiodaron (hos eutyroid og hypothyroidpatienter), kalsitonin, neuroleptika (derivater av fenothiazyne sypholer)., antiemetiske midler (motilium, metoklopramid), ferrosulfat, furosemid, jodider, røntgenkontrastmidler, lovastatin, metimazol (mercazol), morfin, difenin (fenytoin), prednison, rifampicin.

1. giftig goiter;

2. Thyrotoksisk adenom;

3. TSH-uavhengig thyrotoxicose;

4. Hypertyreose hos gravide kvinner og postpartum nekrose av hypofysen;

6. Latent thyrotoxicosis;

7. Transient thyrotoxicosis med autoimmun thyroiditt;

8. Thyrotoxicosis på grunn av T4 selvbetegnelse;

9. Trauma til hypofysen;

10. psykisk stress;

12. Ta slike legemidler som anabole steroider, kortikosteroider, cytostatika, beta-adrenerge stoffer (dobutamin, dopexamin), dopamin, amiodaron (hypertyroid-pasienter), tyroksin, fri triiodothyronin, karbamazepin, somatostatin og oktreotid, nifedipin, midler til behandling av hyperprolactinemi (methergolin, peribedil, bromkriptin).

Referanseverdier: 0,17-4,0 μIU / ml

Antistoffer mot TSH-reseptorer

Hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen i Graves 'sykdom forklares ved dannelsen av antistoffer mot TSH-reseptorer (Trab). Trab binder seg til TSH overflate reseptoren av tyrocytter og fungerer som en skjoldbruskstimulerende agonist, aktiverer mekanismene som fører til økning i produksjon og frigjøring av skjoldbruskhormoner. Antistoffene til disse reseptorene er heterogene i naturen, og de kan derfor oppvise både en stimulerende og hemmerende effekt, men generelt virker en stimulerende effekt. Trab er funnet hos 80% av pasientene med ubehandlet Graves sykdom. Siden Trab tilhører klassen av immunoglobuliner IgG, er en transplacental overføring fra mor til foster mulig. Hvis pasienter med Graves sykdom har økt nivå av trab i tredje trimester av svangerskapet, er fosteret i økt risiko for å utvikle neonatal hypertyreose forbundet med høye nivåer av medfødt misdannelse og dødelighet.

Referanseverdier: opptil 1,75 IE / l.

Hovedindikasjonene for formålet med analysen:

Differensial diagnose av hypertyreose.

Evaluering av endokrine oftalmopati, observasjon av gravide med en historie med Graves sykdom.

Overvåkning av gravesykdom.

Evaluering av hypothyroidisme ved blokkering av antistoffer er mistenkt.

Evaluering av pasienter med skjoldbruskkjertel sykdommer, hos hvem det kliniske bildet endres eller er atypisk.

Tyroksinbindende globulin (TSH) er en av de tre bærerproteiner av skjoldbruskhormoner, både thyroksin (T4) og 3,5,3'-trijodtyronin (T3); Dessuten er skjoldbruskhormonbærerproteiner tyroksinbindende prealbumin (TSPA) og albumin. Inntil nylig brukte de mest brukte skjoldbruskdysfunksjonene for å vurdere gratis T4 ved bruk av definisjonen av fri tyroksinindeks (FT4I). For å beregne FT4I, blir den totale T4-verdien multiplisert med testresultatet T3-opptak (eller T4-opptak). T3-opptakstesten gir en relativ måling av residualbindingsevnen til TSH, og ikke en direkte kvantitativ måling av konsentrasjonen av dette transportproteinet. TBG-metningsindeksen (TBG-SI) har blitt brukt under forskjellige navn, for eksempel skjoldbruskhormonbindingshastighet (THBR), som erstatning for FT4I.

Faktisk er TBG - SI forholdet mellom totalt T4 til TSG multiplisert med en viss mengde (avhengig av system av enheter) for å bringe det til et standardsystem av enheter. Hvis verdiene av totalt T4 og TSH er uttrykt i nmol / l, og koeffisienten er 100. Referanseområder for forskjellige pasientkategorier (nmol / l):

Indikasjoner: lar deg skille de faktiske endringene i nivået av skjoldbruskhormoner fra svingninger i nivået av TSH.

