Instruksjoner for bruk av narkotika, analoger, vurderinger

  • Analyser

Legemidler til mottakende ferier er kun tillatt av en doktor. DENNE INSTRUKSJONEN KUN FOR MEDISKE ARBEIDERE.

Beskrivelse av aktiv substans Insulin isofan [human genetikk] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].

Formel, kjemisk navn: ingen data.
Farmakologisk gruppe: hormoner og deres antagonister / insuliner.
Farmakologisk virkning: hypoglykemisk.

Farmakologiske egenskaper

Legemidlet ble produsert ved rekombinant DNA-bioteknologi ved anvendelse av Saccharomyces cerevisiae-stammen. Stoffet, inngå interaksjon med spesifikke reseptorer på den ytre membran av celle cytoplasmatiske former insulinoretseptorny kompleks som stimulerer intracellulære prosesser, deriblant produksjon av visse nøkkelenzym (pyruvatkinase, heksokinase, glykogen og andre). Nedgangen i konsentrasjonen av glukose i blodet oppstår på grunn av en økning i transporten til cellene, en økning i absorpsjonen og absorpsjonen av den av vevet, en reduksjon i graden av glukoseformasjon i leveren. Legemidlet stimulerer glykogenogenese, lipogenese, proteinsyntese.
Varigheten av stoffet skyldes hovedsakelig absorpsjonshastigheten, som avhenger av dosen, administrasjonsstedet og -rutinen og andre faktorer, slik at stoffets profil kan variere betydelig, ikke bare hos forskjellige pasienter, men også i samme person. I gjennomsnitt, med subkutan administrasjon av legemidlet, opptrer virkningen etter 1,5 timer, maksimal effekt oppnås på 4 til 12 timer, virkningsperioden er opp til en dag. Utgangseffekt og fullstendigheten av absorpsjon av medikamentet er avhengig av dosen (mengden av medikament administrert), idet injeksjonsstedet (lår, mage, rumpe), idet konsentrasjonen av insulin i formuleringen og andre faktorer. Maksimal konsentrasjon av insulin i blodplasma oppnås innen 2 til 18 timer etter subkutan administrering. Det er ingen merkbar binding til plasmaproteiner, bortsett fra sirkulerende antistoffer mot insulin (hvis tilstede). Legemidlet er ujevnt fordelt i vevet; trenger ikke inn i morsmelk og gjennom placenta barrieren. For det meste i nyrene og leveren, blir stoffet ødelagt av insulinase, så vel som muligvis protein disulfid isomerase. Insulinmetabolismen er ikke aktiv. Halveringstiden for insulin fra blodbanen er bare noen få minutter. Halveringstiden for eliminering fra en organisme gjør ca 5 - 10 timer. Utskilt av nyrene (30 - 80%).
Ingen spesifikk risiko for stoffet har blitt identifisert for mennesker i prækliniske studier, som inkluderte toksisitetsstudier med gjentatt dosering, farmakologiske sikkerhetsstudier, studier av karsinogent potensial, genotoksisitet, toksiske effekter på reproduksjonssystemet.

vitnesbyrd

Type 1 diabetes; diabetes mellitus av den andre typen: delvis resistens mot hypoglykemiske stoffer (når det utføres kombinert behandling), resistensnivå mot orale hypoglykemiske stoffer, sammenhengende sykdommer; type 2 diabetes hos gravide kvinner.

Metode for bruk av stoffet insulin isofan [human genetikk] og doser

Legemidlet administreres kun subkutant. Dosen i hvert tilfelle bestemmes av legen individuelt basert på konsentrasjonen av glukose i blodet. Vanligvis ligger den daglige dosen av legemidlet fra 0,5 til 1 IE / kg (avhengig av blodsukkernivået og pasientens individuelle egenskaper). Vanligvis injiseres stoffet subkutant i låret. Legemiddelet kan også injiseres subkutant i baken, den fremre bukveggen, deltoidmuskelområdet på skulderen. Temperaturen av legemidlet bør være ved romtemperatur.
Ikke administrer intravenøst.
Daglige insulinbehov kan være lavere hos pasienter med gjenværende endogen insulinproduksjon og høyere hos pasienter med insulinresistens (for eksempel hos pasienter med fedme, under puberteten).
For å forhindre utvikling av lipodystrofi er det nødvendig å endre steder for legemiddeladministrasjon i den anatomiske regionen.
Ved bruk av insulin er det nødvendig å konstant overvåke konsentrasjonen av glukose i blodet. Videre overdose stoffet forårsaker hypoglykemi kan være: hoppe over et måltid erstatnings-blanding, diaré, oppkast, øket fysisk aktivitet, forandring av injeksjonsstedet, sykdommer som reduserer behovet for insulin (humant nyre og / eller lever hypofunksjon hypofysen, adrenal cortex, skjoldbruskkjertel), interaksjon med andre legemidler.
Forstyrrelser i insulinadministrasjon eller feil dosering, spesielt hos pasienter med type 1 diabetes, kan føre til hyperglykemi. Som regel utvikles de første tegnene på hyperglykemi gradvis over flere timer eller dager. De inkluderer økt vannlating, tørst, kvalme, svimmelhet, oppkast, tørrhet og rødhet i huden, tap av appetitt, tørr munn, lukten av aceton i utåndet luft. Uten spesialbehandling kan hyperglykemi føre til utvikling av diabetisk ketoacidose, som er livstruende.
Insulindosen bør justeres for Addisons sykdom, dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen, nedsatt nyrefunksjon og / eller lever, hypopituitarisme, infeksjoner og tilstander som er ledsaget av feber over 65 år. Også en endring i dosen av medikamentet kan være nødvendig dersom pasienten endrer sitt vanlige diett eller øker intensiteten av fysisk aktivitet.
Legemidlet reduserer toleransen for alkohol.
Før turen, som er knyttet til endring av tidssoner, bør pasienten konsultere legen din, fordi når du bytter tidssone, betyr at pasienten vil injisere insulin og ta mat til en annen gang.
Det er nødvendig å gjøre overgangen fra en type insulin til en annen under kontroll av konsentrasjonen av glukose i blodet.
Under bruk av legemidlet (spesielt under den første avtalen, endring av en type insulin til en annen, betydelig psykisk stress eller fysisk anstrengelse), evnen til å kontrollere ulike mekanismer, kjøre bil og engasjere seg i andre potensielt farlige aktiviteter som krever hurtighet i motoriske og mentale reaksjoner og økt oppmerksomhet.

Kontra

Begrensninger på bruken av

Bruk under graviditet og amming

Begrensninger på bruk av insulin under graviditet og under amming er ikke fordi insulin ikke trenger gjennom morkaken og i morsmelken. Hypoglykemi og hyperglykemi, som kan utvikles med utilstrekkelig nøyaktig behandling, øker risikoen for fosterdød og fostermisdannelser. Gravide kvinner med diabetes bør overvåkes i løpet av graviditeten, de må nøye overvåke blodsukkernivået; De samme anbefalingene gjelder kvinner som planlegger graviditet. I første trimester av graviditeten, reduseres behovet for insulin vanligvis og øker gradvis i andre og tredje trimester. Etter fødsel, trenger behovet for insulin vanligvis raskt tilbake til nivået som er registrert før graviditet. Under amming, kan kvinner med diabetes måtte justere diett eller / og doseringsregime.

Bivirkninger av stoffet insulin Isophane [human genetisk prosjektering]

På grunn av handlingen på karbohydratmetabolismen: hypoglykemisk tilstand (svetting, kaldsvette, tretthet, blek hud, tåkesyn, kvalme, rask hjerterytme, sult, uvanlig tretthet eller svakhet, skjelvinger, nervøsitet, hodepine, angst, uro, parestesi i munnen, nedsatt konsentrasjon, nedsatt orientering, døsighet, bevissthet, kramper, midlertidig eller irreversibel dysfunksjon i hjernen, død), inkludert hypoglykemisk Kuyu koma.
Allergiske reaksjoner: hudutslett, urticaria, angioneurotisk ødem, anafylaktisk sjokk, anafylaktiske reaksjoner (inkludert hudutslett, øket svetting, senke blodtrykket, pruritus, gastrointestinale forstyrrelser, angioneurotisk ødem, kortpustethet, hjertebank, besvimelse / tap bevissthet).
Andre: forbigående brytningsforstyrrelser (vanligvis i begynnelsen av behandlingen), akutt smerteuropati (perifer neuropati), diabetisk retinopati, ødem.
Lokale reaksjoner: hevelse, betennelse, hevelse, hyperemi, smerte, kløe, hematom, lipodystrofi på injeksjonsstedet.

