Hyperosmolær ikke-keton-koma
- Forebygging
Hyperosmolær ikke-keton-koma er en akutt komplikasjon av type 2 diabetes mellitus, preget av nedsatt glukosemetabolisme og en økning i blodnivået, en kraftig økning i plasma-osmolaritet, alvorlig intracellulær dehydrering og fravær av ketoacidose. De viktigste symptomene er polyuria, dehydrering, muskelhypertoni, kramper, økende døsighet, hallusinasjoner, usammenhengende tale. For diagnose tas anamnesis, en pasient undersøkes, en rekke laboratorietester av blod og urin tas. Behandling innebærer rehydrering, restaurering av en normal mengde insulin, eliminering og forebygging av komplikasjoner.
Hyperosmolær ikke-keton-koma
Hyperosmolær ikke-ketonkoma (GONK) ble først beskrevet i 1957, dets andre navn er ikke-heterogen hyperosmolær koma, diabetisk hyperosmolar tilstand, akutt hyperosmolær ikke-syreotisk diabetes. Navnet på denne komplikasjonen beskriver hovedtrekkene sine - konsentrasjonen av kinetisk aktive serumpartikler er høy, mengden insulin er nok til å stoppe ketogenese, men forhindrer ikke hyperglykemi. GONK diagnostiseres sjelden, i ca 0,04-0,06% av pasientene med diabetes. I 90-95% av tilfellene er det funnet hos pasienter med type 2 diabetes og på bakgrunn av nyresvikt. Eldre og senile personer er i høyrisikogruppen.
Årsaker til hyperosmolær ikke-keton-koma
GONK utvikler seg på grunnlag av alvorlig dehydrering. Hyppige tidligere forhold er polydipsi og polyuria - økt urinutsöndring og tørst i flere uker eller dager før syndromets begynnelse. Av den grunn er de eldre i særlig risiko - deres tørstoppfattelse er ofte svekket, deres nyrefunksjon er endret. Blant andre provokasjonsfaktorer er det:
- Feil behandling av diabetes. En utilstrekkelig dose insulin, hopper over neste injeksjon av legemidlet, hopper over oral glukose-senkende medisiner, spontan seponering av behandlingen, feil i prosedyren for administrering av insulin fører til forekomsten av komplikasjoner. Fare GONK er at symptomene ikke vises umiddelbart, og pasienter tar ikke hensyn til den tillatte feilen i behandlingen.
- Samtidige sykdommer. Tilsetningen av andre alvorlige patologier øker sannsynligheten for hyperosmolær hyperglykemisk ikke-keton-koma. Symptomer utvikler seg hos smittsomme pasienter, samt ved akutt dekompensert pankreatitt, skader, sjokkstatus, hjerteinfarkt, hjerneslag. Hos kvinner er den farlige perioden graviditet.
- Strømforandring. Årsaken til komplikasjonen kan være en økning i mengden karbohydrater i kosten. Ofte skjer dette gradvis og anses ikke av pasienter som et brudd på terapeutisk diett.
- Tap av væske Dehydrering oppstår når diuretika tas, brenner, hypotermi, oppkast og diaré. I tillegg er GONK provosert av systematisk situasjonell manglende evne til å slukke tørst (manglende evne til å distrahere fra arbeidsplassen og kompensere for tap av væske, mangel på drikkevann i området).
- på legemidler. Symptomene kan utløses ved bruk av vanndrivende eller avføringsmidler som fjerner væske fra kroppen. De "farlige" stoffene inkluderer også kortikosteroider, beta-blokkere og noen andre legemidler som bryter med glukosetoleranse.
patogenesen
Når insulin er mangelfull, går ikke glukose som sirkulerer i blodet inn i cellene. En tilstand av hyperglykemi utvikler seg - et økt nivå av sukker. Cellulær sult utløser nedbrytningen av glykogen fra leveren og musklene, noe som ytterligere øker strømmen av glukose inn i plasmaet. Osmotisk polyuria og glykosuri ser ut - en kompenserende mekanisme for sukkerfjerning med urin, som imidlertid forstyrres av dehydrering, raskt væsketap og nedsatt nyrefunksjon. På grunn av polyuria dannes hypohydrering og hypovolemi, elektrolytter går tapt (K +, Na +, Cl -), homeostasen til det interne miljøet endres og arbeidet i sirkulasjonssystemet endres. Et karakteristisk trekk ved GONK er at insulin forblir tilstrekkelig til å forhindre dannelse av ketoner, men for lavt for å forhindre hyperglykemi. Relativt intakt er produksjonen av lipolytiske hormoner - kortisol, veksthormon - som videre forklarer fraværet av ketoacidose.
Symptomer på hyperosmolær ikke-keton-koma
Ved å opprettholde det normale nivået av ketonlegemer i plasma og langsiktig vedlikehold av syrebasestaten, forklares det kliniske bildet av GONK: hyperventilering og ikke kortpustethet, symptomene er nesten fraværende i begynnelsen, følelsen av trivsel oppstår når det er markert reduksjon i blodvolum og dysfunksjon av viktige indre organer. Den første manifestasjonen er ofte et brudd på bevisstheten. Det spenner fra forvirring og desorientering til dyp koma. Observerte lokale muskelkramper og / eller generaliserte kramper.
Innen dager eller uker opplever pasienter sterk tørst, lider av arteriell hypotensjon, takykardi. Polyuria manifesteres ved hyppig oppmuntring og tung urinering. Forstyrrelser av funksjonen i sentralnervesystemet inkluderer mentale og nevrologiske symptomer. Forvirring av bevissthet fortsetter som en type delirium, akutt hallusinatorisk-delusional psykose, katatoniske angrep. Det er preget av mer eller mindre utprøvde fokal symptomer på sentralnervesystemet lesjon - aphasi (tale desintegrasjon), hemiparesis (svekkelse av lemmer muskler på den ene siden av kroppen), tetraparese (nedsatt motorfunksjon av armer og ben), polymorfe sensoriske forstyrrelser, patologiske tendon reflekser.
komplikasjoner
I fravær av tilstrekkelig terapi øker fluidmangel stadig og gjennomsnittlig 10 liter. Forstyrrelser av vann-saltbalanse bidrar til utvikling av hypokalemi og hyponatremi. Respiratoriske og kardiovaskulære komplikasjoner oppstår - aspirasjon lungebetennelse, akutt respiratorisk nødsyndrom, trombose og tromboembolisme, blødning på grunn av spredning av intravaskulær koagulasjon. Patologi av væskesirkulasjon fører til ødem i lungene og hjernen. Dødsårsaken er dehydrering og akutt sirkulasjonsfeil.
diagnostikk
Undersøkelsen av pasienter med mistanke om GONK er basert på bestemmelse av hyperglykemi, plasmahyperosmolaritet og bekreftelse på fravær av ketoacidose. Diagnose utføres av en endokrinolog. Den inkluderer den kliniske samlingen av opplysninger om komplikasjonen og et sett med laboratorietester. For å gjøre en diagnose må du utføre følgende prosedyrer:
- Samling av kliniske og anamnese data. Endokrinologen studerer sykdommens historie, samler ytterligere historie i løpet av intervjuet med pasienten. GONK er indisert ved tilstedeværelse av en diagnose av diabetes mellitus type 2, over 50 år, nedsatt nyrefunksjon, manglende evne til å følge legenes instruksjoner for behandling av diabetes, samtidig organ og smittsomme sykdommer.
