Hormoner og diabetes

• Diagnostikk

Menneskekroppen inneholder et stort antall hormoner, som hver utfører sin funksjon. I diabetes spiller melatonin samme viktige rolle som insulin eller veksthormon. Det er ansvarlig for metabolsk aktivitet og biorhythms. Mangel på hormoner kan føre til utvikling av diabetes mellitus eller andre patologier i organer og systemer. Derfor er det nødvendig å overvåke tilstanden til kroppen og kontakte en spesialist ved de første tegn på sykdommen. Legen vil bestemme sykdommens art og foreskrive kompetent behandling som vil bidra til å forhindre utvikling av noen sykdommer.

Steroid diabetes: hovedkarakteristikk av avviket

Årsaker til patologi

Steroid diabetes er en sekundær insulinavhengig patologi. Kortikosteroider, som produseres av binyrene, er designet for å kontrollere kroppens metabolske og beskyttende prosesser. I overkant kan steroidhormoner ha en negativ effekt på organene og provosere utviklingen av sykdommen. Den primære årsaken til utviklingen av sykdommen er imidlertid bruken av hormonelle legemidler, på grunn av hvilke det er diabetes stofftype.

Å provosere steroid diabetes kan:

• Anti-inflammatoriske stoffer. Brukes i utviklingen av astma, autoimmune sykdommer. Disse inkluderer Dexamethason, Hydrocortison, Prednisolone.
• Veksthormon Hjelper til å øke protein syntesen og eliminerer aktivt subkutan fettavsetning. Den brukes av idrettsutøvere som er engasjert i modellering av kroppen deres. Overflødigheten i kroppen påvirker dannelsen av diabetes.
• Midler til vanndrivende virkning. Tiazid diuretika kan provosere diabetes mellitus: "Dichlothiazide", "Hypothiazide", "Nefriks".
• Stoffer som forbedrer søvn. Spesielt stoffet "Melaxen", som forårsaker økning eller reduksjon i glukose nivå.

Steroid-type diabetes er ikke inkludert i bukspyttkjertelen og er ikke forbundet med forstyrrelse av skjoldbruskkjertelen.

Symptomer på utviklingen av sykdommen

Steroid-type diabetes mellitus kombinerer manifestasjoner av type 1 og 2 patologi. Først debetceller som danner bukspyttkjertelen deformeres. Med type 1 diabetes fortsetter cellene å fungere i noen tid. Forløp, fører sykdommen til en reduksjon i insulin og nedsatt følsomhet i vevet, en sykdom av type 2 utvikler seg. Deretter er det en fullstendig opphør av insulinproduksjon, som er karakteristisk for insulinavhengig diabetes. Det kliniske bildet for narkotikainducert diabetes er identisk med andre typer:

• øker vannlating
• vannforespørselen øker;
• Det er en rask tretthet i kroppen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Insulin og dens mangel i kroppen

Antall hormoner som produserer binyrene øker individuelt. Etter bruk av glukokortikoider har ikke alle mennesker diabetes. Slike stoffer påvirker samtidig bukspyttkjertelen og reduserer insulinproduksjonen. For å opprettholde normale glukosenivåer, må kroppen jobbe hardere. I dette tilfellet har diabetikken allerede ødelagt karbohydratmetabolisme og jern virker med ufullstendig kraft, noe som fører til komplikasjoner med den uforsiktige bruken av steroider.

Analyserer å oppdage patologi

Når tegn på patologi vises, bør du konsultere en endokrinolog. Han vil kompilere en primær historie av sykdommen og foreskrive følgende diagnostiske tiltak:

• blod og urintester;
• studie av glukosekonsentrasjon i blodet før måltider;
• blodsukker testing etter måltider;
• sjekke nivået av ketonlegemer;
• hormonprøver.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvilke stoffer bidrar til å øke insulinnivået i kroppen

Mangelen på et hormon som produseres i diabetes mellitus må fylles på igjen. For å gjøre dette kan du bruke:

• Insulinoppløselig type - et uunnværlig verktøy i kampen mot sykdom. Dens fordel er muligheten for subkutan, intravenøs og intramuskulær administrering. Etter introduksjonen begynner den å fungere innen 15-30 minutter og slutter etter 6-8 timer.
• Analoger av rekombinante arter. Tilordnet hvis behandling krever kontinuerlig subkutan administrering. Den unike egenskapen til slike midler består i muligheten for bruk rett før de spiser. Eksponeringstiden på kroppen er ikke mer enn 3 timer.
• "Isofan-insulin PE" - endrer membrantransporten av glukose og ioner.
• Blandinger av ulike medisinske stoffer. De er tilgjengelige i spesielle patroner for sprøytepenner. Veldig enkel å bruke.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva slags patologi eksisterer og deres egenskaper?

Hormonale lidelser i sykdommen har forskjeller. Følgende typer utmerker seg:

MODY type sykdom er genetisk overført med stor sannsynlighet.

• MODUS diabetes. Dette er en avvik fra den andre typen, som manifesteres i ung alder (mellom 15-30 år). Hovedfaktoren som påvirker utviklingen er genetiske forstyrrelser i insulinutskillelsen. Det kan være autosomalt dominerende (risikoen for utvikling er 75% hvis en av foreldrene lider av en sykdom) og mitokondriell (bare moren kan overføre patologegenet).
• LADA diabetes. Patologien til en autoimmun karakter som påvirker en mer voksen befolkning (35-45 år). Det er hovedsakelig diagnostisert hos personer som ikke er utsatt for overvekt og hypertensjon med sykdommen. Behandling krever aktiv insulinbehandling, siden oral administreringsprodukter ikke gir den ønskede effekten, og er ofte helt ubrukelig.

Melatonin i diabetes mellitus, som alle hormoner, skal brukes med forsiktighet. For kortvarig bruk av verktøyet bidrar aktivt til å bekjempe søvnløshet og forbedrer pasientens tilstand. Men langvarig eksponering reduserer glykert hemoglobin og kan forårsake komplikasjoner. Derfor, når de første manifestasjonene av hormonell ubalanse bør kontakte legen din, hvem vil diagnostisere og foreskrive individuell behandling, idet du tar hensyn til sykdommens særegenheter.

Hormonale lidelser

kategorier

• En spesialist vil hjelpe deg (15)
• Helseproblemer (13)
• Hårtap (3)
• Hypertensjon. (1)
• Hormoner (33)
• Diagnose av endokrine sykdommer (40)
• Kjertler av intern sekresjon (8)
• Kvinne infertilitet (1)
• Behandling (33)
• Vektig. (23)
• Mannlig infertilitet (15)
• Medisinsk nyheter (4)
• Patologi av skjoldbruskkjertelen (50)
• Diabetes Mellitus (44)
• Akne (3)
• Endokrine patologi (18)

Type 1 og Type 2 Diabetes

Diabetes mellitus er en endokrin sykdom. Årsakene til diabetes mellitus er utilstrekkelige blodnivåer i hormonet insulin bukspyttkjertelen. Insulinmangel er delt inn i primær og sekundær. Primær insulinmangel er forbundet med skade på bukspyttkjertelen. Årsaker til primær insulinmangel:

• den arvelige inferioriteten av bukspyttkjertelen insulin-produserende apparatet;
• bukspyttkjertelskade ved svulstprosess, traumer;
• infeksjoner (meslinger, influensa, etc.);
• nerve overbelastning;
• overeating, spesielt misbruk av søtsaker.

De siste tre er provokerende faktorer i arvelig følsomhet for diabetes.

Sekundær insulinmangel er forbundet med skade på andre organer og systemer; bukspyttkjertelen produserer tilstrekkelig mengde hormon. Årsaker til utvikling av sekundær insulinmangel:

• overdreven produksjon av noen andre hormoner som forårsaker insulin i en inaktiv form - ACTH, somatotropisk hormon, adrenalin, norepinefrin, kortisol;
• Overskuddsmengden av noen metabolske produkter som reduserer insulinaktiviteten (frie fettsyrer, urinsyre, etc.)
• Vev immunitet mot insulin handling.

Uansett årsakene til insulinmangel fører til diabetes mellitus - et brudd på karbohydratmetabolismen og økte blodsukkernivåer:

• permeabilitet av cellemembraner av alle vev for glukoseavtagninger;
• glukoseforbruket er redusert på grunn av inhiberingen av et antall enzymer.

Disse mekanismene fører til manifestasjon av symptomer og tegn på diabetes:

• - økt blodsukkernivå - hyperglykemi;
• - utskillelse av sukker i urinen - glykosuri;
• - økt urinering - polyuria;
• - overdreven tørst - polydipsi;
• - øker konsentrasjonen av fett i blodet - hyperlipidemi;
• - overdreven dannelse av ketonlegemer i blodet (aceton og 2 mer lignende forbindelser) - hyperketonemi.