Forventede verdier: TSG-verdier innen 259-573,5 nmol / l (14-31 μg / ml) regnes som normale. Normale verdier av TSG-metningsindeks (TBG-SI) faller i området fra 17 til 39% (95% av verdiene), med en gjennomsnittlig verdi på 27%.

Økningen i TSH er typisk for følgende forhold:

Hypothyroidisme (i noen tilfeller);

Akutt intermitterende porfyri;

Arvelig økning i TSH - familiær disalbumiemisk hyperthyroksinemi (TSH forhøyet, St. T4 forhøyet eller normalt, St. T3 senket eller normalt);

Akutt hepatitt (innen 4 uker);

Godkjennelse av anabole steroider, androgener, asparaginase, danazol, kortikosteroider, kortikotropin, testosteron, propranol, fenytoin.

En reduksjon i TSH-nivået kan observeres under følgende forhold:

Sykdommer i nyrene, leveren, mage-tarmkanalen;

Medfødt TSH-mangel;

Alvorlig somatisk patologi;

Økt katabolisme (feber, forgiftning);

Calcitonin er et hormon produsert av C-celler i skjoldbruskkjertelen. Normalt er kalsitonin involvert i reguleringen av kalsiummetabolisme, som er en fysiologisk antagonist paratyreoidhormon. Vanligvis er en økning i serum, både basal og stimulert kalsitonin, under provokasjonstesten med intravenøst ​​kalsium, det viktigste diagnostiske kriteriet for skjoldbruskkjertelen i skjoldbrusk, selv i fravær av radioisotopdiagnostiske data, og korrelerer med sykdomsstadiet og tumorstørrelsen.

Indikasjoner for kalsitoninanalyse:

1. Diagnose av medulær karsinom i skjoldbruskkjertelen.

2. Evaluering av effektiviteten av kirurgisk fjerning og påfølgende overvåking.

Økte kalsitoninnivåer:

1. Medulær skjoldbruskkreft;

2. C-cellehyperplasi;

3. Noen tilfeller av lungekreft, brystkreft eller bukspyttkjertel;

4. Zollinger-Ellison syndrom;

5. Pernistisk anemi

6. Kronisk nyresvikt uremia;

8. Tumorer av celler i APUD-systemet;

9. Carcinoid syndrom;

10. Alkoholisk skrumplever;

12. Godartede lungesvulster;

13. Leukemi og myeloproliferative sykdommer;

14. Andre typer tumorer, spesielt neuroendokrin natur;

15. Kroniske inflammatoriske sykdommer;

Calcitonin Reduksjon

Øvelsen. Referanseverdier: 0-11,5 pg / ml

Diagnose av sykdommer i parathyroid kjertler

Regulator for kalsium og fosfor metabolisme. Polypeptidhormon er en av de viktigste regulatorene for kalsiummetabolisme i kroppen. En normal nivåendring er preget av en sirkadisk rytme med maksimalverdier ved 14-16 timer og en nedgang til basalnivået klokka 8 om morgenen.

Indikasjoner for analyse:

3. Osteoporose, cystiske endringer i bein, pseudofraktur av lange ben, osteosklerose i vertebrale legemer;

4. Urolithiasis (røntgen positive steiner);

5. Mistanke om MEN 1,2 (multiple endokrine neoplasi type 1,2);

6. Diagnose av nevrofibromatose.

1. Primær hyperparathyroidisme (parathyroid hyperplasi, parathyroid cancer, multiple endokrine neoplasia type I og 2);

2. Sekundær hyperparathyroidisme (kronisk nyresvikt, hypovitaminose D, rickets, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom);

3. Tertiær hyperparathyroidisme (autonomi);

4. Zollinger-Ellison syndrom

5. Pseudohypoparathyroidisme (perifer motstand).

1. Primær hypoparathyroidisme;

2. Sekundær hypoparathyroidisme (komplikasjon av kirurgisk behandling av skjoldbruskkjertelsykdommer, hypomagnesemi, hypervitaminose D, sarkoidose);