- Inspeksjon. Fysisk undersøkelse av en nevrolog og en endokrinolog identifiserer tegn på dehydrering - redusert vevturgi, øyeheltone, muskelton og senefysiologiske reflekser endres, blodtrykk og kroppstemperatur reduseres. Typiske manifestasjoner av ketoacidose - kortpustethet, takykardi, acetonpust, er fraværende.
- Laboratorietester. Nøkkelegenskapene er glukose nivåer over 1000 mg / dL (blod), plasma osmolaritet overstiger vanligvis 350 mosm / l, nivået av ketoner i urin og blod er normalt eller litt forhøyet. Ved nivået av urin-glukose vurderes forholdet til konsentrasjonen av forbindelsen i blodet, sikkerheten til nyrefunksjonen og kompensasjonsegenskapene til organismen.
I prosessen med differensialdiagnose er det nødvendig å skille mellom hyperosmolær ikke-keton-koma og diabetisk ketoacidose. Hovedforskjellene mellom GONK er en relativt lav sats av ketoner, fraværet av kliniske tegn på ketonakkumulering, utseendet av symptomer i de seneste stadier av hyperglykemi.
Behandling av hyperosmolær neketon koma
Førstehjelp til pasienter leveres i intensivavdelinger, og etter stabilisering av tilstanden - generelt sykehus og på poliklinisk basis. Behandlingen er rettet mot å eliminere dehydrering, gjenopprette normal insulinaktivitet og metabolismen av vannelektrolytt, og forhindre komplikasjoner. Behandlingsregimet er individuelt, inneholder følgende komponenter:
- Rehydrering. Injiseringer av hypotonisk oppløsning av natriumklorid, kaliumklorid er foreskrevet. Nivået på elektrolytter i blodet og EKG-indikatorene overvåkes kontinuerlig. Infusjonsbehandling er rettet mot å forbedre sirkulasjon og eliminering av urin, økende blodtrykk. Inntaket av væsker korrigeres i henhold til endringer i blodtrykk, hjertefunksjon, vannbalanse.
- Insulinbehandling. Insulin administreres intravenøst, hastigheten og doseringen bestemmes individuelt. Når glukoseindikatoren nærmer seg normal, reduseres mengden av legemidlet til basal (tidligere injisert). For å unngå hypoglykemi er det noen ganger nødvendig med tillegg av dextroseinfusjon.
- Forebygging og eliminering av komplikasjoner. For å forhindre hjernesødem, utføres oksygenbehandling, glutaminsyre injiseres intravenøst. Balansen av elektrolytter gjenopprettes ved bruk av en glukose-kalium-insulinblanding. Symptomatisk behandling av komplikasjoner av luftveiene, kardiovaskulære og urinveiene utføres.
Prognose og forebygging
Hyperosmolær hyperglykemisk ikke-keton-koma er forbundet med risikoen for død, med rettidig medisinsk behandling faller dødeligheten til 40%. Forebygging av noen form for diabetisk koma skal være fokusert på den mest komplette kompensasjonen for diabetes. Det er viktig for pasienter å overholde kostholdet, begrense inntaket av karbohydrater, gi kroppen regelmessig moderat trening, ikke tillate uavhengige endringer i mønsteret av insulinbruk, ta sukkerreduserende legemidler. Gravide kvinner og puerperas trenger korreksjon av insulinbehandling.
Hyperosmolær koma
Diabetes mellitus er en sykdom i det 21. århundre. Flere og flere mennesker lærer om tilstedeværelsen av denne forferdelige sykdommen. Imidlertid kan en person leve godt med denne sykdommen, det viktigste er å overholde alle kravene til leger.
Dessverre, i alvorlige tilfeller med diabetes mellitus kan en person oppleve hyperosmolær koma.
Hva er dette?
Hyperosmolar koma - en komplikasjon av diabetes, der det er et alvorlig brudd på stoffskiftet. Denne tilstanden er preget av følgende:
- hyperglykemi - en skarp og sterk økning i blodsukkernivået;
- hypernatremi - en økning i nivået av natrium i blodplasmaet;
- hyperosmolaritet - en økning i osmolariteten av blodplasma, dvs. Summen av konsentrasjonene av alle aktive partikler per liter. blod overstiger sterkt normalverdien (fra 330 til 500 mosmol / l med en hastighet på 280-300 mosmol / l);
- dehydrering - dehydrering av celler, som oppstår som et resultat av det faktum at fluidet har en tendens til det ekstracellulære rom for å redusere nivået av natrium og glukose. Det skjer i hele kroppen, selv i hjernen;
- mangel på ketoacidose - øker ikke blodets surhet.
Hyperosmolær koma oppstår oftest hos mennesker over 50 år og utgjør ca. 10% av alle typer koma i diabetes mellitus. Hvis du ikke gir en person i en slik nødstilfelle, så kan det være dødelig.
årsaker
Det er flere grunner som kan føre til denne typen koma. Her er noen av dem:
- Dehydrering av pasienten. Det kan være oppkast, diaré, en reduksjon i mengden væske som forbrukes, et langt inntak av vanndrivende legemidler. Brenner stor overflate av kroppen, lidelser i nyrene;
- Mangelfull eller mangel på nødvendig mengde insulin;
- Ukjent diabetes. Noen ganger mistenker en person ikke tilstedeværelsen av denne sykdommen i seg selv, derfor blir han ikke behandlet og observerer ikke en bestemt diett. Som et resultat kan kroppen ikke klare seg og koma kan oppstå;
- Økt behov for insulin, for eksempel når en person bryter en diett ved å spise matvarer som inneholder store mengder karbohydrater. Dette behovet kan også oppstå ved forkjølelse, sykdommer i det urogenitale systemet av smittsom natur, med langvarig bruk av glukokortikosteroider eller legemidler, sexhormonutskifting;
- antidepressiva;
- Sykdommer som oppstår som komplikasjoner etter hoved sykdom;
- Kirurgiske inngrep;
- Akutte smittsomme sykdommer.
symptomer
Hyperosmolær koma, som enhver sykdom, har sine egne tegn som det kan gjenkjenne. I tillegg utvikler denne tilstanden gradvis. Derfor forutsier noen symptomer på forhånd forekomsten av hyperosmolær koma. Symptomene er som følger:
- Noen dager før koma, har en person en skarp tørst, konstant tørr munn;
- Huden blir tørr. Det samme gjelder slimhinnene;
- Tone i myke vev avtar;
- En person opplever hele tiden svakhet, sløvhet. Altid vil sove, noe som fører til koma;
- Skarpt trykkfall, takykardi kan forekomme;
- Polyuria utvikler seg - økt urindannelse;
- Det kan være problemer med tale, hallusinasjoner;
- Muskeltonen kan øke, konvulsjoner eller lammelser kan oppstå, men øyeformens tone kan tvert imot falle;
- Svært sjeldent kan epilepsi anfall forekomme.
diagnostikk
I blodprøver bestemmer spesialisten forhøyede glukose nivåer og osmolaritet. I dette tilfellet er ketonlegemer fraværende.