Samspillet mellom substanser insulin isofan [human genetikk] med andre stoffer

Hypoglykemisk virkning av insulin svekke: glukokortikoider, orale prevensjonsmidler, skjoldbruskkjertelhormoner, heparin, tiazid-diuretika, trisykliske antidepressiva, danazol, klonidin, sympatomimetika, kalsiumkanalblokkere, fenytoin, morfin, diazoksid, nikotin.
Hypoglykemisk effekt fenfluramin.
Under virkningen av salicylater, er reserpin, preparater som inneholder etanol, både svakhet og forbedring av virkningen av insulin mulig.
Octreotid, lanreotid kan øke eller redusere kroppens behov for insulin.
Betablokkere kan maske symptomene på hypoglykemi og sakte utvinning etter hypoglykemi.
Med felles bruk av insulin og tiazolidinedioner er utviklingen av kronisk hjertesvikt mulig, spesielt hos pasienter som har risikofaktorer for utviklingen. Når en slik kombinasjonsbehandling foreskrives, er det nødvendig å undersøke pasienter for å identifisere kronisk hjertesvikt, forekomst av ødem og økning i kroppsvekt. Hvis symptomene på hjertesvikt hos pasienter forverres, bør behandlingen med tiazolidindioner avbrytes.

overdose

I tilfelle av overdose utvikler hypoglykemi.
Behandling: mild hypoglykemi kan elimineres av pasienten selv, for dette er det nødvendig å innta matholdige med karbohydrater eller sukker, derfor anbefales det at pasienter med diabetes hele tiden bærer sukker, kjeks, søtsaker, søt fruktjuice. Ved alvorlig hypoglykemi (inkludert bevissthetstab) administreres 40% dextroseoppløsning intravenøst; intramuskulært, subkutant eller intravenøst ​​- glukagon. Etter gjenoppretting av bevissthet, bør pasienten spise mat rik på karbohydrater for å hindre gjentakelse av hypoglykemi.

Rekombinant humant insulin

Det internasjonale navnet på stoffet er insulinoppløselig (human genetisk manipulert) eller Insulinum solubile (humanum biosyntheticum). Tilgjengelig i legemidlet "Solubilis" - insulin i oppløsning, som vanligvis er tilgjengelig i apotekskjeden og tilhører en gruppe hormoner og deres antagonister (insuliner). Den største fordelen med løselig insulin er at det gjentar handlingen, produsert av bukspyttkjertelen, hormon.

Handlingsmekanisme

Humant insulin er et hormon som produseres i kroppen ved øyene av Langerhans i bukspyttkjertelen. Hovedhandlingen er rettet mot å redusere konsentrasjonen av glukose i blodet. Den farmakologiske betydningen av genetisk utviklet insulin repliserer nøyaktig funksjonene som produseres av menneskekroppen. Legemidlet er hentet fra naturlige hormoner og kunstig oppfunnet komponenter.

Hormonet som produseres av bukspyttkjertelen, som et resultat av genteknologi, er en kortvirkende substans. I kroppen reagerer det med bestemte reseptorer av de ytre skallene av celler og danner insulin-reseptorkomplekser. De stimulerer intracellulære prosesser, spesielt dannelsen av basale enzymer, ved direkte inngang i cellene eller ved å øke produksjonen av cAMP (cyklisk adenosinmonofosfat). Intracellulær glukose transport øker, og dermed reduseres konsentrasjonen i blodet.

Indikasjoner og metode for bruk av oppløselig insulin

Brukes til å behandle alle typer diabetes. Foreskrevet for gravide, hvis diettbehandling ikke ga et resultat, så vel som etter fødsel. Rekombinant humant insulin er også effektivt i operasjoner for skader og smittsomme sykdommer som er ledsaget av feber.

Kun en lege kan foreskrive dosering og administrasjonsmetode for legemidlet, da det i hvert tilfelle avhenger av de individuelle egenskapene ved sykdomsforløpet.

Legemidlet kan administreres subkutant kort før et måltid.

Vanligvis blir injeksjonen subkutant, 15-30 minutter før måltider. Du kan også gå intravenøst ​​og intramuskulært. Standard antall injeksjoner - 3 ganger daglig. Umiddelbart før injeksjonen er det nødvendig å forsikre seg om at flasken med medisinen er ved romtemperatur, og væsken i den er fri for urenheter. Bruk av stoffet med noen form for opasitet er uakseptabelt.

Justering av insulindosen utføres i strid med tilstanden til menneskekroppen, hvis det oppdages:

  • smittsomme sykdommer;
  • problemer i skjoldbruskkjertelen;
  • Addisons sykdom;
  • hypopituitarism;
  • diabetes hos personer over 65 år.

Glukosenivåer kan falle dramatisk av slike grunner:

  • endring av injeksjonsstedet;
  • overdosering av stoffet;
  • fysisk aktivitet;
  • problemer med mage-tarmkanalen;
  • reaksjon på kombinert bruk av andre legemidler;
  • når en pasient overføres til humant insulin.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

preparater

Solubil (fra Latin - insulin i oppløsning) har et annet handelsnavn. Det avhenger av varigheten av stoffet og fremstillingsmetoden. Innhenting av humant insulin skjer kunstig ved hjelp av genteknologi. Denne faktoren bestemmer varigheten. Det er også et stoff - bifasisk insulin, med en annen manifestasjonsperiode. Det finnes slike grupper av medisiner:

Insulin bifasisk humangenetikk

Innholdet

Latin navn [rediger]

Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]

Farmakologisk gruppe [rediger]

Kjennetegn ved stoffet [rediger]

Medisininsulin kombinert virkning, oppnådd ved rekombinant DNA-teknologi. Det er en blanding av løselig human insulin (30%) og en suspensjon av human isofan insulin (70%).

Farmakologi [rediger]

Regulerer nivået av glukose i blodet, metabolisme og avsetning av karbohydrater, proteiner, lipider i målorganene - leveren, skjelettmuskler, fettvev; har anabole egenskaper. Binding til membranreseptor - tetramer består av fire subenheter, hvorav to (alfa) som er lokalisert ekstramembranno og er ansvarlig for binding av hormonet, mens de andre to (beta) neddykket i den cytoplasmiske membranen og er innfødt tyrosinkinaseaktivitet, danner et kompleks insulinretseptorny gjennomgår autofosforylering. I intakte celler, fosforylerer denne komplekse serin og treonin proteinkinaser ender (C og AMP-avhengig), noe som fører til dannelse av sekundær operasjon - fosfatidilinozitolglikana fosforylering og utløsere, aktivering av enzymaktivitet i målcellene. I muskel og annet vev (med unntak av hjernen) fremmer det intracellulær transport av glukose og aminosyrer, stimulerer syntetiske prosesser og hemmer proteinkatabolisme. Det fremmer opphopningen av glukose i leveren i form av glykogen og hemmer glukoneogenese (glykogenolyse). Virkning av tiltak etter infusjon i s / c er 30 minutter, maksimal effekt er 2-8 timer, varigheten er opptil 24 timer.

Absorpsjon avhenger av metode og administrasjonssted (mage, lår, rumpe), injeksjonsvolum, insulinkonsentrasjon. Distribuert vev ujevnt; trenger ikke inn i placenta og i morsmelk. Nedbrytning skjer i leveren under virkningen av glutation-insulin-transhydrogenase (insulinaser) som hydrolyserer disulfidbindinger mellom kjeder A og B, noe som gjør dem tilgjengelige for proteolytiske enzymer. Utskilt av nyrene (30-80%).

