Hyperosmolær koma i diabetes mellitus (patogenese, behandling)

• Produkter

En av de mest forferdelige og utilstrekkelig studerte komplikasjoner av diabetes er hyperosmolær koma. Det er fortsatt uenigheter om mekanismen for opprinnelse og utvikling.

Viktig å vite! En nyhet som anbefales av endokrinologer for permanent overvåking av diabetes! Bare trenger hver dag. Les mer >>

Sykdommen er ikke akutt, tilstanden til diabetiker kan forverres to uker før de første bevissthetsforstyrrelsene. Oftest forekommer koma hos personer over 50 år. Leger kan ikke umiddelbart gjøre den riktige diagnosen i fravær av informasjon om at pasienten har diabetes.

På grunn av sen adgang til sykehuset, har vanskeligheter med diagnose, den sterke forverringen av kroppen, hyperosmolær koma en høy dødelighet på opptil 50%.

>> Diabetisk koma - dens typer og beredskap og konsekvenser.

Hva er hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma er en tilstand med tap av bevissthet og forstyrrelse i alle systemer: reflekser, hjerteaktivitet og termoregulering minsker, urin slutter å bli utskilt. En mann på dette tidspunktet balanserer bokstavelig talt på grensen til liv og død. Årsaken til alle disse forstyrrelsene er hyperosmolar blod, det vil si en sterk økning i dens tetthet (mer enn 330 mosmol / l med en hastighet på 275-295).

Denne typen koma er preget av høy blodsukker, over 33,3 mmol / l og alvorlig dehydrering. Ketoacidose er fraværende - ketonlegemer oppdages ikke i urinen ved tester, og pusten av en pasient med diabetes lukter ikke av aceton.

Ifølge den internasjonale klassifiseringen, er den hyperosmolære koma klassifisert som et brudd på vann-saltmetabolismen, ICD-10-koden er E87.0.

Hyperosmolar tilstand fører til koma ganske sjelden, i medisinsk praksis er det 1 tilfelle per 3300 pasienter per år. Ifølge statistikk, gjennomsnittlig alder på pasienten - 54 år gammel, var han syk-insulinavhengig diabetes type 2, men ikke kontrollere sin sykdom, så har en rekke komplikasjoner, inkludert diabetisk nefropati med nedsatt nyrefunksjon. En tredjedel av pasientene i koma har langsiktig diabetes, men har ikke blitt diagnostisert og har derfor ikke blitt kurert hele denne tiden.

Sammenlignet med ketoacidotisk koma oppstår hyperosmolar 10 ganger mindre. Ofte stopper diabetikerne sine manifestasjoner i det milde stadiet, selv uten å merke seg det - de normaliserer blodsukker, de begynner å drikke mer, de vender seg til en nephrologist på grunn av nyreproblemer.

Årsaker til utvikling

Hyperosmolær koma utvikler seg i diabetes under påvirkning av følgende faktorer:

1. Alvorlig dehydrering på grunn av omfattende brannskader, overdose eller langvarig bruk av vanndrivende legemidler, forgiftninger og tarminfeksjoner, som er ledsaget av oppkast og diaré.
2. Insulinmangel på grunn av manglende overholdelse av dietten, hyppige tap av å ta hypoglykemiske stoffer, alvorlige infeksjoner eller fysisk anstrengelse, behandling med hormonelle legemidler som hemmer produksjonen av eget insulin.
3. Udiagnostisert diabetes.
4. Langvarig infeksjon av nyrene uten riktig behandling.
5. Hemodialyse eller intravenøs glukose, når leger ikke vet om diabetes hos en pasient.

patogenesen

Utbruddet av hyperosmolær koma er alltid ledsaget av alvorlig hyperglykemi. Glukose går inn i blodbanen fra mat og produseres samtidig av leveren, inngangen til vevet er komplisert på grunn av insulinresistens. Ketoacidose forekommer ikke, og årsaken til dette fraværet er ennå ikke nettopp etablert. Noen forskere tror at den hyperosmolære formen av koma utvikler seg når insulin er tilstrekkelig for å forhindre nedbrytning av fett og dannelse av ketonlegemer, men for lite for å undertrykke nedbrytningen av glykogen i leveren for å danne glukose. Ifølge en annen versjon undertrykkes frigjøringen av fettsyrer fra fettvev på grunn av mangel på hormoner ved begynnelsen av hyperosmolære lidelser - somatropin, kortisol og glukagon.

Ytterligere patologiske endringer som resulterer i hyperosmolær koma er velkjente. Med fremdriften av hyperglykemi øker volumet av urin. Hvis nyrene fungerer normalt, så når grensen på 10 mmol / l overskrides, begynner glukose å bli utskilt i urinen. Med nedsatt nyrefunksjon forekommer denne prosessen ikke alltid, da akkumuleres sukker i blodet, og mengden urin øker på grunn av et brudd på omvendt sug i nyrene, begynner dehydrering. Fra cellene og mellomrummet mellom dem går flytende, reduserer volumet av sirkulerende blod.

På grunn av dehydrering av hjerneceller forekommer nevrologiske symptomer; økt blodkoagulasjon fremkaller trombose, noe som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til organene. Som svar på dehydrering øker dannelsen av hormonet aldosteron, noe som forhindrer at natrium kommer inn i urinen fra blodet, og hypernatremi utvikles. Hun provoserer i sin tur blødninger og hevelse i hjernen - koma oppstår.

Tegn og symptomer

Utviklingen av hyperosmolær koma tar en til to uker. Utbruddet av forandring er forbundet med en forverring av diabeteskompensasjon, da tilsettes tegn på dehydrering. Det siste som skjer er nevrologiske symptomer og effekten av høyt blodmolekylærhet.

Hyperosmolær ikke-keton-koma

Hyperosmolær ikke-keton-koma er en akutt komplikasjon av type 2 diabetes mellitus, preget av nedsatt glukosemetabolisme og en økning i blodnivået, en kraftig økning i plasma-osmolaritet, alvorlig intracellulær dehydrering og fravær av ketoacidose. De viktigste symptomene er polyuria, dehydrering, muskelhypertoni, kramper, økende døsighet, hallusinasjoner, usammenhengende tale. For diagnose tas anamnesis, en pasient undersøkes, en rekke laboratorietester av blod og urin tas. Behandling innebærer rehydrering, restaurering av en normal mengde insulin, eliminering og forebygging av komplikasjoner.

Hyperosmolær ikke-keton-koma

Hyperosmolær ikke-ketonkoma (GONK) ble først beskrevet i 1957, dets andre navn er ikke-heterogen hyperosmolær koma, diabetisk hyperosmolar tilstand, akutt hyperosmolær ikke-syreotisk diabetes. Navnet på denne komplikasjonen beskriver hovedtrekkene sine - konsentrasjonen av kinetisk aktive serumpartikler er høy, mengden insulin er nok til å stoppe ketogenese, men forhindrer ikke hyperglykemi. GONK diagnostiseres sjelden, i ca 0,04-0,06% av pasientene med diabetes. I 90-95% av tilfellene er det funnet hos pasienter med type 2 diabetes og på bakgrunn av nyresvikt. Eldre og senile personer er i høyrisikogruppen.

Årsaker til hyperosmolær ikke-keton-koma

GONK utvikler seg på grunnlag av alvorlig dehydrering. Hyppige tidligere forhold er polydipsi og polyuria - økt urinutsöndring og tørst i flere uker eller dager før syndromets begynnelse. Av den grunn er de eldre i særlig risiko - deres tørstoppfattelse er ofte svekket, deres nyrefunksjon er endret. Blant andre provokasjonsfaktorer er det:

• Feil behandling av diabetes. En utilstrekkelig dose insulin, hopper over neste injeksjon av legemidlet, hopper over oral glukose-senkende medisiner, spontan seponering av behandlingen, feil i prosedyren for administrering av insulin fører til forekomsten av komplikasjoner. Fare GONK er at symptomene ikke vises umiddelbart, og pasienter tar ikke hensyn til den tillatte feilen i behandlingen.
• Samtidige sykdommer. Tilsetningen av andre alvorlige patologier øker sannsynligheten for hyperosmolær hyperglykemisk ikke-keton-koma. Symptomer utvikler seg hos smittsomme pasienter, samt ved akutt dekompensert pankreatitt, skader, sjokkstatus, hjerteinfarkt, hjerneslag. Hos kvinner er den farlige perioden graviditet.
• Strømforandring. Årsaken til komplikasjonen kan være en økning i mengden karbohydrater i kosten. Ofte skjer dette gradvis og anses ikke av pasienter som et brudd på terapeutisk diett.
• Tap av væske Dehydrering oppstår når diuretika tas, brenner, hypotermi, oppkast og diaré. I tillegg er GONK provosert av systematisk situasjonell manglende evne til å slukke tørst (manglende evne til å distrahere fra arbeidsplassen og kompensere for tap av væske, mangel på drikkevann i området).
• på legemidler. Symptomene kan utløses ved bruk av vanndrivende eller avføringsmidler som fjerner væske fra kroppen. De "farlige" stoffene inkluderer også kortikosteroider, beta-blokkere og noen andre legemidler som bryter med glukosetoleranse.

patogenesen

Når insulin er mangelfull, går ikke glukose som sirkulerer i blodet inn i cellene. En tilstand av hyperglykemi utvikler seg - et økt nivå av sukker. Cellulær sult utløser nedbrytningen av glykogen fra leveren og musklene, noe som ytterligere øker strømmen av glukose inn i plasmaet. Osmotisk polyuria og glykosuri ser ut - en kompenserende mekanisme for sukkerfjerning med urin, som imidlertid forstyrres av dehydrering, raskt væsketap og nedsatt nyrefunksjon. På grunn av polyuria dannes hypohydrering og hypovolemi, elektrolytter går tapt (K +, Na +, Cl -), homeostasen til det interne miljøet endres og arbeidet i sirkulasjonssystemet endres. Et karakteristisk trekk ved GONK er at insulin forblir tilstrekkelig til å forhindre dannelse av ketoner, men for lavt for å forhindre hyperglykemi. Relativt intakt er produksjonen av lipolytiske hormoner - kortisol, veksthormon - som videre forklarer fraværet av ketoacidose.