Diagnosen er også basert på synlige symptomer. I tillegg blir pasientens alder og sykdomsforløpet tatt i betraktning.
For å gjøre dette må pasienten bestå test for bestemmelse av glukose, natrium og kalium i blodet. Urin er også gitt for å bestemme nivået av glukose i den. I tillegg kan legene foreskrive ultralyd og røntgen i bukspyttkjertelen og dets endokrine del og elektrokardiografi.
behandling
Nødhjelp med hyperosmolær koma er først og fremst å eliminere dehydrering av kroppen. Deretter er det nødvendig å gjenopprette osmolariteten i blodet og bringe glukosenivået tilbake til det normale.
En pasient som utvikler en hyperosmolær koma, bør snarest bringes til intensivavdelingen eller intensivavdelingen. Etter at en diagnose er gjort og behandling er startet, er tilstanden til en slik pasient under konstant kontroll:
- En gang i timen er det gjort en rask blodprøve;
- To ganger om dagen utføres bestemmelsen av ketonlegemer i blodet;
- Flere ganger om dagen gjør de en analyse for å bestemme nivået av kalium og natrium;
- Et par ganger om dagen, kontroller syrebasestatusen;
- Mengden urin som dannes på en bestemt tid, overvåkes konstant til dehydrering elimineres;
- EKG og blodtrykk overvåking;
- Hver to dager, en generell analyse av urin og blod;
- Kan gjøre en røntgen av lungene.
Natriumklorid brukes til rehydrering. Det administreres intravenøst med en dråper i visse mengder. Konsentrasjonen er valgt avhengig av hvor mye natrium er i blodet. Hvis nivået er høyt nok, brukes glukoseoppløsningen.
I tillegg brukes dextroseoppløsning, som også injiseres intravenøst.
I tillegg er pasienten i en tilstand av hyperosmolær koma gitt insulinbehandling. Brukt kortvirkende insulin, som administreres intravenøst.
Førstehjelp
Men hva skal en person gjøre hvis en hyperosmolær koma plutselig oppstår hos sin kjære helt uventet (dette skjer når en person ikke tar hensyn til symptomene).
Vi må handle som følger:
- Sørg for å be noen om å ringe til en lege;
- Pasienten skal være godt dekket eller overlaid med varmeovner. Dette gjøres for å redusere varmetap;
- Det er nødvendig å overvåke kroppstemperatur, respiratorisk status;
- Det er nødvendig å sjekke tilstanden til øyebollene, hudtonen;
- Overvåk glukose nivåer;
- Hvis du har erfaring, kan du sette en IV med saltvann. Om et minutt skal 60 dråper passere. Volum av oppløsning - 500 ml.
komplikasjoner
Hyperosmolar koma oppstår ofte hos personer over 50 år. Derfor kan det noen ganger være visse komplikasjoner. For eksempel:
- Ved rask rehydrering og reduksjon i glukose kan hevelse i hjernen oppstå;
- På grunn av at denne tilstanden ofte forekommer hos eldre, er det sannsynlig at hjerteproblemer og lungeødem vil utvikle seg;
- Hvis nivået av glukose minker veldig raskt, er det mulig å få en kraftig reduksjon i blodtrykket.
- Bruk av kalium kan føre til høyt innhold i kroppen, noe som kan være en trussel mot menneskelivet.
outlook
Hyperosmolær koma er ansett som en alvorlig komplikasjon av diabetes. Døden oppstår i omtrent 50% av tilfellene av denne tilstanden. Tross alt, vises det oftest i denne alderen, når i tillegg til diabetes, kan en person ha mange andre sykdommer. Og de kan være årsaken til tung gjenoppretting.
Med rettidig assistanse som tilbys, er prognosen gunstig. Det viktigste er at etter å ha kommet ut av denne tilstanden, oppfyller pasienten alle instruksjoner fra legen og overholder et sunt kosthold og livsstil generelt. Og hans nære mennesker må være sikker på å kjenne regler for akuttvakt for å gjøre det i tide om nødvendig.
Hyperosmolær koma: symptomer og behandling
Hyperosmolar koma - de viktigste symptomene:
- kramper
- svakhet
- Talesvikt
- Økt appetitt
- Tørr hud
- desorientering
- Lav temperatur
- Intense tørst
- Lavt blodtrykk
- anemi
- hallusinasjoner
- Vekttap
- Tørre slimhinner
- lammelse
- Bevissthet
- Delvis lammelse
Hyperosmolær koma er en komplikasjon av diabetes mellitus, som er preget av hyperglykemi, hyperosmolar blod. Det uttrykkes i dehydrering (dehydrering) og fravær av ketoacidose. Det observeres hos pasienter eldre enn 50 år som har insulinavhengig type diabetes mellitus, kan kombineres med fedme. Oftest forekommer hos mennesker på grunn av dårlig behandling av sykdommen eller fraværet.
Det kliniske bildet kan utvikle seg flere dager for å fullføre bevissthetstap og mangel på respons på ytre stimuli.
Diagnostisert av laboratorie og instrumentelle undersøkelsesmetoder. Behandlingen er rettet mot å senke blodsukkernivået, gjenopprette vannbalansen og fjerne en person fra koma. Prognosen er ugunstig: et dødelig utfall oppstår i 50% av tilfellene.
etiologi
Hyperosmolær koma i diabetes mellitus er et ganske vanlig fenomen og forekommer hos 70-80% av pasientene. Hyperosmolaritet er en tilstand som er forbundet med et høyt innhold av stoffer som glukose og natrium i humant blod, noe som fører til dehydrering av hjernen, hvoretter hele kroppen også dehydreres.
Sykdommen oppstår på grunn av tilstedeværelse av diabetes mellitus eller er et resultat av et brudd på karbohydratmetabolismen, og dette fører til en reduksjon i insulin og en økning i konsentrasjonen av glukose med ketonlegemer.
Sukker i pasientens blod øker av følgende grunner:
- skarp dehydrering av kroppen etter alvorlig oppkast, diaré, en liten mengde væskeinntak, misbruk av diuretika;
- forhøyet glukose i leveren forårsaket av dekompensering eller feil behandling;
- For mye glukose etter administrering av intravenøse oppløsninger.