Søknad [rediger]

Type 1 diabetes mellitus, diabetes mellitus type 2 (med resistens mot orale hypoglykemiske midler eller kombinert terapi, sammenhengende tilstander).

Insulin bifasisk humangenetikk: Kontraindikasjoner [rediger]

Bruk under graviditet og amming [rediger]

Under graviditet og under amming er det nødvendig å justere dosen for å kompensere for diabetes.

Insulin bifasisk humangenetikk: Bivirkninger [rediger]

  • Hypoglykemi (blek hud, svetting, svetting, hjertebank, skjelvinger, sult, spenning, angst, parestesi i munnen, hodepine, tretthet, søvnløshet, angst, nedstemthet, irritabilitet, uvanlig oppførsel, mangel på bevegelse, taleforstyrrelser og av visning)
  • posthypoglykemisk hyperglykemi (Somoji fenomen),
  • insulinresistens (daglig behov overstiger 200 u),
  • allergiske reaksjoner - hudutslett med kløe, noen ganger ledsaget av dyspné og hypotensjon, anafylaktisk sjokk;
  • Lokale reaksjoner - rødhet, hevelse og ømhet i huden og underhudsvev (testet uavhengig av hverandre i flere dager - uker) etter injeksjon lipodystrofi, insulin ledsaget malabsorpsjon, forekomst av smerte ved atmosfæretrykk blir endret; synshemming (i begynnelsen av behandlingen).

Interaksjon [rediger]

Hypoglykemisk effekt av kroppen, beta-blokkere (maske symptomene på hypoglykemi, inkludert takykardi, økt blodtrykk), alkohol.

Reduser den hypoglykemiske virkning av ACTH, glukokortikoider, amfetamin, baclofen, østrogener, CCB, heparin, orale prevensjonsmidler, skjoldbruskkjertelhormoner, og andre tiazider, sympatomimetika, danazol, trisykliske, veksthormon, glukagon, fenytoin, morfin.

Konsentrasjonen i blodet øker (akselerert absorpsjon) nikotinholdige stoffer og røyking.

Farmasøytisk inkompatibel med løsninger av andre legemidler.

Insulin bifasisk humangenetikk: Dosering og administrasjon [rediger]

P / c. Injeksjonen utføres i lår eller fremre bukvegg, i skulder eller skinker. Temperaturen på insulinet bør være ved romtemperatur. Dosen og administrasjonsmåten settes av legen individuelt i hvert enkelt tilfelle, basert på konsentrasjonen av glukose i blodet. Til en pasient hvis hyperglykemi og glykosuri ikke elimineres ved diett i 2-3 dager, i en hastighet på 0,5-1 U / kg, justeres dosen i henhold til den glykemiske og glykosuriske profilen. Hyppigheten av administrasjonen kan være forskjellig (vanligvis 3-5 ganger brukt ved valg av dose), mens totaldosen er delt inn i flere deler (avhengig av antall måltider) i forhold til energivarven: frokost - 25 deler, andre frokost - 15 deler, lunsj - 30 deler, ettermiddagste - 10 deler, middag - 20 deler. Injiseringer gjøres 15-30 minutter før måltider. I fremtiden kan det være to ganger introduksjonen (mest praktisk for pasienter).

Forholdsregler [rediger]

Utviklingen av hypoglykemi bidrar til overdosering, et brudd på kostholdet, trening, fettlever, organisk nyreskade. For forebygging av post-injeksjon injeksjon lipodystrofi anbefalte bytter plass behandling omfattende administrering av insulin (6,10 enheter) blandet med 0,5 til 1,5 ml av 0,25 til 0,5% novocaine oppløsning av lipodystrofi i en overgangssone, nærmere en sunn vev, til en dybde på 1 / 2-3 / 4 av tykkelsen av fettlaget.

Allergi krever sykehusinnleggelse av pasienten, identifikasjon av komponenten av stoffet, som er et allergen, utnevnelse av tilstrekkelig behandling og erstatning av insulin.

Insulindosen bør korrigeres for nedsatt skjoldbruskfunksjon, Addisons sykdom, hypopituitarisme, unormal lever og / eller nyrefunksjon og diabetes mellitus hos pasienter over 65 år. Endring av insulindosen kan også kreves dersom pasienten øker intensiteten av fysisk aktivitet eller endrer det vanlige dietten.

Godkjennelse av etanol (inkludert øl, vin) kan forårsake hypoglykemi. Ikke bruk etanol på tom mage.

Samtidig sykdom (spesielt smittsom) og tilstander ledsaget av feber øker behovet for insulin. Overgangen fra en type insulin til en annen skal utføres under kontroll av blodsukkernivå. Redusering av antall daglige injeksjoner oppnås ved å kombinere insulin med forskjellig virkningsvarighet.

Insulinoppløselig [human genetisk prosjektering] (Insulinoppløselig [human biosyntetisk])

Innholdet

Russisk navn

Latin substansnavn Insulinoppløselig [human genetisk manipulert]

Farmakologisk gruppe av et stoff Insulinoppløselig [menneskelig genetisk prosjektering]

Typisk klinisk og farmakologisk artikkel 1

Farmasøytisk virkning Legemidlet er et kortvirkende insulin. Interagerer med en bestemt reseptor i den ytre membran av celler, danner et insulin-reseptorkompleks. Ved å øke syntesen av cAMP (i fettceller og leverceller) eller direkte penetrere cellen (musklene) stimulerer insulin-reseptorkomplekset intracellulære prosesser, inkludert syntese av en rekke sentrale enzymer (heksokinase, pyruvatkinase, glykogensyntase, etc.). Nedgangen i glukosekonsentrasjonen i blodet skyldes økt intracellulær transport, økt absorpsjon og absorpsjon av vevet, stimulering av lipogenese, glykogenogenese, proteinsyntese, reduksjon av glukoseproduksjonen i leveren (reduksjon av glykogenoppløsning) etc. Etter injeksjonen oppstår effekten innen 20-30 minutter, når maksimalt etter 1-3 timer og fortsetter, avhengig av dosen, 5-8 timer. Virkningsvarigheten for legemidlet avhenger av dose, metode, administrasjonssted og har betydelige individuelle egenskaper.

Farmakokinetikk. Fullstendig absorpsjon avhenger av administrasjonsmåten (n / a, i / m), injeksjonsstedet (mage, lår, rumpe), dose, insulinkonsentrasjon i legemidlet, etc. Distribuert i vev ujevnt. Trenger ikke gjennom placenta og i morsmelk. Det er ødelagt av insulinase, hovedsakelig i lever og nyrer. T1/2 - fra flere til 10 minutter. Utskilt av nyrene (30-80%).

Indikasjoner. Type 1 diabetes mellitus, diabetes mellitus type 2: resistens mot orale hypoglykemiske stoffer, delvis resistens mot orale hypoglykemiske stoffer (kombinasjonsterapi); diabetisk ketoacidose, ketoacidotisk og hyperosmolær koma; diabetes mellitus som oppstod under graviditet (med ineffektiviteten av diettbehandling); for intermitterende bruk hos pasienter med diabetes mellitus på bakgrunn av infeksjoner ledsaget av høy feber; for kommende operasjoner, skader, fødsel, metabolske forstyrrelser, før bytte til behandling med langvarige insulinpreparater.

Kontra. Overfølsomhet, hypoglykemi.

Dosering. Dosen og administrasjonsmåten for legemidlet bestemmes individuelt i hvert enkelt tilfelle på grunnlag av glukose i blodet før et måltid og 1-2 timer etter et måltid, og avhengig av graden av glukosuri og egenskapene ved sykdomsforløpet.

Legemidlet injiseres s / c, i / m, inn / i, 15-30 minutter før et måltid. Den vanligste administrasjonsruten er sc. I diabetisk ketoacidose, diabetisk koma, i perioden med kirurgisk inngrep - inn / inn og i / m.

Ved monoterapi er administreringsfrekvensen vanligvis 3 ganger daglig (om nødvendig, opptil 5-6 ganger daglig), endres injeksjonsstedet hver gang for å unngå utvikling av lipodystrofi (atrofi eller hypertrofi av subkutant fett).