3. Aktiv osteolyse. Måleenheter: Referanseverdier:

Menn og kvinner:

23-70 år: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 år: 4,7 - 114 pg / ml

Sykdommer i hypotalamus-hypofysen-adrenal systemet:

ACTH (kortikotropin, adrenokortikotrop hormon, ACTH) har to hovedvirkninger: det akselererer produksjonen av steroidhormoner (kortisol, så vel som små mengder androgener og østrogener) og opprettholder binyrens masse på et normalt nivå. ACTH-sekresjon er under kontroll av hypotalamus corticotropin-releasing hormone (CRH). Sekresjonen av hormonet overholder en uttalt daglig rytme. På 6-8 timer er konsentrasjonen maksimal, 21-22 timer - minimum. Den biologiske halveringstiden for ACTH er 7-12 minutter.

Indikasjoner for analyse:

Utilstrekkelig tretthetstress og kronisk tretthetssyndrom;

Differensiell diagnose av symptomatisk arteriell hypertensjon;

Differensiell diagnose av primær og sekundær adrenal insuffisiens;

Misbruk av Itsenko-Cushing syndrom og differensial diagnose med Itsenko-Cushing sykdom;

Langsiktig glukokortikoidbehandling.

Referanseverdier: opptil 40,0 IE / ml

Økt ACTH:

Itsenko-Cushing sykdom (hypofysehypersekresjon av ACTH);

Basofil hypofyse adenom;

Medfødt adrenal insuffisiens;

Ektopisk KRG-syndrom (cortico-releasing hormone);

Traumatisk og postoperativ tilstand;

Bilateral adrenalektomi i behandlingen av Nelson syndrom;

Tar slike legemidler som metopiron, ACTH (injeksjon), insulin.

Redusert ACTH nivå:

Hypofunksjon av binyrene på grunn av nedsatt hypofysefunksjon (90% tap av hypofysefunksjon);

Itsenko-Cushing syndrom forårsaket av en svulst i binyrebarken;

Tumorsekreterende kortisol;

Curbing utgivelsen av ACTH av svulsten på grunn av bruk av kryptoheptadin;

Steroidhormon av binyrene den mest aktive av glukokortikoidhormoner. Regulator av karbohydrat, protein og fettmetabolisme. Den daglige rytmen av sekresjon er karakteristisk: maksimalt om morgenen (6-8 timer), minimum - om kvelden (20-21 timer).

Indikasjoner for analyse:

2. Muskel svakhet;

3. Akne vulgaris hos voksne;

5. unormal pigmentering av huden;

6. For tidlig seksuell utvikling;

8. Hypertensjon

9. Diagnostikk av Addison og Itsenko-Cushing-sykdommer (for differensial diagnose av primær og sekundær adrenal insuffisiens, plasma ACTH nivå bestemmes kl 8: 00-10: 00 (på dette tidspunktet er det høyeste) og serum kortisol nivå). Ved primær adrenal insuffisiens reduseres nivået av kortisol, og nivået av ACTH økes; med sekundær adrenal insuffisiens, er nivået av ACTH redusert eller ved den nedre grensen til normen).

Økende kortisolnivåer:

1. Basofil hypofyse adenom;

2. Syndrom Itsenko - Cushing;

3. Adrenal adenom;

4. Binyrebark

5. Nodulær hyperplasi av binyrene;

6. Ektopisk KRG-syndrom (kortikotropinfrigivende hormon);

7. Ektopisk ACTH syndrom;

8. Kombinert polycystisk ovariesyndrom

9. Hypothyroidisme (reduksjon av katabolisme)

10. Hypertyroid tilstand

14. AIDS (hos voksne);

15. Levercirrhose (reduksjon av katabolisme);

16. Ikke kompensert diabetes;

17. Motta atropin, ACTH, corticotropin-frigivende hormon, kortison, syntetiske glukokortikoider, østrogener, glukagon, inserlina, interferoner (a-2, b, g), interleukin-6, opiater, orale prevensjonsmidler, vasopressin.