I medisinsk praksis er det:

• - diabetes mellitus av den første (første) typen - diabetes hos de unge (insulinavhengig), som oppstår på grunnlag av primær insulinmangel (forbundet med skade på bukspyttkjertelen)
• - sukker dibet 2 (andre) type - eldre diabetes, dibet med fedme. Diabetes med annen hormonell patologi, det kalles insulinavhengig diabetes mellitus) - forekommer på grunnlag av sekundær insulinmangel (forbundet med skade på andre organer og systemer, bukspyttkjertelen produserer tilstrekkelig mengde hormon).

Det er et konsept av kompensert diabetes og ukompensert diabetes:

• - med kompensert diabetes som følge av terapeutiske inngrep, er karbohydratmetabolismen normalisert; går tilbake til normale eller litt forhøyede blodsukkernivåer, mangler eller reduseres til en minimum konsentrasjon av glukose i urinen. I det milde stadiet av diabetes, for å oppnå kompensasjon, er det nok å følge en low-carb diett. Med moderat til alvorlig, er hensiktsmessige doser insulin foreskrevet.
• - uncompensated diabetes mellitus er preget av høyt blodsukker og urinnivå og typiske klager.

Tegn og manifestasjoner av diabetes mellitus:

• - tørr munn
• - tørst
• - økt diurese (vannlating)
• - generell svakhet
• - endring i kroppsvekt
• - kløende hud
• - reduksjon i arbeidskapasitet.

I laboratoriediagnostikk er det brudd på ulike typer metabolisme - fett, protein, mineral (lavt kaliumnivå), vitamin (mangel på vitaminer i gruppe B). Med komplikasjon av diabetes er det en uttalt acidose (overskudd av syrer i kroppen), kvalme, oppkast og nevrologiske symptomer. Av de kroniske komplikasjonene er diabetiske vaskulære lesjoner (angiopatier), hovedsakelig av nyrer, øyne og nedre lemmer, de hyppigste og alvorlige.

De farligste forholdene for diabetes er koma (tap av bevissthet, livstruende tilstand)

• - hyperglykemisk (som følge av en kraftig økning i blodsukker)
• - hypoglykemisk (som følge av en kraftig reduksjon i glukosekonsentrasjon på grunn av insulindosering)

Hormoner og deres analoger i diabetes

MINISTERIET FOR DEN RUSSISKE FEDERASJONEN: "Kast måleren og teststrimmene bort. Ikke mer Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage og Januvia! Behandle det med dette. "

Diabetes mellitus er en sykdom som preges av høyt blodsukker. Årsaken til dette er den utilstrekkelige effekten av hormonet - insulin. Det utskilles av bukspyttkjertelen, eller heller ved beta-cellene på øyene i Langerhans som ligger i den.

Et viktig hormon i diabetes er oppløselig insulin.

For første gang ble insulin foreskrevet av Elizabeth Hughes som lege i 1922 for å behandle type 1 diabetes. I nesten et århundre er insulin det mest effektive stoffet for å opprettholde pasientens helse. Det var i 1922 at oppløselig insulin ble utviklet. Det injiseres under huden, inne i en vene eller muskel. Et karakteristisk trekk ved det er de to siste måtene med introduksjonen. Dette er de eneste stoffene som kan brukes på denne måten. Oppløselig insulin starter sin virkning i intervaller på 15 til 30 minutter, den varer fra 6 til 8 timer.

Rekombinante analoger

I disse legemidlene (Humalog, Novo Rapid) er handlingstiden enda mindre - ca 3 timer. Oftest er de foreskrevet for kontinuerlig subkutan administrering med spesielle dispensere. Også deres bekvemmelighet er at de har lov til å bruke før de spiser.

Protamin Insulin

Apoteker vil igjen innkjøre på diabetikere. Det er et fornuftig, moderne europeisk stoff, men de holder seg stille om det. Det er.

Denne typen hormon i 1930 ble utviklet i Danmark. Varigheten av handlingen er gjennomsnittlig. Oftest fra denne gruppen av hormoner foreskrevet isofan - insulin.

Insulin - sink - suspensjon

Denne typen hormon ble opprettet i 1950. Denne gruppen inkluderer stoffer som har en gjennomsnittlig varighet på virkning og langvarig, men sistnevnte er foreskrevet svært sjelden.

Insulin glargin

Dette er et nylig utviklet langtidsvirkende legemiddel (tilgjengelig som en klar løsning). Det injiseres subkutant, hvoretter mikropresitater dannes på injeksjonsstedet. Virkningen av stoffet oppstår 1,5 timer etter administrering, og varer en dag. Det bør bemerkes at konsentrasjonen i blodet ikke endres dramatisk, men i form av et platå. Hvis du sammenligner konsentrasjonen av glargin, med tradisjonelle typer insulin som har langvarig effekt, ligner den den fysiologiske basale sekresjonen av insulin.

Blandinger av forskjellige typer stoffer

Noen stoffer er proprietære blandinger. Formen av utgivelsen: bobler, patroner - for spesielle sprøytepenner. De er de vanligste cocktails laget av narkotika. Det er veldig praktisk for personer med dårlig syn.

Jeg led av diabetes i 31 år. Nå sunn. Men disse kapslene er utilgjengelige for vanlige mennesker, apotek vil ikke selge dem, det er ikke lønnsomt for dem.

Tilbakemelding og kommentarer

Det er ingen anmeldelser eller kommentarer ennå! Vennligst uttrykk din mening eller spesifiser noe og legg til!

Lege mot diabetes

innlogging

Skrevet av Alla den 18. november 2016. Skrevet i gode råd

Hva vet vi om hormoner? Hva vet vi om hormonens rolle i menneskekroppen? Hva er det viktigste hormonet i diabetes? Vi vil prøve å forstå i rekkefølge.

Hormoner er nødvendig for vår skjønnhet og helse så mye som vitaminer, men vi vet mye mindre om dem. Men sprøtt hår og overvekt i magen kan oppstå på grunn av mangel på en av de kvinnelige hormonene.

Estrogen er det viktigste kvinnelige hormonet, det påvirker fornyelsen av celler, elastisiteten i huden og blodårene, gir kroppen vår rundhet og femininitet, legger tilholdsstykke og evne til karakteren. Hvis det ikke er nok, er det en vekst av hår på ansikt og ben, en endring i atferd. For å stabilisere produksjonen av dette hormonet, er det nødvendig å bruke forskjellige vegetabilske oljer, spire kornblandinger, forskjellige varianter av kål og persille.

Testosteron er et mannlig hormon, men det er også produsert i kroppen vår. Det gir oss seksualitet, aktivitet og aggressivitet, hjelper muskler å utvikle seg. Når det er mangelfull, blir hukommelsen forverret, apati mot sex oppstår, og den totale tonen minker. Ulike kjøtt og sjømat vil bidra til å normalisere produksjonen av dette hormonet.

Hovedhormonet er ansvarlig for diabetes

Insulin bryter ned karbohydrater og produserer energi, på grunn av hvilken alle prosessene i kroppen oppstår. Mangelen på insulin fører til forverring av blodkarene, en økning i sukkernivået, som kan utvikle seg til diabetes. Mindre søte boller, mer bevegelse og friske grønnsaker - og du er ikke redd for diabetes.

Som du sikkert forstår, er dette det viktigste hormonet for diabetes. Hvis dette hormonet i kroppen ikke er i nok mengde, har bukspyttkjertelen, som hovedorganet som produserer dette hormonet, i enkle ord, svekket normal ytelse eller som de vanligvis sier "virker ikke".

I over et århundre, eller rettere, i 1922, lærte dette hormonet, under veiledning av en lege, Elizabeth Hughes, hvordan man administrerer subkutant til pasienten for å opprettholde sin helse. Og nå på terskelen til 2017, og likevel er det fortsatt det eneste stoffet som kan administreres for å opprettholde det nødvendige nivået av hormoninsulinet i menneskekroppen.

Det er også en rekke andre viktige hormoner i menneskekroppen.

Viktige humane hormoner

Norepinefrin produserer binyrene under stress. Takket være ham, på dette tidspunktet har vi forbedret reaksjonen, vi kan lett finne en vei ut av den vanskeligste situasjonen, i øynene er det skinne. I dette tilfellet kan vi sove fredelig. Hvis du alltid vil være klar til å møte stress fullt bevart, drikk yoghurt og spis gulrøtter.