Den gjennomsnittlige daglige dosen er 30-40 U, ​​hos barn - 8 IE, deretter i en gjennomsnittlig daglig dose - 0,5-1 U / kg eller 30-40 IE 1-3 ganger daglig, om nødvendig - 5-6 ganger daglig. Med en daglig dose på mer enn 0,6 U / kg, må insulin administreres i form av 2 eller flere injeksjoner i ulike områder av kroppen. Det er mulig å kombinere med langvirkende insuliner.

Insulinoppløsningen oppsamles fra hetteglasset, gjennomboring av en gummipropp med en steril sprøytenål, gnidd etter å ha fjernet aluminiumsdekselet med etanol.

Bivirkninger Allergiske reaksjoner (urticaria, angioødem - feber, kortpustethet, nedsatt blodtrykk);

hypoglykemi (hudens hud, økt svette, svette, hjertebank, tremor, sult, agitasjon, angst, parestesier i munnen, hodepine, døsighet, søvnløshet, frykt, depressiv stemning, irritabilitet, uvanlig oppførsel, mangel på selvtillit, taleforstyrrelser og syn), hypoglykemisk koma;

hyperglykemi og diabetisk acidose (ved lave doser, hopper over injeksjonen, ikke følger dietten, med feber og infeksjoner): døsighet, tørst, tap av appetitt, ansiktsspyling);

nedsatt bevissthet (opp til utvikling av prekomatose og komatose tilstand);

forbigående visuelle forstyrrelser (vanligvis i starten av behandlingen);

immunologiske kryssreaksjoner med humant insulin; en økning i titer av anti-insulinantistoffer, etterfulgt av en økning i glykemi;

hyperemi, kløe og lipodystrofi (atrofi eller hypertrofi av subkutan fettvev) på injeksjonsstedet.

Ved begynnelsen av behandlingen - ødem og nedsatt brekning (er midlertidig og foregår med fortsatt behandling).

Overdose. Symptomer: hypoglykemi (svakhet, "kald" svette, blek hud, hjertebank, tremor, nervøsitet, sult, parestesier i hender, føtter, lepper, tunge, hodepine), hypoglykemisk koma, kramper.

Behandling: Pasienten kan eliminere en liten hypoglykemi uavhengig av å ha tatt sukker eller mat som er rik på fordøyelig karbohydrater.

P / C, in / m eller in / injisert glukagon eller i / i hypertonisk dextrose. Ved utvikling av hypoglykemisk koma, injiseres 20-40 ml (opptil 100 ml) av en 40% dextroseløsning inn i strålstrømmen til pasienten forlater komaet.

Interaksjon. Farmasøytisk inkompatibel med løsninger av andre legemidler.

Hypoglykemisk virkning forsterke sulfonamider (inkludert orale hypoglykemiske midler, sulfonamider), MAO-inhibitorer (inkludert furazolidon, prokarbazin, selegilin), karboanhydrasehemmer, ACE-hemmere, NSAIDs (inkludert salisylater), anabole steroider (inkludert stanozolol, oksandrolon, metandrostenolon), androgener, bromokriptin, tetracykliner, clofibrat, ketokonazol, mebendazol, teofyllin, cyklofosfamid, fenfluramin, preparater Li +, pyridoksin, kinidin, kinin, klorokin, etanol.

Hypoglykemisk effekt av glukagon epinefrin, blokkere H1-histaminreseptorer.

Betablokkere, reserpin, oktreotid, pentamidin kan både styrke og svekke den hypoglykemiske effekten av insulin.

Spesielle instruksjoner. Før du tar insulin fra hetteglasset, er det nødvendig å sjekke gjennomsiktigheten av løsningen. Hvis fremmedlegemer vises, blir stoffet overskyet eller faller ut på glasset av hetteglasset, preparatet kan ikke brukes.

Temperaturen på insulinet bør være ved romtemperatur. Insulindosen bør justeres i tilfelle av smittsomme sykdommer, i strid med skjoldbruskfunksjonen, Addisons sykdom, hypopituitarisme, kronisk nyresvikt og diabetes hos personer over 65 år.

Årsakene til hypoglykemi kan være: en overdose av insulin erstatning medikament, hoppe måltider, oppkast, diaré, fysisk stress; sykdom, noe som reduserer behovet for insulin (meget avansert nyre og lever, og binyrebark hypofunksjon, hypofyse, eller skjoldbruskkjertel), endring av injeksjonsstedet (for eksempel hud på abdomen, skulder, hofte), så vel som interaksjonen med andre. kl. Kanskje en reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet når en pasient overføres fra animalsk insulin til humant insulin.

Overføringen av en pasient til en persons insulin må alltid være medisinsk begrunnet og utføres bare under tilsyn av en lege. Tendens til utvikling av hypoglykemi kan svekke pasientens evne til aktivt å delta i trafikken, samt vedlikehold av maskiner og mekanismer.

Pasienter med diabetes kan stoppe den milde hypoglykemi som føltes av seg selv ved å ta sukker eller mat som har høy karbohydrater (det anbefales at du alltid har minst 20 gram sukker med deg). Det er nødvendig å informere den behandlende legen om utsatt hypoglykemi for å avgjøre behovet for korrigering av behandlingen.

Ved behandling av kortvirkende insulin i isolerte tilfeller er det mulig å redusere eller øke volumet av fettvev (lipodystrofi) i injeksjonsområdet. Disse fenomenene blir i stor grad unngått ved stadig å bytte injeksjonssted. Under graviditeten er det nødvendig å ta hensyn til reduksjonen (I termen) eller øke (II - III termer) av behovet for insulin. Under fødsel og umiddelbart etter dem kan behovet for insulin reduseres dramatisk. Under laktasjon er daglig observasjon nødvendig i flere måneder (inntil behovet for insulin er stabilisert).

Pasienter som får mer enn 100 IE insulin per dag krever sykehusinnleggelse når legemidlet endres.

[1] Statens register over legemidler. Offisiell utgave: i 2 t.- M.: Medical Council, 2009. - Vol. 2, s. 1 - 568 s. Del 2 - 560 s.

autorisasjon

Siste kommentarer

Jeg lette etter INSULIN SOLUBILIS HANDELSNAVN. FUNNET! Handelsnavn. Russisk navn Insulinoppløselig [human genetisk manipulert].. Insulini solubilis [humani biosynthetici]).
Latin navn på stoffet Insulinoppløselig [human genetisk manipulert].. Handelsnavn. Verdiindeks Vyshkovsky®.
Insulinoppløselig (menneskelig genetisk konstruert) (Insulinoppløselig (human biosyntetisk)) Sammenligning av priser for synonymer, tilgjengelighet i apotek.. Handelsnavn, utgivelsesskjema.
Handelsnavn for stoffet. Insulin er laget i form av en injeksjonsvæske og solgt på apotek. Human genetisk utviklet insulin kan produseres under merkenavnene.
Insulin med ordet solubilis betyr oppløselig.. Insulin Solubilis handelsnavn - PROBLEMER IKKE MER!

Insulinoppløselig (Solubil) har forskjellige handelsnavn. Insulin er forskjellig når det gjelder eksponering, produksjonsprinsippet.
Handelsnavn for legemidler med den aktive ingrediensen insulinoppløselig [human genetisk manipulert]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Handelsnavn for stoffet:
Gensulin R. Internasjonalt ikke-proprietært navn (INN):
Insulinoppløselig (menneskelig genetisk konstruert). Doseringsform:
Injeksjonsvæske, oppløsning.
Hypoglykemisk middel, kortvirkende insulin. Interagerer med en bestemt reseptor i den ytre membran av celler, danner et insulin-reseptorkompleks.
Injeksjonsvæsken er fargeløs eller nesten fargeløs, gjennomsiktig eller nesten gjennomsiktig. 1 ml. Oppløselig insulin (human genetisk konstruert). 100 ME.
Insulini solubilis) Farmakologisk stoffgruppe Insulinoppløselig Insulin Kliniske og farmakologiske egenskaper 1 Farmakologisk virkning.. Handelsnavn på stoffer med det aktive stoffet.
Internasjonalt navn på medisinsk stoff:
Insulinoppløselig [human genetisk prosjektering] (Insulinoppløselig [human biosyntetisk]).
Handelsnavn:
Humulin Regulyar (Humulin Regular). Internasjonalt ikke-proprietært navn:
Insulinoppløselig (menneskelig genetisk konstruert).
Humantløselige insulin. Handelsnavn for insulin Solubilis - 100%!