Symptomer på hyperosmolær ikke-keton-koma

Ved å opprettholde det normale nivået av ketonlegemer i plasma og langsiktig vedlikehold av syrebasestaten, forklares det kliniske bildet av GONK: hyperventilering og ikke kortpustethet, symptomene er nesten fraværende i begynnelsen, følelsen av trivsel oppstår når det er markert reduksjon i blodvolum og dysfunksjon av viktige indre organer. Den første manifestasjonen er ofte et brudd på bevisstheten. Det spenner fra forvirring og desorientering til dyp koma. Observerte lokale muskelkramper og / eller generaliserte kramper.

Innen dager eller uker opplever pasienter sterk tørst, lider av arteriell hypotensjon, takykardi. Polyuria manifesteres ved hyppig oppmuntring og tung urinering. Forstyrrelser av funksjonen i sentralnervesystemet inkluderer mentale og nevrologiske symptomer. Forvirring av bevissthet fortsetter som en type delirium, akutt hallusinatorisk-delusional psykose, katatoniske angrep. Det er preget av mer eller mindre utprøvde fokal symptomer på sentralnervesystemet lesjon - aphasi (tale desintegrasjon), hemiparesis (svekkelse av lemmer muskler på den ene siden av kroppen), tetraparese (nedsatt motorfunksjon av armer og ben), polymorfe sensoriske forstyrrelser, patologiske tendon reflekser.

komplikasjoner

I fravær av tilstrekkelig terapi øker fluidmangel stadig og gjennomsnittlig 10 liter. Forstyrrelser av vann-saltbalanse bidrar til utvikling av hypokalemi og hyponatremi. Respiratoriske og kardiovaskulære komplikasjoner oppstår - aspirasjon lungebetennelse, akutt respiratorisk nødsyndrom, trombose og tromboembolisme, blødning på grunn av spredning av intravaskulær koagulasjon. Patologi av væskesirkulasjon fører til ødem i lungene og hjernen. Dødsårsaken er dehydrering og akutt sirkulasjonsfeil.

diagnostikk

Undersøkelsen av pasienter med mistanke om GONK er basert på bestemmelse av hyperglykemi, plasmahyperosmolaritet og bekreftelse på fravær av ketoacidose. Diagnose utføres av en endokrinolog. Den inkluderer den kliniske samlingen av opplysninger om komplikasjonen og et sett med laboratorietester. For å gjøre en diagnose må du utføre følgende prosedyrer:

• Samling av kliniske og anamnese data. Endokrinologen studerer sykdommens historie, samler ytterligere historie i løpet av intervjuet med pasienten. GONK er indisert ved tilstedeværelse av en diagnose av diabetes mellitus type 2, over 50 år, nedsatt nyrefunksjon, manglende evne til å følge legenes instruksjoner for behandling av diabetes, samtidig organ og smittsomme sykdommer.
• Inspeksjon. Fysisk undersøkelse av en nevrolog og en endokrinolog identifiserer tegn på dehydrering - redusert vevturgi, øyeheltone, muskelton og senefysiologiske reflekser endres, blodtrykk og kroppstemperatur reduseres. Typiske manifestasjoner av ketoacidose - kortpustethet, takykardi, acetonpust, er fraværende.
• Laboratorietester. Nøkkelegenskapene er glukose nivåer over 1000 mg / dL (blod), plasma osmolaritet overstiger vanligvis 350 mosm / l, nivået av ketoner i urin og blod er normalt eller litt forhøyet. Ved nivået av urin-glukose vurderes forholdet til konsentrasjonen av forbindelsen i blodet, sikkerheten til nyrefunksjonen og kompensasjonsegenskapene til organismen.

I prosessen med differensialdiagnose er det nødvendig å skille mellom hyperosmolær ikke-keton-koma og diabetisk ketoacidose. Hovedforskjellene mellom GONK er en relativt lav sats av ketoner, fraværet av kliniske tegn på ketonakkumulering, utseendet av symptomer i de seneste stadier av hyperglykemi.

Behandling av hyperosmolær neketon koma

Førstehjelp til pasienter leveres i intensivavdelinger, og etter stabilisering av tilstanden - generelt sykehus og på poliklinisk basis. Behandlingen er rettet mot å eliminere dehydrering, gjenopprette normal insulinaktivitet og metabolismen av vannelektrolytt, og forhindre komplikasjoner. Behandlingsregimet er individuelt, inneholder følgende komponenter:

• Rehydrering. Injiseringer av hypotonisk oppløsning av natriumklorid, kaliumklorid er foreskrevet. Nivået på elektrolytter i blodet og EKG-indikatorene overvåkes kontinuerlig. Infusjonsbehandling er rettet mot å forbedre sirkulasjon og eliminering av urin, økende blodtrykk. Inntaket av væsker korrigeres i henhold til endringer i blodtrykk, hjertefunksjon, vannbalanse.
• Insulinbehandling. Insulin administreres intravenøst, hastigheten og doseringen bestemmes individuelt. Når glukoseindikatoren nærmer seg normal, reduseres mengden av legemidlet til basal (tidligere injisert). For å unngå hypoglykemi er det noen ganger nødvendig med tillegg av dextroseinfusjon.
• Forebygging og eliminering av komplikasjoner. For å forhindre hjernesødem, utføres oksygenbehandling, glutaminsyre injiseres intravenøst. Balansen av elektrolytter gjenopprettes ved bruk av en glukose-kalium-insulinblanding. Symptomatisk behandling av komplikasjoner av luftveiene, kardiovaskulære og urinveiene utføres.

Prognose og forebygging

Hyperosmolær hyperglykemisk ikke-keton-koma er forbundet med risikoen for død, med rettidig medisinsk behandling faller dødeligheten til 40%. Forebygging av noen form for diabetisk koma skal være fokusert på den mest komplette kompensasjonen for diabetes. Det er viktig for pasienter å overholde kostholdet, begrense inntaket av karbohydrater, gi kroppen regelmessig moderat trening, ikke tillate uavhengige endringer i mønsteret av insulinbruk, ta sukkerreduserende legemidler. Gravide kvinner og puerperas trenger korreksjon av insulinbehandling.

Hyperosmolær koma: symptomer og behandling

Hyperosmolar koma - de viktigste symptomene:

• kramper
• svakhet
• Talesvikt
• Økt appetitt
• Tørr hud
• desorientering
• Lav temperatur
• Intense tørst
• Lavt blodtrykk
• anemi
• hallusinasjoner
• Vekttap
• Tørre slimhinner
• lammelse
• Bevissthet
• Delvis lammelse

Hyperosmolær koma er en komplikasjon av diabetes mellitus, som er preget av hyperglykemi, hyperosmolar blod. Det uttrykkes i dehydrering (dehydrering) og fravær av ketoacidose. Det observeres hos pasienter eldre enn 50 år som har insulinavhengig type diabetes mellitus, kan kombineres med fedme. Oftest forekommer hos mennesker på grunn av dårlig behandling av sykdommen eller fraværet.

Det kliniske bildet kan utvikle seg flere dager for å fullføre bevissthetstap og mangel på respons på ytre stimuli.

Diagnostisert av laboratorie og instrumentelle undersøkelsesmetoder. Behandlingen er rettet mot å senke blodsukkernivået, gjenopprette vannbalansen og fjerne en person fra koma. Prognosen er ugunstig: et dødelig utfall oppstår i 50% av tilfellene.

etiologi

Hyperosmolær koma i diabetes mellitus er et ganske vanlig fenomen og forekommer hos 70-80% av pasientene. Hyperosmolaritet er en tilstand som er forbundet med et høyt innhold av stoffer som glukose og natrium i humant blod, noe som fører til dehydrering av hjernen, hvoretter hele kroppen også dehydreres.

Sykdommen oppstår på grunn av tilstedeværelse av diabetes mellitus eller er et resultat av et brudd på karbohydratmetabolismen, og dette fører til en reduksjon i insulin og en økning i konsentrasjonen av glukose med ketonlegemer.

