Risikofaktorer for diabetes

• svekket glukosetoleranse (forhøyet blodsukkernivå etter karbohydratbelastning);
• forhøyning av blodsukker på tom mage.

Etter et måltid, når karbohydrater i form av glukose kommer inn i blodet, skiller bukspyttkjertelen insulin. I en sunn kropp utskilles insulin nøyaktig så mye som er nødvendig for glukoseutnyttelse. Når følsomheten til cellene til insulin reduseres (denne tilstanden kalles insulinresistens), kan glukose ikke komme inn i cellene og overskuddet dannes i blodet. Langvarig bevaring av økt mengde glukose i blodet kan forårsake skade på nervefibrene, nyrene, øynene og veggene til karene selv, og som følge derav føre til utvikling av hjerneslag og hjerteinfarkt.

Økt blodtrykk.

Det er svært viktig å vite blodtrykket. Det første sifferet reflekterer trykket under hjerterytmen og skyver blod fra hjertet inn i karet (systolisk trykk), den andre figuren viser trykket under avslapning av karene mellom hjerteslaget (diastolisk trykk).

En tilstand der blod beveger seg gjennom karene med mer kraft kalles hypertensjon. Hjertet må arbeide i en forbedret modus for å skyve blodet gjennom karene under hypertensjon, og dermed øker risikoen for å utvikle hjertesykdom og type 2 diabetes mellitus. I tillegg kan høyt blodtrykk føre til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag, synshemming og patologi av nyrene. Dessverre går ikke hypertensjon alene uten å endre livsstil, kosthold og terapi.

Kolesterol er en lipid som inntas med mat. I blodet er kolesterol i form av to komplekse forbindelser: lipoprotein med høy tetthet og lipoprotein med lav densitet. Begge disse indikatorene må opprettholdes innenfor det normale området.

Low-density lipoproteins ("dårlig kolesterol") bidrar til avsetning av kolesterol på veggene i blodårene. Redusere lipoproteinnivåer med lav tetthet i blodet er en av de effektive måtene å beskytte ditt hjerte og blodårer.

High-density lipoproteins ("godt kolesterol") bidrar til å fjerne overflødig kolesterol fra kroppen.

Sedentary livsstil.

Økende fysisk aktivitet kan forbedre trivselet på mange måter. Du trenger ikke å gå på treningsstudioet; Det er nok å øke aktiviteten din gjennom rutinemessige oppgaver (rengjøring, shopping, etc.). Treningsboks:

• redusere nivået av glukose og kolesterol i blodet, samt nivået av blodtrykk;
• redusere risikoen for å utvikle diabetes, hjerteinfarkt og hjerneslag;
• Hjelp å takle stress, forbedre søvn;
• Øk insulinfølsomheten
• styrke hjertet, musklene og beinene;
• bidra til å opprettholde kropps fleksibilitet og felles mobilitet;
• bidrar til å gå ned i vekt og konsolidere de oppnådde resultatene.

Det er ingen hemmelighet at røyking er skadelig for helsen, og dette innebærer ikke bare skade på lungene. Røyking medfører også en nedgang i mengden oksygen som leveres til organene, noe som kan forårsake hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Forståelse og endring av risikofaktorer gjør at du kan forsinke eller unngå utvikling av diabetes.

Det er kontraindikasjoner, før bruk, les instruksjonene. Ved full eller delvis gjengivelse av materialer fra nettstedet i trykte og elektroniske publikasjoner er det nødvendig med referanse til nettstedet. © 2005-2015 PIK-FARMA Ltd.

Risikofaktorer for type II diabetes

Arvelighet. Type 2 diabetes mellitus (insulin-uavhengig) er en arvelig sykdom. Dårlig familiehistorie av denne sykdommen (nærvær av nære slektninger med type 2 diabetes) - øker sannsynligheten for forekomst opptil 60-80%, i identiske tvillinger opptil 90%.

Arv er en stor, men ikke avgjørende faktor. "Detonatoren" som utløser en genetisk predisposisjon er feil livsstil.

Fedme. Overvekt (fedme) regnes som den viktigste årsaken til type 2 diabetes hos mennesker som har en genetisk predisponering for sykdommen. Jo mer fettvev, de mer resistente (resistente, ildfaste) cellene blir til insulin.

Fedme vurderes om kroppsmasseindeksen (BMI) overstiger 30 (normen er 18,5-25). Midje omkrets mer enn 102 cm for menn og mer enn 88 cm for kvinner

Begrensning av motoraktivitet. Disse to faktorene (fedme og lav aktivitet) er sammenhengende. Fysisk aktivitet bidrar til å kontrollere vekten din, kroppen bruker full bruk av glukose og gjør cellene mer følsomme for insulin. Kroppen trenger minst 30 minutter om dagen med moderat fysisk anstrengelse (øvelser, turer, etc.) og helst finne tid 3 ganger i uken for å gå til treningssenteret.

Age. Risikoen for å utvikle type 2 diabetes øker med alderen (tvert imot, reduseres risikoen for type 1 insulinavhengig diabetes). Grensalderen (etter som sannsynligheten øker) regnes som 45 år. Dette kan skyldes det faktum at folk som regel, med alderen, begynner å ta vare på seg selv mindre: de beveger seg mindre, mister muskelmasse, legger vekt.

Trenden i de siste tiårene er en økning i forekomsten av type 2 diabetes blant unge (voksne, ungdom og til og med barn).

Graviditetsdiabetes. Hvis graviditetsdiabetes var tilstede under graviditeten, øker risikoen for å utvikle diabetes før diabetes og type 2 senere betydelig. Fødsel av et barn av et barn som veier over 4 kg, en annen risikofaktor for type 2 diabetes.

Polycystisk ovariesyndrom. For kvinner med polycystisk ovariesyndrom øker risikoen for å utvikle diabetes en vanlig tilstand som preges av uregelmessig menstruasjon, overdreven hårvekst, apné, abdominal fedme (mannlig type, når fett er konsentrert under og i buken).

Høyt blodtrykk. Hvis blodtrykket er mye lengre enn normalt i lang tid, er det rundt verdien av 140/90 Hg - dette indikerer en økt risiko for å utvikle type 2 diabetes, uavhengig av hvilken verdi som overskrides (øvre eller nedre).

Unormale kolesterolnivåer. Det er viktig å forstå at for å bare ha et "normalt" nivå av totalt kolesterol er halvparten av kampen, er det også viktig å evaluere sin "kvalitet". Lavt nivå av "godt" kolesterol (høyt tetthet lipoproteins, HDL) og høye nivåer av "dårlig" (LDL) øker risikoen for å utvikle type 2 diabetes. HDL nivåer bør være over 35 mg / dL, LDL under 160 mg / dL.

Høye triglyseridnivåer. Triglyserider over 250 mg / dL øker risikoen for å utvikle diabetes.

Forringet glukosetoleranse. En tilstand hvor nivået av fast blodglukose ligger innenfor det normale området (under terskelen for diagnostisering av diabetes), men glukosetoleranse testen avslører overskuddet. Symptomer som indikerer glukosetoleranse: tørr hud, hud og kjønnsdelegment, blødende tannkjøtt, tidlig tanntap, furunkulose, etc.

Insulinresistens. Kliniske forhold forbundet med insulinresistens, som akantose, som manifesterer sig som et mørkt, intenst utslett rundt nakke eller underarms.

Race. Det er ikke klart hvorfor, men folk i et bestemt løp: Afroamerikanere, amerikanere, aspanere, asiater, har større risiko for å utvikle type 2-diabetes.

Medisiner. Det finnes en rekke medisiner og sykdommer som predisponerer for diabetes. Slike rusmidler inkluderer: glukokortikoider, statiner, tiazider (tiaziddiuretika), beta-blokkere, atypiske antipsykotika (noen antipsykotika og beroligende midler). Sykdommer: Akromegali, Cushings syndrom, Thyrotoxicosis, Feokromocytom, visse typer kreft.

Risikofaktorer for å utvikle type 2 diabetes

Har du noen risikofaktorer for å utvikle type 2 diabetes? Ifølge Framingham kardiologisk forskning har forekomsten av type 2 diabetes doblet seg de siste tre tiårene. Selv om årsakene til type 2 diabetes er ukjente, er det noen viktige risikofaktorer. De kan øke risikoen for å få denne stadig mer utbredte sykdommen.

Det er anslått at 70-80 millioner amerikanere har insulinresistenssyndrom - en risikofaktor for utvikling av type 2 diabetes. I avsnittet om insulinresistens eller metabolsk syndrom, snakker vi om en kombinasjon av sykdommer forårsaket av insulinresistens. Etter å ha lært mer om dette syndromet, vil du kanskje bruke noen anbefalinger for livsstilsendring som kan hjelpe deg med å redusere sannsynligheten for at du vil utvikle alvorlige problemer.

For mer informasjon, se avsnittet "Insulinresistens og diabetes mellitus".

Risikofaktorer for å utvikle type 2 diabetes

I en person med noen eller til og med alle risikofaktorene som er oppført nedenfor, kan type 2 diabetes aldri utvikle seg. Likevel har resultatene av nyere medisinske studier vist at de flere risikofaktorene du har, jo større er sannsynligheten for å utvikle type 2 diabetes.

Andre risikofaktorer for å utvikle type 2 diabetes er:

Hvilke risikofaktorer kan føre til diabetes?

Diabetes mellitus er en kronisk sykdom som ikke bare påvirker karbohydrat, men også alle metabolske prosesser i kroppen. Du kan leve med det, men det er bedre å bruke dagens vitenskapelig kunnskap på dette området for å være oppmerksom på risikofaktorene for denne sykdommen, og om mulig for å forhindre forekomsten.

Risikofaktorer for type 1 diabetes

Insulinavhengig diabetes mellitus. Som navnet antyder, er denne type sykdom direkte relatert til mangel på et hormon som produseres av bukspyttkjertelen, slik at pasienter ikke kan leve uten insulininntak fra utsiden i form av injeksjoner. Denne type diabetes forekommer vanligvis plutselig, oftest hos unge under 30 år. Hovedtrekkene: økt appetitt og vekttap.

Hovedårsaken er genetisk predisposisjon. I 50% av tilfellene blir et barn, en av foreldrene som lider av denne sykdommen, også syk. For tiden er forskere aktivt engasjert i å identifisere genet som er ansvarlig for utviklingen av type 1 diabetes, men så langt har det vært mulig å identifisere flere gener, så analysen vil ikke gi et 100% resultat.

Det bemerkes at jo raskere en person har diabetes, jo større er risikoen for denne kroniske sykdommen hos barn.

Det er også en slik risikofaktor som et systematisk opphold for en person under stress. Studier har vist at en økning i blodsukker i barn utsatt for hyppig stress. Så snart barnets emosjonelle bakgrunn vender tilbake til normal, går glukosenivået tilbake til normal.

Forskere mener også at sterke støt og langvarig psykisk stress kan akselerere manifestasjonen av denne typen diabetes, hvis det er en genetisk predisposisjon for den. Derfor kan uttrykket "alle sykdommer i nervene", så populært blant folket, til en viss grad brukes til dette spesielle tilfellet.

Type 1 diabetes kan ikke forhindres helt hvis den er "innebygd" i kroppen din. Men det er mulig å forsinke det vesentlig.

Metoder som kan bidra til å redusere risikofaktorer:

• dannelsen av en adferdsmodell rettet mot å overvinne stressende situasjoner; opprettholde mental helse;
• forebygging av slike farlige virus sykdommer som rubella, influensa, herpes;
• sunn mat og om mulig en fullstendig avvisning av hermetikk og produkter med kunstige farger.

Risikofaktorer for type 2 diabetes

Insulinavhengig diabetes mellitus. Pasienter trenger ikke insulininjeksjoner - dette hormonet produseres i tilstrekkelige mengder i kroppen. Men det spiller ikke en betydelig rolle i metabolske prosesser, først og fremst i karbohydrat, da kroppens celler mister følsomhet overfor det. I dette tilfellet brukes narkotika som reduserer vevets motstand (immunitet) til det produserte insulin.

Type 2 diabetes kan ikke helbredes, men det kan forebygges.

Oftest har personer som er overvektige etter 40-45 år lider av det - i en ung alder oppstår denne typen sykdom ekstremt sjelden. Manifestasjonen er ikke så skarp som den første typen. Karakterisert av vekttap, alvorlig tørst, hyppig vannlating, sløret syn, hyppige smittsomme sykdommer.

Denne videoen beskriver i detalj regler for ernæring for diabetes og matvarer som bidrar til forebygging. Hvilke retter skal være oppmerksom på personer med risiko for å utvikle diabetes?

Hvilke risikofaktorer bør unngås?

1. Mangel på væske. For å mette celler med glukose, er det ikke bare nødvendig å ha nok insulin, men også vann. Gjør det til en regel å drikke et glass (og om mulig to) av ikke-karbonisert vann (vanlig fra en trykk, men renset med et filter eller kjøpt mineralvann) hver dag før hvert måltid.
2. Overflødig kroppsvekt. Regler som er like gamle som verden: ikke slipp fysisk inaktivitet, hold en aktiv livsstil, om mulig besøke et treningssenter eller i det minste ikke glem om fordelene med fotturer; Spis 3-4 ganger om dagen, sluttmålet skal være 3 timer før sengetid. Fedme er en alvorlig risikofaktor for å utvikle type 2 diabetes!
3. Uregelmessig og uregelmessig ernæring. Hvis en person har en genetisk predisponering og overvekt, så foreslår legene en diett eller til og med vurdere å bytte til vegetarisme.
4. Graviditetsdiabetes. Hvis en kvinne lider av det under graviditeten, må hun være svært oppmerksom på sin tilstand i fremtiden, siden dette helseproblemet kan betraktes som en risikofaktor for type 2 diabetes.
5. Sterk vektøkning under graviditet. Hvis den forventede moren ble født under fødselen 16-17 kg eller mer, faller hun også i fare for å utvikle type 2 diabetes. I tillegg til ovennevnte inkluderer den kvinner med fødselsvekt 4,3-4,5 kg eller mer.
6. Høyt blodtrykk gjør det vanskelig å normal karbohydratmetabolisme og vevabsorpsjon av glukose. Stress, hypertensjon og enhver sykdom i kardiovaskulærsystemet øker risikoen for å utvikle diabetes.
7. Røyking. Denne avhengigheten, om enn litt, men har også en stimulerende effekt på utviklingen av diabetes.

En interessant artikkel i emnet: Hvordan finne diabetes mellitus (første symptomer, tester, undersøkelser).

Risikofaktorer for graviditetsdiabetes

Denne sykdommen heter forskjellig "gravid diabetes mellitus", som det oppstår i løpet av svangerskapet. Vanligvis sykdommen går bort etter fødsel, men det kan bli til type 2 diabetes.

Ifølge statistikk manifesterer oftest graviditetsdiabetes seg i andre trimester.

Følgende risikofaktorer utmerker seg:

• diabetes mellitus i neste slekt;
• fedme;
• hyppige urininfeksjoner som plager en kvinne under svangerskapet;
• påvisning av sukker i urinen eller høyt blodsukker før graviditet.

Gravide kvinner må huske at resultatene av blodsukkertester over 5.3 mmol / l kan betraktes som det første tegn på forstyrrelse av den normale metabolismen av karbohydrater. Det er nødvendig å gjennomgå en undersøkelse for å ekskludere (eller bekrefte) svangerskapssykdom. Det er nødvendig å sende en generell analyse av blod og urin, glykemisk profil og glukosetoleranse test.

Hva forebygging av diabetes må starte akkurat nå?

1. Først av alt - se på vekten din. Bruk BMI til å danne et mer nøyaktig bilde av forekomst eller mangel på problemer i dette området. Kroppsmasseindeksen i normal skal være 18,5 - 24,8, mer enn 30 - tegn på fedme. Det er veldig enkelt å beregne det på en kalkulator: fordel vekten i kilo etter høyde i meter (hvis høyden er 1 m 62 cm og vekten er 51 kg, deretter 51: 1,62: 1,62 = 19,6).
2. Spis riktig. Det er nødvendig å holde seg til et brøk måltid (3-4 ganger om dagen), ikke spis, når du ikke opplever sult, eliminere produkter som inneholder kreftfremkallende stoffer fra dietten. Det er bedre å holde seg til et vegetabilsk diett med vekt på belgfrukter og frokostblandinger, med minimum poteter og farinaceous retter.
3. Flytt mer når det er mulig. Ta et par stopp til fots, men vent ikke på bussen, ta trappen i stedet for heisen, og hvis mulig, gi preferanse til sykkelen i stedet for bilen i ferd med å reise lange avstander.
4. Vær oppmerksom på de eksisterende problemene med kardiovaskulær og nervesystemet. Ta nødvendige medisiner (antihypertensiva, beroligende midler), om nødvendig.
5. Styr immunitet og vær oppmerksom på forebygging av virussykdommer. Virus og bakterier som akkumuleres i kroppen, kan provosere en "lansering" av autoimmune sykdommer.

Diabetes mellitus kalles en pandemi som setter sykdommen på nivå med epidemier, siden det er over 360 millioner pasienter i verden, og det er en tendens til en økning i antall personer som er rammet av denne endokrine forstyrrelsen. I denne videoen snakker eksperter om typer diabetes og hvordan man kan forhindre eller forsinke forekomsten.

Diabetes mellitus er en alvorlig sykdom som helt gjenoppbygger den vanlige løpet av en persons liv. Vær oppmerksom på helsen din. Som du ser, eliminerer risikofaktorene for diabetes, hjelper du hele kroppen.

Risikofaktorer for diabetes. Obesitas rolle

Om artikkelen

Forfatter: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO fra Russlands helsedepartement, Moskva, Statens budsjetthelsetjeneste "Z.A. Bashlyaeva Children's Clinical Hospital", Moskva DZ)

For henvisning: Ametov A.S. Risikofaktorer for diabetes. Rollen av fedme / brystkreft. 2003. №27. S. 1477

C diabetes mellitus (DM) er et alvorlig medisinsk og sosialt problem på grunn av den høye forekomsten, den fortsatte trenden mot en økning i antall pasienter, et kronisk kurs som bestemmer sykdommens kumulative natur, pasientens høye funksjonshemming og behovet for å skape et spesialisert omsorgssystem. I kvantitative termer er type 2 diabetes 85% -90% av det totale antallet pasienter som lider av denne sykdommen. Det utvikler seg vanligvis hos personer over 40 år. Endelig er over 80% av disse pasientene overvektige eller overvektige.

Ifølge WHOs eksperter var det i 1989 98,9 millioner pasienter over hele verden med type 2 diabetes, i 2000 var det 157,3 millioner pasienter. I 2010, ifølge prognoser, vil ca 215 millioner mennesker med type 2-diabetes leve på vår planet.

I lang tid i forhold til type 2 diabetes var det en feilaktig oppfatning at denne sykdommen er lettere å behandle enn type 1 diabetes, at det er en mer "mildere" form for diabetes, at det ikke er behov for å formulere strengere mål for terapi, at komplikasjoner kan ikke å skje, så å være uunngåelig, og til slutt, at fedme er best ignorert fordi det er umulig å gjøre noe med det.

For tiden er det ingen tvil om at dette er en alvorlig og progressiv sykdom forbundet med utviklingen av mikrovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner og preget av tilstedeværelsen av to grunnleggende patofysiologiske feil:

- nedsatt funksjon av b-celler i bukspyttkjertelen.

Det skal bemerkes at type 2 diabetes er en heterogen sykdom som utvikles som følge av en kombinasjon av medfødte og oppkjøpte faktorer.

I denne forbindelse er det hensiktsmessig å sitere Erol Cerasi (2000) - ". Det handler om en slik heterogen sykdom at elskere av nesten alle teorier og synspunkter kan være fornøyd med mekanismene i utviklingen. "

De siste 10-15 årene har blitt preget av publisering av en rekke motstridende synspunkter angående rollen av pankreas-p-cellefunksjon og insulinfølsomhet ved nivået av perifere vev i patogenesen av denne sykdommen.

I de fleste tilfeller foregikk diskusjoner mer på et kvalitativt nivå, og oppmerksomheten ble fokusert på hvilken av faktorene som er viktigst i utviklingen av sykdommen og hvilket fenomen utvikler seg tidligere. Det har vært forsøk på å "passe" teorien til de tilgjengelige stoffene utviklet av et farmasøytisk selskap.

For tiden er det kommet en mer balansert utsikt om mulige mekanismer for utvikling av type 2 diabetes. Det er kjent at reguleringen av glukose-homeostase er avhengig av en tilbakekoblingsmekanisme i systemet i leveren - perifert vev - B-cellene i bukspyttkjertelen.

Normalt tilpasser b-celler seg raskt til nedsatt insulinfølsomhet ved lever eller perifert vev, øker insulinutskillelsen og forhindrer utviklingen av fastende hyperglykemi. I type 2 diabetes mellitus utvikler fastende hyperglykemi i tilfeller av utilstrekkelig b-cellefunksjon når det gjelder produksjon og utskillelse av insulin, som er nødvendig for å overvinne insulinresistens. Det er ingen tvil om at disse faktorene er nært relaterte til hverandre, selv om det virker helt klart at uten nedsatt insulinsekresjon, kan hyperglykemi ikke utvikle seg, og dermed er b-celler og deres funksjon "hjertet" av problemet (figur 1).

Fig. 1. Forskjeller mellom type 2 diabetes og insulinresistenssyndrom (ACE Positions Statement, 2003)

Det skal bemerkes at bare nå begynner vi å forstå at biologi aldri er primitiv: begge fenomenene - insulinmangel og insulinresistens - eksisterer, og med noen forbehold finnes det ingen type 2 diabetes med bare mangel.

For tiden er det ingen tvil om at fedme er den ledende etiologiske faktoren i patogenesen av type 2 diabetes og er nært relatert til pandemien av denne sykdommen på vår planet (WHO Study Group, 1997). Dermed fordobles risikoen for å utvikle type 2 diabetes mellitus i nærvær av fedme klasse I, 5 ganger i fedme grad 2 og mer enn 10 ganger i nærvær av alvorlig grad III-IV fedme. I tillegg er det velkjent at mer enn 80% av pasientene med type 2-diabetes har forskjellige grader av fedme.

Når vi snakker om fedme, som en av de ledende risikofaktorene som bidrar til utviklingen av type 2 diabetes, bør det bemerkes at det er rundt 250 millioner overvektige mennesker på vår planet, som er rundt 7% av den totale voksenbefolkningen (G. Bray, 1999). Det bør understrekes at WHO-eksperter antyder en nesten todelt økning i antall personer med fedme innen 2025 sammenlignet med 2000, som vil være 45-50% av den voksne befolkningen i USA, 30-40% av Australia, Storbritannia og mer enn 20% av den brasilianske befolkningen. I denne forbindelse har fedme blitt anerkjent av WHO som en ny, ikke-smittsom "epidemi" av vår tid.

Analyse av resultatene av moderne forskning tyder på at fettavsetning ikke bare i fettdepoter, men også i andre vev, for eksempel skjelettmuskler, kan bidra til utvikling av insulinresistens, og avsetning av lipider i p-celler i pancreas kan svekke deres funksjon, noe som i siste instans forårsaker dem død (Buckingham RE et al., 1998).

Begrepet b-celle lipotoksisitet ble utviklet relativt nylig, men har allerede blitt bekreftet i en rekke studier. Spesielt ble forholdet mellom overskytende lipider og massen av p-celler i bukspyttkjertelen studert i modeller hos rotter med fedme og diabetes, der den første hyperplasi av β-celler bidro til kompensasjon av insulinresistens. Da, med aldring, ble fraværet av noen endringer først notert, og deretter ble det funnet en progressiv reduksjon i massen av p-celler i bukspyttkjertelen. Parallelt var det en markert reduksjon av insulinutspresjon, noe som førte til utvikling av alvorlig diabetes i finalen. Denne prosessen var en følge av den 7-gangige forsterkning av apoptose-prosesser av b-celler i bukspyttkjertelen, mens replikasjon og neogenese av b-celler forblir normale (Pick et al., 1998). I denne sammenheng ble det antydet at stimuleringen av apoptose kan oppstå som et resultat av en stor akkumulering av triglyserider i isletceller (Lee et al., 1994, Unger et al., 2001). Basert på disse dataene kan det antas at den intracellulære akkumulering av frie fettsyrer (FFA) spiller en avgjørende rolle for å redusere b-cellens masse. I denne forbindelse er det nødvendig å understreke at på den ene side må vi være svært forsiktige med å overføre resultatene av eksperimentelle studier til mennesker. På den annen side hjelper disse dataene oss med å forstå hvilke prosesser som ligger til grund for utviklingen av type 2 diabetes mellitus hos minst 20% av overvektige personer.

Så til tross for at nivået av FFA i fedme nesten alltid er forhøyet, utvikler type 2 diabetes bare i 20% av tilfellene - hos genetisk predisponerte personer (Boden G., 2001).

På grunn av økningen i plasma FFA-konsentrasjonen, er disse 20% av pasientene ikke i stand til å effektivt kompensere for insulinresistens med en tilsvarende økning i insulinnivå, noe som fører til at hyperglykemi utvikles. I de resterende 80% av pasientene med fedme, kompenseres insulinresistens ved økt insulinutskillelse primært på grunn av stimulering av b-cellene i bukspyttkjertelen FLC, og dermed utvikler diabetes mellitus ikke. På samme tid, på grunn av en viss hyperstimulering av FFA hos disse pasientene, er hyperinsulinemi notert (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

JC Pickup, G. Williams (1998) presenterte mulige interaksjoner mellom adipocytter, pankreas-B-celler, skjelettmuskler og leveren i forhold til patogenesen av hyperglykemi i type 2 diabetes mellitus (figur 2).

Fig. 2. Mulig rolle FFA i patogenesen av diabetes mellitus

I forhold til fenomenet lipotoksisitet er rollen som å øke nivået av frie fettsyrer i portalsystemet (tabell 1) oftest diskutert nylig.

For tiden er det en oppfatning om eksistensen av flere stadier av utvikling av dysfunksjon av p-celler i pankreasen med kombinasjonen av genetiske faktorer (primær insulinresistens) med fedme. Som det fremgår av dataene som er presentert i figur 3, er hyperinsulinemi opprinnelig utviklet som respons på hyperglykemi, som er i stand til å overvinne insulinresistens. Når hendelsene utfolder seg i finalen, har vi en markert reduksjon i b-cellers funksjon i forhold til insulinutspresjon.

Fig. 3. Faser av utvikling av dysfunksjon av b-celler i bukspyttkjertelen

Det er interessant å merke seg at forhøyning av FFA i plasma ofte forekommer hos pasienter med type 2 diabetes og er også en prediktor for pasientens overgang fra stadium av nedsatt glukosetoleranse til den utvidede klinikken for type 2 diabetes (Reaven GM et al., 1988; Charles MA et al., 1997).

En rekke forskere indikerer at en økning i plasma FFA nivåer kan være direkte involvert i utviklingen av insulinresistens både i periferien og i leveren, noe som kan være årsaken til utviklingen av type 2 diabetes (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Det er kjent at FFA er en svært viktig energikilde for de fleste vev i kroppen vår, som hovedsakelig representerer oksidert "drivstoff" for leveren, hvilende skjelettmuskulatur, kortikale lag av nyrene og myokardiet (Coppack S.W. et al., 1994). I tilfelle økt behov for "drivstoff" i fettvev stimuleres lipolyseprosesser, en økning i nivået av FFA er sikret, samt sikkerheten til glukosereserver for hjernens behov.

Det har nå blitt fastslått at økt konsentrasjon av FFA i blodplasma spiller en viktig rolle i patofysiologien av type 2 diabetes, hovedsakelig medvirkende til utviklingen av insulinresistens i periferien. Det er tegn på at insulinresistens også forekommer i nivået av b-celler, og dermed delta i utviklingen av nedsatt insulinsekresjon i type 2 diabetes mellitus (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

I samsvar med "lipotoksisitetshypotesene" kan en kronisk økning i nivået av FFA ha en direkte toksisk effekt på pankreas p-celler ved å øke graden av dannelse av nitrogenoksid (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Det er kjent at hos friske individer er det en betydelig sammenheng mellom insulinfølsomhet og "kroppssammensetning", med tilstedeværelse av en direkte forbindelse med muskelmasse og omvendt - med en masse fett. Til tross for at en rekke epidemiologiske studier trekker konklusjoner basert på forholdet mellom kroppsvekt og risikoen for å utvikle en rekke sykdommer, ved å bruke definisjonen av BMI for dette formålet, blir det nå klart at dette bare er en del av "historien".

Samtidig antas det at den mest nøyaktige prediktoren for den mulige utviklingen av type 2 diabetes og relaterte metabolske forstyrrelser er både mengden fett og dens spesifikke fordeling i ulike fettdepoter.

Kan vekttap forhindre utvikling av type 2 diabetes? Det er sterke bevis (basert på eksperimentelle og kliniske studier) at hvis vi kan forebygge utvikling av fedme eller begynne å behandle det i de tidligste stadiene av utviklingen, vil risikoen for å utvikle type 2 diabetes reduseres betydelig.

Ifølge litteraturen reduseres risikoen for å utvikle type 2 diabetes med 50% med en vektreduksjon på 5 kg, og diabetesrelatert dødelighet reduseres med 40% (Colditz G. A. et al., 1995, Williamson D.F. et al., 1995).

Så, Rosenfalck A.M. et al. (2002) studerte den langsiktige effekten av endringer i kroppssammensetningen forårsaket av vekttap på insulinfølsomhet, på insulin-uavhengig distribusjon av glukose og på funksjonen av p-celler i pankreasen. Karbohydratmetabolismen ble studert før og etter 2-årig resept av orlistat i kombinasjon med en diett begrenset i høy-energi mat og fett hos 12 overvektige pasienter (gjennomsnittlig vekt 99,7 ± 13,3 kg, gjennomsnittlig BMI - 35,3 ± 2,8 kg / m 2). På bakgrunn av vekttap og fettmasseduksjon registrerte forfatterne en statistisk signifikant reduksjon i fastende glukose og normalisering av GTT-parametere. Videre ble en forbedring i insulinfølsomhet registrert, beregnet ved bruk av den minste Bergman-modellen. Det skal bemerkes at forbedringen i insulinfølsomhet korrelerte betydelig med nedgangen i fettmasse (r = -0,83, p = 0,0026).

Flere regresjonsanalyser viste at endringer i fettmasse, bestemt ved bruk av DCA, er den mest kraftige prediktoren for endringer i insulinfølsomhetsindeks og vevs glukosefordelingsindeks. I overvektige individer er forholdet mellom insulinfølsomhet og graden av fedme ikke så homogen. Selv om det er kjent at signifikant vekttap på grunn av gastroplasty, kan i prinsippet normalisere insulinfølsomhet (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Med tanke på den mulige sterke sammenhengen mellom fedme og fysisk aktivitet er det likevel viktig å svare på spørsmålet hvilken rolle fysisk inaktivitet spiller i patogenesen av type 2 diabetes, uavhengig av fettinnholdet i pasientens kropp.

Fysisk inaktivitet, selv for kort tid, kan føre til utvikling av insulinresistens hos mennesker uten diabetes (Rosenthal M. et al., 1983). Samtidig kan fysisk inaktivitet forårsake akkumulering av lipider i muskelvev, forårsaker dyslipidemi, og dermed øke risikoen for å utvikle type 2 diabetes (Eriksson et al., 1997).

Det er mange kortsiktige studier som viser at vekttap gjennom kostholdsunderskudd på 500-800 kcal eller enda raskere måte å miste vekt på, ved hjelp av et kalori diett, forbedrer virkelig glykemisk kontroll i type 2 diabetes (Hanefield M. et al., 1989).

Risikofaktorer for diabetes

Diabetes mellitus går trygt rundt vår planet, og hvert år tar livet til flere og flere mennesker. Millioner av pasienter rundt om i verden mister sin evne til å jobbe på grunn av denne sykdommen årlig. Så hvorfor er denne patologien sammen med kardiovaskulære sykdommer så utbredt? Hvem bør være mest bekymret for deres helse, og hvilke risikofaktorer for diabetes kan bli påvirket for ikke å bli syk?

Typer diabetes

Diagnosen diabetes mellitus refererer til en hel gruppe endokrine sykdommer, som er preget av vedvarende kronisk hyperglykemi på grunn av absolutt eller relativ insuffisiens av insulin, noe som fører til forstyrrelse av karbohydrat og andre typer metabolisme. Det er flere typer av denne sykdommen, hvorav viktigste anses to:

I den første typen forekommer insulinhormonmangel i beta-cellene i bukspyttkjertelen. Mekanismen for forekomsten er ofte i autoimmun skade på den endokrine delen av bukspyttkjertelen. Denne typen manifesteres oftest som ung eller barn. Det ble tidligere kalt insulinavhengig diabetes mellitus, men denne definisjonen er upresent, siden den andre typen av denne sykdommen også kan kreve bruk av insulinbehandling.

I den andre typen sykdom oppstår relativ insulinmangel. Dette betyr at bukspyttkjertelen i tilstrekkelige mengder gir dette hormonet for glukoseopptak, men perifere vev absorberer ikke det. Insulinresistens utvikler seg under fedme og kalles insulinresistens.

Ved begynnelsen av sykdommen kan bukspyttkjertelen produsere et hormon selv i en overdreven mengde, kompenserende prøver å senke glukosenivået. Over tid er reserverne oppbrukt, og pasienten kan trenge insulinutskiftingsterapi, slik at det tidligere navnet på type 2 diabetes mellitus "insulin-uavhengig" ikke kan kalles riktig.

I diabetes når utbredelsen av sykdommen 8,6% av befolkningen og kan variere avhengig av bostedsområdet. Det absolutte antallet pasienter i 2016 var over 400 millioner. Og dette er bare blant den voksne befolkningen. Halvparten av pasientene vet ikke engang om deres patologi. Over 90% av alle tilfellene av sykdommen forekommer i type 2 diabetes.

Det sørste faktum er den sterke økningen i forekomsten blant barn. Utbredelsen av dette problemet i barndom og ungdom er ca 0,5%.

Type 1 diabetes og tilbøyelighet til det

Type 1 diabetes er assosiert med bukspyttkjertelen insulin mangel. Sykdommen er i de fleste tilfeller genetisk bestemt. Genetiske sammenbrudd i det sjette paret av kromosomsettet fører til det. Slike feil forutsettes for autoimmun skade på øyene av Langerhans i bukspyttkjertelen på grunn av økt produksjon av autoantistoffer. Derfor er hovedfaktoren i utviklingen av denne type sykdom familiær disposisjon.

Graden av slektskap påvirker også risikoen for sykdom:

• diabetes i mor øker risikoen for sykdommen hos barn med opptil 2%;
• diabetes i en far øker risikoen for at barnet blir syk med opptil 6%;
• Type 1 diabetes mellitus hos en bror eller søster øker risikoen for denne sykdommen med opptil 5%;
• hvis en av brødrene eller søstrene og en av foreldrene er syke, øker barnet risikoen for sykdom med 30%
• hvis begge foreldrene er syke, er risikoen for barnet ca 60%;
• hvis en identisk tvilling er syk, er risikoen for å bli syk med en annen rekkevidde fra 35 til 75%.

Også, bestemmelsen i blodet av antistoffer mot beta-cellene i bukspyttkjertelen hos personer med en belastet familiehistorie av diabetes mellitus av den første typen, øker risikoen for å få denne patologien. Ras er også påvirket av sannsynligheten for å utvikle sykdommen av den første typen: Kaukasiere lider oftere enn asiater eller svarte.

I tillegg til disse hovedfaktorene er det andre påvirkningsfaktorer:

• bukspyttkjertel sykdommer;
• systematisk stress;
• smittsomme sykdommer som utløsende faktorer for utviklingen av sykdommen;
• autoimmun patologi;
• endokrine sykdommer.

Predisposisjon til den andre typen diabetes

Diabetes mellitus av den andre typen betraktes som en multifaktoriell sykdom, og det er vanskelig å ringe hovedårsaken til forekomsten. De fleste forskere er enige om at en arvelig predisposisjon til denne patologien, ved hjelp av andre skadelige miljøfaktorer, nesten alltid er realisert i en åpenbar sykdom.

Utviklingen av den andre typen diabetes kan påvirkes av to grupper av faktorer:

Ikke-modifiserbare faktorer

Umodifiserbare faktorer bør forstås som de som folk ikke kan endre. Disse inkluderer:

Statistikk viser at syke foreldre kan overføre patologien til et barn med 80% sannsynlighet, og hvis de begge har type 2 diabetes, har denne sannsynligheten en tendens til 100%. I motsetning til type 1 diabetes, som er mer utsatt for kaukasiere, er type 2 mer mottakelig for asiater, spanskere og afroamerikanere.

Modifiserbare faktorer

Risikoen for diabetes påvirkes av modifiserbare faktorer som en person kan og bør kontrollere:

• fedme;
• insulinresistens;
• dyslipidemi;
• arteriell hypertensjon;
• kardiovaskulær patologi;
• mangel på mosjon,
• usunt kosthold;
• kronisk stress;
• dårlige vaner;
• endokrine lidelser;
• langvarig bruk av kortikosteroider;
• patologi av graviditet og foster;
• brudd på fôring og fôring hos spedbarn.

fedme

En av hovedfaktorene er fedme. Kriteriet for å diagnostisere denne tilstanden regnes som kroppsmasseindeksen.

Adipocytter (fettceller) strekker seg og mister deres evne til å reagere normalt på deres insulinreseptorer. Fettdegenerasjon observeres også i muskler under fedme, og derfor kan de ikke bruke all glukose som følger med mat. Slik utvikler insulinresistensen. En annen mekanisme for innflytelse på insulinapparatet er giftigheten av frie fettsyrer, som i fedme sirkulerer i overskudd i kroppen.

En viktig rolle spilles ikke bare av fedme, men også av typen fettfordeling i deponeringsområdene. For å bestemme typen av fedme, kan du måle midje størrelse: Den tillatte hastigheten for kvinner er opptil 88 cm (ideelt opptil 80 cm), for menn - opp til 102 cm (ideelt opptil 94 cm).

Hjelp! I studier av personer med overvekt med et vekttap på bare 5 kg ble risikoen for diabetes redusert med halvparten, og risikoen for dødsfall fra den ble redusert med 40%.

Slike seriøse bevis gjør det mulig å identifisere overvekt i utviklingen av type 2 diabetes mellitus.

Insulinresistens

Denne faktoren er nært knyttet til fedme og er den direkte konsekvensen. Insulinresistens manifesteres i praksis ved nedsatt glukosetoleranse eller fastende hyperglykemi. For å oppdage det er det nødvendig å gjennomføre en glukosetoleranse test (aka blodsukker med en belastning). Den faste blodglukosenorm er 3,3-5,5 mmol / l, 2 timer etter karbohydratbelastning - opp til 7,8 mmol / l.

dyslipidemi

Denne tilstanden er karakterisert ved en økning i nivået av aterogene lipidfraksjoner (triglyserider, kolesterol, LDL lipoproteiner og svært lav VLDL tetthet) og en reduksjon i antiaterogene konsentrasjoner (HDD-lipoproteiner HDL). Tilstanden kan være av genetisk natur, men er oftest resultatet av underernæring, noe som fører til overvekt.

Advarsel! Atherogen dyslipidemi fører til aterosklerose og øker risikoen for død fra hjerte-og karsykdommer.

Hvis dyre mettet fett dominerer i pasientens diett i fravær eller ubetydelig mengde vegetabilske umettede fett, vil dette føre til utvikling av aterogen dyslipidemi, noe som øker sannsynligheten for diabetes.

Hypertensjon og andre kardiovaskulære problemer

Ved hypertensjon forekommer vaskulær skade i alle organer, myokardfunksjonen forverres, og risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner (slag, hjerteinfarkt) og diabetes øker.

Insulinresistens, fedme, dyslipidemi og arteriell hypertensjon er integrerte deler av begrepet metabolsk syndrom eller den såkalte dødskvartetten, som årlig tar livet til millioner av mennesker.

Hypodynami og feil ernæring

Disse risikofaktorene for utvikling av diabetes mellitus, bør kanskje settes i forkant, siden det er takket være dem at alle de andre omstendighetene som bidrar til diabetes og andre sykdommer, oppstår. Moderne mennesker betaler en svært høy pris for en inaktiv livsstil - en økning i kardiovaskulær dødelighet.

Overdreven forbruk av enkle karbohydrater (søtsaker, produkter laget av høyverdig mel) og mettet fett fører til akkumulering av overvekt, aterosklerose av kar, arteriell hypertensjon, insulinresistens og utmattelse av bukspyttkjertelen.

stresset

Under forhold med kronisk stress produserer kroppen en stor mengde kortisol og adrenalin, som er kontrainsulinhormoner og kan øke blodsukkernivået. Dette krever ekstra insulinproduksjon fra bukspyttkjertelen for å redusere den. I tillegg, hvis det er bidragende faktorer, kan en sterk følelsesmessig overbelastning føre til manifestasjon av begge typer diabetes.

Mangel på søvn, som utvikler seg under søvnløshet som følge av kronisk stress, bidrar også til utvikling av diabetes. Ved mangel på søvn er det en overdreven frigivelse av hormonet ghrelin, som styrer appetitten, og en reduksjon i lipolyseprosesser. Disse faktorene fører til fedme.

Dårlige vaner

Den patologiske effekten av nikotin på blodkar bidrar til skade og utvikling av kardiovaskulære sykdommer, noe som øker risikoen for diabetes. Alkohol har en skadelig effekt på bukspyttkjertelen, noe som kan føre til at dets øyeapparat kan bli skadet.

Endokrine patologi og hormonbehandling

Alle endokrine kjertlene er nært forbundet, og et brudd i noen del av det endokrine systemet kan føre til andre hormonelle lidelser. For eksempel, med økt produksjon av kontrainsulinhormoner (glukokortikoider, skjoldbruskhormoner), kan transient hyperglykemi eller diabetes mellitus utvikle seg. Av denne grunn utvikler steroid diabetes med langvarig kortikosteroidbehandling.

Patologi av graviditet og amming

Risikofaktorer for graviditet er:

• svangerskapssykdom;
• fødselen til en baby som veier over 4000 g øker risikoen for diabetes for både mor og barn;
• fedme gravid.

Problemet med barndommen er svært akutt, da det er en økning i forekomsten av type 2 diabetes hos barn. I denne sammenhengen er typen av fôring babyen viktig. Det har vist seg at amming reduserer risikoen for sykdom, og tidlig innføring av kumelk i dietten, inkludert som en blanding, øker den.

forebygging

De viktigste tiltakene for forebygging av diabetes er:

• normalisering av dietten med en reduksjon i antall enkle sukker og animalsk fett;
• forbruket av tilstrekkelig mengde væske (8 glass per dag);
• daglig fysisk aktivitet med en varighet på 20 minutter;
• vekttap i fedme;
• stress nivellering og normalisering av søvn;
• normalisering av blodtrykk;
• avvisning av dårlige vaner
• langvarig amming
• Personer etter 45 år hvert tredje år rådes til å gjøre en glukosetoleranse test.

Vi må ikke glemme at diabetes mellitus for øyeblikket er en uhelbredelig sykdom. Selvfølgelig kan det styres, men det er bedre å forhindre det, og overholder anbefalingene som er nevnt ovenfor.