Preparater av insulin og human insulin analoger. Klassifisering. Effekten på metabolisme. Sammenligningsegenskaper hos enkelte grupper av legemidler. Søknad. Bivirkninger

FORBEREDELSER FOR BEHANDLING AV DIABETER MELLITUS

I. TILBEREDNINGER AV INSULIN OG MENNESKELLE INSULIN ANALOGUER

Ultrashort-virkende insuliner (humane insulinanaloger)

Insulin lispro SMP (Humalog)

Insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)

Insulin glulisin SMP (Apidra)

Kortvirkende insuliner

Insulinoppløselig [human genetisk manipulert] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular) Insulinum solubile [humanum biosyntheticum] (slekt Insulini solubilis [humani biosynthetics]). Insulinoppløselig [human semi-syntetisk] (Biogulin R, Humodar R)

Mellomvarende insuliner

Insulin-isofan [human genetikk] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH)

Langvirkende insuliner (analoger av humant insulin)

Insulin glargin (Lantus).

Insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)

Super langtidsvirkende (human insulin analoger)

Insulin degludek (Tresiba)

Kombinerte insulinpreparater (bi-fase preparater)

Insulin bifasisk [human genetisk manipulert] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspensjon for subkutan administrering

Insulin aspart bifasisk SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspensjon for subkutan administrering

Insulin lispro bifasisk 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspensjon for subkutan administrering

Mangel på insulin eller et overskudd av faktorer som motvirker sin aktivitet,

føre til utvikling av diabetes - en alvorlig sykdom,

høyt blodsukker (hyperglykemi)

dets utskillelse med urin (konsentrasjoner i primær urin overstiger mulighetene

etterfølgende reabsorpsjon - glykosuri)

akkumulering av metabolske produkter av fettmetabolismen - aceton, hydroksysmørsyre -

i blodet med forgiftning og utvikling av acidose (ketoacidose)

utskillelse med urin (ketonuri)

progressiv skade på nyrerens kapillærer

og retina (retinopati)

Virkningsmekanismen av insulin:

1, Receptor binding

Det er spesielle reseptorer i cellemembranen for insulin,

interaksjon som hormonet flere ganger øker absorbsjonen av glukose.

Det er viktig for vev der glukose går svært lite (insulinrikt, fettfri) uten insulin.

Inntaket av glukose i organene som er tilstrekkelig forsynt med det og uten insulin (lever, hjerne, nyrer) øker.

2. Tilgang til membranen til protein-glukose transportøren

Som et resultat av bindingen av hormonet til reseptoren aktiveres enzymdelen av reseptoren (tyrosinkinase).

Tyrosinkinase aktiverer andre metabolske enzymer i cellen og overføringen av glukoseoverføringsprotein fra depotet til membranen.

3. Insulin-reseptorkomplekset går inn i cellen og aktiverer ribosomernes arbeid.

(proteinsyntese) og genetisk utstyr.

4. Som et resultat blir anabole prosesser forbedret i cellen, og katabolske prosesser hemmes.

generelle har anabole og anti-katabolske effekter

-Fremskynde transporten av glukose gjennom cytolemma inn i cellene

(omdannelse av aminosyrer til glukose)

-Fremskynde dannelsen av glykogen

(aktiverer glukokinase og glykogensyntase) og

hemmer glykogenolyse (hemmer fosforylase)

-Undertrykker lipolyse (hemmer lipaseaktivitet)

-Øker fettsyrasyntese

akselererer deres forestring

-Hindrer omdannelsen av fettsyrer og aminosyrer

-Fremskynder transporten av aminosyrer i cellen, øker proteinsyntese og cellevekst

- glukoseavsetningsforbedring i form av glykogen grunnet

(dette skyldes delvis økt glukosetransport til celler og dets fosforylering)

På skjelettmuskulatur

- aktivering av proteinsyntese på grunn av

forbedring av aminosyretransport og økende ribosomal aktivitet,

- aktivering av glykogensyntese,

brukt under muskelarbeid

(på grunn av økt glukose transport).

På fettvev

- økning av triglyseridavsetningen

(den mest effektive formen for energibesparelse i kroppen)

ved å redusere lipolyse og stimulere forestringen av fettsyrer.

Symptomer: tørst (polydipsi)

økt diurese (polyuria)

økt appetitt (polyphagia)

vekttap

synshemming, etc.

Virkning etter 15 minutter, varighet 4 timer, tatt før måltider.

Vanlig krystallinsk insulin (foreldet)

aktrapid MK, MP (svinekjøtt), aktrapid Ch, ilitin P (vanlig), humulin R

Virkningen av tiltak etter 30 minutter, varigheten på 6 timer, ta 30 minutter før måltider.

Virkning etter 1 time, varighet 10 timer, ta en time før måltider.

Virkningen av tiltak etter 2 timer, varigheten av 24 timer, tar 2 timer før måltider.

Homofan, Protofan H, Monotard H, MK

Virkningen av tiltak etter 45 minutter, varigheten på 20 timer, tar 45 minutter før måltider.

Virkningen av tiltak etter 2 timer, varigheten på 30 timer, tar 1,5 timer før måltider.

Virkningen av tiltak etter 8 timer, varigheten av 25 timer, tar 2 timer før måltider.

Virkningen av tiltak etter 3 timer, lengden på 25 timer, tar 3 timer før måltider.

Virkningen av tiltak etter 3 timer, lengden på 25 timer, tar 3 timer før måltider.

Kortvirkende stoffer:

Injiseres - subkutant eller (med hyperglykemisk koma) intravenøst

Ulemper - høy aktivitet på topp av handlingen (som skaper faren for hypoglykemisk koma), kort varighet av tiltak.

Medikamenter av middels varighet:

Brukes i behandlingen av kompensert diabetes, etter behandling med kortvirkende stoffer for å bestemme insulinfølsomhet.

Langvirkende stoffer:

Skrives kun subkutant.

Det anbefales å kombinere medisiner med kort og middels varighet.

MP - monopikovy: renset ved gelfiltrering.

MK-monokomponent: renset ved molekylsikt og ionebyttekromatografi (den beste grad av rensing).

Bovint insulin adskiller seg fra humane 3 aminosyrer, stor antigenaktivitet.

Svinekjøtt insulin adskiller seg fra menneskelig eneste en aminosyre.

Humant insulin oppnådd ved rekombinant DNA-teknologi (plassering av DNA i en gjærcelle og hydrolysering av det akkumulerte proinsulin til insulinmolekylet).

Vanlige insulininjeksjoner

Insulindosering: strengt individuell.

Den optimale dosen bør redusere nivået av glukose i blodet til normalt, eliminere glukosuri og andre symptomer på diabetes.

Områder med subkutane injeksjoner (forskjellig absorpsjonshastighet): bukveggens fremre overflate, den ytre overflaten av skuldrene, den fremre ytre overflaten av lårene, baken.

Kortvirkende stoffer - i magen (raskere absorpsjon)

Langtidsvirkende medikamenter - i hofter eller skinker.

Skulderne er ubehagelige for selvinjeksjon.

Effektiviteten av terapien styres av

-systematisk å bestemme det "sultne" nivået av blodsukker og

-utskillelse med urin per dag

Det mest rasjonelle behandlingsalternativet for type 1 diabetes -

Modus av gjentatte injeksjoner av insulin, etterligner den fysiologiske sekresjonen av insulin.

I fysiologiske forhold

Basal (bakgrunn) insulinutskillelse skjer kontinuerlig og er 1 U insulin per time.