Sukker i pasientens blod øker av følgende grunner:

• skarp dehydrering av kroppen etter alvorlig oppkast, diaré, en liten mengde væskeinntak, misbruk av diuretika;
• forhøyet glukose i leveren forårsaket av dekompensering eller feil behandling;
• For mye glukose etter administrering av intravenøse oppløsninger.

Etter dette er nyresvikt nedsatt, noe som påvirker glukosuttakets utgang i urinen, og overskuddet er giftig for hele kroppen. Dette hemmer i sin tur insulinproduksjon og sukkerutnyttelse av andre vev. Som følge av dette forverres pasientens tilstand, blodstrømmen minker, hjerneceller er dehydrert, trykket reduseres, bevisstheten forstyrres, blødninger er mulige, feil oppstår i livsstøttesystemet og en person faller inn i koma.

Hyperosmolar diabetisk koma er tilstand av tap av bevissthet med nedsatt funksjon av alle kroppssystemer når reflekser reduseres, hjertesykdom dør bort og termoregulering avtar. I denne tilstanden er det høy risiko for død.

klassifisering

Hyperosmolar koma har flere varianter:

• Hyperglykemisk koma. Observeres med en økning i blodsukker, noe som fører til forgiftning og nedsatt bevissthet, kan ledsages av en økning i konsentrasjonen av melkesyre.
• Hyperglykemisk hyperosmolær koma er en blandet type patologisk tilstand, når nedsatt bevissthet oppstår på grunn av overdreven sukkerinnhold og høyt osmotiske forbindelser med nedsatt karbonmetabolisme. Ved diagnostisering er det nødvendig å sjekke pasienten for tilstedeværelse av smittsomme sykdommer i nyrene i nesehulen for å kontrollere bukhulen og lymfeknuter, siden ketoacidose er fraværende i denne typen.
• Ketoacidotisk koma. Det er assosiert med mangel på insulin på grunn av en feil valgt behandling, noe som bidrar til forstyrrelsen av tilførsel av glukose til cellene og en reduksjon i utnyttelsen. Symptomene utvikles raskt, prognosen for terapi er gunstig: gjenoppretting forekommer i 85% tilfeller. Pasienten kan oppleve alvorlig tørst, magesmerter, pasienten har uttalt dyp pusting med lukten av aceton, forvirring oppstår i sinnet.
• Hyperosmolar neketoacidotisk koma. Det er preget av akutte metabolske forstyrrelser med alvorlig dehydrering og ekssicheisme. Akkumuleringen av ketonlegemer er fraværende, er svært sjelden. Årsaken er mangel på insulin og dehydrering. Utviklingsprosessen er ganske treg - ca to uker med gradvis forverring av symptomer.

Hver av varianter er relatert til hverandre av hovedårsaken - diabetes. Hyperosmolær koma utvikler seg innen to til tre uker.

symptomatologi

Hyperosmolær koma har følgende vanlige symptomer, som går ut over forstyrrelsen av bevisstheten:

• stor tørst;
• tørr hud og slimhinner;
• redusert kroppsvekt;
• generell svakhet og anemi.

Pasientens blodtrykk avtar, kroppstemperaturen faller, og det er også:

Under alvorlige forhold er hallusinasjoner, desorientering, lammelse, taleforstyrrelser mulig. Hvis ingen medisinsk hjelp er gitt, øker risikoen for død betydelig.

Med diabetes hos barn er det et dramatisk vekttap, økt appetitt er tilstede, og problemer med kardiovaskulærsystemet skyldes dekompensering. Samtidig ligner lukten fra munnen en fruktig aroma.

diagnostikk

I de fleste tilfeller går en pasient med diagnose av hyperosmolær ikke-ketoacidotisk koma inn i intensivavdelingen, der årsaken til en slik tilstand er funnet ut raskt. Primærpleie blir gitt til pasienten, men uten å klargjøre hele bildet, er det ikke tilstrekkelig effektivt og tillater bare stabilisering av pasientens tilstand.

• blodprøve for insulin og sukker, så vel som for melkesyre;
• ekstern undersøkelse av pasienten utføres, reaksjoner kontrolleres.

Hvis pasienten kommer før en lidelse av bevissthet begynner, er han planlagt å gjennomgå en blodprøve, urin for sukker, for insulin, for tilstedeværelse av natrium.

Kardiogram, ultralydundersøkelse av hjertet er foreskrevet, da diabetes mellitus kan provosere et hjerneslag eller et hjerteinfarkt.

Legen må differensiere patologien med hevelse i hjernen for ikke å forverre situasjonen ved å foreskrive diuretika. Beregnet tomografi av hodet er ferdig.

Ved etablering av en nøyaktig diagnose er pasienten innlagt på sykehus og foreskrevet behandling.

behandling

Nødhjelp består av følgende:

• en ambulanse kalles;
• puls og blodtrykk kontrolleres før legen kommer;
• Taleprofilen til pasienten kontrolleres, øreflommene skal gnides, slapper på kinnene slik at pasienten ikke mister bevisstheten;
• Hvis pasienten er på insulin, injiseres insulin subkutant og får rikelig med drikke med brakt vann.

Etter pasientens innlegging av pasienten og å finne ut årsaken, er riktig behandling foreskrevet avhengig av hvilken type koma.

Hyperosmolar koma involverer følgende terapeutiske handlinger:

• eliminering av dehydrering og sjokk;
• elektrolytt balanse restaurering;
• eliminerer hyperosmolar blod;
• Hvis melkesyreacidose oppdages, tas melkesyre ut og normaliseres.

Pasienten er innlagt på sykehus, magen vaskes, et urinkateter settes inn, oksygenbehandling utføres.

Med denne typen koma er rehydrering foreskrevet i store mengder: det er mye høyere enn i ketoacid koma, hvor de også foreskriver rehydrering, så vel som insulinbehandling.

Sykdommen behandles ved å gjenopprette volumet av væske i kroppen, som kan inneholde både glukose og natrium. Men i dette tilfellet er det en svært høy risiko for død.

I hyperglykemisk koma observeres økt insulin, så det er ikke foreskrevet, men i stedet injiseres en stor mengde kalium. Bruken av alkalier og natron ble ikke gjennomført med ketoacidose eller med hyperosmolær koma.

Kliniske anbefalinger etter fjerning av pasienten fra koma og normalisering av alle funksjoner i kroppen er som følger:

• ta foreskrevet medisiner i tide;
• ikke overskride den foreskrevne doseringen;
• overvåke blodsukker, ofte ta tester;
• kontroller blodtrykket, bruk legemidler som bidrar til normalisering.

Ikke overarbeid, hvil mer, spesielt under rehabilitering.

Mulige komplikasjoner

De vanligste komplikasjonene i hyperosmolær koma er:

Ved de første manifestasjoner av kliniske symptomer, må pasienten gis medisinsk hjelp, undersøkelse og behandling.

Coma hos barn er mer vanlig enn hos voksne og preges av ekstremt negative prediksjoner. Derfor må foreldrene overvåke barnets velvære, og ved de første symptomene å søke medisinsk hjelp.

forebygging

Forebyggende tiltak vil være å implementere de kliniske retningslinjene, overholdelse av diett, kontrollere tilstanden deres. Hvis første tegn på sykdom oppstår, kontakt lege umiddelbart.

Hvis du tror at du har hyperosmolær koma og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan legene dine hjelpe deg: endokrinolog, terapeut, barnelege.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Hyponatremi er den vanligste formen for vann- og elektrolyttbalanse, når det er en kritisk reduksjon i serumnatriumkonsentrasjonen. I mangel av rettidig assistanse er sannsynligheten for dødelig utgang ikke utelukket.

Arsenforgiftning er utviklingen av en patologisk prosess som utløses av inntak av et giftig stoff. En slik human tilstand er ledsaget av uttalt symptomer, og i mangel av spesifikk behandling kan det føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner.

De som er interessert i historiske bøker, måtte sannsynligvis lese om koleraepidemier, som noen ganger slått ned hele byene. Dessuten er nevnen av denne sykdommen funnet over hele verden. Til dags dato er sykdommen ikke fullstendig beseiret, men sykdomsfall i midtre breddegrader er ganske sjeldne: det største antallet pasienter med kolera er i tredje verdens land.

Et hemorragisk slag er en farlig tilstand som preges av blødning i hjernen på grunn av brudd på blodårene under påvirkning av kritisk økt blodtrykk. Ifølge ICD-10 er patologi kodet under overskrift I61. Denne typen slag er den vanskeligste og har den verste prognosen. Oftest utvikler det seg hos personer i alderen 35-50 år som har en historie med hypertensjon eller aterosklerose.

Cysticercosis er en parasittisk lidelse som utvikler seg som et resultat av penetrasjon av svinebånd larver i menneskekroppen. Det tilhører gruppen av cestodose. Larvene på svinebåndet trer inn i magesekken og i den frigjøres fra skallet. Gradvis flyttes de til de første delene av tarmen, hvor de skader veggene og med blodstrømmen spredt over hele kroppen.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Hva er hyperosmolær koma for diabetes mellitus (symptomer, årsaker og behandling)

Ikke-kompensabel diabetes mellitus, spesielt ubehandlet og ukontrollert i lang tid, forårsaker mange komplikasjoner som kan forårsake diabetisk død.