Oksytokin er et hormon som forklarer en kvinnes evige ønske om å ta vare på noen. Først produseres en stor mengde baby (etter livmoruttrenging av livmor), deretter et barn, en ung mann, en mann, en hund og andre. Med mangel på angst oppstår. Bananer, sjokolade, selleri hjelper kroppen til å produsere nødvendig mengde oksytocin.

Tyroksin er et hormon av slimhet og grasiøse bevegelser. Hvis det er mye av det, er det lettere for en kvinne å gå ned i vekt, men samtidig er det ekstremt vanskelig å konsentrere seg om noe spesifikt, hjerteslaget er forstyrret, søvn forverres. Hvis thyroksin er lav, får kvinnen raskt ekstra pund (spesielt i magen og lårene). Vi supplerer kostholdet med produkter med høyt jodinnhold - og tyroksin vil være normalt og du vil ikke møte autoimmun tyroiditt.

Veksthormon - veksthormon, styrke og harmoni. Med sin mangel på vekst sakker, med et overskudd og to meter er ikke grensen. Veksthormon bidrar til å forbrenne fett, bygge muskler. Under graviditeten har kvinner litt forstørrede ansiktsegenskaper, fordi hormonet produseres mer (fordi babyen vokser inni). Etter fødselen stabiliserer alt. Vi spiser fisk (spesielt sjøfisk), ris, kylling og kalkun - og hormonproduksjonen vil bli normal.

Så, hvis du føler deg trøtt, minneforringelse, humørsvingninger, vektfluktuasjoner, apati - konsulter en spesialist. Kanskje det er slik kroppen kan vite om mangelen på viktige hormoner at den ikke kan takle problemet alene. I intet tilfelle ikke ta hormoner uten resept.

Kommunikasjon av diabetes med forskjellige hormoner

Diabetes mellitus er en sykdom preget av en kombinasjon av hormonelle og metabolske ubalanser. Hvis disse lidelsene ikke blir korrigert, kan prediabetes bli fullstendig diabetes. En hormonell ubalanse vil føre til at kroppens manglende evne til å produsere eller absorbere insulin, som er nødvendig for omdannelse av glukose til energi.

Som et resultat stiger nivået av glukose i blodet, symptomer oppstår, og over tid, komplikasjoner av diabetes. Tilsvarende, hvis du lider av glukoseintoleranse (når kroppen ikke kan bruke dette karbohydratet som drivstoff), er det en reduksjon i blodsukkernivået.

Hormoner som påvirker blodsukkernivået

insulin

Insulin er et hormon som frigjøres fra betaceller i bukspyttkjertelen og gjør at kroppen kan omdanne glukose til energi. Insulin er nødvendig for å opprettholde stabile blodsukkernivåer. Etter å ha spist og økt blodsukkernivået, mottar beta-cellene et signal og begynner å slippe insulin inn i blodet. Da er dette hormonet festet til cellene, og hjelper dem med å absorbere sukker fra blodet og bruke det som energi.

glukagon

Produsert av alfa eller islet celler i bukspyttkjertelen. Brukes til å kontrollere glukosenivåer og å produsere ketoner i leveren. Dette hormonet slippes ut mellom måltider og over natten, og er viktig for å opprettholde en balanse mellom energi og blodsukker. Glukagon signalerer leveren når det er på tide å gjøre glykogen og stivelse til glukose.

amylin

Amylin er et hormon som frigjøres fra beta-celler sammen med insulin. Det senker nivået av glukagon i kroppen, noe som fører til en reduksjon av glukoseproduksjonen i leveren og reduserer hastigheten på passasje av mat gjennom magen, noe som raskt skaper en følelse av mat. Hovedrollen med amylin er å redusere produksjonen av glukose i leveren under et måltid for å forhindre økning i blodsukkernivå.

Adrenalin rush

Det produseres i binyrene og nerveender, stimulerer produksjonen av glukose i leveren. Epinefrin stimulerer også frigivelsen og ødeleggelsen av fettstoffer, som, når de kommer inn i leveren, blir omdannet til ketoner og glukose.

kortisol

Cortisol er et steroidhormon som frigjøres fra binyrene. Det gjør muskel- og fettcellene resistente mot insulin, og øker også glukoseproduksjonen i leveren. Kortisol balanserer virkningen av insulin, men under stress gjør dette hormonet resistente mot insulin, slik at kroppen har nok energi.

Veksthormon

Veksthormon blir utskilt fra hypofysen i hjernen og fungerer som kortisol. Dette hormonet balanserer effekten av insulin på fett og muskelceller. Men når veksthormonnivåene er for høye, kan insulinresistens oppstå.

Diabetes hos kvinner forekommer sjeldnere med østrogenbehandling av hormon.

Diabetes hos kvinner forekommer sjeldnere hvis de får østrogenutskiftningsterapi. Samtidig reduseres risikoen for sykdom med 35%. Dette ble rapportert av sveitsiske forskere som gjennomførte studien. Det viste seg også at østrogen er involvert i mekanismen for å opprettholde normale blodsukkernivåer.

Østrogen gir håp om at diabetes hos kvinner og menn vil bli beseiret.

En gruppe forskere fra Universitetet i Genève (Sveits) fant at diabetes hos kvinner kan stoppes. Risikoen for å utvikle sykdommen hos kvinner som får østrogen som erstatningsterapi, reduseres med 35%. Forskere har gjennomført en undersøkelse av dette fenomenet, som viste at et av de tre proteinene av østrogen er involvert i en kompleks mekanisme for å opprettholde sunne blodsukkernivåer.

Forskere rapporterer at deres oppdagede effekt av østrogenprotein på sukkernivåer kan brukes til å skape en ny type 2 diabetesmedisin som ikke bare hjelper kvinner, men også menn.

Som forventet er det mulig å lage et molekyl som bare aktiverer en bestemt reseptor som "slår av" celler som produserer glukagon. Det er et hormon som forårsaker glykogen å forfallne (et komplekst polysakkarid, i form av hvilken kroppen lagrer og lagrer glukose), og gjør det til enklere sukker (glukose i vanlig form). Og et for høyt nivå av glukose i blodet fører til utvikling av diabetes mellitus.

Sveitsiske forskere sier at deres funn vil gi deg mulighet til å lage et legemiddel uten bivirkninger som vanligvis finnes i hormonbehandling. Dermed håper de å overvinne diabetes hos kvinner og menn.

Østrogen hormonbehandling og dets uventede egenskaper

Forskere har lenge kjent at unge kvinner er mindre tilbøyelige til å utvikle type 2-diabetes enn unge menn. Men når de når postmenopausal alder, og menn er like gamle, endrer trenden dramatisk. Nå skjer diabetes hos kvinner så ofte.

Det viser seg at unge kvinner er beskyttet mot type 2 diabetes av østrogen. Det kvinnelige kjønnshormon er nært knyttet til sekresjonen av glukagon, diskutert ovenfor, samt glukagonlignende peptid-1 eller GLP-1. Sistnevnte er involvert i mange metabolske prosesser i menneskekroppen og deltar spesielt i kontrollen av blodsukkernivåer (også undertrykker produksjonen av glukagon, og viktigst av alt - forbedrer sekresjonen av insulin).

En god sammenheng mellom mengden østrogen i blodet og nivået av hormonet glukagon og GLP-1 ble godt bevist av sveitsiske forskere. Tidligere ble ikke et slikt forhold studert - det var mulig å spore det for første gang.

Årsaken til diabetes betraktes som en ubalanse i mengder insulin og glukagon, som ideelt sett bør opprettholde nivået av glukose i blodet på et normalt nivå. Insulin "fanger" sukker, og glukagon gjør det motsatte - det frigjør det.

Forskere fra Universitetet i Genève gjennomførte eksperimenter på mus som er postmenopausale. De ble gitt østrogen, "som svar" til dette økte gnagereorganismer glukosetoleranse og dermed "beskyttet" mot diabetes.

Forskerne skjuler ikke det faktum at de ble overrasket av resultatene som ble oppnådd da de "åpnet" måten østrogen påvirker glukagon og GLP-1 nivåer på. Kanskje på grunn av denne oppdagelsen vil være i stand til å beseire diabetes hos kvinner og menn.

Hormon diabetes

Hvordan sjekke hypofysen i hjernen, blodprøver for hormoner

For behandling av skjoldbruskkjertel, bruker leserne våre klare te. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hypofysen veier bare et halvt gram, men samtidig er denne lille delen av hjernen et viktig element i det humane endokrine systemet. Syntese av hypofysehormoner er ansvarlig for et stort antall prosesser som forekommer i kroppen - dette er proteinsyntese og menneskelig vekst og funksjonaliteten til endokrine kjertler.