Redusert kortisolnivå:

2. Addison sykdom;

3. Medfødt insuffisiens av binyrebarken;

4. Tilstand etter å ha tatt glukokortikoider

5. Adrenogenitalt syndrom;

6. Hypothyroid tilstand (redusert sekresjon)

7. Hepatocellulær insuffisiens - redusert sekresjon (skrumplever, hepatitt);

8. Skarpt vekttap

9. Avlastnings barbiturater, beklometason, klonidin, deksametason, dezoksikortikos-Theron, dekstroamfetamin, efedrin, etomidat, ketokonazol, levodopa, magnesiumsulfat, midazolam, metylprednisolon, morfin, nitrogenoksid, litium preparater, triamcinolon (forlenget behandling).

Referanseverdier: morgen 5-25 μg / dl

Peptidhormon (somatotropin, veksthormon, veksthormon, GH). Det er produsert av somatotrofer av den fremre hypofysen under kontroll av somatostatin og somatoliberin. Hovedvirkninger: stimulering av lineær vekst, opprettholdelse av vevets integritet og nivået av blodsukker, som er tilstrekkelig for hjernens funksjon. GHT sekreseres av impulser, hvis amplitude er maksimal i fjerde fase av søvn.

Indikasjoner for analyse:

Akselerert vekst;

Forringet hårvekst;

Tendens til hypoglykemi (inkludert når du tar alkohol);

Referanseverdier: voksne: 0,06 - 5,0 ng / ml

Konverteringsfaktor: IE / l / 2,6 ==> ng / ml

Økt STH nivå:

Acidofil hypofyse adenom (akromegali);

Ektopisk sekresjon (svulster i buk, bukspyttkjertel øyer, parathyroid kjertler, lunge);

Lerons dværgisme (defekt av reseptorene for veksthormonet);

Kronisk nyresvikt;

Ukompensert diabetes;

Posttraumatiske og postoperative forhold;

Medikamenter slik som insulin, kortikotropin, glukagon, østrogener, noradrenalin, dopamin, serotonin, alfa-agonister (klonidin), beta-adrenerge reseptorer (propranolol, atenolol), dopaminagonister (L-DOPA), bromokriptin (frisk) arginin, insulin, vitamin PP (intravenøs), orale prevensiver.

Nedsatt STG-nivå:

Hyperfunksjon av binyrene (Itsenko-Cushing syndrom);

Iatrogene effekter: strålebehandling, kjemoterapi, kirurgiske inngrep;

Faktorer som forårsaker hyperglykemi

Medisiner som progesteron, glukokortikoider, alfablokkere (fentolamin), beta-adrenerg agonist (isoproterenol, dopamin), serotonin-antagonister (metisegrid, cyproheptadin) bromokriptin (akromegali), fenotiazinderivater, somatostatin, kortikosteroider.

Steroidhormon syntetisert fra kolesterol i de glomerulære cellene i binyrene. Det er den mest potente mineralcorticoiden, den er 30 ganger mer aktiv enn deoksykortikosteron.

Indikasjoner for utnevnelse av aldosteronnivåer:

1. Diagnose av primær hyperaldosteronisme, adrenal adenom og adrenal hyperplasi.

2. Vanskelig å kontrollere arteriell hypertensjon.

3. Ortostatisk hypotensjon

4. Mistenkt adrenal insuffisiens.

1. Primær aldosteronisme forårsaket av aldosteron-utskillende adrenal adenom (Cohn syndrom);

2. Pseudo-primær aldosteronisme (bilateral adrenal hyperplasi);

3. Den sekundære aldosteronisme misbruk av avføringsmidler og diuretika, hjertesvikt, levercirrhose med dannelse av ascites, nefrotisk syndrom, idiopatisk cyklisk ødem, Bartter syndrom, forårsaket hypervolemi blødning og ekstravasasjon, hyperplasi av juxtaglomerulære apparat i nyrene med kaliumtap og vekstretardasjon, renal hemangiopericytoma, generering av renin, termisk stress, graviditet, middels og sene luteale fase av menstruasjonssyklus, etter 10 dager med faste, med kronisk obs lungesykdom;

