Diabetisk retinopati

• Forebygging

Oftalmologisk kirurgi, 2000, t. 372, nr. 1, s. 30-35

Diabetes mellitus er en alvorlig sykdom som ofte fører til uførhet og død. Hans behandling er en av prioriteringene i moderne verdensmedisin. Ifølge Verdens helseorganisasjon (Verdens helseorganisasjon) har 3% av verdens befolkning diabetes og det er en klar økning i sykdomsutbredelsen. For tiden har det totale antallet pasienter med diabetes i verden overgått 100 millioner mennesker, deres antall øker årlig med 5-7% og dobler hvert 12-15 år. Antall pasienter med diabetes i Russland nærmer seg 10 millioner mennesker.

Med oppdagelsen i 1922 av F.Banting, opphørte insulin diabetes ikke å være en dødelig sykdom, noe som raskt førte til ungdommers død. Økningen i forventet levetid hos pasienter med diabetes har ført til fremveksten av en rekke vaskulære komplikasjoner av sykdommen, som medisinens historie ikke kjente. Slike sena komplikasjoner av diabetes er skade på retina i øyet (diabetisk retinopati), nyre (nephropati) og perifere nerver (polyneuropati), koronar hjertesykdom og gangren i nedre ekstremiteter.

Hvis insulin ble innført i klinisk praksis, var diabetes bare 1% blant årsakene til blindhet i USA, i 1960 hadde denne tallet steget til 15%. For tiden er diabetes den ledende årsaken til blindhet blant den amerikanske befolkningen i arbeidstidsalderen, og er tredje blant andre årsaker til permanent funksjonshemning i USA.

Diabetisk retinopati (DR) er en svært spesifikk lesjon av retinale kar, som er like karakteristisk for insulinavhengig og insulin-uavhengig diabetes. Tradisjonelt skille ikke-formerende, preproliferativ og proliferativ form av diabetisk retinopati og diabetisk makulært ødem.

Ikke-proliferativ (bakgrunn) DR er den første fasen av diabetisk retinopati, som er preget av obstruksjon, økt skjøthet og permeabilitet av små retinale kar. Bakgrunnsretinopati er ikke farlig for øynene, det er særegent for det flerårige kurset i fullstendig fravær av synsforstyrrelser.

Preproliferativ DR er en alvorlig ikke-proliferativ retinopati, som går foran utseendet av proliferativ retinopati.

Proliferativ DR uten nødvendig behandling fører vanligvis til irreversibel blindhet. Proliferativ retinopati utvikler seg på bakgrunn av alvorlig ikke-proliferativ DR, når blokkering av små fartøy fører til fremveksten av omfattende områder med retinalt blodforsyningsfeil. Den sultende netthinnen utskiller spesielle kjemikalier designet for å utløse veksten av nybildede kar (neovaskularisering). Neovaskularisering i kroppen utfører vanligvis en nyttig beskyttende funksjon. I traumer bidrar det til akselerasjon av sårheling, etter kirurgisk transplantasjon av organer og vev - deres gode engraftment. Med svulster, noen lesjoner i leddene og diabetisk retinopati, har de nylig dannede karene en negativ effekt.

Diabetisk makulært ødem - lesjon av de sentrale områdene i netthinnen (makula). Denne komplikasjonen fører ikke til blindhet, men kan føre til tap av evnen til å lese eller skille mellom små objekter. Makulært ødem observeres oftere i den proliferative formen for diabetisk retinopati, men kan også forekomme med minimal manifestasjoner av ikke-proliferativ DR. I begynnelsen av makulært ødem, kan synshemming også være fraværende.

Den naturlige forløpet av den proliferative prosessen. De nydannede skipene har en encellet veggkonstruksjon, karakterisert ved rask vekst, hurtig lekkasje av blodplasma og økt skjørhet, noe som fører til forekomst av intraokulære blødninger av varierende alvorlighet. Liten blødning spontant gjennomgå resorpsjon, massiv blødning i øyet hulrom gir opphav til irreversibel glasslegemefordunklinger (klar gel i øyet).

Intraokulær blødning er ikke den eneste årsaken til alvorlig synstap. I utviklingen av blindhet er lekkasje av blodplasma proteiner fra de nyopprettede karene, som utløser arrdannelsen av netthinnen og glaskroppen, signifikant viktigere. Den gradvise reduksjonen av arr forårsaker utvikling av retinal detachment, hvis spredning til de sentrale delene av netthinnen reduserer synlig.

Reduksjonen av arrvæv øker sannsynligheten for brudd på nydannede kar, som fører til tilbakefall av blødninger i øyet. Dette forbedrer ytterligere prosessen med arrdannelse i glasslegemet, som i siste instans kan være årsaken til utviklingen av gapet og retinal løsrivelse. I dette tilfellet utvikler sekundær neovaskulær glaukom vanligvis en økning i intraokulært trykk som fører til kompresjon, hurtig atrofi av optisk nerve og fullstendig blindhet.

Hvordan forebygge blindhet i diabetes? De fleste diabetikere med en sykdomsvarighet på over 10 år eller mer har visse tegn på retinal skade. Nøye kontroll av blodsukkernivå, riktig slanking og opprettholde en sunn livsstil, kan redusere risikoen for blindhet fra komplikasjoner i diabetisk øye. Imidlertid er den sikreste måten å forhindre blindhet, streng etterlevelse av hyppigheten av undersøkelser av fundus av øye lege (se tabell).

Diabetisk retinopati

Diabetes mellitus (DM) er en alvorlig sykdom som ofte fører til uførhet og død. Hans behandling er en av prioriteringene i moderne verdensmedisin.

Ifølge WHO, for øyeblikket, har det totale antallet diabetespasienter i verden oversteget 100 millioner mennesker (3% av verdens befolkning). Hvert år øker det med 5-7% og dobles hver 12-15 år.

Antall pasienter med diabetes i Russland er ca 10 millioner mennesker.

Hos pasienter med diabetes, sammenlignet med ikke-diabetiker, er risikoen høy:

· Utvikling av iskemisk sykdom (3-5 ganger høyere);

· Nyreskade (observert hos 1 av 6 pasienter med diabetes);

· 25 ganger høyere risiko for å utvikle blindhet

· Høy forekomst av føttene i føttene (1 sak per 200 pasienter).

Leonid Bolashevich Iosifovich - Direktør for St. Petersburg-grenen av IRTC "Eye Microsurgery", leder. Institutt for Oftalmologi SPb MAPO, Akademiker for Laser Academy of Sciences i Russland, Professor, Dr. med. av vitenskapen

Alexander Sergeevich Izmailov - Hodet. Institutt for laseroperasjon av St. Petersburg-grenen av IRTC "Eye Microsurgery", cand. honning. av vitenskapen

Diabetes mellitus er hovedårsaken til blindhet hos middelaldrende personer.

Diabetisk retinopati (DR) er en svært spesifikk vaskulær lesjon av retina, som er like karakteristisk for insulinavhengig og insulin-uavhengig diabetes. Det finnes flere former for diabetisk retinopati:

Nonproliferative (bakgrunn), DD - den første fasen av diabetisk retinopati, som er kjennetegnet ved okklusjon og økt permeabilitet av små retinale blodkar (mikrovaskulær angiopati). Bakgrunnsretinopati er karakteristisk for et flerårig kurs i fullstendig fravær av synshemming.

Preproliferativ DR er en alvorlig ikke-proliferativ retinopati, som går foran utseendet av proliferativ retinopati.

Proliferativ DR utvikler seg mot bakgrunnen av ikke-proliferativ DR, når kapillær okklusjon fører til fremveksten av omfattende områder av blodtilførselssvikt (ikke-perfusjon) av netthinnen. Den sultende netthinnen produserer spesielle vasoproliferative stoffer designet for å utløse veksten av nydannede kar (neovaskularisering). Neovaskularisering i kroppen utfører vanligvis en beskyttende funksjon. Ved skade, bidrar dette til akselerasjon av sårheling, etter kirurgisk transplantasjon av transplantatet - dets gode engraftment. For svulster, slitasjegikt og diabetisk retinopati har neovaskularisering en negativ effekt.

Diabetisk makulært ødem - lesjon av de sentrale områdene i netthinnen. Denne komplikasjonen fører ikke til blindhet, men kan føre til tap av evnen til å lese eller skille mellom små objekter. Makulært ødem observeres oftere i den proliferative formen for diabetisk retinopati, men kan også forekomme med minimal manifestasjoner av ikke-proliferativ DR. I begynnelsen av makulært ødem, kan synshemming også være fraværende.

Hyppigheten av undersøkelser av pasienter med diabetes av en øyelege

* - Under graviditeten utføres gjentatte undersøkelser hvert trimester, selv om det ikke er noen endringer i øyets fundus

Den naturlige forløpet av den proliferative prosessen

De nydannede skipene har en vegg som består av et enkelt lag av celler som er karakterisert ved rask vekst, massiv ekstravasering av blodplasma og økt skjørhet, noe som fører til forekomst av intraokulære blødninger av varierende alvorlighet. Småblødninger i netthinnen og glansglasset blir utsatt for spontan resorpsjon. Massive blødninger i øyhulen (hemophthalmus) fører til utseendet av irreversibel fibrøs proliferasjon i den glaskroppe. Alvorlig hemophthalmus er ikke den eneste årsaken til synsfare. I utviklingen av blindhet vesentlig større betydning siving av nylig dannede blodkar blodplasmaproteinfraksjoner, som utløser prosesser arrdannelse av netthinnen og glasslegemet. Den gradvise reduksjonen av disse fibrovaskulære lesjonene, vanligvis lokalisert langs de tidsmessige vaskulære arkader og på det optiske nervehodet, forårsaker utvikling av trakseparasjon av retina (retinoschisis), med spredningen av hvilken på makulærområdet lider av sentralvisjon.

Reduksjon av fibrøst vev øker sannsynligheten for brudd på nydannede kar, som fører til tilbakefall av hemophthalmus. Dette forbedrer ytterligere prosessen med arrdannelse i glasslegemet, som i siste instans kan være årsaken til utviklingen av rhegmatogen retinal detachment. I dette tilfellet utvikler rubeos av iris vanligvis, rask lekkasje av blodplasma fra irisens nydannede kar fører til blokkering av utløpsstiene i det intraokulære væsken og utviklingen av sekundær neovaskulær glaukom. Denne patogenetiske kjeden er ganske tilfeldig og beskriver det mest ugunstige scenariet. Den naturlige forlengelsen av proliferativ PD slutter ikke alltid med fullstendig blindhet, i hvert stadium kan utviklingen av proliferativ retinopati spontant avbryte. Selv om dette vanligvis utvikler synstap, kan gjenværende visuelle funksjoner variere mye.

Hvordan forebygge blindhet i diabetes?

De fleste diabetikere med en sykdomsvarighet på mer enn 10 år har visse tegn på retinal skade. Nøye kontroll av blodsukkernivå, riktig slanking og opprettholde en sunn livsstil, kan redusere risikoen for blindhet fra komplikasjoner i diabetisk øye. Imidlertid er den sikreste måten å forhindre blindhet, streng etterlevelse av hyppigheten av undersøkelser av fundus av en øyelege (tabell).

Hva er symptomene på diabetisk retinopati?

Retinal lesjonen er smertefri, pasienten kan ikke merke seg en reduksjon av synet i de tidlige stadier av diabetisk retinopati og makulært ødem. Utseendet på intraokulære blødninger er ledsaget av et slør og flytende mørke flekker før øyet, som vanligvis forsvinner uten spor. Massive blødninger i glasslegemet fører til fullstendig tap av syn. Utviklingen av makulært ødem kan også føre til en følelse av slør foran øyet. Det er vanskelig å gjøre arbeid på nært hold eller lesing.

Hvordan behandle diabetisk retinopati?

Siden retinalskader i diabetes er sekundær, er systemisk styring av den underliggende sykdommen viktig - nøye overvåkning av blodsukkernivå, blodtrykk og nyrefunksjon. I en studie av diabetes kontroll og komplikasjoner Research Group - gruppe for studier av diabetes og dens komplikasjoner kompensasjon (USA), er det vist at sammenlignet med konvensjonell terapi intensiv styring caxapnogo diabetes reduserer sannsynligheten for å utvikle DR med 74% og forekomsten av proliferativ retinopati - med 47%.

Laserbehandling utføres på poliklinisk basis og er den mest brukte behandlingen for diabetisk retinopati og makulært ødem. Essensen av laser eksponering er redusert til:

- ødeleggelse av soner av retinal hypoksi, som er kilden til frigjøring av vekstfaktorer for de nyopprettede karene;

- økt direkte adgang til nyrenettet av oksygen fra choroid;

- termisk koagulering av nyopprettede kar.

Med preproliferativ eller proliferativ DR, blir laserforbrenninger påført over hele netthinnen, unntatt dets sentrale deler (pan-retinal laser koagulasjon). Nybildede fartøy gjennomgår fokal laserbestråling. Denne kirurgiske metoden er spesielt svært effektiv i tidlig behandling, og forhindrer langtidssyndrom i nesten 100% av tilfellene. Graden av kompensasjon for diabetes har ingen konkret effekt på resultatene av behandlingen. I avanserte situasjoner reduseres effektiviteten betydelig. I tilfelle av diabetisk makulært ødem, er de sentrale områdene av retina utsatt for lasereksponering. Den langsiktige effekten av behandlingen er i stor grad bestemt av pasientens systemiske status.

Kirurgisk behandling (vitrektomi) er indisert for massive intraokulære blødninger eller avansert proliferativ retinopati. Essensen av vitrektomi er å fjerne blodpropper, ugjennomsiktige porsjoner av glaskroppen og fibrovaskulære ledninger på overflaten av retina fra øyekaviteten. Aspirasjon av glasslegemet er laget i den største utstrekningen. Hvis mulig, fjern den bakre hyaloidmembranet, som ligger mellom netthinnen og glaskroppen, og spiller en viktig rolle i utviklingen av proliferativ retinopati.

Konservativ behandling. Når hemophthalmia pasient anbefales å bruke maksimalt tid sitte med begge øynene lukket. Denne enkle metoden bidrar til trombose av blødningsbeholderen og avsetning av blodelementer i nedre seksjoner av øyekaviteten under påvirkning av tyngdekraften. Etter tilstrekkelig økning av gjennomsiktigheten av øyets optiske medier, utføres laserbehandling av diabetisk retinopati. Hvis innen 1 måned. Dette skjer ikke, da utføres en vitrektomi. Drogbehandling for diabetisk retinopati og hemophthalmus er en av de mest kontroversielle delene av moderne oftalmologi. På den ene siden har et stort antall studier blitt utført på dette problemet, og et aktivt søk fortsetter for nye terapeutiske stoffer. På den annen side, til dags dato, er det ingen rusmidler, hvor effektiviteten av dem i behandlingen av diabetisk retinopati har vist seg. I moderne utenlandske håndbøker og håndbøker om behandling av diabetisk retinopati og hemophthalmia, behandles metodene for deres medisinske behandling heller ikke, eller omtales kort i avsnittet om lovende utvikling. Av denne grunn er det helsevesenet i de fleste land med et forsikringsselskap medisinsk konservativ behandling av diabetisk retinopati ikke gjennomført, og konvensjonelle metoder for behandling av pasienter med DR er systemisk behandling av diabetes, koagulering, laser og kirurgisk behandling av øye komplikasjoner av diabetes. Den konservative behandlingen av pasienter med DR som tradisjonelt er utført på mange øyehospitaler i Russland, er ikke bare et eksempel på irrasjonell utgift av budsjettmidler, men også en av hovedgrunnene til sen behandling av pasienter for laserbehandling.

Diabetisk retinopati (pasientstyring taktikk)

Om artikkelen

For henvisning: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Diabetisk retinopati (pasientstyring taktikk) // Brystkreft. Klinisk Oftalmologi. 2004. №2. S. 85

Diabetisk retinopati (taktikk) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Diabetisk retinopati (taktikk)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St. Petersburg University Medical University of Acad. Pavlov I.P.
St. Petersburgs territoriale diabetessenter
St. Petersburg, Russland
Gode ​​resultater ble nådd i behandling og diagnostisering av diabetisk retinopti i løpet av de siste 50 årene. Men det er et økonomisk utviklet land. Forfatteres behandling av DRP.

Diabetisk retinopati er en klinisk godt undersøkt, øye-truende kronisk øyesykdom som utvikler seg i alle stadier hos nesten alle pasienter med type 1 diabetes og et betydelig antall personer med type 2 diabetes. Diabetisk retinopati er karakterisert ved en progressiv forandring mikrovaskulær retinal system, som typisk forekommer i rekkefølge fra små innledende manifestasjoner assosiert med hyperpermeabilitet av retinalkar (nonproliferative retinopati), før endringer forårsaket av vaskulær okklusjon (preproliferativ retinopati) og deretter til den mest alvorlig stadium av diabetisk lesjoner av netthinnen, manifestert av veksten av nydannede kar og fibrøst vev (proliferativ retinopati) [25]. Komplikasjoner forbundet med økt vaskulær permeabilitet og ukontrollert neovaskularisering resulterer ofte i signifikant og irreversibel reduksjon i syn.
Moderne oftalmologi har et tilstrekkelig lager av kunnskap om denne forferdelige komplikasjonen av diabetes. Den positive virkningen kompensasjon metabolske forstyrrelser eller en normalisering av blodtrykket data ble oppnådd på høy ytelse retinal laserbehandlingen og vitrektomi evaluert medisinsk og økonomisk effektivitet av undersøkelsesprogram for tidlig påvisning av diabetiske retinale forandringer [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Til tross for dette fortsetter retinopati å være en av hovedårsakene til blindhet blant arbeidstidsalder i alle utviklede land [6, 29, 34].
Nasjonale helseorganisasjoner for å skape et system for forebygging av blindhet på grunn av diabetisk retinopati bør løse følgende oppgaver:
- identifisering av personer i fare for å utvikle alvorlig diabetisk retinopati
- Sikring av systematisk (og passende) glykemisk kontroll;
- gi livslang vurdering av tilstanden til netthinnen
- gir rimelig laserbehandling av personer med risiko for å redusere syn
- minimalisering av funksjonsforstyrrelser knyttet til laserbehandling
- rehabilitering for pasienter som har nedsatt syn
- trening og involvering av pasienter i behandling av deres sykdom.
St Vincent-erklæringen, som ble vedtatt i 1989 i regi av Verdens helseorganisasjon (WHO) og International Diabetes Federation, definerer globalt konsept for behandling og forebygging av senkomplikasjoner av diabetes, merket og store arrangementer, spesielt - en nedgang på en tredjedel eller mer antallet nye tilfeller diabetes blindhet [33]. Den eneste effektive måten å hindre den i dag er laserkoagulering av netthinnen. Ifølge WHO finnes det for øyeblikket ingen medisiner som kan forhindre utvikling og progresjon av diabetisk retinopati hos mennesker, slik at utvikling og implementering av screeningsstrategier ikke bør vurdere noen terapeutiske effekter, med unntak av laserkoagulering av retina [34].
Det er viktig å huske at organisering av et klart system for påvisning og behandling av diabetisk retinopati burde føre til reduksjon av blindhetstilfeller, noe som blant annet vil bli uttrykt i en betydelig økonomisk effekt. Det er nok å si at den årlige kostnaden for behandling (laser) hos en pasient med diabetisk retinonitt er nesten 12 ganger (!) Lavere enn statens sosiale kostnader (pensjon) per blind person [I]. Dermed vil organisasjonen tilgjengelig system for behandling av retinopati laser teknikker være økonomisk gunstig, gitt de materielle kostnader for utbetaling av uføreytelser, som bæres av staten, samt indirekte tap som følge av manglende evne til å delta i produksjonen av et stort antall arbeidsdyktig alder folk med nedsatt syn og blindhet på grunn av diabetisk retinopati. Det er selvfølgelig umulig å ta hensyn til de moralske tapene fra menneskelig lidelse i materielle termer.
Alt dette indikerer at problemet med å forhindre blindhet i diabetes er i første omgang organisatorisk i naturen og krever:
- Et klart samspill mellom leger av ulike spesialiteter i behandling av pasienter med diabetes;
- Tidlig henvisning fra pasienten til øyelege
- Tilstrekkelig oftalmologisk undersøkelse
- vurdere risikoen for progresjon og synshemming
- Tidlig behandlingstart.
Epidemiologiske aspekter
diabetisk retinopati
Epidemiologi og progresjon av diabetisk retinopati er viet til et svært stort antall studier utført i forskjellige land. Volumet av denne artikkelen tillater ikke å holde seg til disse problemene. Samtidig er det tilrådelig å sitere data fra enkelte studier for å understreke igjen at denne patologien til sykehuset er for tiden en av de alvorligste medisinske problemene, bare på grunn av den enorme forekomsten (Tabell 1).
Forsiktighet bør sammenligne resultatene fra disse studiene, siden det er betydelige forskjeller i studiepopulasjoner (alder, kjønn, varighet av diabetes, alder ved diagnosetidspunkt), i undersøkelses- (direkte ophthalmoscopy, stereoskopiske fargefotografering av standardfeltene i netthinnen, fluoresceinangiografi), i kriterier for vurdering av diabetisk retinal endring og brukte klassifikasjonsprinsipper.
Imidlertid, til tross for de betydelige forskjeller i de publiserte data, de aller fleste forfattere til de viktigste risikofaktorer som påvirker forekomst og utvikling av diabetisk retinonatii, omfatter den varighet og typen diabetes, graden av kompensasjon, blodtrykk, nyre [1, 11, 21 26, 32]. Alt dette bør tas i betraktning av oftalmologen, når du utvikler taktikken til styring av hver pasient som lider av denne alvorlige vitreoretinale patologien.
Klassifisering og klinikk av diabetisk retinopati
Det er mange klassifikasjoner av diabetisk retinopati, som er basert på ulike kriterier. For tiden bruker de fleste europeiske land klassifiseringen foreslått av E. Kohner og M. Porta (1991) [29]. Det er enkelt og praktisk i praktisk anvendelse, og samtidig definerer det klart stadiene av prosessen med diabetisk retinal skade. Det er svært viktig at ved bruk av denne klassifiseringen, er det mulig å fastslå nøyaktig når i hvilken fase av diabetisk retinal skade skal laser koagulasjon utføres. I følge denne klassifiseringen er det tre hovedformer (stadier) av retinopati.
Ikke-proliferativ retinopati er karakterisert ved mikroaneurysmer, blødninger, "harde" og / eller "myke" eksudater, retinalt ødem (den viktigste element i nonproliferative retinopati - lokalisering i macula område det kan resultere i en betydelig reduksjon i synsskarphet).
Preproliferativ retinopati er karakterisert ved utseende av venøs (markert ekspansjon, uregelmessighet av kaliber - klarhet, tortuositet, vaskulære sløyfer) og intraretinale mikrovaskulære anomalier. Alvorlighetsgraden av disse endringene er direkte knyttet til risikoen for spredning.
Proliferativ retinopati er preget av to typer spredning - vaskulær og fibrotisk. Spredning er som regel dannet i det optiske nervehodet (OPN) eller langs de vaskulære arkader, men kan ligge i andre deler av fundus.
De nyopprettede karene vokser på den bakre overflaten av det glaskroppe. Mangelen på veggen til de nybildede fartøyene og deres trekk fører til hyppige blødninger, både prerinal og glansblødninger. Tilbakevendende blødninger på grunn av progresjonen av den bakre glansholdige løsningen og spredning av glialceller fører til dannelsen av vitreoretinale traksjoner som kan forårsake retinal løsrivelse. Sværheten av fibrose (og vitreoretinal traksjon) er av stor betydning for å overvåke utviklingen av prosessen og for å bestemme muligheten for laser koagulering av retina.
Det område av neovaskularisering både retina og optisk plate, i nærvær eller fravær av glasslegemet blødning eller preretinal - disse endringene må nøye vurderes, slik at de kan brukes til å forutsi graden av progresjon av proliferativ diabetisk retinopati. Mye oppmerksomhet ble utbetalt til denne gruppen for studiet av diabetisk retinopati - Diabetisk Retinopati Studieforskningsgruppe (DRS) [12]. Forfatterne av denne studien identifisert i utviklingen av proliferativ retinopati de viktigste patologiske forholdene, som kalles risikofaktorer for en signifikant reduksjon av synsskarphet:
- Preretinal eller vitreal blødning
- neovaskularisering av optisk nerve plate er mer enn en tredjedel av sitt område;
- neovaskularisering av netthinnen i området over mer enn halvparten av området på optisk platen.
Videre vasoproliferative prosesser kan føre til utseende av nydannede kar i iris (rubeosis) og i den fremre kammervinkelen, som er sone for utstrømning av intraokulær væske. Disse endringene kan føre til utvikling av neovaskulær glaukom.
Neovaskulær glaukom er en sekundær glaukom forårsaket av spredning av nydannede kar og fibrøst vev i fremre kammervinkel og på iris. I løpet av utviklingen reduseres denne fibrovaskulære membranen, noe som fører til dannelsen av stor goniosinchia og en uhørbar økning i intraokulært trykk.
Fordelingen av sekundær neovaskulær glaukom i stadier er ganske tilfeldig, samtidig som det er tilrådelig hos pasienter med diabetes mellitus, siden det bestemmer behandlingens taktikk. MV Schields (1992) foreslår å skille mellom følgende hovedfaser [31].
Stage preglaukom. Nyformede kar er detektert klinisk på iris og i hjørnet av det fremre kammeret, som er åpent. Forstyrrelse av det intraokulære trykket oppdages ikke (med mindre det er samtidig primær åpenvinklet glaukom).
Stage av sekundær glaukom med åpen vinkel på fremre kammer. De nyopprettede karene ligger mer tett på overflaten av iris og i hjørnet av det fremre kammer, som fremdeles er åpent. Intraokulært trykk er forhøyet, ofte er det hyphema (dette kliniske bildet ble tidligere beskrevet som hemorragisk glaukom). På dette stadium forhindrer nærværet av en fibrovaskulær membran som dekker iris- og fremre kammervinkel evakueringen av intraokulært fluid og forklarer økningen i intraokulært trykk.
Stage av sekundær glaukom med lukket forreste kammervinkel. På dette stadiet krymper den fibrovaskulære membranen, noe som fører til endringer på overflaten av iris og i den fremre kammervinkelen. Iris er fortrinnsvis forflyttet, stroma er flatt, det er en utandring av pigmentbladet og mekanisk pupilutvidelse. Når gonioskopi avslørte et skifte av den perifere delen av irisen anteriorly, delvis eller fullstendig goniosinchia, som er ansvarlig for økningen i intraokulært trykk. Dette stadiet kan være ledsaget av alvorlig smerte.
Skader på makulaen i diabetes mellitus kalles diabetisk makulopati. Det er mulig i hvert stadium av sykdommen og er en av hovedårsakene til synsfare, og krever derfor meget nøye evaluering. Grunnlaget for diabetisk makulopati er to relaterte lesjoner:
- kapillær mikrookslukking (den tidligste manifestasjonen);
- hyperpermeabilitet av kapillærene forbundet med gjennombrudd av den indre hematoretinale barrieren (retinale kapillærvegger), noen ganger i kombinasjon med et brudd på den eksterne hematoretinale barriere (retinal pigmentepitel).
For tiden er det ingen allment akseptert klassifisering av diabetisk makulopati, samtidig er de fleste forskere, avhengig av hvilken av de ovennevnte lesjonene som er dominerende, å skille mellom to hovedkliniske former for makulopati:
- hovent (fokal og diffust);
- iskemisk.
Fokalt ødem er preget av lokal diffusjon fra mikroanurysmer eller endrede kar. Ved biomikroskopi detekteres det som en eller flere retinale fortykkingssoner begrenset av lipid-ekssudater. En skarp forringelse av synet forekommer oftest på grunn av plasseringen av den "harde" ekssudatplakken i midten av det gule stedet eller på grunn av svette på foveolgrensen. I fravær av laserbehandling foregår prosessen med dannelsen av nye "harde" ekssudater, mens resorpsjon av gamle foregår. Langvarige endringer av denne typen fører til irreversible forandringer i pigmentepitelet.
Diffus ødem skyldes hyperpermeabiliteten til hele perimakulære kapillærnettet. Det er ledsaget av et brudd på pumpefunksjonen fra retinalpigmentepitelet (evnen til å reabsorbere væsken som er akkumulert i netthinnen og transportere den til de underliggende horiokapillillene). Diffus ødem i biomikroskopi er definert som tap av foveolar refleks og retinalfortykning i makulærområdet.
Langt eksisterende diffus ødem kan føre til cystiske endringer i retina med dannelse av gjennomsiktig mikrocyst (med eller uten sentral celle). Cystisk makulært ødem er ofte ledsaget av en signifikant reduksjon av synsstyrken. Spontan regresjon av cystisk makulært ødem observeres noen ganger, men det oppstår ofte alvorlige og irreversible komplikasjoner: dystrofi av retinalpigmentepitelet, lamellar makulært hull, epiretinal membran. Evaluering av virkningen av forskjellige faktorer på forekomsten av cystisk makulart ødem, må ta i betraktning ikke bare den lokale (ischemiske capillaropathy, relatert proliferativ diabetisk retinopati, retinovitrealnogo kontakt syndrom), men også systemiske faktorer (for kompensering av diabetes, nivået av arteriell hypertensjon, tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av nyresykdom, graviditet).
Iskemisk makulopati gir den verste prognosen for syn. Samtidig er perfusjon av peripheolar sonen fraværende. På fluorescerende angiografi kan det ses at kapillærene er "hakket av" her, og deres terminale del er utvidet. Hos unge pasienter kan relativt høy synsstyrke fortsette lenge, og hos eldre pasienter oppstår det alvorlig synsfelt. Laserkoagulasjon med denne typen makulopati er ikke effektiv, og kan føre til forverring.
For å bestemme indikasjoner for laserbehandling av forskerteamet for studiet av tidlig behandling av diabetisk retinopati - Tidlig behandling Diabetisk retinopati Study Research Group (ETDRS) har formulert kriterier for "klinisk signifikant makulaødem", som er presentert i synkende rekkefølge av risikoreduksjon i synsskarphet [15]:
- retinalfortykning, lokalisert i området opptil 500 mikron (1 / 3DP1) fra midten av makulaen:
- Tilstedeværelsen av "harde" ekssudater (i nærvær av retinalfortykkelse) i området opptil 500 mikrometer fra makulaens anatomiske sentrum;
- Tilstedeværelse av retinalfortykning med et område som er lik området av optisk plate i området 500-1500 mikrometer fra makulaens anatomiske sentrum.
Dermed oppstår en reduksjon av synsstyrken i diabetisk retinalskade som følge av tre hovedårsaker. For det første, på grunn av tilstedeværelsen av makulopati (makulært ødem eller iskemi av makulaen), kan sentral syn lider. For det andre, på scenen av proliferativ retinopati, forårsaker blødninger (preretinale eller vitreblødninger), som oppstår fra nyopprettede kar, en skarp forringelse i synet. For det tredje fører dannelsen, veksten og sammentrekningen av fibrovaskulært vev til trekkraft av makulært areal eller traksjonell løsrivelse av retina, noe som resulterer i alvorlig og ofte irreversibel synstap.
En rask reduksjon i blodsukkernivået kan føre til utvikling av forbigående retinopati. Dette uvanlige, men viktige, kliniske fenomenet forekommer i noen tilfeller etter å ha oppnådd god kompensasjon for diabetes hos pasienter der diabetes tidligere ble dekompensert (for eksempel etter intensiv insulinbehandling og pankreascelletransplantasjon hos pasienter med diabetes mellitus) [10]. Utviklingen av forbigående diabetisk retinopati kan også forklare den betydelige forverringen av retinal tilstanden under graviditet, det vil si i en situasjon hvor mange kvinner ofte søker å forbedre kompensasjonen for diabetes [24].
Kanskje dette skyldes det faktum at i tilstander med hyperglykemi, er det en signifikant økning i retinal blodstrøm. En kraftig nedgang i blodsukkernivået fører til at den senkes, noe som i nærvær av brutto strukturelle endringer i retinalfartøyene forbedrer retinalisksjisering (forbigående retinopati er karakterisert ved utseendet av et stort antall "wadded" ekssudater). Årsaken til dette ligger kanskje i den økte syntesen av vasodilaterende prostaglandiner forbundet med hyperglykemi, som støtter perfusjonen av retina selv i tilfeller der det er betydelige endringer i kapillærene. Når en god kompensasjon for diabetes oppnås, reduseres denne syntesen, og følgelig reduseres stimulansen for økt blodgass gjennom de gjenværende kapillærene, noe som fører til merket iskemi, etterfulgt av proliferative forandringer. Alt dette indikerer behovet for ekstremt nøye øyemessig observasjon av pasienter i tilfelle av hurtig reduksjon av blodsukkernivået.
Diagnose av diabetisk retinopati
Det er veldig viktig å huske at selv utprøvde diabetiske endringer i fundusen kan observeres med vedvarende høy synsstyrke. Pasienten vet ikke om dem før hans visjon forverres, eller til han blir undersøkt av en oftalmolog. Det er derfor nødvendig å gjennomføre undersøkelser på grunnlag av følgende grunnleggende prinsipper for oftalmologisk observasjon, vist i tabell 2.
En ideell metode for å oppdage (screening) diabetisk retinonati er en oftalmologisk undersøkelse ved hjelp av stereoskopisk fotografering av standardfelt av netthinnen. En slik studie gir objektiv informasjon om tilstanden til netthinnen. Prosedyren utføres av teknisk personale, og vurderingen av fotografier utføres senere av en oftalmolog med spesialisering innen retinalpatologi. Riktig screening gjør at du kan:
- raskt vurdere bilder, og derfor identifisere risikogruppen for synstap og starte behandlingen i tide;
- raskt varsle pasienter som trenger videre undersøkelse
- å motta, lagre og overføre til interesserte spesialister objektiv informasjon om fondens tilstand.
Metoden for stereoskopisk fotografering av standardfelt av retina har høyest følsomhet, men det er veldig dyrt. Direkte oftalmopopi er noe dårligere i effektivitet til fotografisk metode, men med en viss optimalisering tillater det å redusere antall tilfeller av utiagnostisert retinopati. Denne metoden for å oppdage diabetisk retinopati (i kombinasjon med retinalbiomikroskopi ved bruk av asfæriske linser) er optimal for vårt land.
Uansett hvilken metode som brukes, er screening av retinopati i store byer i Russland nødvendig2, siden det å opprette et optimalt system for oftalmologisk omsorg for pasienter med diabetes, er det nødvendig å ha fullstendig informasjon om utbredelsen av denne forferdelige komplikasjonen av diabetes.
I St. Petersburg blir pasienter som er undersøkt som følge av screeningsmål, delt inn i tre bekker, avhengig av alvorlighetsgraden av diabetisk retinal endring:
- pasienter med fravær av diabetisk retinopati eller med minimal ikke-proliferativ retinopati, som ikke truer med å redusere syn, forblir under det dynamiske tilsynet med øyelegologen i polyklinikken;
- pasienter med tegn på diabetisk retinal skade, noe som indikerer en mulig nedsatt syn (preproliferativ retinopati, ikke-proliferativ retinopati uten involvering av makulaen, men med tilstedeværelse av store konglomerater av "harde" ekssudater i de tidlige vaskulære arkader), sendes til mellomstore diabetesenter;
- pasienter med endringer i netthinnen, som indikerer høy risiko for å redusere syn (proliferativ retinopati og retinopati med involvering av makulaen), som som regel krever laserkoagulering av retina eller vitrektomi, sendes til det territoriale diabetesenteret eller oftalmologiske sykehus.
Behandling av diabetisk retinopati
Diabetes mellitus er en multisystem sykdom som krever regelmessig observasjon av leger av ulike spesialiteter. Forebygging og behandling av diabetisk retinopati har for tiden ingen spesifikke farmakologiske midler i deres arsenal, så hovedområdene i behandling av pasienter med diabetisk retinal endring er:
- Den mest stabile kompensasjonen for diabetes mellitus3 (glycin ibid hemoglobin HbA1C er en indikator på kompensasjon av metaboliske sykdommer i diabetika, derfor er det av stor betydning for å forutsi utbruddet og utviklingen av diabetisk retinopati). Med et gjennomsnittlig nivå på HbA1C over 9% (normen er fra 3,6 til 7,0%), er sannsynligheten for fremveksten og utviklingen av diabetisk retinopati ekstremt høy) [11, 20];
- behandling av retinale skader (laser og kirurgisk).
Konservativ terapi. Forståelse av patogenetiske mekanismer for utvikling av diabetisk retinopati bør føre til nye tilnærminger i forebygging og behandling. Dessverre, til de blir funnet, vil diabetisk retinopati fortsatt være hovedårsaken til synsfare.
Kliniske studier av potensielle behandlingsmetoder forblir ekstremt dyre, da de omfatter behandling av et stort antall pasienter i mange år. Den mest lovende løsningen på problemet vil være den genetiske identifikasjonen av gruppen pasienter med diabetes mellitus, som vil utvikle diabetisk retinopati (ca. en tredjedel av pasientene) med tidstruende syn. Evnen til å konsentrere forskning på pasienter som er genetisk utsatt for utvikling av komplikasjoner, vil være ekstremt nyttig. Men hittil har mange forsøk på å finne genetiske markører ikke vært vellykkede.
Moderne ideer om patofysiologien av diabetiske retinale lesjoner gjør at vi kan identifisere hovedveiledningene i konservativ terapi for diabetisk retinopati: angiotensin-konverterende enzym-hemmere, inhibitorer av spesifikke proteinkinase-C-isoformer og somatostatinanaloger. For tiden er store og detaljerte studier på vei, noe som resulterer i at effektiviteten av disse stoffene blir evaluert.
Laser koagulering av netthinnen
Den eneste effektive behandlingen for diabetisk retinopati er for tiden laserkoagulering av retina. Dette bekreftes av en rekke studier publisert de siste 30 årene. Informasjon om høyeffektiviteten av laserkoagulering av retina, som et middel for å forhindre synsfare, oppnådd som følge av storskala studier utført av gruppen med diabetes retinopati - DR - S og tidlig behandlingsgruppe for diabetisk retinopati - ETDRS4, ble grunnlaget for utviklingen av screeningsprogrammer for diabetiker retinopati [2, 13-16].
Laserkoagulering i diabetiske retinale lesjoner er rettet mot å deaktivere områder av retinal iskemi, undertrykke neovaskularisering og utrydde fartøy med økt permeabilitet, samt å danne kiorioretale adhæsjoner, noe som reduserer risikoen for trekkfjerning.
Det er tre hovedmetoder for koagulering:
- for behandling av proliferativ og preproliferativ retinopati. karakterisert ved tilstedeværelsen av store områder av retinal iskemi med en tendens til progresjon, blir panretinal laserkoagulering av retina brukt;
- Ved behandling av makulopati med lokal vaskulær permeabilitet benyttes fokal laserkoagulasjon;
- i diffust makulært ødem brukes koagulasjon av typen "gitter".
Panretinal laser koagulering av retina (PRLKS) er anvendelse av koagulater over nesten hele området av netthinnen, unntatt makulærområdet. Hovedoppgaven til PRLKS er å forhindre eller regress neovaskularisering, som sikres av:
- reduksjon og eliminering av zoner av retinalhypoksi, som på den ene side fører til en reduksjon i produksjonen av vasoproliferativ faktor, og på den annen side bidrar til å forbedre ernæringen av de gjenværende delene av netthinnen, inkludert makulæren;
- Konvergensen av netthinnen med kororiokapillærlaget, noe som fører til en økning i oksygenperfusjonen fra choroid til retina.
- destruksjon av fartøy med økt permeabilitet av veggen og patologiske vaskulære komplekser, noe som fører til normalisering av retinal hemodynamikk.
Standardordningen er implementeringen av PRLKS. I det overveldende flertallet av tilfeller brukes store spotstørrelser (500 μm for Goldmann'a-objektivet eller 300 μm for Mainster 160 ° -linsen) til å utføre PRLX. I den midterste periferien av retina, i 2-3 økter, påføres 1500-2000 brannsår, og etterlater en fri sone 1 DP fra nesemarginen på optisk platen, 3 DP opp og ned og 4 DP til den tidsmessige siden fra makulaens anatomiske sentrum. Med tilstedeværelsen av preproliferative og første proliferative diabetisk retinopati i bakre polen, kan du legge mer "ledig" plass. Effekten er gjort, gradvis beveger seg fra de sentrale delene av netthinnen til periferien (i nærvær av proliferativ diabetisk retinopati med neovaskularisering av iris og / eller fremre kammervinkel, blir de perifere deler av retina først behandlet). Ikke-omfattende områder av flat retinal neovaskularisering behandles med sammenflytende koagulater, men med litt høyere effekt (neovaskularisering av optisk plate er ikke direkte påvirket). Effekten strekker seg til sonene av vitreoretinal trekkraft eller trekkraft retinalløsning, trekker seg om lag 1 / 2DP avstand, men ikke utført ovenpå dem.
Med proliferativ retinopati med høy risiko for hemorragiske komplikasjoner, begynner PRLX med de nedre kvadranter i netthinnen. En slik ordre av laserkoagulasjon skyldes det faktum at blod som har strømmet inn i den glittende kroppen, blir deponert på grunn av tyngdekraften i sine nedre deler, noe som gjør retina i disse områdene utilgjengelig for laserbehandling. De øvre delene av glasslegemet forblir relativt gjennomsiktige i lang tid.
Hvis preproliferativ og proliferativ diabetisk retinopati oppstår med makulopati, må du først gripe inn i makulærområdet, og deretter (3-4 uker) gå direkte til PRLKS.
Etter laserkoagulering av retina, foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer til pasienten i dråper i flere dager, spesielt hvis det oppstår mer enn 500 forbrenninger.
Hovedkriteriene for effektiviteten av PRLKS er forsvunnelsen av neovaskularisering (eller overgangen til en inaktiv tilstand) og minimal ikke-proliferative endringer igjen uten retinal eksponering.
Med standardteknikken for laserintervensjoner i makulatsonen, blir koagulater med en størrelse på 50-100 μm hovedsakelig brukt, siden koagulater av større størrelse øker risikoen for storfe og progressiv atrofi i retinalpigmentepitelet. I utgangspunktet er det nødvendig å opptre på microaneurysm eller på sone av diffus ødem som ligger i tilstrekkelig stor avstand fra foveola. Gradvis øker effekten til den ønskede brennstoffintensiteten er nådd. Etter å ha oppnådd ønsket effekt begynner hovedintervensjonen. Først behandles lesionsområdene nærmest foveolen, og deretter blir virkningen utført fra denne sonen.
Med lokal ødem, som er forårsaket av mikroaneurisme, brukes en brenning av medium intensitet til den. Hvis microaneurysmen ikke blir hvit, brukes en gjentatt brenning med større intensitet. Etter gjentatt eksponering, hvis retinalpigmentepitelet blir moderat hvitaktig under mikroanurysm, selv om mikroanurysmen ikke endrer farge, beveger den seg til neste lesionssted. For store svette-mikroanurysmer blir vanligvis ekstra koagulater med større intensitet anvendt. En positiv effekt av eksponering betraktes som bleking av mikroanurysmer.
I diffust ødem utføres en "gitter" -type-effekt ved bruk av koagulater med en størrelse på 100 mikron. I små områder av ødem er koagulater plassert i en avstand av to koagulametre fra hverandre. Med akkumuleringer av mikroanurysmer inne i ringene av "harde" ekssudater, blir brannskader påført enda tettere. Intensiteten av virkningen når du utfører "gridet" er mindre enn med fokal koagulasjon. Det første området av påvirkning er valgt mindre edematøst retina, og deretter øker effekten etter behov, og brennstoff blir påført på et mer edematøst vev. Det er mange forskjellige modifikasjoner av laserkolaguleringstypen "gitter", men de grunnleggende reglene som må følges nøye når dette inngår, er ganske universelle:
- Forbrenninger skal være svake i intensitet, nesten usynlig på tidspunktet for påføringen;
- Avstanden mellom koagulatene skal være ca. 200 μm. Ved store områder med signifikant ødem kan koagulatene påføres tettere - i en avstand av en diameter på koagulatet (100 μm);
- Den sentrale avaskulære sonen skal forbli fri (det er nødvendig å stoppe 200 μm fra kantene av den peripheolære anastomotiske arkaden).
Før pasientens koagulasjon utføres, skal pasienten informeres om at behandlingen er rettet mot å forhindre ytterligere reduksjon av synsstyrken, og ikke å gjenopprette normal synsstyrke.
Effektiviteten av laser koagulering av retina i diabetisk retinopati er ikke i tvil. Men en rekke kliniske forhold begrenser bruken av laseren og i første omgang opacifiseringen av optiske medier. I slike tilfeller kan transsklerisk cryoretinopexy utføres [4].
Den terapeutiske mekanismen for kryotinopexy ligner på laser koagulasjonseffekter. Den kalde ødeleggelsen av retina (applikasjoner påføres gjennom scleraen) fører til atrofi av de iskemiske sonene og følgelig til en forbedring i metabolske prosesser og blodsirkulasjon i gjenværende retina, og til og med til regresjon av de nylig dannede karene.
Indikasjoner på grunn av tilstanden til optisk media. Det er ingen tvil om at gjennomsiktighet av media og god elevutvidelse er nødvendig for koagulering av retina. Kryoterapi har fordelen av å bli vellykket utført under mindre gunstige optiske forhold under kontroll av binokulær oftalmopopi, som muliggjør lys belysning og et stort synsfelt, eller under kronometrisk kontroll.
Mangelen på effekt av laser koagulering av netthinnen. En annen viktig indikasjon på kryoterapi er mangelen på den ønskede effekten av PRLKS, når etter en riktig utført behandling fortsetter progresjonen eller det ikke er tilstrekkelig regresjon av neovaskularisering (spesielt iris eller fremre kammervinkel). Da er pan-retinal cryoretinopuexy en rask og effektiv metode for ødeleggelse av ytterligere områder av den hypoksiske retinaen. I et slikt tilfelle velges ofte cryoretinopopexy av anterior retina.
Kontraindikasjonen for denne intervensjonen er uttalt fibrose siden cryoretinopenexy kan føre til fjerning av retinalt retin på grunn av aktivering av fibrovaskulær proliferasjon. Derfor, før operasjonen er det nødvendig å utføre en ultralyd av øyet.
Til tross for den utførte PRLX, kan enkelte pasienter utvikle alvorlig proliferativ retinopati, komplisert ved glatt blodblødning, traksjon av makulaen eller traksjonell retinal løsrivelse. I disse tilfellene, så vel som når utprøvde nyopprettede kar og vitreblødning hindrer okulær fundus undersøkelse og laserbehandling, blir vitrektomi gjennom den flate delen av ciliary legemet det eneste mulige inngrep for å forhindre permanent tap av syn. I løpet av de siste 25 årene har indikasjoner for vitreoretinal kirurgi utvidet seg betydelig:
- traksjon retinal detachment, spennende macular området eller truer det;
- rhegmatogen retinal detachment;
- Vitreoretinal traksjon eller preretinal blødning hos pasienter med aktiv neovaskularisering;
- ikke-gjennomsiktig (som ikke tillater fullstendig laserkoagulering av retina) vitreblødning hos en pasient som ikke har fått tidligere laserbehandling;
- ugjennomsiktig blærblødning blødning sammen med retinal traksjon (oppdaget av ultralyd) eller med neovaskularisering av det fremre segmentet;
- ugjennomsiktig blærblødning, vedvarende i 3 måneder
- diabetisk makulært ødem med traksjon av den bakre hyaloidmembranen.
En lege som retter en pasient til en vitrektomi bør være oppmerksom på noen få punkter:
- alvorlighetsgrad av patologiske endringer for å bestemme sannsynligheten for en positiv effekt av operasjonen
- i tilfelle av blæreblødning, er det nødvendig å vurdere alvorlighetsgraden av blødning (liten blødning som ikke fører til funksjonshemning, er ikke en indikasjon på kirurgi);
- Tilstrekkelighet av tidligere utført retinal laser koagulasjon (blødninger kan oppstå på grunn av utilstrekkelig koagulasjon);
- Øye i det andre øyet (vitreoretinal inngrep kan anbefales tidligere i tilfelle pasientens funksjonsevne på grunn av lav synlighet i det andre øyet);
- alvorlighetsgraden av den generelle sykdommen, pasientens forventede levetid, risikoen for anestesi.
Neovaskulær glaukombehandling
Behandling på scenen av rubeose:
- PRLKS;
- transskleralkryoretinopexy (hvis mediet ikke er tilstrekkelig transparent);
- deres kombinasjon
Behandling eller stadium av sekundær glaukom med åpen vinkel:
- PRLKS og / eller transskleralkryoretinopexy (hvis ikke tidligere utført);
- medisinering (beta-blokkere, karbonsyre-hemmere, kortikosteroider);
- Fistulasjonsoperasjoner er vanligvis ikke veldig effektive på grunn av okklusjon av utløpssonen ved hjelp av fibrovaskulært vev (samtidig er det mulig å bruke implantater).
Behandling på scenen av sekundær glaukom med lukket hjørne:
- medisinering (beta-blokkere, karbonsyre-hemmere, kortikosteroider, atropin);
- Cyklodestruktive inngrep (kryo- eller diode-laser-syklusbeskyttelse);
- Intravitreal administrering av krystallinske kortikosteroider.
I rammen av en journalartikkel er det naturlig at det ikke er mulig å reflektere alle aspekter ved diagnose og behandling av pasienter med diabetisk retinopati. I denne forbindelse bør publikasjon av tematiske utgaver av journalen bli ønsket velkommen, noe som gjør det mulig å gi mangfoldig informasjon om et bestemt problem.

litteratur
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E. Diabetes sentre - et nytt stadium i etableringen av spesialisert omsorg for pasienter med diabetisk retinopati // Klinisk oftalmologi.- M.- 2001.- T. 2.- №4.- S. 148-153.
2. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Laser koagulering av retina i behandling av diabetisk retinopati // Klinisk oftalmologi.- M.- 2000.- №1.- T. 1.-S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Diagnose og behandling av tidlige stadier av vaskulære lesjoner i øyet hos pasienter med diabetes mellitus // Oftalmol. Zh. - 1985.- №4. - s. 199-203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., Cryoretinopexy for venøs blodsirkulasjonsforstyrrelser i netthinnen, Abstracts of a report på et møte i St. Petersburg Scientific Society of Ophthalmologists. Spb. 1992.- P. 3- 4.
5. Lukashina T.V. Risikofaktorer for diabetisk retinopati hos pasienter med insulinavhengig og insulinavhengig diabetes mellitus // Abstract. diss.. cand. honning. Science.- M.- 1984.- 20 p.
6. Nesterov A.P. Diabetiske skader av synlighetens organer // Probl. endokrinol. - 1997. - №3. - С. 16-19.
7. Smirnova I.B. Prognose og behandlingstaktikk i de tidlige stadier av diabetisk retinopati // Abstract. diss.. cand. honning. Science.- M.- 1998.- 28 s.
8. Shadrichev F.E. Omfattende undersøkelse og behandling av pasienter med diabetisk retinal lesjoner // Abstract. diss.. cand. honning. Vitenskap. - SPb. - 2000. - 19 s.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang С..I. et al. Prevalens og risikofaktorer for diabetisk retinopati blant ikke-insulinavhengige diabetespersoner // Am. 0,1. Oftalmol.- 1992.- V.I. 14.- P.723-730.
10. Diabeteskontroll og komplikasjonstestforskningsgruppe. Det har vært stor oppmerksomhet på diabetes mellitus, N. N. Engl. J. Med.- 1993.- V. 329.- P. 977-86.
11. Diabeteskontroll og komplikasjonstestforskningsgruppe. Compliance Trial // Diabetes.- 1995.- V. 44.- P.- 968-983.
12. Forskningsgruppe for diabetisk retinopati. Fire risikofaktorer for alvorlig visuelt tap i diabetisk retinopati. Den tredje rapporten fra diabetisk retinopati-studien // Arch. Oftalmol.- 1979.- V. 97.- P. 654-655.
13. Forskningsgruppe for diabetisk retinopati. Rapport nr. 8. Fotokoagulasjonsbehandling av en iterativ diabetisk retinopati. Klinisk anvendelse av undersøkelser av diabetisk retinopati (DRS) // Ophthalmology.- 1981.- V. 88.- P. 583-600.
14. Diabetisk retinopatiforskergruppe. Rapport nr. 14. Indikasjoner for fotokoagulasjonsbehandling av diabetisk retinopati // Int. Ophthalmol. Clin.-1987.- V. 27- P. 239-252.
15. Tidligere behandlingsdiabetisk retinopati Studieforskningsgruppe. Photocoagulation for diabetisk makulært ødem. Tidlig behandlingsdiabetisk retinopati-studie (ETDRS) rapport nr. 1 / Arch. Oftalmol.- 1985.- V.I. 03.- P. 1796-1806.
16. Tidligere behandlingsdiabetisk retinopati Studieforskningsgruppe. Photocoagulation for diabetisk makulært ødem. ETDRS rapport nr. 4 // Int. Ophthalmol. Clin.-1987.- V.27, -P. 265-272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Oftalmisk undersøkelse av en diabetisk klinikk. I: Okulære funn // Br. J. Ophthalmol.- 1986.- V. 70.- P. 797-803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. hos diabetikere i type I diabetikere // Ophthalmology.- 1989.- V 96.- P. 255-264.
19. Jerneld V., Algvere P. Utbredelsen av retinopati i insulinavhengig diabetes mellitus hos ungdomsfødte. En fluorescein-angiografisk studie // Acta Oftalmol.- 1984.- V.62.- P.617-630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Glykosylert hemoglobin forutsier forekomsten og progresjonen av diabetisk retinopati // JAMA.- 1988.- V. 260.- P.2864-2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Er blodtrykk en prediktor for diabetisk retinopati? // Arch. Intern. Med, 1989. -V. 149.- P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsin Epidemiologisk Studie av Diabetisk Retinopati: II. Arch Ophthalmol.- 1984.- V. 102.- P. 520-526. Prevalens og risiko for diabetisk retinopati
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiological Study of Diabetisk Retinopati: III. Arch Ophthalmol.- 1984.- V. 102.- P. 527-532. Prevalens og risiko for diabetisk retinopati.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care.- 1990.- V. 13.- P. 34-40.
25. Kohner EM. Historien om diabetisk retinopati // Int Ophthalmol Clin. - 1978. - V.18. - P.l - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. et al. Seks års progresjon av diabetisk retinopati i UK Prospective Diabetes Study // Diabetisk Med.- 1996.- V.13.- P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia de retinopatia diabetica: estudio comparative de dos poblaciones no seleccionadas en Galicia fra Extremedura // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1992.- V. 62. P. 389-394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. et al. Diabetisk retinopati hos en befolkning på 1.302 insulinavhengige diabetikere [IDDM] diagnostisert før 30 år ofagc Int. Oftalmol.- 1992.- V. 16.- P. 429-437.
29. Porta M, Kohner EM, Screening for diabetisk retinopati i Europa // Diabetisk medisin. - 1991.-V. 8.-P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Estudio epidemiologico de campo prevalencia de retinopatia diabetica simple in ceguera en una poblacion diabetica // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1991.- V. 60.- P. 419-424.
31. Skjold M.B. Glaukom hos diabetespasienter // Øyeproblemer i diabetes mellitus / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - s. 307-319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. et al. En detaljert studie av risikofaktorer for retinopat og nephropati i diabetes // Diabetes.- 1980.- V. 19- P. 501-508.
33. WHO / IDF Europe. Diabetisk medisin.- 1990.- V. 7.- P. 360.
34. HVEM. Diabetisk øyesykdom / Forebygging av diabetes mellitus. Rapport fra en WHO-studiegruppe // WHO Technical Report Series.- N. 844.- Geneva.- 1994.- P. 49-55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prevalens og evolusjon de la retinopati diabetique. A propos de 100 cas suivis anheng 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.- 1993.- V.3.- P. 239-245.

Mikronæringsstoffer i behandlingen av aldersrelatert makuladegenerasjon.