Kjernen i problemet

En fantastisk evne til hypofysen er å øke den under graviditet, og etter fødselen går den ikke tilbake til sin forrige størrelse. Generelt er hypofysen studert svært lite, og forskere gjennomfører stadig ulike studier og finner ut sine evner.

Hypofysen er et uparget organ som er delt inn i fremre, midtre og bakre del. Den fremre delen av kroppen er 80% av hele kjertelen, i midten er det prosesser som er ansvarlige for å brenne fett, og i bakseksjonen er det en produksjon av nevrosekret.

Hypofysen befinner seg i den tyrkiske salen, kommunikasjon med andre deler av hjernen, og spesielt med hypothalamus er gitt av pedicle, som befinner seg i membrantrekket.

Hypofysehormoner

Adrenokortikotrop hormon er den viktigste mekanismen for stimulering av binyrene, den er ansvarlig for å regulere syntese av glukokortikoider. I tillegg regulerer dette hormonet syntesen av melanin, som er ansvarlig for pigmenteringen av huden.

Luteiniserende og follikelstimulerende hormoner er ansvarlige for reproduktiv funksjon. De kalles gonadotrope hormoner. LH er ansvarlig for ovulatorisk prosess hos kvinner og syntesen av androgener i den mannlige halvdel av menneskeheten, og FSH er direkte involvert i spermagenese og i modning av follikler.

Skjoldbruskstimulerende hormon er et svært viktig hormon for normal skjoldbruskfunksjon. Under påvirkning av dette hormonet er det en økning i kjertelen, syntesen av skjoldbruskhormoner, samt syntesen av nukleotider.

Somatotropin er et viktig hormon som er ansvarlig for syntesen av proteinstrukturer og menneskelig vekst. I tillegg tar han del i nedbrytning av fett og syntese av glukose i blodet.

Prolactin er et hormon som regulerer melkeproduksjon hos kvinner under amming, og spiller også andre viktige roller i menneskekroppen. Reduksjon av prolactinivået fører til en svikt i menstruasjonssyklusen hos kvinner, og hos menn utvikles seksuell dysfunksjon i dette tilfellet.

I den midterste delen av kroppen produseres melanotropin, mener forskere at dette hormonet i tillegg til hudpigmentering er ansvarlig for menneskets minne.

På baksiden av hypofysen akkumulerer hormoner produsert av hypothalamus - vasopressin og oksytocin. Den første er involvert i metabolismen av vann, og stimulerer også kroppens glatte muskler, og oksytocin har en effekt på sammentrekningen av livmoren og øker produksjonen av prolaktin under amming.

Når du trenger en analyse av hypofysehormoner

Studien av hypofysen og hele hjernen utføres i følgende tilfeller:

• puberteten er for tidlig eller for sakte,
• overdreven eller utilstrekkelig vekst
• uforholdsmessig økning i enkelte deler av kroppen;
• hevelse i brystkjertlene og utseende av amming og menn
• ufruktbarhet;
• økt tørst med mye urin,
• fedme;
• langvarig depresjon som ikke kan behandles med antidepressiva og psykoterapeutiske metoder;
• svakhet, morgenkrem, i fravær av problemer med organene i fordøyelseskanalen;
• stabil diaré.

Slike symptomer krever undersøkelse av hypofysen, dens funksjon og hovedhjernen som helhet. Hvordan tro på hypofysenes arbeid? For dette er det en instrumentell og laboratoriediagnostikk.

Hvilke forstyrrelser kan være i hypofysen?

Hypofysen forstørrer ikke bare under graviditeten, men etter hvert som en person blir eldre, i alderen 40, blir den mer enn dobbelt så stor og sikringer med hypothalamus. Resultatet er en neuroendokrin korpus.

Men en økning eller reduksjon i kjertelen kan ikke bare knyttes sammen med aldersrelaterte endringer eller videreføring av slekten, det kan være patologiske endringer:

• langvarig bruk av p-piller;
• inflammasjon;
• hode skader;
• hjernekirurgi;
• blødning;
• cyster og svulster;
• stråling eksponering.

Når arbeidet i hypofysen av en eller annen grunn er forstyrret, har personen de første symptomene som krever en umiddelbar løsning på problemet:

• sløret syn
• hodepine;
• søvnløshet om natten og søvnighet om dagen;
• tretthet.

Hypofysiske sykdommer hos kvinner forårsaker forstyrrelser i menstruasjonssyklusen og fører til infertilitet. Hos menn utvikler impotens og metabolske prosesser forstyrres.

Feil arbeid i hypofysen fører til en økning eller reduksjon i konsentrasjonen av hypofysehormoner i blodet, noe som medfører ulike sykdommer og patologier.

Behandling av hypofyseproblemer er selvsagt avhengig av symptomene på sykdommen. Etter den nødvendige diagnosen foreskrives pasienten behandling. Det kan være:

• medisin;
• kirurgi;
• strålebehandling.

En pasient med nedsatt hypofysefunksjon må justeres for lang behandling, og i de fleste tilfeller kan medisinering være livslang.

Laboratorietester

For å teste arbeidet med adenohypophysis (den fremre delen av kjertelen) og andre lober, er det nødvendig å donere blod for hypofysehormoner, testene kan være som følger:

• Somatotropin. Hos voksne er nivået av dette hormonet normalt ikke høyere enn 10 enheter, og hos barn i de første årene av livet, hos normale jenter, 9 enheter, hos gutter, 6.
• Somatomedin C - det er syntetisert av leveren og regulerer effekten av somatotropin. Det er mer praktisk å undersøke, siden dette peptidet forblir i blodet i lang tid. Hvis nivået er normalt, er det ingen mangel på somatotropin. Hepatisk peptid hos ungdom fra 12 til 16 år burde normalt være 210-255 enheter, og hos voksne er satsen lavere - fra 120 til 390 enheter.
• Thyrotropin. Den høyeste konsentrasjonen er observert i blodet av nyfødte - 17 enheter, hos voksne er frekvensen mye lavere - opptil 4 enheter.
• Prolaktin. Prisen for kvinner er fra 110 til 555 enheter, for menn er nivået tillatt i størrelsesorden 75-405 enheter.
• Follikkelstimulerende hormon. For menn i reproduktiv alder, er frekvensen fra 1 til 12 enheter, for kvinner, er nivået knyttet til menstruasjonssyklusen, derfor er svingningene akseptable fra 1 til 17 enheter.
• Luteiniserende hormon. Etter utløpet av puberteten hos menn, ligger nivået på dette hormonet normalt fra 1,12 til 8,5 enheter. Hos kvinner er nivået av dette hormonet også avhengig av den månedlige syklusen, i lutealfasen bør den ikke overstige 16, 5 enheter, og i follikulær fase 15 enheter.

Før du donerer blod for hypofysehormoner, er det nødvendig å stoppe den anstrengende fysiske anstrengelsen (trening og så videre) et par dager, du bør ikke spise fet mat en dag før testen, og middag på kvelden før testen skal være tidlig og lett.

Seksuelle kontakter (spesielt hvis det er nødvendig å ta prolactin) bør elimineres om dagen, og også prøve å minimere stressende situasjoner. Hypofysehormoner donerer blod om morgenen på tom mage.

Det er viktig å huske at etter et kveldsmåltid og levering av analysen skal ta minst 13-14 timer. Hvis du trenger en diagnose av FSH og LH, anbefales disse hormonene å ta på den 14. dagen i syklusen.

Instrument- og maskinvarediagnostikk

Maskinvarediagnose av både hypofysen og hypothalamus er delt inn i indirekte og visualiserende. Den første er definisjonen av visuelle felt, antropometri og andre, og den andre er MR, CT og røntgenstråler.

Hvis det er nødvendig å identifisere somatotropisk insuffisiens, vil antropometri ikke ha en grunnleggende diagnostisk verdi. Med hensyn til definisjonen av visuelle felt, er denne studien vist til pasienter som har hatt nevrokirurgisk inngrep.

Visualiseringsmetoder, for eksempel røntgenstråler, lar deg bestemme størrelsen på den tyrkiske salen, for å studere i detalj dens struktur, tykkelse og andre parametere. Også på røntgenstråler kan man se tilstedeværelsen av store adenomer, utvidelse av inngangen, ødeleggelse av ryggen, retting av sadel og andre patologier.

Mer informasjon er tilgjengelig på CT. CT i hjernen kan bestemme den såkalte "tomme" landsbyen, visualisere ikke bare makro, men mikroadenomer, cyster. MR kan skille mellom hypofysen og de minste endringene i strukturen i vevet, blødninger, små cyster, svulster og så videre. Ved bruk av et kontrastmiddel i hjernestudien, blir diagnostiske evner betydelig utvidet.

Skjoldbruskdoktor

Endokrinologi er en av de viktigste fagene som studerer funksjonaliteten og alle slags forstyrrelser i endokrine kjertler.

Menneskekroppen er et eneste helt endokrine system, så tilnærmingen til behandling av patologiske prosesser bør være så effektiv og ufarlig som mulig.

Skjoldbrusk lege

En endokrinolog er en lege hvis aktivitet er fokusert på å studere, forebygge og behandle de patologiske prosessene som er forbundet med sykdommer i skjoldbruskkjertelen.

Oppgaven til en spesialist som behandler denne typen patologi består i å korrigere pasientens hormonelle bakgrunn, ved å velge en individuell behandlingsregime for hver.

Det er veldig viktig å merke seg at skjoldbruskkjertelen ikke bare omhandler problemene forbundet med organet som studeres, men også med alle mulige konsekvenser som kan utvikle seg mot bakgrunnen av en progressiv sykdom.

En kvalifisert endokrinolog spesialiserer seg på behandling og diagnostisering av patologiene i følgende organer:

• skjoldbruskkjertel;
• hypothalamus,
• hypofyse;
• bukspyttkjertel;
• binyrene;
• epifys av hjernen.

Sykdommer behandlet av endokrinologen

1. Diabetes mellitus.

En patologisk sykdom med kronisk bane utvikler seg som et resultat av en økning i blodsukkernivå i strid med produksjonen av bukspyttkjertelhormon.

Diabetes mellitus er en av de mest alvorlige patologiene som fører til svekkede metabolske prosesser, aktivitet i hjertet og nervesystemet.

Årsaken til utviklingen av diabetes kan være en genetisk faktor, fedme, usunt kosthold, mangel på mosjon, hyppig stress og så videre.

Kronisk patologisk prosess, ledsaget av betennelse i skjoldbruskkjertelen på grunn av produksjon av antistoffer av menneskekroppen.

En ganske vanlig sykdom som er vanskelig å diagnostisere ved begynnelsen av utviklingen.

Den første fasen av patologi er asymptomatisk. Årsaken til utviklingen av autoimmun tyroiditt er en arvelig predisposisjon og i noen tilfeller stressfulle situasjoner.

1. Diffus giftig goiter.

En annen patologisk prosess, ledsaget av overdreven produksjon av skjoldbruskhormoner.

Årsaken til utviklingen av sykdommen kan være en genetisk predisponering, psyko-emosjonell traumer eller eventuelle virusinfeksjoner som influensa, meslinger, kikhoste og mye mer.

En av de tungt behandlingsbare endokrine sykdommene er forbundet med overdreven produksjon av veksthormon, somatotropin.

For behandling av skjoldbruskkjertel, bruker leserne våre klare te. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Dette hormonet har en generell anabole effekt på hele kroppen, generelt stimulerende proteinsyntese, vekst og utvikling av skjelettsystemet i menneskekroppen.

Årsaken til utviklingen av akromegali kan være alvorlig skade på hypofysen, nemlig den fremre loben.

Verdensomspennende kjent sykdom som er sammenhengende med nedsatt hormonproduksjon av binyrene.

Folk som lider av denne patologien, har for høye nivåer av adrenokortikotropisk hormon.

Patologien utvikles som regel som en følge av langvarig bruk av steroidhormoner, noe som provoserer utviklingen av hypofysetum, binyrene og andre strukturer som forårsaker overdreven hormonproduksjon.

Utstyr endokrinolog

For å diagnostisere de patologiske prosessene som påvirker det humane endokrine systemet, trenger legen følgende verktøy:

• anthropometry;
• rask blodglukose test;
• verktøy for å vurdere nevrologisk status.

Symptomer på endokrine sykdommer

For kvalifisert hjelp, bør spesialister kontaktes umiddelbart etter at slike symptomer er oppdaget:

• forverring av kroppens generelle tilstand
• døsighet;
• alvorlig irritabilitet;
• konstant tørst, tørrhet i munnen;
• Utseendet av ødem i ansikt og ben;
• deprimert tilstand
• hårtap
• tremor av hender og føtter;
• Overvekt eller, omvendt, undervektig;
• upassende vekst av skjelettsystemet;
• smerter i ledd, bein, muskler;
• høyt blodtrykk;
• hyppig forstoppelse, kvalme
• sløret syn, utvikling av grå stær, glaukom;
• ofte gjentatte gastrointestinale sykdommer.

Det er svært viktig å identifisere utviklingspatologi i tide for å unngå mulige komplikasjoner og videre utvikling av sykdommen.

Hvilke hormoner forårsaker hyperglykemi: uventede skyldige

Hormoner som forårsaker hyperglykemi - hvor mange av dem, og hva er de? Alle vet at alt er tett sammenkoblet i det endokrine systemet, så det kan antas at glukosenivået stiger ikke bare på grunn av en reduksjon av insulinproduksjonen.

Det er visse faktorer som forårsaker hyperglykemi, akkurat så vel som det er faktorer som forårsaker hypoglykemi.

Det er viktig å forstå tilstanden til hvilke organer som skal overvåkes i utgangspunktet for å unngå overforbruk eller mangel på glukose.

Risikofaktorer

Karbohydratmetabolisme er viktig for utviklingen og funksjonen til nesten alle kroppssystemer.

De vanligste forstyrrelsene i karbohydratmetabolismeeksperter kalles hyperglykemi og hypoglykemi, hvor glukose nivået når de øvre eller lave kritiske nivåene.

Snakker om hva som forårsaker hyperglykemi, er det flere faktorer:

• sykdommer i det endokrine systemet;
• nevrologiske problemer;
• overspising.

Uansett er alle 3 faktorer forbundet med endringer i hormonproduksjonen, så i større grad, når det gjelder årsakene til utviklingen av problemer med blodsukkernivå, anses hormonell ubalanse å være skyldig.

Hormoner som forårsaker hypoglykemi, forårsaker også hyperglykemi.

Insulin og glukogon - de første provokatører av hyperglykemi

Formålet med insulin i kroppen er å kontrollere nivået av sukker i blodet. Derfor, når en liten eller høy produksjon av dette hormonet kan oppstå hyperglykemi eller hypoglykemi.

Hvis bukspyttkjertelen ikke virker ordentlig, stopper beta-cellene seg til å produsere nok insulin, og over tid slutter kroppen å oppleve insulin, og nivået av glukose øker.

I diabetes bruker syntetisk insulin for å opprettholde normal tilstand av hormoner.

Hvis en person savner en hormoninjeksjon eller får en lavere dose, endres hyperglykemi til et nytt skjema som kalles hyperglykemisk syndrom.

På grunn av overdreven produksjon av insulin (for eksempel under dannelsen av insulinom), kan hypoglykemi og den etterfølgende utviklingen av hypoglykemisk koma utvikles.

Et annet pankreas hormon (produsert av andre celler, øyene til Langergars) er glukogon. Dette stoffet har motsatt effekt på insulin, det vil si, det hjelper i dannelsen av en aminosyre i glukose ved å kontrollere mengden i blodplasmaet.

Produksjonen av glukogon øker blodsukkernivået til ønsket hastighet. Når bukspyttkjertelen virker, begynner overdreven glukogonproduksjon, og insulinnivåene reduseres, noe som fører til hyperglykemi.

Ved hypoglykemi forårsaket av overdreven insulinproduksjon brukes injeksjon av glukogon som terapi, og hvis resultatet ikke oppnås, injiseres glukose.

Skjoldbruskhormoner

Skjoldbruskhormoner kan også påvirke sukkernivået. Skjoldbruskhormoner, når de er overmettet med kroppen (hypertyreose), kan forårsake en økning i plasmaglukose, det vil si utviklingen av hyperglykemi.

Tvert imot, i tilfelle diabetes mellitus, er en person utsatt for utviklingen av både hypertyreoidisme og hypothyroidisme.

Siden skjoldbruskfunksjonen påvirker bukspyttkjertelen, kan lidelse fra diabetes skade skjoldbrusk sykdommer.

Sykdommer som forårsaker redusert skjoldbruskfunksjon, forårsaker hypoglykemi, ofte reduserer pasienter med diabetes og hypothyroidisme insulindosering.

Med utvikling av hypertyreose i diabetiker øker andelen av sannsynligheten for diabetisk koma, siden alle metabolske prosesser er akselerert.

Vanligvis, når disse to sykdommene oppdages, blir pasienten først normalisert med skjoldbruskkjertelhormoner, og deretter behandles diabetes.

Binyrehormoner

Parede kjertler, binyrene, er direkte relatert til hyperglykemi.

Binyrene, kortikale og medulla produserer følgende typer hormoner som kan forårsake hyperglykemi:

Kønshormoner (androgen, progesteron, østrogen) i tillegg til hovedfunksjonen, fungerer også som mellomprodukt i proteinmetabolisme, og øker antall aminosyrer i proteinmolekylene.

Med et overskudd av aminosyrer, hvorfra glukose produseres, øker risikoen for hyperglykemi.

Glukokortikoider kalles ofte insulinantagonister, de akselererer metabolske prosesser, øker mengden sukker i blodplasmaet, og derfor, når hormonforstyrrelser kan føre til utvikling av hyperglykemi.

Adrenalin - det viktigste hormonet i binyrene, kontrollerer produksjonen av glukokortikoider, og kan derfor påvirke økningen i blodsukker. Accelererer nedbrytningen av glykogen til glukose i leveren.

I en tilstand av hypoglykemi sender hypothalamus signaler spesielt for produksjon av adrenalin, slik at det bidrar til å regulere sukkernivåene.

Et overskudd av adrenalin forårsaker hyperglykemi.

Det endokrine systemet styrer hele kroppen. Det er hormoner produsert av endokrine kjertler som bidrar til et godt eller dårlig humør, dannelse av sult eller mangel på appetitt, samt utvikling av sykdommer og patologiske forhold.

Intestinale hormoner og deres rolle i type 2 diabetes mellitus: nåværende tilstand av problemet Tekst av vitenskapelig artikkel om spesialitet "Mekanikk"

Sammendrag av en vitenskapelig artikkel om maskinteknikk, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Kolbina Marina Vladimirovna

Artikkelen diskuterer en ny retning i behandlingen av type 2 diabetes mellitus, basert på bruk av inkretin effekt. Egenskapene og terapeutiske potensialet for intestinale hormoner av glukagonlignende peptid-1 og glukoseavhengig insulinotrop polypeptid, som spiller en ledende rolle i implementeringen av inkretin-effekten, er blitt undersøkt. Dipeptidyl-peptidase-4-hemmere anses å være svært lovende, som, med fordelene av inkretinmimetika, opprettholder en langsiktig effekt og har færre bivirkninger. Ytterligere forskning på dette området vil bidra til å optimalisere kontrollen av type 2 diabetes mellitus og forbedre korreksjon og forebygging av utviklingen av komplikasjoner.

Beslektede emner for vitenskapelig arbeid på maskinteknikk, forfatter av vitenskapelig arbeid - Kolbina Marina Vladimirovna,

Intestinale hormoner i diabetes: nåværende tilstand av problemet

Artikkelen viser diabetes av effekten. GLP-1 og GIP (intestinale hormoner) og det terapeutiske potensialet av effekten. Inhibitorer av DPP-4 er svært lovende, og de forblir de samme. Det vil bidra til å fremme helsepersonell.

Tekst av vitenskapelig arbeid på temaet "Intestinale hormoner og deres rolle i diabetes mellitus type 2: nåværende tilstand av problemet"

yenko // Far Eastern Medical Journal. - 2012. - № 4. - s. 22-25.

29. Effekten av itoprid på spiserøret og esophageal sphincter-funksjonen hos menn / E. Scarpellini [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011. - Vol. 33, nr. 3. - s. 99-105.

30. Dyd til å legge til pumpeinhibitorer til reflukssykdom: prospektiv studie / W.F. Ezzat [et al.] / J. Otolaryngol. Head. Nakke. Surg. -2011. - vol. 40, nr. 4. - s. 350-356.

31. Myazin, R. G. Sammenligning av prokinetisk itoprid og hjemme-peridon ved behandling av pasienter med gastroøsofageal re-

flux sykdom og pasienter med funksjonell dyspepsi / R.G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - s. 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, kandidat for medisinsk vitenskap, assistent ved Institutt for indre sykdommer og polyklinisk terapi. Korrespondanse: [email protected]

Artikkelen ble mottatt 3. september 2013. © I. A. Grishechkina

Omsk State Medical Academy

INTESTINAL HORMONER OG DERES ROLLE I TYPE 2 DIABETER MELLITUS: PROBLEMETS LØPENDE STATUS

Artikkelen diskuterer en ny retning i behandlingen av type 2 diabetes mellitus, basert på bruk av inkretin effekt. Egenskapene og terapeutiske potensialet for intestinale hormoner, glukagonlignende peptid-1 og glukose-avhengig insulinotrop polypeptid, som har en ledende rolle i implementeringen av inkretin-effekten, har blitt studert. Dipeptidyl-peptidase-4-hemmere anses å være svært lovende, som, med fordelene av inkretinmimetika, opprettholder en langsiktig effekt og har færre bivirkninger. Ytterligere forskning på dette området vil bidra til å optimalisere kontrollen av type 2 diabetes mellitus og forbedre korreksjon og forebygging av utviklingen av komplikasjoner. Nøkkelord: type 2 diabetes mellitus, insulinresistens, inkretiner, glukagonlignende peptid-1, dipeptidylpeptidase-4, intestinale hormoner.

Ifølge International Diabetes Federation, lider 246 millioner mennesker av denne sykdommen i verden. Det forventes at tallet vil øke til 380 millioner innen 2025, mens type 2 diabetes mellitus (T2DM) og tilhørende sykdommer er hovedårsakene til populasjonshemming [1]. Effektiv kontroll for T2DM er for tiden et presserende problem som står overfor leger av ulike spesialiteter.

I de siste tiårene har den mest forsiktige oppmerksomheten blitt betalt til studiet av de subtile mekanismer for utvikling av kaskader av patogenetiske lidelser i metabolsk syndrom. Den er basert på genetisk insulinresistens assosiert med overdreven produksjon av fettvev ved proinflammatoriske cytokiner og biologisk aktive stoffer, som for øyeblikket er de mest studerte [2]. En relativt ny retning er studiet av gastrointestinale hormoner og deres rolle i utviklingen av fedme i metabolsk syndrom, samt deres effekt på utskillelse av insulin, glukagon og andre biologisk aktive stoffer i type 2 diabetes.

For tiden er flere gastrointestinale hormoner kjent og studert, direkte eller

indirekte involvert i regulering av metabolisme i diabetes mellitus.

Tilbake i begynnelsen av det tjuende århundre ble det funnet at ekstraktet fra tarmslimhinnen har evnen til å stimulere insulinutspresjon [3, 4]. Forfatterne av denne oppdagelsen antydet at tarmslimhinnen kan produsere biologisk aktive stoffer som forbedrer frigivelsen av insulin - inkretin. Videre studier har vist at en rekke hormoner produseres i mage-tarmkanalen, som frigjøres som følge av inntak av mat og forsterker glukosestimulert insulinutspresjon [5]. Samtidig stimulerer oralt glukoseinntak mer insulinintensivt enn intravenøs administrering [6, 7], som reguleres av humoral rute på grunn av gastrointestinale hormoner [8]. Funnene antyder at den entero-økse-aksen er ansvarlig for produksjonen av ca. 60% postprandial insulin [7, 9]. Den hormonelle komponenten av denne mekanismen er inkrementer.

Increin produksjon. Gastrointestinale hormoner som secretin, cholecystokinin,

vasoaktivt intestinal polypeptid. Imidlertid er de viktigste incretiner glukagonlignende polyp Pid-1 (GLP-1) og det gastroinhibitoriske polypeptidet (HIP). HIP syntetiseres og utskilles i enteroendokrine K-celler, som hovedsakelig befinner seg i tolvfingertarmen og proksimal tynntarm. Sekresjonen av HIP ved karbohydrater, fett og aminosyrer stimuleres, og fett er den kraftigste stimulatoren for sekresjon av dette hormonet [10-12].

GLP-1 er produsert av tarmb-celler og er et insulinotropt hormon [13]. Det antas at reguleringen av syntesen av GLP-1 i b-celler utføres av mat og hormonelle faktorer [14]. Oral administrasjon av glukose forårsaker en svært rask (innen 2-3 minutter) økning i plasma GLP-1 hos en person med den første toppen 15-20 minutter etter inntak av mat og den andre toppen ca. 1-2 timer [15]. Formentlig, i tarmen, er det mekanismer som overfører stimulerende signaler indusert av mat til nerveceller eller endokrine celler til L-celler i distale deler av tarmen [16]. Inntak av karbohydratrike eller fettrike matvarer stimulerer sekresjonen av HIP med en topp 15 til 30 minutter senere [17].

HIP og GLP-1 inaktiveres ved å spalte aminosyrealaninet under påvirkning av dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) [18] og miste deres evne til å stimulere insulinsekresjon. DPP-4 er funnet på børsterammen av tarmcellene, membranene i leverceller, i kapillærene, og også i løselig form i blodplasmaet [19]. Halver elimineringsperioden for GLP-1 er mindre enn 2 minutter [20] hos både friske mennesker og diabetikere. Halv eliminering av HIP hos friske mennesker er ca. 7 minutter og ca. 5 minutter hos pasienter med diabetes. GLP-1 og HIP er inaktivert i leveren og metaboliseres ytterligere av perifert vev. Rester av inkretiner utskilles hovedsakelig av nyrene.

Pankreas inkreins og ølapparat. Hos mennesker og gnagere finnes GLP-1-reseptoren i øyene Langerhans, inkludert a-, P- og 8-celler, lunger, mage, tarm, nyrer, hjerte, hjernestamme, hypothalamus, epifyse [21]. HIP-reseptoren er lokalisert i bukspyttkjertelen, magen, tarmene, fettvev, adrenal cortex, lungene, epifysen, hjertet, bein, vaskulært endotel og ulike deler av hjernen. Incretiner virker på reseptorer gjennom adenylat-syklasemekanismen. Aktiverte proteinkinaser hemmer ATP-avhengige kaliumkanaler, noe som fører til membran depolarisering og en økning i fritt kalsium i cytosolen og i siste instans til aktiveringen av insulinsynteseprosessen [22]. Egenheten ved denne mekanismen er at virkningen av å øke syntesen av insulin GLP-1 og HIP manifesteres bare med en forhøyet konsentrasjon av glukose i blodplasmaet. Hvorfor, med lavt og normalt glukose nivå, har incretins ikke en insulinotropisk virkning - det gjenstår ikke fullt ut forstått.

En annen effekt av GLP-1 er en reduksjon av glukagon-sekresjon, både direkte gjennom a-cellereceptorer, og indirekte gjennom stimulering av insulinsyntese og en økning i somatostatinsekresjon gjennom direkte effekter på 8-celler [23]. I tillegg induserer GLP-1 spredning og fornyelse av ølceller. GLP-1 stimulerer DNA-syntese og differensiering av polypotente pankreasceller i P-celler, samt hemmer

zit apoptose av øyceller og deres død når de blir utsatt for cytokiner og peroksyder [24]. Disse effektene fører til økning i massen av P-celler i øyene Langerhans (dette er vist i eksperimentelle studier i intakte gnagere), samt i diabetes mellitus og genetisk bestemt fedme med introduksjonen av GLP-1 og dens analoger.

Effekten av ISU på øyepumpen i bukspyttkjertelen ble undersøkt i mindre grad. HIP kan ikke bare akselerere proliferasjonen av P-celler og hemme apoptosen in vitro, men stimulere også veksten, differensieringen, proliferasjonen og overlevelsen av disse cellene [25]. HIP har imidlertid en glukagonotropisk effekt hos mennesker under euglykemi.

Ekstra bukspyttkjertelvirkninger av ulykker. GLP-1

kan forsinke uttømming fra mavesekken og transport av næringsstoffer fra magesekken inn i tarmen, og dermed påvirke den økning i blodglukosenivået som respons på måltider.

En rekke forsøksstudier har vist at langvarig administrasjon av GLP-1 reseptoragonisten i perifert blod, noe som fører til følelse av mytthet og vekttap, hemmer energisubstratinntaket [26]. Det er sannsynlig at denne effekten av GLP-1 på matinntak skyldes både direkte eller indirekte effekter på det hypotalamiske metningsområdet og til inhibering av evakuering.

Det har blitt fastslått at HIP ikke hemmer gastrisk evakuering hos mennesker, øker intestinal transport av glukose og hemmer sin produksjon ved leveren, forsterker glukoseopptaket av muskelvev, stimulerer syntese av fettsyrer i fettvev og øker aktiviteten av lipoproteinlipase. HIP fremmer også inkorporering av fettsyrer i fettvev [27]. Som et resultat fører disse effektene til avsetning av fett i kroppen.

I tillegg innføring av HIP reduserer triglycerider i blodet til hunder, hemmer det lipolytiske virkning av glukagon på adipocytter, og bidrar til utvikling av fedme. Til tross for at HIP-reseptorer presenteres i ulike hjernegrupper, har effekten på sentralnervesystemet ikke blitt studert nok.

Inkretin og SD2. I studien av mekanismer for stimulering av insulinsyntese hos pasienter med type 2 diabetes ble det avslørt en mangel i virkningen av incretiner, noe som kan være en konsekvens av både deres svekket produksjon og en reduksjon i deres stimulerende effekt på R-celler. Dette faktum er bekreftet av det faktum at det på grunn av den orale og intravenøse glukosebelastningen, forutsatt at den har samme innledende konsentrasjon i blodet, er overskytelsen av insulinutspresjon til oral administrering hos friske mennesker betydelig høyere enn ved T2DM [9]. Hos personer med fedme observeres en reduksjon i GLP-1-syntese. I tilfelle av T2DM, reduserer sekresjonen av GLP-1 i L-celler, spesielt etter å ha spist. En rekke forskere har bemerket at en reduksjon i utskillelsen av GLP-1, selv om den forekommer en gang, ikke er den primære årsaken til utviklingen av type 2 diabetes. Sekresjonen av GIP i diabetes mellitus endres ikke. Det basale nivået av HIP hos friske individer og hos pasienter med T2DM er det samme. Konsentrasjonen av dette incretinet i blodet i postprandialperioden er også det samme [28]. Imidlertid, med introduksjon av HIP til friske mennesker, i motsetning til pasienter med T2DM, i tilstander med hyperglykemi, reduseres insulinutskillelsen.

Således, i tilfelle T2DM, skjer et brudd på den fysiologiske virkningen av inkretiner. Videre undersøkelse av dette problemet vil tillate optimalisering av terapeutiske og profylaktiske tilnærminger hos pasienter med T2DM.

Incretin effekten og mulighetene for terapi for T2DM: Aktuell status for problemet. I DM2 oppstår ikke bare redusere produksjonen av insulin i respons på et karbohydrat belastning, men også en økning i syntesen av glukagon og pankreatiske øyceller. Fra dette synspunktet er det ideelt å påvirke begge disse mekanismene for å redusere glykemi. I tillegg produserer de fleste legemidler som stimulerer insulinsyntese, samt selve insulin, hypoglykemiske tilstander.

GLP-1, ved å stimulere insulinsekresjonen ved glukoseavhengige ved normal eller forhøyet glukosekonsentrasjon i blodet, ved et glykemisk nivå under 5 mmol / l, har ingen ytterligere sukkerreduserende effekt. Dette faktum utelukker muligheten for hypoglykemi ved bruk av denne incretinen. GLP-1s evne til å hemme syntesen av glukagon, samt redusere motiliteten til øvre gastrointestinale kanaler, redusere mengden mat som er tatt og potensere følelsen av mykhet fører til en reduksjon i kroppsvekt, noe som er absolutt svært verdifull i form av innvirkning på utviklingsmekanismen og progresjon av type 2 diabetes. GLP-1-preparater har blitt anvendt i verdenspraksis for behandling av T2DM siden 2005, selv om de terapeutiske virkninger av dette peptidet ble beskrevet så tidlig som 1992 [29].

På hjemmemarkedet er det exenatid (GLP-1 reseptoragonist) og liraglutid (GLP-1 analog), brukt i form av subkutane injeksjoner. I tillegg kan disse legemidlene kombineres med andre hypoglykemiske midler. Til tross for tilstedeværelsen av en rekke bivirkninger av eksacetid og liraglutid (kvalme, immunreaksjoner), fører deres bruk til en vedvarende reduksjon i glykemi og kroppsvekt.

Legemidler av DPP-4-hemmergruppen, som administreres oralt og øker insulinsekresjon, forlenger halv eliminering av inkretiner ved irreversibel ødeleggelse av DPP-4, blir stadig mer utbredt.

Bruken av DPP-4-hemmere i ett år har vist effekten av stoffet, noe som muligens skyldes en økning i antall P-celler under virkningen av GLP-1. DPP-4-hemmere gir ikke vektøkning og kan brukes i ulike stadier av det kliniske løpet av type 2 diabetes, inkludert i kombinasjon med andre sukkersenkende legemidler [30].

Konklusjon. I de senere årene, takket være grunnleggende og klinisk forskning, er det utviklet en ny retning for behandling av type 2 diabetes, basert på bruk av hormon-ny effekt. Egenskapene og terapeutisk potensial for glukagonlignende peptid-1 og glukose-avhengige insulinotropiske polypeptid-tarmhormoner, som er av stor betydning for implementeringen av inkretin-effekten, har blitt undersøkt. Det har vist seg at et glukoseavhengig insulinotropt polypeptid spiller en patogenetisk rolle i insulinsekretjonsfeilen i type 2 diabetes mellitus, mens den terapeutiske effekten av glukagonlignende peptid-1 er uten tvil. Det preges av en grunnleggende fordel i forhold til brukte antidiabetika -

glukoseavhengige effekter: stimulering av insulinutspresjon og inhibering av glukagon-sekresjon. Dipeptidylpeptidase-4-hemmere er svært lovende, som med fordelene med inkretinmimetika ikke bare har en lengre effekt, men også færre bivirkninger.

Ytterligere undersøkelser på dette området vil bidra til å evaluere ekstra bukspyttkjertel og pleutropiske effekter av inkretinmimetika og dipepty-dilpeptidase-4 hemmere, som vil optimalisere kontrollen av type 2 diabetes, samt forbedre korreksjon og forebygging av komplikasjoner.

1. Internasjonal Diabetesforbund. Tilgjengelig på [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (klage dato: 08/30/2013).

2. Schwartz, V. Fettvev som en endokrin organ /

B. Schwartz // Problemer med endokrinologi. - 2009. - № 1. -

3. Moore, B. Moore, B. Moore, E. S. Edie, J.H. Abram // Biochem J. - 906.1. - s. 28-38.

4. Zunz, E. Bidrag og sekretjonen av ekstremerne og E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - vol. 31. - s. 20-44.

5. Perley, M.J. Plasma fornærmer respons på oral og intravenøs glukose: M. og Perley,

D. M. Kipnis // J. Clin. Invest. - 1967. - vol. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Stimulering av insulinsekretjon ved magehemmende polypeptid i mann / J. Dupre [et al.] // J. Clin. Endokrinol Metab. - 1973. - vol. 37. - P. 826-828.

7. Oral glukose Økning av insulinutskillelse - Interaksjoner av gastrisk inhibitorisk polypeptid med omgivende glukose- og insulinnivåer / D. K. Andersen [et al.] // J. Clin. Invest. -1978. - vol. 62. - P. 152-161.

8. Alvacell- og beta-celle respons på infeksjon i infeksjon i normal mann / D. Elahi [et al.] // Amer J Physiology. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Glukagonlignende peptid-1 (7-36) og postprandial og 24-h sekresjonsmønstre / RM Elliott [et al.] // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Sekresjon av hormoner av glukagonlignende peptid-1 og gastrisk hemmende polypeptid. Orskov, A. Wettergren, J.J. Holst // Scand J. Gastroenterol. - 1966. -Vol. 31. - P. 665-670.

11. Glukagonlignende peptid-1 stimulerer øllcellelinje / D.J. Drucker [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - vol. 84. -P. 3434-3438.

12. Fehmann, H. C. Insulinotrop hormon glukagonlignende peptid-1 (7-37) og H. C. Habener, Endokrinologi. - 1992. - vol. 130 -P. 159-166.

13. Insulinotrope glukagonlignende peptid-1 agonister stimulerer jodprotein IDX-1 agonister / D. A. Stoffers [et al.] // Diabetes. - 2000. -Vol. 49. - s. 741-748.

14. Glukagonlignende peptid-1-inhibitorisk apoptose av insulin-utskillende celler gjennom en cyklisk 5-adenosinmonofosfat-avhengig proteinkinase A og fosfatidylinositol 3-kinase-avhengig vei / H. Hui [et al.] // Endokrinologi. - 2003. - Vol. 144. - s. 1444-1455.

15. Glukagonlignende peptid-1 forhindrer beta-celle glukolipotoxi-byen / J. Buteau [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 45. -P. 1124-1135.

16. Glukoseavhengig insulinotrop polypeptid fremmer beta- (INS-1) cellecyklinadenosinmonofat-mediert caspase-3-inhibering og regulering av p38 mitogenavledet proteinkinase / J.A. Eses [et al.] // Endocrinology. -2003. - vol. 144. - R. 4433-4445.

17. Dipeptidylpeptidase IV-inhibitorbehandling stimulerer beta-celleoverlevelse og ølneogenese i streptozotocininducerte diabetiske rotter / J. A. Pospisilik [et al.] // Diabetes. - 2003. - Vol. 52. -P. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Nye utviklinger i incretinkonseptet / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. -Vol. 28. - s. 565-573.

19. Normalisering av glukoseutjevning etter faste måltider under intravenøs glukagonlignende peptid-1 i J. med kjøtt [et al.] / J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88. - R. 2719-2725.

20. Trunkert GLP-1 (proglukagon 78-107-amid) hemmer mage- og pankreasfunksjoner hos mennesker / A. Wettergren [et al.] // Dig Dis Sci. - 1993. - Vol. 38. - P. 665-673.

21. Glukagonlignende peptid-1: a potantregulator av matinntak hos mennesker / J.P. Gutzwiller [et al.] // Gut. - 1999. - Vol. 44. -P. 81-86.

22. Gastrisk inhiberende polypeptid hemmer ikke gastrisk tømming hos mennesker / J.J. Meier [et al.] // Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - Vol. 286. - E621-E625.

23. Funksjonelle GIP-reseptorer er tilstede på adipocytter / R.G.Yip [et al.] // Endokrinologi. - 1998. - Vol. 139. - s. 4004-4007.

24. Gut inkretinhormoner i identiske tvillinger uenige for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus (NIDDM) - bevis

for redusert glukagonlignende peptid-1-sekresjon under oral glukoseinntak i NIDDM / A. A. A. Vaag [et al.] // Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - vol. 135. - P. 425-432.

25. Effekt av næringsinntaket på glukagonlignende peptid-1 (7-36 amid) sekresjon i humant type 1 og 2 diabetes / R. Lugari [et al.] // Hormon og metabolisk forskning. - 2000. - Vol. 32. -P. 424-428.

26. Diakon [et al.] // Nedbrytning av endogen gastrit og eksogent gastriinhiberende polypeptid / C. F. Deacon [et al.] / J. Clin. Endokrinol Metab. - 2000. - Vol. 85. - R. 3575-3581.

27. Anvendelser av dipeptidylpeptidase IV-inhibitorer i diabetes mellitus / C. H. McIntosh [et al.] // Int. J. Biochem Cell Biol. -2006. - vol. 38. - P. 860-872.

28. Jeckson, E. K. Effekter av dipeptidylpeptidase IV inhibering av blodtrykk / E. K. Jeckson, J. H. Dubinion, Z. Mi // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - Vol. 35 (1). - R. 29-34.

29. Diakon, C.F. DPP-4 inhibitor terapi: C. F. Deacon, R. D. Carr, J. J. Holst // Front Biosci. - 2008. - Vol. 130. - P. 1780-1794.

30. Direkte sammenligning av inhibitoren og sulfonylurien på den glykemiske kontroll og celle-cellefunksjonen til DPP-4-inhibitoren og Mu-cellen et al. // Presentert ved ADA 66. årlige vitenskapelige økter. Washington, DC, USA, 9-13 juni 2006 (Abstract 588-P).

KOLBINA Marina Vladimirovna, kandidat for medisinsk vitenskap, assistent ved Institutt for fakultetterapi med et fag for yrkessykdommer. Korrespondanse: [email protected]

Artikkelen ble mottatt 3. september 2013. © M.V. Kolbin

Tilskudd (stipendier) til forskning

Senter for polsk-russisk dialog og samtykke inviterer alle villige russiske forskere til å delta i en konkurranse om stipend for forskningsprosjekter.

De viktigste bestemmelsene i konkurransen:

1. Et stipend for gjennomføring av vitenskapelig forskning er tildelt for ett eller to faglige semester:

a) For forskere som har russisk statsborgerskap eller som arbeider i russiske vitenskapelige institusjoner, har en vitenskapelig grad og vitenskapelige prestasjoner, bekreftet av relevant dokumentasjon, som leder eller vil foreta undersøkelser innen polsk-russiske relasjoner;

b) til personer uten vitenskapelig grad, studere i grunnskolen eller ha betydelige forskningsresultater innen polsk-russiske relasjoner.

2. Stipendiet tildeles en gang i året. Fristen for innlevering av søknader for studieåret 2014/15 utløper 31. januar 2014. Tidspunktet for mottak av papirversjonen av søknaden til senteret er avgjørende. Søknader skal også sendes til Email 81

Medieregistreringssertifikat El. Nr. FS77-52970