4. Narkotikainterferens (angiotensin, østrogen);

5. Medfødt levercirrhose;

6. hjertesvikt

1. I fravær av hypertensjon - Addisons sykdom, isolert aldosteronisme forårsaket av reninmangel;

2. I nærvær av hypertensjon - supersecretion deoksykortikosteron, kortikosteron eller 18 oksidezoksikortikosterona, Turners syndrom (25% av tilfellene), diabetes mellitus, akutt alkoholforgiftning;

3. Økt bruk av salt;

4. Hypertensjon hos gravide kvinner;

5. Adrenogenitalt syndrom.

Ved hvile 15,0-150,0 pcmol / l, etter påføring av 35,0-350,0 pcmol / l

Aminotransferaser (AlAT og Asat) spiller en sentral rolle i metabolisme av proteiner og forholdet til metabolismen av karbohydrater, fordi de katalyserer overføringen av aminogruppen mellom amino og keto syrer. I tillegg til proteindelen inneholder ALAT og ASAT en ikke-proteindel - vitamin B6. Leveres i hjertet, leveren, skjelettmuskler (og som også i bukspyttkjertelen, milten og lungene). Men selektiv vevspesialisering gjør at de kan betraktes som markørindikator-enzymer for celledød og celledestinasjon: AlAT for leveren, ASCAT for myokardiet.

1) Reitman-Fraenkel kolorimetrisk metode:

AlAT - 0,1-0,68 μmol / (ml · h), eller 28-190 nmol / (s · 1);

AcAT - 0,1-0,45 μmol / (ml · h), eller 28-125 nmol / (s · 1);

2) Optisk test ved 30 °: AlAT og Asat - 2-25 IE.

Graden av økning i aktiviteten til Asat (2-20 ganger) er et mål for massen av myokardiet involvert i den patologiske prosessen. I hjerteinfarkt stiger AST etter 6-8 timer, når sin maksimale aktivitet etter 24-36 timer, og senker til et normalt nivå innen 5-6. Dag. Utvidelse av infarktssonen er ledsaget av en gjentatt økning i aktiviteten.

Også en økning i aktiviteten til AsAT blir observert når:

- alvorlig giftig leverskade;

- metastaser av ondartede svulster i leveren.

Graden av økning av ALT-aktiviteten (2-20 ganger) er et mål på massen av hepatocytter som er involvert i den patologiske prosess og laboratorieparametere på lever cytolyse syndrom. Den sterke økning i ALT-aktiviteten observert i smittsom hepatitt, med en maksimal 6-10 dag av sykdommen, og den gradvise tilbake til det normale i 15-20-te dag. I akutte leversykdommer, choledocholithiasis, akutt kolecystitt, infektiøs mononukleose, ved mottak morfin og befruktningshindrende preparater ALT-økninger i større grad enn AST. Av stor betydning er koeffisienten til Rytis - forholdet mellom AST / AlAT (normalt 1,33). I hjertesykdommer er det høyere, og i leversykdommer er det lavere. En kraftig nedgang i transaminaseaktivitet oppstår når leveren bryter.

Laktatdehydrogenase (LDH) - reverserbart katalyserer reduksjonen av pyruvat til laktat og oksydasjon av laktat til pyruvat i nærvær av NAD. Den største aktiviteten av LDH er funnet i nyrene, myokardiet, skjelettmuskulaturen og leveren. Det er representert ved fem isomerer av LDH og er organspesifikt enzym: myokardial overveiende LDG1 (N4) og LDG2 (N3M), hepatisk - LDG5 (M4) og i skjelettmuskel - LDG4 (M3N) og LDG5. Hastigheten av total aktivitet av LDH er 220 - 1100 nmol / (s · l).

En økning i LDH-aktivitet observeres når:

- hjerteinfarkt (LDG1 og LDG2);

- leversykdom (LDH4 og LDH5);

- myopatier (LDG1, LDG2, LDG3).