Under treningen Insulinsekretjon reduseres normalt.

Krever ekstra (stimulert) insulinsekresjon (1-2 U per 10 g karbohydrater).

Denne komplekse insulinsekretjonen kan imiteres som følger:

Før hvert måltid administreres kortvirkende stoffer.

Basal sekresjon støttes av stoffer med langvarig handling.

Komplikasjoner av insulinbehandling:

-sen mat,

-uvanlig trening,

-administrere urimelig høye insulindoser.

Kanskje utviklingen av insulin sjokk, bevissthetstap, død.

dokket tar glukose.

Komplikasjoner av diabetes

-bruk av utilstrekkelige doser insulin,

Uten umiddelbar intensiv omsorg, diabetisk koma (ledsaget av hevelse i hjernen)

fører alltid til døden.

-økende forgiftning av sentralnervesystemet med ketonlegemer,

Nødbehandling Det administreres av intravenøs insulin.

Under påvirkning av en stor dose insulin i cellene sammen med glukose kalium går inn

(lever, skjelettmuskulatur),

Blodkaliumkonsentrasjon faller skarpt. Som et resultat, hjertesykdommer.

Insulinallergi, immunforsvar mot insulin.

Lipodystrofi på injeksjonsstedet.

For forebygging er det anbefalt å endre steder for insulinadministrasjon innen ett område.

Resultatet av insulinbruk - multilaterale positive endringer i utvekslingen:

Aktivering av karbohydratmetabolismen.

Styrke glukose transport til celler

Økt glukoseutnyttelse i tricarboxylsyre syklus og glycerofosfat forsyning Økt glukose til glykogen omdannelse

Redusere blodsukkernivået - oppsigelse av glykosuri.

Transformasjon av fettmetabolismen mot lipogenese.

Aktivering av triglyseriddannelse fra frie fettsyrer

som et resultat av glukose som går inn i fettvev og dannelsen av glyserolfosfat

Redusere nivået av frie fettsyrer i blodet og

reduserer konvertering i leveren til ketonlegemer - eliminering av ketoacidose.

Redusert dannelse av kolesterol i leveren.

ansvarlig for utviklingen av diabetogen aterosklerose

På grunn av økt lipogenese øker kroppsvekten.

Endringer i protein metabolisme.

Lagrer lager av aminosyrer på grunn av inhibering av glukoneogenese

Aktivering av RNA-syntese

Stimulering av syntese og inhibering av proteinbrudd.

Billett 6

Antikolinerge midler.

M - KOLINOLYTISKE BETYDNINGER

H - KOLINOLYTISKE BETYDNINGER

M cholinolytic

Senk tonen til den parasympatiske innerveringen.

Effekt på hjertefunksjon:

På ro, råder tonen av vagale påvirkninger på hjertet.

M-cholinolytics fjerner vagus påvirkning. Takykardi oppstår.

Effekt på kjertelfunksjon:

Suppression av sekresjon av spytt, bronkial, svette, mage og tarmkjertler.

Effekt på bronkiene:

Avslapping av bronkiene. Undertrykk hypersekresjon av bronkialkjertler.

Handling på hule organer:

Reduserer tonen og peristaltikken i tarmene, ureteren, galdeveiene.

Effekt på øyefunksjon:

Elev dilatasjon (mydriasis).

Intraokulært trykk stiger.

Handling på sentralnervesystemet:

Reduser vestibulære lidelser, parkinsonisme.

1. Atropin og scopolamin er essensielle komponenter i pre-anestesi forberedelse.

Redusert sekresjon av spytt og bronkirtler.

Forebygging av refleks hjertestans.

2. Atropin - undersøkelse av fundus, valg av briller.

3. Tropicamid, tsiklomed. Eliminering av spasmer med nyre- og leverkolikk.

4. Atrovent - anfall av bronkial astma og andre bronkospastiske tilstander.

I større grad blokkerer de bronkiale M-kolinergreceptorene.

Den påføres som en aerosol. Inkludert i legemidlet berodual (atrovent + fenoterol).

5. Antidoter i tilfelle forgiftning med M-cholinomimetika, antikolinesterase-legemidler.

Tropicamid Øyedråper.

Legemidlet blokkerer de m-kolinergreceptorer av ciliarymusklene og iris-sphincteren, forårsaker mydriasis og lammelse av innkvarteringen. Elevutvidelse observert om 5-10 minutter etter påføring av stoffet og lagret innen 1-2 timer.

SØKNAD: i oftalmologi for diagnostiske formål, i studien av fundus.

Cyclomed Eye drops.

M-antikolinerg. Det fører til pupilutvidelse og lammelse av boligen. Restaurering av overnatting foregår gjennom 24 timer.

SØKNAD: behovet for mydriasis i oftalmologi.

M-CHOLINOLITIK AV IKKE-ELECTORAL AKTION.

Ved å blokkere de kolinere reseptorene av parietale samt gastrinproducerende celler eliminerer medikamentene vagale kolinergeffekter. for sekresjon.

Under påvirkning av anticholinergics endres fordøyelseskanalens motoriske funksjon:

- amplituden og frekvensen av peristaltiske sammentrekninger er redusert,

Effekten er assosiert med blokkering av terminale kolinergiske nevroner av intramurale plexuser.

Brukes som antisekretorisk, også i hyperkinetiske og spastiske varianter av dismotorics.

M1-HOLINOLITIK AV ELEKTORAKSJON

Påvirker sekresjon magen på grunn av en mer selektiv blokade av M1-kolinergreceptorer (lokalisert i nerveplexusene i magen og ikke direkte på dekselcellene og glatt muskelelementer).

-reduserer signifikant basal sekresjon.

-akselererer helingen av sår i tolvfingre og mage.

Dårlig trenger i hjernen - ingen sentrale effekter (dårlig lipidotropisme)

SØKNAD: Terapi av magesår og 12 duodenalsår.

M-CHOLIN BLOCKERS MED BRONCHOLYTIC ACTION

Legemidlet blokkerer den kolinergiske innerveringen av bronkiene.

Det har en selektiv effekt siden er en kvaternær ammoniumforbindelse atropin (dårlig absorbert, trengs dårlig inn i sentralnervesystemet)

M-CHOLINOLITICS OF CENTRAL ACTION (M og H - holinoblokatory)

I reguleringen av funksjonene til det ekstrapyramidale systemet spiller en viktig rolle balansert interaksjon av kolinerge og dopaminerge systemer.Økt kolinerg aktivitet er ledsaget av utvikling av parkinsonisme (stivhet, tremor, akinesi).

Cyclodol, tropacin, amisyl har en mer selektiv sentral antikolinerg effekt.

Amizil. Også moderat spasmolytisk, antihistamin, antiserotonin, lokalbedøvelsesvirkning. Den har en beroligende effekt.

SØKNAD: med parkinsonisme, med ekstrapyramidale lidelser

for sykdommer som involverer glatt muskelspasmer

Oftest forekommer hos barn når de spiser fruktene av belladonna, henbane.

Tørr hud, munnslimhinne, nasopharynx (ledsaget av et brudd

Kroppstemperaturen er forhøyet.

Elever brede, fotofobi.

Motor og taleoppblomstring.

Brudd på minne og orientering.

Forgiftning fortsetter som en akutt psykose.

HENDELSER TIL GIFT

Fjerning av ikke-absorbert stoff fra mage-tarmkanalen: magespray.

Ekspelerasjon av utskillelse fra kroppen: tvungen diuresis

Bruk av fysiologiske antagonister: Antikolinesterase, god

penetrerer til sentralnervesystemet

(galantamin, fysostigmin v m, p k)

Når du uttrykte spenning, foreskrevet diazepam.

Når overdreven takykardi påførte B-blokkere.

Nedgangen i kroppstemperatur oppnås ved ekstern kjøling.

3.N - H O L I N O L I T I C

Blokkering av N-kolinergreceptorer av Nn-subtypen (ikke blokkere de evolusjonært mer antikke Nm-kolinergreceptorene i skjelettmuskulaturene). Både depolarisering og ikke-depolariseringsblokkering av nikotiniske ganglia-reseptorer er mulig.

Alle brukte ganglioblokere er ikke-depolariserende konkurransedyktige.

1) vegetative ganglier: sympatisk nervesystem

parasympatisk nervesystem

2) karotid kjemoreceptorer

3) Binyre medulla N-reseptorer (evolusjonær ganglion)

Senke blodtrykket. Viktigst for praksis.

1) Redusere tone i arterier og årer på grunn av blokkaden til de sympatiske ganglia.

(Blodkar får vasokonstriktorfibre, hovedsakelig fra sympatisk

2) Redusert adrenalinsekresjon på grunn av blokkering av den N-kolinergreceptor medulla

3) Redusert vasopressinsekresjon.

Tertiære aminer som trer inn i sentralnervesystemet.

Etter injeksjon av ganglioblockere - ligg i minst 2 timer (ortostatisk sammenbrudd).

4) Forbedring av blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon i vev med støt, smittsom toksikose, brannsykdom.

5) Inhibering av kjertelsekretjon. På grunn av blokkasjonen av de parasympatiske ganglia.

6) Reduksjon av magesekresjon, undertrykkelse av gastrointestinal motilitet.

7) Elevutvidelse og depresjon av innkvartering. Økt intraokulært trykk.

8) Avslapning av tynne muskler i tarm, bil og urinveiene.

9) Lindring av spastisk tarmobstruksjon, nyre- og leverkolikk.

10) Avslapning av glatte muskler i bronkiene. Utvidelsen av bronkiene.

11) Legemidlene ble brukt til å lindre bronkospasmen.

1. Stoppe hypertensiv krise.

Medikamentene dilaterer blodårene i den nedre halvdelen av kroppen og reduserer blodfyllingen av hjernen.

3. Alvorlig hypertensjon,

komplisert av retinopati, encefalopati, hjertesvikt

med ineffektiviteten til andre antihypertensive stoffer.

4. Lungødem ved akutt venstre ventrikulær svikt

5. Kontrollert hypotensjon i kirurgi.

MIORELAXANTER (legemidler)

Blokker den n-kolinergiske nevromuskulære synapsen av skjelettmuskulaturen, og få dem til å slappe av.

Inhiberer nevromuskulær overføring ved den postsynaptiske membranen, interagerer med de N-kolinergiske endeplater.

blokkerer N-kolinergreceptorer og forstyrre virkningen av acetylkolin (depolariserende).

Konkurransemotstand mot acetylkolin i forhold til N-kolinergreceptorer av skjelettmuskler.

De binder seg til reseptoren bare i regionen av endeplaten, og Den omgivende membran beholder evnen til depolarisering.Stabilisering av hvilepotensialet i endeplaten forårsaker slap skjelettmuskulatur lammelse.

Antagonister - reversibel anticholinesterase type (Proserin).

Legemidlet bidrar til akkumulering av acetylkolin i de neuromuskulære synapser,

som fortjener muskelavslappende midler.

Men - effekten av muskelavslappende midler er lengre, det er fare for tilbakeføring av lammelse av luftveiene.

Excite N-kolinergreceptorer og forårsake vedvarende depolarisering av postsynaptisk membran.

Danner ikke hydrofobe bindinger med N-kolinergreceptorer,

Ditilin exciterer N-kolinergreceptorer, øker permeabiliteten til membranen til ioner, årsaker resistent depolarisering av endeplaten av skjelettmuskler.

Membranen er ikke i stand til repolarisering, impulser er blokkert.

Muskelfibrene slapper av etter den første korte sammentrekningen.

Depolarisering fanger ikke bare endeplateområdet, men også den tilstøtende delen av sarcolemma.

Under depolarisering mister skjelettmuskler kaliumioner.

Kaliumioner frigjøres fra musklene til blodplasma - arytmier kan utvikle seg

2) Avslapning av glottis, strupehals og nakke muskler før intubasjon.

3) Immobilisering under operasjon.

4) Slå av naturlig pust under brystkirurgi.

6) For å overføre pasientene til mekanisk ventilasjon (i tilfelle alvorlig forgiftning med giftstoffer som undertrykker luftveiene, hodeskader)

7) For å stoppe anfall og overføre til mekanisk ventilasjon (tetanus).

8) Kirurgisk reduksjon av dislokasjon, reposisjon av benfragmenter.

Kvaternære aminer (tubocurarin) frigjør histamin fra mastceller, som er ledsaget av bronkospasme, salivasjon, arteriell hypotensjon.

Ditilin (stimulerende N-kolinergreceptorer) øker blodtrykket, forårsaker en spasme av øyets ytre muskler og øyehalsens kompresjon.

Malign hyperthermi (kroppstemperatur økning med 0,5 0 hvert 15. minutt, hjerte-, nyresvikt, disseminert intravaskulær koagulering av blod)

med introduksjonen av ditilina på bakgrunn av anestesi hos mennesker med genetiske autosomale dominerende patologier av skjelettmuskler.

Preparater for behandling av bronkobstruksive tilstander: antiinflammatoriske legemidler. Klassifisering, virkningsmekanisme, indikasjoner på administrasjon, sammenligningsegenskaper og bivirkninger av legemidler av individuelle farmakologiske grupper

Broncho-obstruktivt syndrom (BFB) er et symptomkompleks assosiert med nedsatt luftveisspatency som følge av generell innsnevring av lumen av bronkiene i forskjellige etiologier.
BOS er ikke en selvstendig nosologisk form og kan forekomme i mange lungesykdommer. De viktigste sykdommene med BOS er: KOL og BA.
BOS = bronkospasme + hypercrinia (økt sekresjon av endokrine kjertler) -> obstruksjon (blokkering) av bronkiene med sekresjoner (sputum) + ødem (på grunn av betennelse)
Fra de tre ovennevnte mekanismene for fremveksten av biofeedback følger instruksjonene for farmakologisk korreksjon av dette syndromet:
1. Eliminering av bronkospasme
2. Eliminering av betennelse (mukosalt ødem)
3. Fremme evakuering av sputum fra bronkiene.

1. Inhalert GlucoCortico-steroider (IGCC)

Mometason (Asmanex Twistheyler)

2. Faste kombinasjoner av IGX + DBA

Budesonid + Formoterol (Symbicort Turbuhaler)

Beclomethason + Formoterol (Foster)

Mometason + Formoterol (Zenhale)

Flutikasonpropionat + Salmeterol (Seretide)

Flutikasonfuroat + Vilanterol (Relwar Ellipt)

3. Leukotrienreceptorblokkere (anti-leukotrienmidler)

4. Monoklonale antistoffer mot IgE

5. Inhibitorer av fosfodiesterase type 4

6. Mastcellemembranstabilisatorer

Cromoglycinsyre (Intal)

Nedokromil Sodium (Tayled Mint)

Alle bronkodilatatorer er effektive i mild til moderat form for bronkial astma, men ofte ineffektive i sin alvorlige retning.

I disse tilfellene er hormon glukokortikoid medisiner foreskrevet.

Glukokortikoidinsuffisiens kan være en av årsakene til utvikling eller forverring av allergisk betennelse i bronkiene og lungene.

De viktigste effektene av glukokortikoider som brukes til å korrigere bronkobstruktivt syndrom, er antiinflammatoriske, immunosuppressive effekter.

Anti-inflammatorisk effekt glukokortikoid er til undertrykking av alle faser av betennelse, spesielt fasen av proliferasjon.

Suppresjon av betennelse er gitt ved stabilisering av celle- og subcellulære membraner.

Glukokortikoider reduserer frigivelsen av proteolytiske enzymer fra lysosomer, hemmer dannelsen av frie radikaler og normaliserer lipidperoksydasjon i membraner.

glukokortikoider hemmer frigivelsen av inflammatoriske mediatorer.

Ved å begrense innføringen av monocytter i fokus, forhindrer glukokortikoider deres deltakelse i den proliferative fasen av betennelse.

Det består i å redusere antall T-lymfocytter i blodet, som begrenser effekten av T-hjelpere på B-lymfocytter og produksjonen av immunoglobuliner E.

Reduser følsomheten av vev til histamin, stabiliser membranene i mastceller, hindre celler fra degranulering, redusere dannelsen av immunkomplekser.

Behandling av bronkial obstruktivt syndrom Det utføres av glukokortikoider i doser som langt overstiger kroppens fysiologiske behov for disse hormonene.

Dette oppnås ved å overvinne motstanden til organer og vev til endogene hormoner, undertrykke allergisk betennelse på mobil- og organnivå.

Bivirkninger av glukokortikoider: undertrykkelse av binyrebarkens funksjon, ulcerogen effekt, utvikling av Itsenko-Cushing syndrom, tilbaketrekningssyndrom, nedsatt vannelektrolyttbalanse i form av hypokalemi og natrium- og vannretensjon, aktivering av infeksjon, osteoporose.

den behandling bronkial astma bør foretrekkes for inhalerte steroider, selv om de ikke er nok for noen pasienter. I slike tilfeller bør høye doser av inhalerte steroider kombineres med lave doser av oralt QS. Med langvarig inntak av innåndet CS, er astmaforverring foretrukket å behandle med korte kurer av oral (eller parenteral) CS. Behandlingsregimet med inhalert kortikoider gir en ganske høy startdose med den etterfølgende reduksjonen.

syntetisert fra arakidonsyre under virkningen av 5-lipoksygenase i nøytrofiler, monocytter, makrofager, mastceller.

-hevelse i respiratorisk slimhinne

-mucus sekresjonsendring

-bronkialvegginfiltrasjon

-øke permeabiliteten av små fartøy.

1. Direkte inhibitorer av 5-lipoksygenase (Zileuton).

3. Antagonister av sulfidopeptid-leukotrienreseptorene Zafirlukast, Montelukast

Anti-leukotrienforbindelser har

-Grunnleggende førstelinje medisiner for behandling av mild astma.

-pasienter med moderat og alvorlig bivirkning for å redusere dosen og redusere antall bivirkninger av glukokortikoider.

Andre indikasjoner: aspirin astma, fysisk astma.

En ekstra fordel er tablettformen (tatt 1-2 ganger om dagen), noe som gjør at de kan brukes til pasienter med lav inhaleringsteknikk (barn, eldre pasienter).

MOBILE CELL MEMBRANE STABILISERINGER

Disse legemidlene har ingen direkte bronkodilatoreffekt.

De reduserer utslipp av biologisk aktive stoffer i blodet fra "depot".

bare for forebygging angrep av bronkospasme, systematisk behandling bronkial astma er hovedsakelig allergisk i naturen.

Narkotika i denne gruppen hindrer utviklingen av

-umiddelbar type allergisk reaksjon (på grunn av frigjøring av anafylaksi-mediatorer

som følge av sensibilisert mastcellekontakt med allergenet)

-sen immunologisk reaksjon.

Cromoglicic acid = Intal = Cromolin

-hindrer degranulering av mastceller og frigivelse av biologisk aktive stoffer.

-stabiliserer membranen, har anti-kalsium effekt.

Legemidlet forhindrer dannelsen av forsinket-type overfølsomhet.

Brukes ved innånding. (Dårlig absorbert når det tas oralt).

Tilordne med bronkial astma, med allergisk rhinitt.

Den mest ubehagelige bivirkningen er irritasjon av slimhinnet i øvre luftveier, som manifesteres ved tørr hoste.

Mer effektiv hos unge pasienter uten destruktiv endring i lungene.

. Monoklonale antistoffer mot IgE

Omalizumab (xolar) er en humanisert monoklonal IgM1-kappa-ATU som inneholder en human strukturell basis med komplementaritetsbestemmende regioner av mus-antistoffet som binder IgE
INDIKASJONER: Basisbehandling av alvorlig atopisk BA uten riktig kontroll av innåndede kortikosteroider + DBA (klasse 5) hos pasienter med høye IgE-nivåer

Fosfodiesterasehemmere type 4

Inhiberer PDE-4, noe som fører til en økning i cAMP og en reduksjon i dysfunksjonen av leukocytter, fibroblaster, glatt muskel og epitelceller, respiratoriske veier og endoheliale pulmonale kar.
Senker utløsningen av inflammatoriske mediatorer fra leukocytter
senker nøytrofiltall i sputum
reduserer leukocyttinfiltrasjon av slimhinnen i luftveiene
Indikasjoner: Støttebehandling av alvorlig KOLS overveiende bronkittfenotype med hyppige eksacerbasjoner og utilstrekkelig respons på innåndede kortikosteroider + DBA + DDAC

3. Syntetiske hypoglykemiske midler (hypoglykemiske midler). Klassifisering. Virkemekanisme, egenskaper ved bruk og bivirkninger av biguanider og tiazolidinedioner.

Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin

9. Tiazolidinedioner (PPARγ-agonister, stimulatorer av nukleare gamma-reseptorer aktivert av peroxisomproliferator, "glitazoner") **

Rosiglitazon (Avandia, Roglit)

Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)

Glitazider (tiazolidinedioner) = glitazoner

Pioglitazid = pioglitazon

Oralt hypoglykemisk middel, et derivat av tiazolidindion-serien. Kraftig, selektiv agonist av gamma-reseptorer aktivert av proliferatorperoxisom (PPAR-gamma). PPAR-gamma-reseptorer finnes i adipose, muskelvev og i leveren. Aktivering av nukleære reseptorer PPAR-gamma modulerer transkripsjonen av en rekke insulinfølsomme gener som er involvert i glukosekontroll og lipidmetabolisme. Det reduserer insulinresistensen i perifert vev og i leveren, noe som resulterer i en økning i insulinavhengig glukoseforbruk og en reduksjon av glukoseproduksjonen i leveren. I motsetning til sulfonylurea-derivater stimulerer pioglitazon ikke insulinutspresjon ved pankreas-beta-celler.

I tilfelle av insulinavhengig diabetes mellitus (type II) fører en reduksjon i insulinresistens under virkningen av pioglitazon til en reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet, en reduksjon i nivået av insulin i plasma.

Når insulin-avhengig diabetes mellitus (type II) med nedsatt lipidmetabolisme i bakgrunnen av bruk av pioglitazon, er det en reduksjon i nivået av TG og en økning i HDL. Samtidig endres ikke nivået av LDL og totalt kolesterol hos disse pasientene.

Etter inntak blir fastende pioglitazon påvist i blodplasmaet etter 30 minutter. Maksimal plasmakonsentrasjon oppnås etter 2 timer.

Hypoglykemisk effekt manifesteres bare i nærvær av insulin. Hos pasienter med insulinresistens og anovulatorisk syklus i premenopausal perioden kan behandling forårsake eggløsning. Konsekvensen av å øke sensitiviteten til disse pasientene til insulin er risikoen for graviditet, hvis ikke adekvat prevensjon brukes. I behandlingsperioden er det mulig å øke plasmavolumet og utviklingen av hjertemuskulær hypertrofi (på grunn av forbelastning). Før og hver 2. måned i løpet av det første behandlingsåret, er det nødvendig å kontrollere aktiviteten til ALT.

Reduserer effekten av orale prevensiver (reduserer konsentrasjonen av etinylestradiol og noretindron med 30%). Det er ingen endringer i farmakokinetikken og farmakodynamikken når det tas samtidig med glipizid, digoksin, indirekte antikoagulantia, metformin. In vitro hemmer ketokonazol metabolisme av pioglitazon.

Insulin-uavhengig diabetes mellitus (type II).

Det tas oralt i en dose på 30 mg 1 time / dag. Varigheten av behandlingen bestemmes individuelt. Maksimal dose for kombinasjonsbehandling er 30 mg / dag.

På del av metabolisme: mulig utvikling av hypoglykemi (fra svak til alvorlig).

På den delen av hematopoietisk systemet er anemi, reduksjon i hemoglobin og hematokrit mulig.

På fordøyelsessystemet: Sjelden - økt aktivitet av ALT.

Bruk av pioglitazon hos barn anbefales ikke.