Etter dette er nyresvikt nedsatt, noe som påvirker glukosuttakets utgang i urinen, og overskuddet er giftig for hele kroppen. Dette hemmer i sin tur insulinproduksjon og sukkerutnyttelse av andre vev. Som følge av dette forverres pasientens tilstand, blodstrømmen minker, hjerneceller er dehydrert, trykket reduseres, bevisstheten forstyrres, blødninger er mulige, feil oppstår i livsstøttesystemet og en person faller inn i koma.
Hyperosmolar diabetisk koma er tilstand av tap av bevissthet med nedsatt funksjon av alle kroppssystemer når reflekser reduseres, hjertesykdom dør bort og termoregulering avtar. I denne tilstanden er det høy risiko for død.
klassifisering
Hyperosmolar koma har flere varianter:
- Hyperglykemisk koma. Observeres med en økning i blodsukker, noe som fører til forgiftning og nedsatt bevissthet, kan ledsages av en økning i konsentrasjonen av melkesyre.
- Hyperglykemisk hyperosmolær koma er en blandet type patologisk tilstand, når nedsatt bevissthet oppstår på grunn av overdreven sukkerinnhold og høyt osmotiske forbindelser med nedsatt karbonmetabolisme. Ved diagnostisering er det nødvendig å sjekke pasienten for tilstedeværelse av smittsomme sykdommer i nyrene i nesehulen for å kontrollere bukhulen og lymfeknuter, siden ketoacidose er fraværende i denne typen.
- Ketoacidotisk koma. Det er assosiert med mangel på insulin på grunn av en feil valgt behandling, noe som bidrar til forstyrrelsen av tilførsel av glukose til cellene og en reduksjon i utnyttelsen. Symptomene utvikles raskt, prognosen for terapi er gunstig: gjenoppretting forekommer i 85% tilfeller. Pasienten kan oppleve alvorlig tørst, magesmerter, pasienten har uttalt dyp pusting med lukten av aceton, forvirring oppstår i sinnet.
- Hyperosmolar neketoacidotisk koma. Det er preget av akutte metabolske forstyrrelser med alvorlig dehydrering og ekssicheisme. Akkumuleringen av ketonlegemer er fraværende, er svært sjelden. Årsaken er mangel på insulin og dehydrering. Utviklingsprosessen er ganske treg - ca to uker med gradvis forverring av symptomer.
Hver av varianter er relatert til hverandre av hovedårsaken - diabetes. Hyperosmolær koma utvikler seg innen to til tre uker.
symptomatologi
Hyperosmolær koma har følgende vanlige symptomer, som går ut over forstyrrelsen av bevisstheten:
- stor tørst;
- tørr hud og slimhinner;
- redusert kroppsvekt;
- generell svakhet og anemi.
Pasientens blodtrykk avtar, kroppstemperaturen faller, og det er også:
Under alvorlige forhold er hallusinasjoner, desorientering, lammelse, taleforstyrrelser mulig. Hvis ingen medisinsk hjelp er gitt, øker risikoen for død betydelig.
Med diabetes hos barn er det et dramatisk vekttap, økt appetitt er tilstede, og problemer med kardiovaskulærsystemet skyldes dekompensering. Samtidig ligner lukten fra munnen en fruktig aroma.
diagnostikk
I de fleste tilfeller går en pasient med diagnose av hyperosmolær ikke-ketoacidotisk koma inn i intensivavdelingen, der årsaken til en slik tilstand er funnet ut raskt. Primærpleie blir gitt til pasienten, men uten å klargjøre hele bildet, er det ikke tilstrekkelig effektivt og tillater bare stabilisering av pasientens tilstand.
- blodprøve for insulin og sukker, så vel som for melkesyre;
- ekstern undersøkelse av pasienten utføres, reaksjoner kontrolleres.
Hvis pasienten kommer før en lidelse av bevissthet begynner, er han planlagt å gjennomgå en blodprøve, urin for sukker, for insulin, for tilstedeværelse av natrium.
Kardiogram, ultralydundersøkelse av hjertet er foreskrevet, da diabetes mellitus kan provosere et hjerneslag eller et hjerteinfarkt.
Legen må differensiere patologien med hevelse i hjernen for ikke å forverre situasjonen ved å foreskrive diuretika. Beregnet tomografi av hodet er ferdig.
Ved etablering av en nøyaktig diagnose er pasienten innlagt på sykehus og foreskrevet behandling.
behandling
Nødhjelp består av følgende:
- en ambulanse kalles;
- puls og blodtrykk kontrolleres før legen kommer;
- Taleprofilen til pasienten kontrolleres, øreflommene skal gnides, slapper på kinnene slik at pasienten ikke mister bevisstheten;
- Hvis pasienten er på insulin, injiseres insulin subkutant og får rikelig med drikke med brakt vann.
Etter pasientens innlegging av pasienten og å finne ut årsaken, er riktig behandling foreskrevet avhengig av hvilken type koma.
Hyperosmolar koma involverer følgende terapeutiske handlinger:
- eliminering av dehydrering og sjokk;
- elektrolytt balanse restaurering;
- eliminerer hyperosmolar blod;
- Hvis melkesyreacidose oppdages, tas melkesyre ut og normaliseres.
Pasienten er innlagt på sykehus, magen vaskes, et urinkateter settes inn, oksygenbehandling utføres.
Med denne typen koma er rehydrering foreskrevet i store mengder: det er mye høyere enn i ketoacid koma, hvor de også foreskriver rehydrering, så vel som insulinbehandling.
Sykdommen behandles ved å gjenopprette volumet av væske i kroppen, som kan inneholde både glukose og natrium. Men i dette tilfellet er det en svært høy risiko for død.
I hyperglykemisk koma observeres økt insulin, så det er ikke foreskrevet, men i stedet injiseres en stor mengde kalium. Bruken av alkalier og natron ble ikke gjennomført med ketoacidose eller med hyperosmolær koma.
Kliniske anbefalinger etter fjerning av pasienten fra koma og normalisering av alle funksjoner i kroppen er som følger:
- ta foreskrevet medisiner i tide;
- ikke overskride den foreskrevne doseringen;
- overvåke blodsukker, ofte ta tester;
- kontroller blodtrykket, bruk legemidler som bidrar til normalisering.
Ikke overarbeid, hvil mer, spesielt under rehabilitering.
Mulige komplikasjoner
De vanligste komplikasjonene i hyperosmolær koma er:
Ved de første manifestasjoner av kliniske symptomer, må pasienten gis medisinsk hjelp, undersøkelse og behandling.
Coma hos barn er mer vanlig enn hos voksne og preges av ekstremt negative prediksjoner. Derfor må foreldrene overvåke barnets velvære, og ved de første symptomene å søke medisinsk hjelp.
forebygging
Forebyggende tiltak vil være å implementere de kliniske retningslinjene, overholdelse av diett, kontrollere tilstanden deres. Hvis første tegn på sykdom oppstår, kontakt lege umiddelbart.
Hvis du tror at du har hyperosmolær koma og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan legene dine hjelpe deg: endokrinolog, terapeut, barnelege.
Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.
Hyponatremi er den vanligste formen for vann- og elektrolyttbalanse, når det er en kritisk reduksjon i serumnatriumkonsentrasjonen. I mangel av rettidig assistanse er sannsynligheten for dødelig utgang ikke utelukket.
Arsenforgiftning er utviklingen av en patologisk prosess som utløses av inntak av et giftig stoff. En slik human tilstand er ledsaget av uttalt symptomer, og i mangel av spesifikk behandling kan det føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner.
De som er interessert i historiske bøker, måtte sannsynligvis lese om koleraepidemier, som noen ganger slått ned hele byene. Dessuten er nevnen av denne sykdommen funnet over hele verden. Til dags dato er sykdommen ikke fullstendig beseiret, men sykdomsfall i midtre breddegrader er ganske sjeldne: det største antallet pasienter med kolera er i tredje verdens land.
Et hemorragisk slag er en farlig tilstand som preges av blødning i hjernen på grunn av brudd på blodårene under påvirkning av kritisk økt blodtrykk. Ifølge ICD-10 er patologi kodet under overskrift I61. Denne typen slag er den vanskeligste og har den verste prognosen. Oftest utvikler det seg hos personer i alderen 35-50 år som har en historie med hypertensjon eller aterosklerose.
Cysticercosis er en parasittisk lidelse som utvikler seg som et resultat av penetrasjon av svinebånd larver i menneskekroppen. Det tilhører gruppen av cestodose. Larvene på svinebåndet trer inn i magesekken og i den frigjøres fra skallet. Gradvis flyttes de til de første delene av tarmen, hvor de skader veggene og med blodstrømmen spredt over hele kroppen.
Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.
Hyperosmolær koma
Samtidig observeres nevropsykiatriske og nevrologiske sykdommer. Muskeltonen stiger, en person ser hallusinasjoner, talen blir sløret, kramper observeres.
Hva er hyperosmolær koma?
Hyperosmolær koma - en spesiell type diabetisk koma, er 5-10% av hyperglykemisk koma. Dødelighet fra hyperosmolær koma når 30-50%. Som regel utvikler den hos eldre pasienter med type 2 diabetes mellitus på grunn av dehydrering, tar diuretika, steroider, sykdommer i hjerneskader og nyrer. Ifølge statistikken ble nesten halvparten av pasientene som utviklet hyperosmolær koma, tidligere ikke oppdaget diabetes.
Hyperosmolær koma er preget av ekstremt alvorlig metabolisk lidelse, høy hyperglykemi fra 25 til 90 mmol / l, alvorlig dehydrering, celleeksicose, hypernatremi, hyperkloremi, azotemi.
Hvis det er en ren variant av hyperosmolær koma, er ketonuri og acidose fraværende. Plasma osmolaritet - mer enn 330 mosmol / l (med en hastighet på 280-295 mosmol / l). Serum osmolariteten kan beregnes med formelen (i mmol / l):
2 x (natrium + kalium) + glukose + urea.
Kliniske manifestasjoner av hyperglykemi - tørst, tørr munn, polyuri, malaise, ortostatisk hypotensjon. Imidlertid kan disse symptomene "maskeres" av klinikken for hjerteinfarkt, en smittsom prosess.
Behandling av slike pasienter skal utføres i intensivavdelinger eller intensivavdelinger. Behandling med hyperosmolær hyperglykemi ligner på behandling med diabetisk ketoacidose. Følgende funksjoner bør noteres:
Rehydrering - det viktigste behandlingspunktet. Før plasma osmolaritet reduseres under 330 mosmol / l, er det nødvendig å injisere en hypotonisk 0,45% natriumkloridløsning. Insulinbehandling kreves mindre enn hos pasienter med diabetisk ketoacidose, siden insulinresistens ikke er karakteristisk for denne tilstanden. Nivået av glukose i blodet reduseres parallelt med rehydrering.
Hyperosmolær koma utvikler ofte hos pasienter med diabetes mellitus type 2, og etter normalisering av tilstanden kan behandlingen fortsette uten insulin. Insulinbehandling i hyperosmolær koma utføres med små doser insulin.
Den første dosen insulin er vanligvis 10 U intravenøs bolus, etterfulgt av drypp 4-6 U / h. Ved å redusere glykemienivået til 14-13,5 mmol / l, nedsettes insulindosen til 2-4 IE hver 3-4 timer, det er mulig å bytte til intramuskulær administrering. Fra dette øyeblikk erstattes introduksjonen av natriumklorid med en 5% glukoseoppløsning.
Hovedprinsippet for behandling av hyperosmolær koma er rettidig og tilstrekkelig rehydrering og reduksjon av osmolaritet. Osmolariteten i serum bør avta gradvis, med ikke mer enn 10 mmol / l om 1 time, glykemienivået skal også gradvis reduseres (5,5 mmol / l om 1 time).
På grunn av alvorlig hyperosmolaritet og hypernatriemi (over 150 mmol / l) utføres rehydrering i de første stadier av behandling ikke isotonisk, men hypotonisk (0,45% eller 0,6%) natriumkloridløsning.
Etter å ha redusert natriuminnholdet i serum til 145 mmol / l, overføres de til introduksjonen av en isotonisk oppløsning av natriumklorid. Overdreven dehydrering i hyperosmolær koma krever mer administrasjon av den totale mengden væske enn i ketoacidose (fra 8-10 til 15 liter per dag).
Parallelt utfører de korreksjon av hypokalemi og symptomatisk terapi, på samme måte som diabetisk koma.
Hvordan behandle en hyperosmolær koma?
Sammen med hyperketonemisk koma, refererer hyperosmolær koma også til akutte tilstander i diabetes mellitus. Hovedårsaken til utviklingen av hyperosmolær koma, samt hyperketonemisk, er insulinmangel.
Utilstrekkelig kompensasjon av diabetes mellitus, et brudd på kostholdet (overdreven bruk av karbohydrater), tilsetning av sammenfallende sykdommer, dyspeptiske lidelser (oppkast, diaré) etc. kan bidra til utvikling av hyperosmolær koma.
Det kliniske bildet av hyperosmolær koma utvikler seg gradvis over flere dager. Økende polyuri, polydipsi, svakhet. Tilstanden forverres gradvis, tegn på dehydrering vises - tørr hud og slimhinner, en reduksjon i hud turgor og en øye-tone; utvikler svakhet.
Psykisk retardasjon varierer fra døsighet til koma. Merket grunne puste (tachypnea), takykardi, senke blodtrykk. Ofte identifiserte nevrologiske lidelser: nystagmus, patologiske reflekser, kramper, hypertermi. Med utviklingen av koma reduserer urinene kraftig, utvikler anuriene ofte. I motsetning til hyperketonemisk koma, er lukten av aceton i utåndet luft ikke følt.
Serum økte proteininnholdet, resterende nitrogen, urea. Karakterisert av hyperleukocytose, høyt hemoglobin, hæmatokrit øker. Natriumbikarbonatnivå og blod pH er normalt. Kalsiumkonsentrasjonen i blodet er normalt eller litt forhøyet. Det er ingen hyperketonemi. Urin er høy i sukker, reagerer urin på aceton-negativ.
Behandling av hyperosmolær koma omfatter to hovedpunkter: eliminering av dehydrering ved intravenøs administrering av store mengder væske og eliminering av hyperglykemi med insulininjeksjoner (kortvirkende).
For å eliminere dehydrering, administreres en hypotonisk (0,45%) oppløsning av natriumklorid intravenøst. Bruk av isotoniske og hypertoniske løsninger ved begynnelsen av behandlingen er kontraindisert på grunn av en mulig økning i hyperosmolaritet, av samme grunner anbefales det ikke å legge til en glukoseoppløsning i den administrerte hypotoniske løsningen før hyperglykemi er redusert (til 11,0 mmol / l).
Mengden injisert væske bestemmes individuelt, innføringen fortsetter til osmolariteten i blodet reduseres til nesten normalt, inntil en klar bevissthet gjenopprettes. På grunn av økningen i volumet av sirkulerende plasma, reduseres en høy konsentrasjon av sukker, natrium og andre stoffer oppløst i plasma.
Innen få dager, med hensyn til alvorlighetsgraden av tilstanden, injiseres en væske på 4-8 liter / dag eller mer. Spesielt raskt må du gå inn i væsken i de første timene med fjerning fra koma. Insulinbehandling begynner etter at dehydrering har begynt, for å unngå hypovolemi og kollaps.
Det er indikasjoner på at hyperosmolære komapatienter er svært følsomme for insulin. Det er mer hensiktsmessig å først administrere små doser insulin - 0,1 U / kg / t. Prinsippet om insulinbehandling i hyperosmolær koma er det samme som i ketoacidotisk koma.
I denne forbindelse, med en reduksjon i glykemi til 11 mmol / l og en reduksjon i glykosuri, må glukose tilsettes til injeksjonsvæsken i en 2,5-5% konsentrasjon, men ikke på den første dagen. Insulin administreres under kontroll av blodsukker (bestemmes hver 1-2 time).
Under behandling, sammen med en reduksjon av hyperglykemi, er det mulig å redusere kaliumnivået i blodet og utviklingen av hypokalemi selv ved normal og til og med forhøyet grunnlinjenivå. Alvorlig hypokalemi kan være dødelig. Innføringen av kaliumklorid bør startes fra begynnelsen av behandlingen i samme mengder som ved hyperketonemisk koma, under kontroll av nivået av kalium i blodet og ecg.
Sammen med den ovennevnte behandlingen foreskrives symptomatisk behandling i henhold til indikasjonene. For forebygging av kardiovaskulære sykdommer, administreres cordiamin og Korglikon, brukes vitaminterapi og oksygenbehandling.
Forelesningsnummer 8. Hyperosmolær koma
En tilstand der det er en økt mengde høy-osmotiske forbindelser i blodet, som natrium og glukose, kalles hyperosmolaritet. Som et resultat av svak diffusjon av disse stoffene i cellene, opptrer en heller uttalt forskjell i onkotisk trykk mellom det ekstracellulære og intracellulære fluidet.
I diabetes mellitus type I er hyperosmolær koma ekstremt sjelden. Hyperosmolær koma er ledsaget av et høyt nivå av glykemi, som kan være 50 mmol / l eller mer. I hyperosmolær koma er ketoacidose fraværende. Hyperosmolær koma er en mer alvorlig komplikasjon av diabetes enn ketoacidose koma.
etiologi
Utviklingen av hyperosmolær koma fremkaller dehydrering og insulinmangel. Dehydrering i sin tur fremkaller forhold som oppkast, diaré, akutt pankreatitt eller cholecystit, blodtap, langvarig bruk av vanndrivende legemidler, nedsatt nyrefunksjon av en konsentrasjons natur etc.
En økt insulinmangel i diabetes mellitus skyldes en rekke skader, kirurgiske inngrep og langvarig bruk av steroider.
patogenesen
I begynnelsen er det en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet. Det er flere årsaker til hyperglykemi: Sterk dehydrering av kroppen, økt glukoseproduksjon i leveren, samt en stor mengde glukose som kommer inn i blodet eksogent. Konsentrasjonen av glukose i blodet øker hele tiden.
Den andre årsaken er at overskytende glukose hemmer insulinutspresjon, som et resultat av hvilken den ikke benyttes av cellene. En progressiv økning i glukosekonsentrasjon er giftig for betennceller i bukspyttkjertelen.
Som et resultat, stopper de helt med å produsere insulin, forverre eksisterende hyperglykemi. Reaksjonen på dehydrering er en kompensatorisk økning i aldosteronproduksjonen. Dette fører til hypernatremi, som, som hyperglykemi, forverrer tilstanden av hyperosmolaritet.
De første stadier av hyperosmolær koma er preget av utseendet av osmotisk diurese. Dette, kombinert med hyperplasmolariteten til blodplasma, forårsaker den raske utviklingen av hypovolemi, dehydrering av organismen, en reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i de indre organer og en økning i vaskulær kollaps.
Generell dehydrering av kroppen er ledsaget av dehydrering av hjerneneuroner, alvorlige mikrocirkulasjonsforstyrrelser, som er hovedårsaken til nedsatt bevissthet og utseendet av andre nevrologiske symptomer.
Dehydrering fører til økning i blodviskositet. Dette forårsaker i sin tur en overflødig mengde vevstromboplastin til å komme inn i blodet, noe som til slutt fører til utvikling av DIC.
klinikk
Utviklingen av symptomer på hyperosmolær koma oppstår sakte - noen dager eller uker. I utgangspunktet er det en økning i tegn på dekompensering av diabetes, som for eksempel tørst, vekttap og polyuria. Samtidig vises muskeltrakt, som stadig intensiveres og går i anfall av lokal eller generalisert natur.
Hyperosmolær koma er preget av det faktum at dets nevrologiske symptomer er polymorfe og manifesterer som kramper, parese og lammelse, nedsatt tale, utseende av nystagmus, patologiske meningeal symptomer. Kombinasjonen av disse symptomene regnes vanligvis som en akutt brudd på hjernecirkulasjonen.
Ved undersøkelse oppdages symptomer på alvorlig dehydrering: tørr hud og synlige slimhinner, hud turgor, muskel tone og øyeboll tone reduseres, og spisse ansiktsegenskaper er notert. Puste blir overfladisk, hyppig.
Laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder
I studien av blod er det en økning i mengden glukose opp til 50 mmol / l og over, hypernatremi, hyperkloremi, hyperazotemi, polyglobuli, erytrocytose, leukocytose og økning i hematokrit. Et karakteristisk kjennetegn er økningen i plasmaets osmolaritet, som normalt utgjør 285-295 mosmol / l.
behandling
Sammenlignet med ketoacid koma, har hyperosmolar terapi sine egne egenskaper. I dette tilfellet er terapi rettet mot å eliminere dehydrering i kroppen, bekjempe hypovolemisk sjokk, samt normalisere indikatorene for syrebasestatus. Ved utvikling av hyperosmolær koma blir pasientene innlagt på intensivavdelingen.
Rehydreringsbehandling for hyperosmolær koma utføres i større volum enn med ketoacidotisk koma. Mengden intravenøst injisert fluid når 6 til 10 liter per dag. I den første timen av denne type terapi blir intravenøs administrering av 1-1,5 liter fluid utført i løpet av den andre og tredje time, 0,5-1 1 hver administreres og i etterfølgende timer 300-500 ml.
Valget av løsning for intravenøs administrering avhenger av natriuminnholdet i blodet. Hvis nivået av natrium i serum er over 165 mEq / l, er innføringen av saltoppløsninger kontraindisert. I dette tilfellet begynner rehydreringsterapi med innføring av en 2% glukoseoppløsning.
Hvis natriumnivået er 145-165 meq / l, utføres rehydreringsbehandling med en 0,45% (hypotonisk) oppløsning av natriumklorid. Allerede under rehydrering oppstår en markert reduksjon i nivået av glykemi på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen i blodet.
Med denne typen koma er det høy sensitivitet for insulin, så dets intravenøse administrasjon utføres i minimale doser, som er ca. 2 IE kortvirkende insulin per time.
Hvis blodglukosenivået avtar med mer enn 5,5 mmol / l, og plasma-osmolariteten er over 10 mosmol / l per time, kan utviklingen av lungeødem og hjerne forekomme. I tilfelle av å redusere natriumnivået etter 4-5 timer fra begynnelsen av rehydreringsbehandling mens et uttalt nivå av hyperglykemi opprettholdes, er det nødvendig å administrere intravenøs insulin per time i en dose på 6-8 U. Når blodsukkernivået når under 13,5 mmol / l, blir insulindosen halvert og i gjennomsnitt 3-5 U / h.
Indikasjoner for overføring av subkutant insulin er vedlikehold av glykemi i et nivå på 11-13 mmol / l, fraværet av acidose av en hvilken som helst etiologi, og eliminering av dehydrering av organismen. Insulindosen i dette tilfellet er den samme og administreres i intervaller på 2-3 timer, som avhenger av nivået av glykemi. Utvinning av kaliummangel i blodet kan starte umiddelbart etter deteksjonen eller 2 timer etter starten av infusjonsbehandlingen.
I tillegg til disse aktivitetene, er det nødvendig å håndtere sammenbruddet, for å utføre antibiotikabehandling. For å forhindre blodpropper, administreres heparin intravenøst i en dose på 5000 IU, 2 ganger daglig under obligatorisk kontroll av hemostasesystemet.
Hvordan håndtere hyperosmolær koma?
Hyperosmolær koma er en komplikasjon av diabetes mellitus, som er basert på patogenesen av hyperosmolært blod, uttalt intracellulær dehydrering og fravær av ketoacidose.
Hyperosmolær koma er mye mindre vanlig enn ketoacidose. I de fleste tilfeller forekommer det hos pasienter over 50 år med en insulin-uavhengig type diabetes mellitus, ofte kombinert med fedme, vanligvis på diett eller inntatt sukkerreduserende legemidler. Sjelden hyperosmolær koma oppstår i barndommen og ungdomsårene.
etiologi
I halvparten av tilfeller utvikles hyperosmolær koma hos personer med ukjent eller dårlig behandlet diabetes mellitus. Hyperosmolær koma kan utvikles som følge av skarp dehydrering av kroppen på grunn av oppkast, diaré, brann, frostbit, blodtap og rikelig vannlating.
I noen tilfeller forekommer hyperosmolær koma etter hemodialyse, peritonealdialyse, gjenopplivning, med overbelastning av karbohydrat og saltoppløsninger.
patogenesen
I patogenesen av hyperosmolær koma, tar hyperglykemi det ledende stedet. Den raske økningen av hyperglykemi, som oppnår et svært høyt nivå med hyperosmolær koma, bidrar til forverringen av kombinasjonen av comorbide sykdommer hos eldre, samt ulike systemiske og organiske lidelser forårsaket av diabetes.
På grunn av fravær av ketoacidose er bikarbonatnivå og blod pH normal. Meget høy hyperglykemi (55,5-111 og til og med 199,8 mmol / l eller 1000-2000 og til og med 3600 mg%) og hypernatremi, osmotisk diurese fører til et skarpt hyperosmolært blod (normal 285-295 mosmol / l), som overstiger 330 mosmol / l og når ofte 500 mosmol / l og mer - et av de ledende symptomene på koma.
Utviklingen av hyperosmolært blod bidrar også til høye blodnivåer av klor, urea og resterende nitrogen. Hyperosmolært blod fører til en uttalt intracellulær dehydrering. Forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse i hjerneceller fører til utprøvde nevrologiske symptomer og tap av bevissthet.
Forekomsten av dehydrering sammen med glykosuri bidrar også til utsöndring av salter. Som et resultat av høy osmotisk diurese forekommer hurtig utvikling av hypovolemi, intracellulær og intercellulær dehydrering. Dette igjen forårsaker sammenbrudd med en nedgang i blodstrømmen i organene.
På grunn av dehydrering oppstår blodkondensasjon (hematokrit øker, hemoglobinkonsentrasjon, leukocytose), dens koagulasjonsfaktorer øker, multippel trombose og vaskulær tromboembolisme oppstår, minuttet blodvolumet avtar og nyretilfiltreringsevnen svekkes. Utvikle oliguri, anuria. Klorider, urea og resterende nitrogen akkumuleres i blodet.
På grunn av det økte osmotiske trykket i blodet oppstår dehydrering av hjernen, samt en reduksjon i væsketrykket. Glutaminsyreinnholdet i hjernen er redusert. Dette øker hypoksi og kan være en av årsakene til koma og hjerneødem. Det er intracerebrale og subdale blødninger.
Penisblødninger i hjernesubstansen er også mulige på grunn av hypernatremi. Det er et annet syn på patogenesen av hyperosmolær koma, ifølge hvilken ledende rolle i utviklingen av koma ikke skal gis til hyperglykemi, men dehydrering som følge av endringer i inkrementet av antidiuretisk hormon.
I denne forbindelse er tilstedeværelsen av selv små mengder av endogent insulin i denne koma, som ikke kan forhindre utvikling av høy hyperglykemi, forhindrer lipolyse og ketose. Imidlertid er glukose selv en inhibitor av ketogenese. I tillegg er det også hindret hos eldre med mildt diabetes, lipolyse og påfølgende ketose av tilstedeværelsen av glykogenbutikker i leveren.
klinikk
Coma utvikler seg vanligvis innen få dager, sjeldnere på kortere tid. Observert polydipsi og polyuria. Rapid dehydrering etter polyuria er svært karakteristisk. Oppstår døsighet, kommer soporøs eller dyp koma. Det er skarp tørrhet i huden og synlige slimhinner. Øyebollens tone er redusert. Elevene er innsnevret, reagere treg til lys.
Observert oliguri til punktet av anuria. I motsetning til ketoacid koma, utvikler oliguri oftere og tidligere. Fokale funksjonelle nevrologiske symptomer, som er betydelig klarere og fremstår tidligere enn med ketoacid koma, er notert. Spesielt karakteristisk er bilateral spontan nystagmus og muskelhypertonus.
Aphasia, hemiparesis, lammelse, patologisk symptom på Babinskiy, hypertermi av den sentrale typen, hemianopi kan forekomme. Vestibulære lidelser, hallusinatorisk psykose, epileptoid anfall utvikler seg. Tendon reflekser er fraværende. Trombose av arterier og vener forekommer ofte.
Nivået av kalium i blodet før behandling er vanligvis normalt eller litt forhøyet. I fremtiden, på bakgrunn av insulinbehandling og en reduksjon i sukkerinnholdet i blodet, kan alvorlig hypokalemi oppstå. Det er høyt innhold av hemoglobin, hematokrit, leukocytter. Bikarbonatnivåer og blod pH er normale. Glykosuri og hypo-natriuria uttrykkes.
Diagnostikk og differensialdiagnostikk
Diagnosen av hyperosmolær koma er basert på fravær av aceton lukt i utåndet luft og ketoacidose, uttalt hyperglykemi og blodosmolaritet, tilstedeværelsen av nevrologiske symptomer (patologisk symptom på Babinski, muskelhyperton, bilateral nystagmus, etc.). I tillegg til diabetes mellitus kan hyperosmolær syndrom også observeres ved utnevnelse av tiaziddiuretika ved nyre- og leverfeil.
Prognosen for hyperosmolær koma er tvilsom. Dødeligheten når 50%. De vanligste dødsårsakene er hypovolemisk sjokk, alvorlige comorbiditeter og komplikasjoner (bukspyttkjertelekrose, nyresvikt, multitrombose og vaskulær tromboembolisme, hjerteinfarkt, hjerneødem).
behandling
Når du fjerner pasienter fra hyperosmolær koma, bør du være oppmerksom på å eliminere dehydrering ved å administrere store mengder væske og redusere hyperglykemi ved å administrere insulin.
- For å bekjempe dehydrering, administreres en hypotonisk løsning (0,45%) natriumklorid intravenøst i en mengde på 6 til 10 liter eller mer per dag. Innen 2 timer injiseres 2 l av en 0,45% oppløsning av natriumklorid g intravenøst. Derefter fortsetter intravenøs drypp av en hypotonisk oppløsning av natriumklorid i en dose på 1 l / time til osmolaritet av blodet og venetrykket normaliseres. Rehydrering utføres for å gjenopprette pasientens klare bevissthet.
- For å redusere hyperglykemi under streng kontroll av blodsukkernivå, administreres insulin intramuskulært og intravenøst i en enkeltdose på 50 IE (halv dose intravenøst og halv intramuskulært). Hvis hypotensjon insulin anbefales å bare brukes intravenøst. Deretter administreres insulin hver time for 25 IE intravenøst og 25 IE intramuskulært til glykeminnivået faller til 14 mmol / l (250 mg%).
For å redusere hyperglykemi, kan insulin administreres i små doser. I dette tilfellet administreres 20 IE insulin først intramuskulært, og deretter 5-8 IE intramuskulært eller intravenøst hver time til nivået av glykemi minker. Etter fjerning fra koma, blir pasienten om nødvendig overført til behandling med langvarige insulinpreparater.
Mer om hyperosmolar koma
Ifølge statistikk er denne typen koma ikke så vanlig som for eksempel ketoacidotisk, men den er preget av en høyere dødelighet og når 60%. Hyperosmolær koma påvirker vanligvis eldre pasienter, hovedsakelig med type II diabetes. Når hyperglykemi i blodet er ekstremt høyt glukose nivå (55,5 mmol / l og mer).
Når hyperosmolær koma ikke blir observert, kan ketoacidose, som er et karakteristisk trekk ved denne type koma - hos pasienter med type 2-diabetes, opprettholdes insulinutspresjon i tilstrekkelig mengde for å forhindre ketogenese i leveren.
Imidlertid er denne typen koma kombinert med tap av en stor mengde væske, og derfor er de viktigste tiltakene for å komme seg ut av koma et sett med tiltak for å eliminere dehydrering og insulinbehandling for å korrigere hyperglykemi.
Hyperosmolær koma er vanlig hos eldre. Hvis de har kardiovaskulær insuffisiens i varierende grad, er det nødvendig med konstant overvåkning av hjerteaktivitet.
Hyperosmolar Coma (GOK)
I dette tilfellet er pasientens tilstand strengere enn hos DKA, men hyperosmolær koma oppstår mye sjeldnere, bare i 0,001% tilfeller. Følgende fenomener er notert: Osmolariteten til blod øker dramatisk, hyperglykemi er mer uttalt enn i DFA, og når 2000 mg%. Hos pasienter med ketoacidose observeres ikke bare hyperglykemi.
Klinisk bilde av utvikling
Pasienter, som regel, klager over de samme ubehagelige opplevelsene og forstyrrelsene som i DCA. I dette tilfellet er imidlertid gastrointestinalt syndrom litt svakere, og depresjon og tap av bevissthet opptrer tvert imot raskere. Også, Kussmaul-pusten blir ikke observert, og det er ingen lukt av aceton fra munnen. GOK er berettiget til rask behandling, og tilfredsstillende resultater oppnås.
Ved GOK viser laboratorietester følgende data:
- urin aceton er enten fraværende eller utgjør en lav prosentandel;
- blod pH er normal og er 7,35;
- kreatinin økte som protein katabolisme passerer;
- hyperleukocytose er mindre uttalt enn i DSA.
Hyperosmolær ikke-ketonemisk diabetisk koma er isolert, for hvilken det ikke er noe lukt av aceton i luften som utåndes av pasienten. Det er alvorlig hyperglykemi, som er over 33,3 mmol / l, mens nivået av ketonlegemer i blodet er normalt.
Hyperkloremi, hypernatremi, azotemi, økt osmolaritet i blodet er notert (effektiv osmolaritet i plasma er 325 mosm / l og høyere). Høy hematokrit observeres.
På bakgrunn av nyresvikt og hypoksi med feil behandling, forekommer melkesyre eller melkesyre koma ofte. Som regel utvikles det hos pasienter som får biguanider, inkludert fenformin. Laboratoriedata indikerer at blodet inneholder en høy konsentrasjon av melkesyre, observert acidose.