To hovedårsaker som et resultat av hvilken noen kan miste følelser og faller i koma er både mangel på sukker i blodet (hypoglykemi) og overflødig hyperglykemi.

I diabetes er begge mulighetene mulige, den eneste forskjellen er at i type 1 forekommer glukosefeil oftere på grunn av at diabetikere er bedre til å kontrollere søt sykdom, og prøver å holde seg til glykemi så nær normalt.

Alle typer hyperglykemisk diabetisk com utvikler seg ofte med type 2 diabetes med det avanserte stadium av søtsykdom, eller med manglende overholdelse av dietten, feilaktig tilpasset hypoglykemisk behandling.

Hyperglykemi kan forårsake en spesiell tilstand som kalles hyperosmolær koma, noe som er noe forskjellig fra andre hyperglykemiske kremer fordi utviklingen ikke er ledsaget av ketoacidose, derfor vil terskelen av ketonlegemer ikke overskrides, men kombineres med hyperosmolar blod og dehydrering (dehydrering).

Disse to koma er svært like i sine symptomer, tegn og årsaker, men de er lette å skille. Når en hyperosmolær koma i en diabetiker ikke lukter lukten av aceton fra munnen.

Hva er hyperosmolar neketoacidotisk koma og hva er årsakene til det

Dette er en komplikasjon av diabetes mellitus, når blodglukosen øker (over 38,9 mmol / l), blir hyperosmolært blod diagnostisert (over 350 mosm / kg), dehydrering, utvikler uten å gå til ketoacidose.

ICD-10-koden tilsvarer denne tilstanden:

• E10 - E14.0 - diabetisk hyperglykemisk hyperosmolær koma
• E 87,0 - hyperosmolaritet med hypernatriemi

Denne typen koma er mye mindre vanlig enn ketoacidformen og er mer karakteristisk for de som allerede lider av kronisk nyresvikt (CRF).

Nyresvikt i diabetes utvikler seg i lang tid. Det er ført av diabetisk nefropati, som i begynnelsen er lett behandles, men symptomene er praktisk talt umerkelig for diabetikere. Derfor blir behandlingen ofte forsinket, noe som fører til lanseringen.

Med en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (hovedkriteriet som brukes ved diagnostikk av nyrekomplikasjoner), kan nyrene ikke lenger rense blodet av metabolisk "avfall". Som et resultat akkumuleres et stort antall forskjellige stoffer i blodet.

Jo flere av dem i blodet - jo høyere er dets osmolaritet, dvs. tetthet.

Det er mye vanskeligere for hjertet å spre meget tykt blod gjennom kroppen, noe som påvirker det faktiske arbeidet, og trykket faller betydelig.

En slik utvikling er typisk for eldre mennesker som har bodd i en søt sykdom i mer enn et dusin år.

Hyperosmolær koma utvikler seg omtrent omtrent samme mønster hos mennesker over 50 år, men det kan også forekomme hos barn under to år, hvis mødre allerede hadde type 2-diabetes før graviditeten, eller de ble diagnostisert med svangerskapssykehydrater under graviditet, noe som noen ganger forårsaker komplikasjoner på fosteret i form av diabetisk fetopati.

Barn under to år er ekstremt sårbare, spesielt de som har blitt diagnostisert med Downs syndrom eller har opplevd forsinkelser i utviklingen av en annen genese. Slike babyer er mer sannsynlig å lide av et brudd på karbohydratmetabolismen og er utsatt for hyperosmolære komplikasjoner. Jo eldre de får, desto sterkere styrker kroppen deres. Gradvis kommer metabolismen til en relativ hastighet.

I tillegg kan en annen grunn til utviklingen av denne koma hos barn være:

• utiagnostisert diabetes mellitus type 1, 2 eller deres alvorlige form uten en tendens til ketoacidose,
• Feil behandling med diuretika, glukokortikoider og andre legemidler

Men sistnevnte gjelder for voksne.

Andre grunner er:

• alvorlig dehydrering forårsaket av for eksempel diaré, oppkast eller vanndrivende overgrep
• insulinmangel (unormal, fraværende insulinbehandling eller mangel på endogent, naturlig insulin produsert av bukspyttkjertelen selv, dette er mulig med: skader, kirurgisk fjerning som følge av kreft)
• smittsomme sykdommer, som følge av at behovet for celler for glukose og dermed insulin øker (lungebetennelse, infeksjoner i genitourinary system, etc.)
• insulinresistens
• overdreven administrering av vandige oppløsninger av glukose
• grovt brudd på kostholdet
• tar hormoner - insulinantagonister (hormonbehandling, som undertrykker insulinproduksjon), etc.

Diuretika er ikke mindre farlig!

Legemidler av denne typen kan forårsake hyperosmolær koma og relativt friske mennesker.

Ukontrollert inntak av diuretika (diuretika) er ekstremt skadelig for karbohydratmetabolismen.

Personer med arvelig predisponering for diabetes når de tar store doser diuretika, er det en markert forverring av karbohydratmetabolismen, noe som gir en sterk diabetogen effekt. Dette påvirker økningen i magert glykemi og glykert hemoglobin, og reduserer også glukosetoleransen.

I noen tilfeller kan de kliniske symptomene på diabetes og ikke-ondartet hyperosmolær koma oppstå etter å ha tatt slike legemidler i en person med en predisponering mot en søt sykdom.

Jo høyere innledende nivå av glykemi, jo mer øker det ved bruk av tiazid diuretika.

Selvfølgelig er denne indikatoren også betydelig påvirket av både alder av personen, sykdommene han har og varigheten av bruken av tiazid diuretika. For eksempel kan unge under 25 år oppleve lignende problemer etter 5 års kontinuerlig vanndrivende bruk, og hos eldre mennesker (over 65 år), 1-2 år senere.

Når det gjelder diabetikere direkte, er situasjonen enda verre. Deres blodsukkernivåer forverres etter noen dager etter starten av behandlingen. I tillegg påvirker diuretika også lipidmetabolisme, og øker konsentrasjonen av totalt kolesterol og triglyserider i blodet.

Bruk diuretika i diabetes er ekstremt farlig! Hvis legen foreskrev denne klassen med rusmidler, må du ikke krenke mottak og dosering!

patogenesen

Forskere er fortsatt ikke helt sikre på hvordan prosessen med å starte denne diabetiske komplikasjonen fortsetter. Det er bare klart at hyperosmolær koma oppstår som følge av akkumulering av glukose i blodet på grunn av undertrykkelse av, for eksempel insulinsyntese.

Hvis insulin i blodet er lavt eller insulinresistensen utvikler seg, mottar cellene ikke tilstrekkelig ernæring. Som respons på celle sult utløses glukoneogenese og glykogenolyse, noe som gir ytterligere glukosereserver ved å metabolisere sukker fra kroppens reserver. Dette fører til en enda større økning i glykemi og øker blodets osmolaritet.

Hyperosmolaritet av blodplasma er i stand til å undertrykke "frigjøring" av fettsyrer fra fettvev, som hemmer lipolyse og ketogenese. Med andre ord blir produksjonen av ytterligere glukose fra fett minimert. Hvis denne prosessen er redusert, vil ketonlegemene som resulterer fra omdannelse av fett til glukose, være svært små.

Det er nærvær eller fravær av ketonlegemer i blodet som gjør det mulig å diagnostisere en av disse to typer komplikasjoner i diabetes - ketoacidotisk uremisk og hyperosmolær neketoacidotisk koma.

I tillegg fører hyperosmolaritet til økt produksjon av aldosteron og kortisol i tilfelle at det er mangel på fuktighet i kroppen og som et resultat hypovolemi (reduksjon i blodvolum i sirkulasjon). I denne forbindelse er hypernatriemi gradvis moden.

Forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse i celler fører til utvikling av nevrologiske symptomer, som i dette tilfellet lider også hjerneceller, noe som bidrar til ødem i hjernevevet og som et resultat koma.

Osmolariteten i blodet stiger mye raskere mot bakgrunnen av ubehandlet diabetes mellitus og eksisterende nyrekomplikasjoner. Hvis du ikke kontrollerer sykdommen, vil det føre til alvorlige konsekvenser!

symptomer

For det meste ligner mange av tegnene på en prekomatosstat, forårsaket av hyperglykemi, som en følge av hverandre. De ligner diabetiker:

• sterk tørst
• overdreven urinering (polyuria)
• tørr hud (kroppen føles varm)
• tørr munn
• drastisk sammenbrudd (adynamia)
• generell svakhet
• vekttap
• hyppig grunne puste

Alvorlig dehydrering som følger med hyperosmolar koma fører til:

• reduksjon i kroppstemperaturen (i smittsomme sykdommer er kroppstemperaturen vanligvis høy)
• alvorlig blodtrykksfall
• videre til utviklingen av hypertensjon
• hjerterytmeforstyrrelse og hjerteaktivitet
• redusere øynene i tonen (med høy tone de er tette og ikke fjærete)
• reduksjon av hud turgor (hud mindre elastisk, tett og elastisk)
• svekkelse av muskelaktivitet
• anfall (mindre enn 35% av pasientene)
• forstyrrelser av bevissthet
• koma

I koma er det bemerket: Noen ganger er hypertonicitet i musklene, trange eller normale elever, som slutter å reagere på lys, dysfagi, meningeal tegn, fraværende tendonreflekser, hemiparese. Polyuria gir måte å anuria.