Kreatinfosfokinase (CPK) - reversibelt katalyserer fosforyleringen av kreatinin ved bruk av adenosintrifosfat, spiller en viktig rolle for å opprettholde ATP / ADP-forholdet i cellen. Mest vanlig i muskel og nervesvev. Det er representert av tre isoformer (MM fraksjon - muskulær type, MV - hjerte, BB - hjerne).

Normale verdier etter den enhetlige metoden

Opptil 100 nmol / (s · l). Den økte aktiviteten til CPK er observert når:

- myokardinfarkt (MV og MM danner 3-4 timer etter et hjerteinfarkt);

- myokarditt (MB og MM former);

- muskeldystrofi (MM- og BB-former);

- dermatomyositis (MM og BB former);

Troponin-kompleksropin er en del av kontraktilsystemet i muskelcellen. Det består av tre proteiner: troponin T danner en binding med tropomyosin, troponin I, som kan inhibere ATPase-aktiviteten, og troponin C, som har betydelig affinitet til Ca2 +. Troponiner finnes i cellene hovedsakelig i den strukturelle organisert form, men deres fåtall ligger i cytoplasma i en fri form - om 6-8% av hjerte troponin T og troponin I. 2,8-4,1% hos friske personer blod troponin ikke funnet. Med utviklingen av myokardnekrose troponiner mottas i perifert blod både i fri og i forbindelse med de andre komponentene i troponin kompleks form. Økt troponin i blodet observert etter 4-6 timer etter et akutt angrep (50% av pasientene), når et maksimum på dag 2 og kommer til en hastighet mellom 6-bit og 8 dager. Spesifisiteten av de metoder for å bestemme troponin i blodet av hjerteinfarkt var 90% og spesifisiteten overlegen til CK, LDH og myoglobin. Bedrifter - utviklere av testsystemer har utviklet for deres metoder en klar betydning av nivået av patologiske verdier, tatt hensyn til analytiske og kliniske egenskaper. Således for Troponin T (firma «Roche») er det lik 0,1 g / l, og for troponin I (firma «Beckman Coulter») - 0,5 g / l. I de senere år har det blitt mulig å kvalitativt bestemme nivået av troponiner ved hjelp av små spesialiserte enheter eller teststrimler. Samtidig er bruken av det siste innen kardiologi praksis tilrådelig å begrense bare sorteringen av pasienter i prehospital eller når inn i pasienten.

Indikasjoner for troponinbestemmelse:

diagnose av hjerteinfarkt,

evaluering av reperfusjon etter trombolytisk terapi,

utvalg av høye koronar risikogrupper blant pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST segmenthøyde,

Utvalget av pasienter som får størst effekt av hepariner med lav molekylvekt.

Når man foreskriver studien av troponiner hos pasienter med hjerteinfarkt, bør følgende standardtilnærming for blodprøvetaking følges:

tar blod på opptak til sykehuset

Blodamylase (a-amylase) utskilles av spyttkjertlene og bukspyttkjertelen og katalyserer hydrolysen av glykosidbindinger av stivelse og glykogen. Normale verdier: 3,3-8,9 mg / (s · l).

En økning i amylaseaktivitet observeres når:

- kreft i bukspyttkjertelen;

- tar kortikosteroider, salicylater og tetracyklin.

En reduksjon i amylaseaktivitet observeres når:

- pankreas funksjonsfeil.

- dysfunksjon og / eller sammensetning av blodlipider og lipoproteiner, som kan skyldes mange årsaker og er i stand til, enten alene eller i samspill med andre risikofaktorer, å manifestere en aterosklerotisk prosess.

- økning i nivået av LP i en eller flere klasser.

Hyperlipidemi - noen økning i plasmanivåer av lipider, blant annet den største kliniske betydningen er økningen i kolesterol (kolesterol) og triglyserider (TG).

Hovedtyper av lipoproteiner:

1. Chylomikroner - partikler som dannes i tarmslimhinnen fra spiselig fett og inneholder for det meste TG. De går inn i systemisk sirkulasjon gjennom thoracal lymfatisk kanal og metaboliseres av et enzym lokalisert på overflaten av det vaskulære endotelet, lipoprotein lipase.