Perniciousness av dette fenomenet er ganske stort, derfor kan mulige komplikasjoner omfatte:

• venøs trombose (på grunn av høy tetthet, kan blodet akkumuleres i karene på de steder som manglet elastisitet, noe som vil føre til blokkering)
• pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen)
• nyreproblemer (hyperosmolær koma ofte provoserer utviklingen av nyresvikt)
• kardiovaskulære komplikasjoner
• slag, etc.

diagnostikk

Dessverre er det selvfølgelig umulig å kontakte en pasient i koma. Legene må stole på det forvirrede vitnesbyrdet til den som ringte ambulansen. Derfor er det bra hvis en diabetiker alltid bærer med seg en påminnelse om at han lider av en type diabetes mellitus. For eksempel på armen vil han ha på seg et armbånd med innskriften "diabetes mellitus type 1 eller 2" med en tendens til hypo- eller hyperglykemi.

I mange tilfeller lagret et slikt hint ganske mange liv, siden med den faktiske hyperglykemi som forårsaket et hyperosmolært angrep, injiserer ambulansere først en vandig glukoseoppløsning for å lindre mulig hypoglykemi, siden døden på grunn av en blodsukkertap forekommer mye raskere, enn med økningen. De vet ikke hva som forårsaket pasientens koma, så de velger den minste av to onde.

Men for å få en virkelig riktig diagnose er det først nødvendig å ta en blod- og urintest.

For å rette opp sine videre tiltak har Ambulanslaget alltid flere teststrimler som lar deg evaluere pasientens tilstand på vei til sykehuset. Men om alt kommer til å gå, eller budsjettet er for lite, men ofte er slike raske tester rett og slett umulige på grunn av mangel på striper. Som følge av dette blir pasientens korrekte diagnose kun på sykehuset, noe som kompliserer både behandling og videre rehabilitering av diabetikeren.

Under stasjonære forhold vil følgende tester bli utført så snart som mulig:

• EKG
• urinalyse (det er viktig å sjekke nærvær eller fravær av ketoner, glukose, protein)
• fullfør blodtall
• biokjemisk analyse av blodplasma (kalium, natrium, totalt kolesterol, triglyserider, etc.)
• blodprøve for sukker

Etter en normalisering av pasientens tilstand vil en ultralydsskanning, røntgen i bukspyttkjertelen og andre studier bli foreskrevet for å lindre mulige komplikasjoner.

behandling

Ambulansedoktorene er forpliktet til å hjelpe på forhånd og gjennomføre flere obligatoriske tiltak før inntak av sykehus til enhver pasient som er i en comatose stat:

• Gjenopprett eller opprettholde i alle tilfeller alle viktige pasientindikatorer

Selvfølgelig vil leger overvåke å puste, om nødvendig bruke kunstig åndedrett, samt overvåke blodsirkulasjon og blodtrykk. Hvis blodtrykket faller, settes en 1000-2000 ml dropper med 0,9% natriumkloridoppløsning, 5% glukoseoppløsning eller 400-500 ml dextran 70 eller 500 ml refortan, med mulig dopamin eller norepinefrin kombinert.

Hvis pasienten har arteriell hypertensjon, prøver legene å normalisere trykket til verdier høyere enn de vanlige 10-20 mm. Hg. Art. (opptil 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). For å gjøre dette bruker de 1250 - 2500 mg magnesiumsulfat, som administreres bolus i 7 til 10 minutter eller setter en IV. Hvis arterietrykket ikke økes betydelig, administreres aminofyllin i ikke mer enn 10 ml av en 2,4% løsning.

Når arytmier gjenoppretter normal hjerterytme.

• Utfør en ambulans rask diagnose

Svært ofte konfronteres leger snart med det faktum at de ikke vet hva som forårsaket pasientens koma. Selv hans slektninger, som var vitne til hendelsen, kan ikke gi en fullstendig og objektiv vurdering. Fra opplevelsen kan de til og med glemme å si at pasienten er diabetiker.

Derfor, for ikke å skade ambulansen ytterligere, vil de gjennomføre en serie enkle tester på vei til sykehuset. Til dette formål brukes teststrimler, for eksempel: Glukokhrom D, "Biopribor" av russisk produksjon, Glukoksiks eller "Bayer", produsert i Tyskland.

Teststrimler brukes til å teste blod, men de kan også brukes til å foreta en foreløpig diagnose av urinresultater. For å gjøre dette, slipp en liten mengde urin på en stripe, ved hvilken man kan dømme glukosuri (glukose i urin), ketonuri (forekomsten av ketonlegemer i den).

• Normaliser Glykemi

I kampen mot hyperglykemi er hovedårsaken til hyperglykemisk diabetisk com (ketoacidotisk, hyperosmolær, laktoacidotisk) insulinbehandling. Men bruken av hormonet i prehospitalfasen er uakseptabelt. Hormonbehandling utføres direkte på sykehuset.

Etter at pasienten går inn i intensivavdelingen (i intensivavdelingen), vil pasienten straks ta blod til analyse og sende det til laboratoriet. Etter de første 15 til 20 minutter, bør resultatene oppnås.

Under stasjonære forhold vil diabetikken fortsette å overvåkes og overvåke: trykk, respirasjon, hjertefrekvens, kroppstemperatur, vann og elektrolyttbalanse, hjertefrekvens, EKG og så videre.

Etter å ha mottatt resultatene av blodprøven og, om mulig, urin, avhengig av pasientens tilstand, vil legene justere vitale tegn.

• Eliminering av dehydrering

Til disse formål, bruk saltløsninger, fordi salt har evne til å fange fuktighet i kroppen. Påfør natriumklorid med sin 0,9% vandige løsning med et volum på 1000 til 1500 ml og sett en IV i den første timen. Deretter injiseres også 500-1000 ml i løpet av den andre og 3 timer intravenøst, og de påfølgende observasjonsmålene for pasienten, 300-500 ml oppløsning.

For å vite nøyaktig hvor mye natrium injiseres, blir dets plasmanivå overvåket (bruken er vist ved verdier på Na + 145 - 165 mEq / liter eller mindre).

Derfor tas biokjemiske blodprøver flere ganger om dagen:

• bestemmelse av natrium og kalium fra 3 til 4 ganger,
• glukoseanalyse 1 gang i timen,
• for ketonlegemer 2 ganger daglig,
• syre-base tilstand fra 2 til 3 ganger per dag for å normalisere blodets pH,
• fullfør blodtelling 1 gang om 2 - 3 dager.

Hvis konsentrasjonen av natrium overstiger 165 mEq / l, er det forbudt å introdusere sine vandige løsninger. I dette tilfellet injiseres en glukoseoppløsning for å stoppe dehydrering.

Legg også en dråper med en 5% dextroseløsning med et volum på 1000-100 ml i løpet av den første timen, og senk deretter volumet til 500-1000 ml innen 2 og 3 timer og til 300-500 ml i de neste timene.

Alle disse løsningene har selvsagt sin egen osmolalitet, som bør vurderes når man forskriver disse stoffene:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dextrose 250 mosm / kg

Hvis rehydrering utføres riktig, vil det også ha en positiv effekt, ikke bare på vann-elektrolyttbalansen, men vil også tillate å redusere glykemi raskere.

• Bruk av insulinbehandling

Dette er en av de viktigste stadiene i tillegg til det ovennevnte. I kampen mot hyperglykemi brukes kortvirkende insulin human genetisk konstruert eller semisyntetisk. Den første er mer å foretrekke.

Når du bruker insulin, er det verdt å huske halveringstiden for absorpsjonen av enkelt insulin. Når den administreres intravenøst, er denne tiden fra 4 til 5 minutter med en varighet på opptil 60 minutter. Ved intravenøs forlengelse øker virkningen til 2 timer, og med subkutan til 4 timer.

Derfor er det mer korrekt å introdusere det intramuskulært, og ikke subkutant! Hvis blodsukkernivået faller for fort, vil det utløse et hypoglykemi-angrep, selv på relativt normale nivåer.

For å bringe en person ut av en hyperosmolær koma oppløses insulin sammen med natrium eller dextrose og innføres gradvis med en hastighet på 0,5-0,1 U / kg / time.

Ta øyeblikkelig inn en stor mengde insulin ikke. Når du bruker en infusjonsløsning, brukes derfor 6 - 8 - 12 enheter med enkelt insulin per time i elektrolyttoppløsningen med tilsetning av humant albumin 0,1 - 0,2 g for å forhindre adsorpsjon av hormonet.

Deretter overvåkes nivået av glukose i blodet kontinuerlig for å kontrollere hvordan konsentrasjonen avtar. Det bør ikke få lov til å falle over 10 mosm / kg / t. Hvis blodsukkerkonsentrasjonen avtar raskt, vil også osmolaliteten i blodet raskt falle, noe som kan føre til en alvorlig komplikasjon av behandling - hevelse i hjernen. De mest sårbare i denne forbindelse er små barn.

Det er også vanskelig å forutsi fremtidige velvære hos eldre pasienter, selv om de tilstrekkelig utfører gjenoppliving før sykehusinnleggelse og etter behandlingsbehandling. Diabetikere med forsømte komplikasjoner på bakgrunn av diabetes opplever ofte at tilbaketrekning fra comatose tilstand og videre terapi hemmer hjerteaktivitet og kan føre til lungeødem. Spesielt for eldre med hjertesvikt og kronisk nyresvikt (kronisk nyresvikt).

Hyperosmolær koma

Samtidig observeres nevropsykiatriske og nevrologiske sykdommer. Muskeltonen stiger, en person ser hallusinasjoner, talen blir sløret, kramper observeres.

Hva er hyperosmolær koma?

Hyperosmolær koma - en spesiell type diabetisk koma, er 5-10% av hyperglykemisk koma. Dødelighet fra hyperosmolær koma når 30-50%. Som regel utvikler den hos eldre pasienter med type 2 diabetes mellitus på grunn av dehydrering, tar diuretika, steroider, sykdommer i hjerneskader og nyrer. Ifølge statistikken ble nesten halvparten av pasientene som utviklet hyperosmolær koma, tidligere ikke oppdaget diabetes.

Hyperosmolær koma er preget av ekstremt alvorlig metabolisk lidelse, høy hyperglykemi fra 25 til 90 mmol / l, alvorlig dehydrering, celleeksicose, hypernatremi, hyperkloremi, azotemi.

Hvis det er en ren variant av hyperosmolær koma, er ketonuri og acidose fraværende. Plasma osmolaritet - mer enn 330 mosmol / l (med en hastighet på 280-295 mosmol / l). Serum osmolariteten kan beregnes med formelen (i mmol / l):

2 x (natrium + kalium) + glukose + urea.

Kliniske manifestasjoner av hyperglykemi - tørst, tørr munn, polyuri, malaise, ortostatisk hypotensjon. Imidlertid kan disse symptomene "maskeres" av klinikken for hjerteinfarkt, en smittsom prosess.

Behandling av slike pasienter skal utføres i intensivavdelinger eller intensivavdelinger. Behandling med hyperosmolær hyperglykemi ligner på behandling med diabetisk ketoacidose. Følgende funksjoner bør noteres:

Rehydrering - det viktigste behandlingspunktet. Før plasma osmolaritet reduseres under 330 mosmol / l, er det nødvendig å injisere en hypotonisk 0,45% natriumkloridløsning. Insulinbehandling kreves mindre enn hos pasienter med diabetisk ketoacidose, siden insulinresistens ikke er karakteristisk for denne tilstanden. Nivået av glukose i blodet reduseres parallelt med rehydrering.

Hyperosmolær koma utvikler ofte hos pasienter med diabetes mellitus type 2, og etter normalisering av tilstanden kan behandlingen fortsette uten insulin. Insulinbehandling i hyperosmolær koma utføres med små doser insulin.

Den første dosen insulin er vanligvis 10 U intravenøs bolus, etterfulgt av drypp 4-6 U / h. Ved å redusere glykemienivået til 14-13,5 mmol / l, nedsettes insulindosen til 2-4 IE hver 3-4 timer, det er mulig å bytte til intramuskulær administrering. Fra dette øyeblikk erstattes introduksjonen av natriumklorid med en 5% glukoseoppløsning.

Hovedprinsippet for behandling av hyperosmolær koma er rettidig og tilstrekkelig rehydrering og reduksjon av osmolaritet. Osmolariteten i serum bør avta gradvis, med ikke mer enn 10 mmol / l om 1 time, glykemienivået skal også gradvis reduseres (5,5 mmol / l om 1 time).

På grunn av alvorlig hyperosmolaritet og hypernatriemi (over 150 mmol / l) utføres rehydrering i de første stadier av behandling ikke isotonisk, men hypotonisk (0,45% eller 0,6%) natriumkloridløsning.

Etter å ha redusert natriuminnholdet i serum til 145 mmol / l, overføres de til introduksjonen av en isotonisk oppløsning av natriumklorid. Overdreven dehydrering i hyperosmolær koma krever mer administrasjon av den totale mengden væske enn i ketoacidose (fra 8-10 til 15 liter per dag).

Parallelt utfører de korreksjon av hypokalemi og symptomatisk terapi, på samme måte som diabetisk koma.

Hvordan behandle en hyperosmolær koma?

Sammen med hyperketonemisk koma, refererer hyperosmolær koma også til akutte tilstander i diabetes mellitus. Hovedårsaken til utviklingen av hyperosmolær koma, samt hyperketonemisk, er insulinmangel.

Utilstrekkelig kompensasjon av diabetes mellitus, et brudd på kostholdet (overdreven bruk av karbohydrater), tilsetning av sammenfallende sykdommer, dyspeptiske lidelser (oppkast, diaré) etc. kan bidra til utvikling av hyperosmolær koma.

Det kliniske bildet av hyperosmolær koma utvikler seg gradvis over flere dager. Økende polyuri, polydipsi, svakhet. Tilstanden forverres gradvis, tegn på dehydrering vises - tørr hud og slimhinner, en reduksjon i hud turgor og en øye-tone; utvikler svakhet.

Psykisk retardasjon varierer fra døsighet til koma. Merket grunne puste (tachypnea), takykardi, senke blodtrykk. Ofte identifiserte nevrologiske lidelser: nystagmus, patologiske reflekser, kramper, hypertermi. Med utviklingen av koma reduserer urinene kraftig, utvikler anuriene ofte. I motsetning til hyperketonemisk koma, er lukten av aceton i utåndet luft ikke følt.

Serum økte proteininnholdet, resterende nitrogen, urea. Karakterisert av hyperleukocytose, høyt hemoglobin, hæmatokrit øker. Natriumbikarbonatnivå og blod pH er normalt. Kalsiumkonsentrasjonen i blodet er normalt eller litt forhøyet. Det er ingen hyperketonemi. Urin er høy i sukker, reagerer urin på aceton-negativ.

Behandling av hyperosmolær koma omfatter to hovedpunkter: eliminering av dehydrering ved intravenøs administrering av store mengder væske og eliminering av hyperglykemi med insulininjeksjoner (kortvirkende).

For å eliminere dehydrering, administreres en hypotonisk (0,45%) oppløsning av natriumklorid intravenøst. Bruk av isotoniske og hypertoniske løsninger ved begynnelsen av behandlingen er kontraindisert på grunn av en mulig økning i hyperosmolaritet, av samme grunner anbefales det ikke å legge til en glukoseoppløsning i den administrerte hypotoniske løsningen før hyperglykemi er redusert (til 11,0 mmol / l).

Mengden injisert væske bestemmes individuelt, innføringen fortsetter til osmolariteten i blodet reduseres til nesten normalt, inntil en klar bevissthet gjenopprettes. På grunn av økningen i volumet av sirkulerende plasma, reduseres en høy konsentrasjon av sukker, natrium og andre stoffer oppløst i plasma.

Innen få dager, med hensyn til alvorlighetsgraden av tilstanden, injiseres en væske på 4-8 liter / dag eller mer. Spesielt raskt må du gå inn i væsken i de første timene med fjerning fra koma. Insulinbehandling begynner etter at dehydrering har begynt, for å unngå hypovolemi og kollaps.

Det er indikasjoner på at hyperosmolære komapatienter er svært følsomme for insulin. Det er mer hensiktsmessig å først administrere små doser insulin - 0,1 U / kg / t. Prinsippet om insulinbehandling i hyperosmolær koma er det samme som i ketoacidotisk koma.

I denne forbindelse, med en reduksjon i glykemi til 11 mmol / l og en reduksjon i glykosuri, må glukose tilsettes til injeksjonsvæsken i en 2,5-5% konsentrasjon, men ikke på den første dagen. Insulin administreres under kontroll av blodsukker (bestemmes hver 1-2 time).

Under behandling, sammen med en reduksjon av hyperglykemi, er det mulig å redusere kaliumnivået i blodet og utviklingen av hypokalemi selv ved normal og til og med forhøyet grunnlinjenivå. Alvorlig hypokalemi kan være dødelig. Innføringen av kaliumklorid bør startes fra begynnelsen av behandlingen i samme mengder som ved hyperketonemisk koma, under kontroll av nivået av kalium i blodet og ecg.

Sammen med den ovennevnte behandlingen foreskrives symptomatisk behandling i henhold til indikasjonene. For forebygging av kardiovaskulære sykdommer, administreres cordiamin og Korglikon, brukes vitaminterapi og oksygenbehandling.

Forelesningsnummer 8. Hyperosmolær koma

En tilstand der det er en økt mengde høy-osmotiske forbindelser i blodet, som natrium og glukose, kalles hyperosmolaritet. Som et resultat av svak diffusjon av disse stoffene i cellene, opptrer en heller uttalt forskjell i onkotisk trykk mellom det ekstracellulære og intracellulære fluidet.

I diabetes mellitus type I er hyperosmolær koma ekstremt sjelden. Hyperosmolær koma er ledsaget av et høyt nivå av glykemi, som kan være 50 mmol / l eller mer. I hyperosmolær koma er ketoacidose fraværende. Hyperosmolær koma er en mer alvorlig komplikasjon av diabetes enn ketoacidose koma.

etiologi

Utviklingen av hyperosmolær koma fremkaller dehydrering og insulinmangel. Dehydrering i sin tur fremkaller forhold som oppkast, diaré, akutt pankreatitt eller cholecystit, blodtap, langvarig bruk av vanndrivende legemidler, nedsatt nyrefunksjon av en konsentrasjons natur etc.

En økt insulinmangel i diabetes mellitus skyldes en rekke skader, kirurgiske inngrep og langvarig bruk av steroider.

patogenesen

I begynnelsen er det en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet. Det er flere årsaker til hyperglykemi: Sterk dehydrering av kroppen, økt glukoseproduksjon i leveren, samt en stor mengde glukose som kommer inn i blodet eksogent. Konsentrasjonen av glukose i blodet øker hele tiden.

Den andre årsaken er at overskytende glukose hemmer insulinutspresjon, som et resultat av hvilken den ikke benyttes av cellene. En progressiv økning i glukosekonsentrasjon er giftig for betennceller i bukspyttkjertelen.

Som et resultat, stopper de helt med å produsere insulin, forverre eksisterende hyperglykemi. Reaksjonen på dehydrering er en kompensatorisk økning i aldosteronproduksjonen. Dette fører til hypernatremi, som, som hyperglykemi, forverrer tilstanden av hyperosmolaritet.

De første stadier av hyperosmolær koma er preget av utseendet av osmotisk diurese. Dette, kombinert med hyperplasmolariteten til blodplasma, forårsaker den raske utviklingen av hypovolemi, dehydrering av organismen, en reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i de indre organer og en økning i vaskulær kollaps.

Generell dehydrering av kroppen er ledsaget av dehydrering av hjerneneuroner, alvorlige mikrocirkulasjonsforstyrrelser, som er hovedårsaken til nedsatt bevissthet og utseendet av andre nevrologiske symptomer.

Dehydrering fører til økning i blodviskositet. Dette forårsaker i sin tur en overflødig mengde vevstromboplastin til å komme inn i blodet, noe som til slutt fører til utvikling av DIC.

klinikk

Utviklingen av symptomer på hyperosmolær koma oppstår sakte - noen dager eller uker. I utgangspunktet er det en økning i tegn på dekompensering av diabetes, som for eksempel tørst, vekttap og polyuria. Samtidig vises muskeltrakt, som stadig intensiveres og går i anfall av lokal eller generalisert natur.

Hyperosmolær koma er preget av det faktum at dets nevrologiske symptomer er polymorfe og manifesterer som kramper, parese og lammelse, nedsatt tale, utseende av nystagmus, patologiske meningeal symptomer. Kombinasjonen av disse symptomene regnes vanligvis som en akutt brudd på hjernecirkulasjonen.

Ved undersøkelse oppdages symptomer på alvorlig dehydrering: tørr hud og synlige slimhinner, hud turgor, muskel tone og øyeboll tone reduseres, og spisse ansiktsegenskaper er notert. Puste blir overfladisk, hyppig.

Laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder

I studien av blod er det en økning i mengden glukose opp til 50 mmol / l og over, hypernatremi, hyperkloremi, hyperazotemi, polyglobuli, erytrocytose, leukocytose og økning i hematokrit. Et karakteristisk kjennetegn er økningen i plasmaets osmolaritet, som normalt utgjør 285-295 mosmol / l.

behandling

Sammenlignet med ketoacid koma, har hyperosmolar terapi sine egne egenskaper. I dette tilfellet er terapi rettet mot å eliminere dehydrering i kroppen, bekjempe hypovolemisk sjokk, samt normalisere indikatorene for syrebasestatus. Ved utvikling av hyperosmolær koma blir pasientene innlagt på intensivavdelingen.

Rehydreringsbehandling for hyperosmolær koma utføres i større volum enn med ketoacidotisk koma. Mengden intravenøst ​​injisert fluid når 6 til 10 liter per dag. I den første timen av denne type terapi blir intravenøs administrering av 1-1,5 liter fluid utført i løpet av den andre og tredje time, 0,5-1 1 hver administreres og i etterfølgende timer 300-500 ml.

Valget av løsning for intravenøs administrering avhenger av natriuminnholdet i blodet. Hvis nivået av natrium i serum er over 165 mEq / l, er innføringen av saltoppløsninger kontraindisert. I dette tilfellet begynner rehydreringsterapi med innføring av en 2% glukoseoppløsning.

Hvis natriumnivået er 145-165 meq / l, utføres rehydreringsbehandling med en 0,45% (hypotonisk) oppløsning av natriumklorid. Allerede under rehydrering oppstår en markert reduksjon i nivået av glykemi på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen i blodet.

Med denne typen koma er det høy sensitivitet for insulin, så dets intravenøse administrasjon utføres i minimale doser, som er ca. 2 IE kortvirkende insulin per time.

Hvis blodglukosenivået avtar med mer enn 5,5 mmol / l, og plasma-osmolariteten er over 10 mosmol / l per time, kan utviklingen av lungeødem og hjerne forekomme. I tilfelle av å redusere natriumnivået etter 4-5 timer fra begynnelsen av rehydreringsbehandling mens et uttalt nivå av hyperglykemi opprettholdes, er det nødvendig å administrere intravenøs insulin per time i en dose på 6-8 U. Når blodsukkernivået når under 13,5 mmol / l, blir insulindosen halvert og i gjennomsnitt 3-5 U / h.

Indikasjoner for overføring av subkutant insulin er vedlikehold av glykemi i et nivå på 11-13 mmol / l, fraværet av acidose av en hvilken som helst etiologi, og eliminering av dehydrering av organismen. Insulindosen i dette tilfellet er den samme og administreres i intervaller på 2-3 timer, som avhenger av nivået av glykemi. Utvinning av kaliummangel i blodet kan starte umiddelbart etter deteksjonen eller 2 timer etter starten av infusjonsbehandlingen.

I tillegg til disse aktivitetene, er det nødvendig å håndtere sammenbruddet, for å utføre antibiotikabehandling. For å forhindre blodpropper, administreres heparin intravenøst ​​i en dose på 5000 IU, 2 ganger daglig under obligatorisk kontroll av hemostasesystemet.

Hvordan håndtere hyperosmolær koma?

Hyperosmolær koma er en komplikasjon av diabetes mellitus, som er basert på patogenesen av hyperosmolært blod, uttalt intracellulær dehydrering og fravær av ketoacidose.

Hyperosmolær koma er mye mindre vanlig enn ketoacidose. I de fleste tilfeller forekommer det hos pasienter over 50 år med en insulin-uavhengig type diabetes mellitus, ofte kombinert med fedme, vanligvis på diett eller inntatt sukkerreduserende legemidler. Sjelden hyperosmolær koma oppstår i barndommen og ungdomsårene.

etiologi

I halvparten av tilfeller utvikles hyperosmolær koma hos personer med ukjent eller dårlig behandlet diabetes mellitus. Hyperosmolær koma kan utvikles som følge av skarp dehydrering av kroppen på grunn av oppkast, diaré, brann, frostbit, blodtap og rikelig vannlating.

I noen tilfeller forekommer hyperosmolær koma etter hemodialyse, peritonealdialyse, gjenopplivning, med overbelastning av karbohydrat og saltoppløsninger.

patogenesen

I patogenesen av hyperosmolær koma, tar hyperglykemi det ledende stedet. Den raske økningen av hyperglykemi, som oppnår et svært høyt nivå med hyperosmolær koma, bidrar til forverringen av kombinasjonen av comorbide sykdommer hos eldre, samt ulike systemiske og organiske lidelser forårsaket av diabetes.

På grunn av fravær av ketoacidose er bikarbonatnivå og blod pH normal. Meget høy hyperglykemi (55,5-111 og til og med 199,8 mmol / l eller 1000-2000 og til og med 3600 mg%) og hypernatremi, osmotisk diurese fører til et skarpt hyperosmolært blod (normal 285-295 mosmol / l), som overstiger 330 mosmol / l og når ofte 500 mosmol / l og mer - et av de ledende symptomene på koma.

Utviklingen av hyperosmolært blod bidrar også til høye blodnivåer av klor, urea og resterende nitrogen. Hyperosmolært blod fører til en uttalt intracellulær dehydrering. Forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse i hjerneceller fører til utprøvde nevrologiske symptomer og tap av bevissthet.

Forekomsten av dehydrering sammen med glykosuri bidrar også til utsöndring av salter. Som et resultat av høy osmotisk diurese forekommer hurtig utvikling av hypovolemi, intracellulær og intercellulær dehydrering. Dette igjen forårsaker sammenbrudd med en nedgang i blodstrømmen i organene.

På grunn av dehydrering oppstår blodkondensasjon (hematokrit øker, hemoglobinkonsentrasjon, leukocytose), dens koagulasjonsfaktorer øker, multippel trombose og vaskulær tromboembolisme oppstår, minuttet blodvolumet avtar og nyretilfiltreringsevnen svekkes. Utvikle oliguri, anuria. Klorider, urea og resterende nitrogen akkumuleres i blodet.

På grunn av det økte osmotiske trykket i blodet oppstår dehydrering av hjernen, samt en reduksjon i væsketrykket. Glutaminsyreinnholdet i hjernen er redusert. Dette øker hypoksi og kan være en av årsakene til koma og hjerneødem. Det er intracerebrale og subdale blødninger.

Penisblødninger i hjernesubstansen er også mulige på grunn av hypernatremi. Det er et annet syn på patogenesen av hyperosmolær koma, ifølge hvilken ledende rolle i utviklingen av koma ikke skal gis til hyperglykemi, men dehydrering som følge av endringer i inkrementet av antidiuretisk hormon.

I denne forbindelse er tilstedeværelsen av selv små mengder av endogent insulin i denne koma, som ikke kan forhindre utvikling av høy hyperglykemi, forhindrer lipolyse og ketose. Imidlertid er glukose selv en inhibitor av ketogenese. I tillegg er det også hindret hos eldre med mildt diabetes, lipolyse og påfølgende ketose av tilstedeværelsen av glykogenbutikker i leveren.

klinikk

Coma utvikler seg vanligvis innen få dager, sjeldnere på kortere tid. Observert polydipsi og polyuria. Rapid dehydrering etter polyuria er svært karakteristisk. Oppstår døsighet, kommer soporøs eller dyp koma. Det er skarp tørrhet i huden og synlige slimhinner. Øyebollens tone er redusert. Elevene er innsnevret, reagere treg til lys.

Observert oliguri til punktet av anuria. I motsetning til ketoacid koma, utvikler oliguri oftere og tidligere. Fokale funksjonelle nevrologiske symptomer, som er betydelig klarere og fremstår tidligere enn med ketoacid koma, er notert. Spesielt karakteristisk er bilateral spontan nystagmus og muskelhypertonus.

Aphasia, hemiparesis, lammelse, patologisk symptom på Babinskiy, hypertermi av den sentrale typen, hemianopi kan forekomme. Vestibulære lidelser, hallusinatorisk psykose, epileptoid anfall utvikler seg. Tendon reflekser er fraværende. Trombose av arterier og vener forekommer ofte.

Nivået av kalium i blodet før behandling er vanligvis normalt eller litt forhøyet. I fremtiden, på bakgrunn av insulinbehandling og en reduksjon i sukkerinnholdet i blodet, kan alvorlig hypokalemi oppstå. Det er høyt innhold av hemoglobin, hematokrit, leukocytter. Bikarbonatnivåer og blod pH er normale. Glykosuri og hypo-natriuria uttrykkes.

Diagnostikk og differensialdiagnostikk

Diagnosen av hyperosmolær koma er basert på fravær av aceton lukt i utåndet luft og ketoacidose, uttalt hyperglykemi og blodosmolaritet, tilstedeværelsen av nevrologiske symptomer (patologisk symptom på Babinski, muskelhyperton, bilateral nystagmus, etc.). I tillegg til diabetes mellitus kan hyperosmolær syndrom også observeres ved utnevnelse av tiaziddiuretika ved nyre- og leverfeil.

Prognosen for hyperosmolær koma er tvilsom. Dødeligheten når 50%. De vanligste dødsårsakene er hypovolemisk sjokk, alvorlige comorbiditeter og komplikasjoner (bukspyttkjertelekrose, nyresvikt, multitrombose og vaskulær tromboembolisme, hjerteinfarkt, hjerneødem).

behandling

Når du fjerner pasienter fra hyperosmolær koma, bør du være oppmerksom på å eliminere dehydrering ved å administrere store mengder væske og redusere hyperglykemi ved å administrere insulin.

1. For å bekjempe dehydrering, administreres en hypotonisk løsning (0,45%) natriumklorid intravenøst ​​i en mengde på 6 til 10 liter eller mer per dag. Innen 2 timer injiseres 2 l av en 0,45% oppløsning av natriumklorid g intravenøst. Derefter fortsetter intravenøs drypp av en hypotonisk oppløsning av natriumklorid i en dose på 1 l / time til osmolaritet av blodet og venetrykket normaliseres. Rehydrering utføres for å gjenopprette pasientens klare bevissthet.
2. For å redusere hyperglykemi under streng kontroll av blodsukkernivå, administreres insulin intramuskulært og intravenøst ​​i en enkeltdose på 50 IE (halv dose intravenøst ​​og halv intramuskulært). Hvis hypotensjon insulin anbefales å bare brukes intravenøst. Deretter administreres insulin hver time for 25 IE intravenøst ​​og 25 IE intramuskulært til glykeminnivået faller til 14 mmol / l (250 mg%).

For å redusere hyperglykemi, kan insulin administreres i små doser. I dette tilfellet administreres 20 IE insulin først intramuskulært, og deretter 5-8 IE intramuskulært eller intravenøst ​​hver time til nivået av glykemi minker. Etter fjerning fra koma, blir pasienten om nødvendig overført til behandling med langvarige insulinpreparater.

Ved å redusere blodsukkernivået til 13,88 mmol / l (250 mg%) i stedet for den hypotoniske natriumkloridoppløsningen, start introduksjonen av en 2,5% glukoseoppløsning intravenøst ​​(opptil 1 l).

Når hypokalemi under kontroll av innholdet av kalium i blodet og EKG, brukes intravenøs kaliumklorid ved 4-12 g / dag (se detaljer i avsnittet "Ketoacidotisk koma").

For å bekjempe hypoksi og forhindre ødem i hjernen, administreres 50 ml av en 1% løsning av glutamintilskudd intravenøst ​​med oksygenbehandling.

For å forebygge trombose, om nødvendig, foreskrive heparin 5000-6000 IE 4 ganger daglig under kontroll av blodkoagulasjonssystemet.

For å unngå utvikling av kardiovaskulær insuffisiens eller for eliminering, brukes bruk av kardiamin, strophantin eller Korglikon. Med vedvarende lavt blodtrykk administreres intramuskulært 1-2 ml av en 0,5% doxa-løsning intramuskulært. Plasma, hemodez (500 ml), humant albumin, helblod injiseres intravenøst.

Mer om hyperosmolar koma

Ifølge statistikk er denne typen koma ikke så vanlig som for eksempel ketoacidotisk, men den er preget av en høyere dødelighet og når 60%. Hyperosmolær koma påvirker vanligvis eldre pasienter, hovedsakelig med type II diabetes. Når hyperglykemi i blodet er ekstremt høyt glukose nivå (55,5 mmol / l og mer).

Når hyperosmolær koma ikke blir observert, kan ketoacidose, som er et karakteristisk trekk ved denne type koma - hos pasienter med type 2-diabetes, opprettholdes insulinutspresjon i tilstrekkelig mengde for å forhindre ketogenese i leveren.

Imidlertid er denne typen koma kombinert med tap av en stor mengde væske, og derfor er de viktigste tiltakene for å komme seg ut av koma et sett med tiltak for å eliminere dehydrering og insulinbehandling for å korrigere hyperglykemi.

Hyperosmolær koma er vanlig hos eldre. Hvis de har kardiovaskulær insuffisiens i varierende grad, er det nødvendig med konstant overvåkning av hjerteaktivitet.

Hyperosmolar Coma (GOK)

I dette tilfellet er pasientens tilstand strengere enn hos DKA, men hyperosmolær koma oppstår mye sjeldnere, bare i 0,001% tilfeller. Følgende fenomener er notert: Osmolariteten til blod øker dramatisk, hyperglykemi er mer uttalt enn i DFA, og når 2000 mg%. Hos pasienter med ketoacidose observeres ikke bare hyperglykemi.

Klinisk bilde av utvikling

Pasienter, som regel, klager over de samme ubehagelige opplevelsene og forstyrrelsene som i DCA. I dette tilfellet er imidlertid gastrointestinalt syndrom litt svakere, og depresjon og tap av bevissthet opptrer tvert imot raskere. Også, Kussmaul-pusten blir ikke observert, og det er ingen lukt av aceton fra munnen. GOK er berettiget til rask behandling, og tilfredsstillende resultater oppnås.

Ved GOK viser laboratorietester følgende data:

• urin aceton er enten fraværende eller utgjør en lav prosentandel;
• blod pH er normal og er 7,35;
• kreatinin økte som protein katabolisme passerer;
• hyperleukocytose er mindre uttalt enn i DSA.

Hyperosmolær ikke-ketonemisk diabetisk koma er isolert, for hvilken det ikke er noe lukt av aceton i luften som utåndes av pasienten. Det er alvorlig hyperglykemi, som er over 33,3 mmol / l, mens nivået av ketonlegemer i blodet er normalt.

Hyperkloremi, hypernatremi, azotemi, økt osmolaritet i blodet er notert (effektiv osmolaritet i plasma er 325 mosm / l og høyere). Høy hematokrit observeres.

På bakgrunn av nyresvikt og hypoksi med feil behandling, forekommer melkesyre eller melkesyre koma ofte. Som regel utvikles det hos pasienter som får biguanider, inkludert fenformin. Laboratoriedata indikerer at blodet inneholder en høy konsentrasjon av melkesyre, observert acidose.