2. Veldig lavt densitet lipoproteiner (VLDL) dannes i leveren, inneholder 10-15% av totalt kolesterol og er beriket med TH. Under virkningen av lipoprotein lipaser, forvandles de til mindre partikler (resterende, resterende) lipoproteiner. Halvparten av VLDL hos raske individer utskilles gjennom leveren, den andre delen forringes i LDL. Separate restformer av VLDL er atherogene.

3. Low-density lipoproteins (LDL) inneholder 60-70% av det totale kolesterolet i blodplasma. De er de viktigste bærerne av kolesterol til perifert vev. Overordnet klarering av LDL utføres i leveren og delvis i vevet; LDL er den viktigste atherogene faktoren.

4. High-density lipoproteins (HDL) - inneholder 20-30% kolesterol. De er den viktigste faktoren i reversert transport av kolesterol fra vev til leveren (anti-atherogen effekt), der stoffskiftet finner sted. Egenskapene til noen blodparametere er presentert i tabell. 01.06 til 01.07. Atherogen koeffisient = (totalt kolesterol - HDL kolesterol) / HDL kolesterol. Norm = 1,98-2,51.

Klassifisering av nivåer av totalt kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol kolesterol, TG (servert uten endringer)

Tabell 1.7 Klassifisering av hyperlipoproteinemi av D. Frederickson (WHO, 1970) (servert uten forandring)

Et koagulogram er et grafisk bilde eller et digitalt uttrykk for resultatene av et blodkoaguleringssystem. I kardiologipraksis er følgende indikatorer viktigste: den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT) og det internasjonale normaliseringsforholdet (INR).

APTT er tiden det tar å danne blodpropp etter å ha festet kalsiumklorid og andre reagenser til plasma. Dette er en screeningstest som hovedsakelig brukes til å evaluere effektiviteten av den interne koagulasjonsveien og for å overvåke pasienter som får heparinbehandling. Norm APTT i gjennomsnitt - 30-40 sekunder. Ved heparinbehandling velges heparin dose på grunnlag av at APTT er 1,5 til 2 ganger høyere enn normalt.

Øk varigheten (sakker APTT):

1. Hemofili A, B, C;

2. Hageman's sykdom, Willebrand;

3. fase II og fase DIC syndrom;

4. Terapi med heparin (Fraxiparin og analoger);

5. Antiphospholipid syndrom;

6. Feilpasningen av volumet av antikoagulant høy hematokrit eller med utilstrekkelig fylling av vakuumrøret.

1. Fase I ICD-syndrom

2. Forurensning av prøven med vevstromboplastin som følge av skade ved venepunktur.

INR er den latinske forkortelsen INR (International Normalized Ratio) en indikator beregnet ved bestemmelse av protrombintiden (PT). Bestemmelse av INR sikrer muligheten for å sammenligne resultatene ved bestemmelse av PV, som gir nøyaktig kontroll av terapi med indirekte antikoagulantia. INR gir deg mulighet til å uttrykke resultatene fra PV, tatt i betraktning bruken i forskjellige laboratorier av kommersielle preparater av tromboplastin, brukt i definisjonen av PV. Denne tilnærmingen sikrer muligheten for å sammenligne resultatene oppnådd i forskjellige laboratorier og å utføre en mer presis kontroll under behandlingen med indirekte antikoagulantia. INR beregnes ved å dividere pasientens PV ved verdien av den normale PV (det vil si protrombinforholdet beregnes av programvare), så blir resultatet oppdratt til en effekt hvis frekvens er lik den internasjonale sensitivitetsindeksen for tromboplastin MICH (ISI eller MICH er den internasjonale følsomhetsindeksen som er angitt i kitspasset) :

INR = (PW pasient / gjennomsnittlig normal PF) ISI (MICH)

Normalt: INR = 0,8 - 1,15.

Følgende anbefalinger er utviklet for å kontrollere nivået av WHO-antikoagulantia: