Diabetes er en sykdom forbundet med nedsatt aktivitet

Årsaker

Diabetes mellitus er en kronisk metabolsk lidelse, basert på en mangel i dannelsen av insulin alene og en økning i blodglukosenivå. Det manifesterer en følelse av tørst, en økning i mengden urin utskilles, økt appetitt, svakhet, svimmelhet, langsom helbredelse av sår, etc. Sykdommen er kronisk, ofte med et progressivt kurs. Høy risiko for hjerneslag, nyresvikt, hjerteinfarkt, legrene i lemmer, blindhet. Skarpe svingninger i blodsukker forårsaker livstruende forhold: hypo og hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Blant de vanligste metabolske sykdommene er diabetes på andre plass etter fedme. I diabetesens verden lider omtrent 10% av befolkningen, men hvis man vurderer latente former av sykdommen, kan dette tallet være 3-4 ganger mer. Diabetes mellitus utvikler seg på grunn av kronisk insulinmangel og er ledsaget av forstyrrelser av karbohydrat, protein og fettmetabolisme. Insulinproduksjonen finner sted i bukspyttkjertelen av ß-celler i øyene Langerhans.

Deltakende i metabolismen av karbohydrater øker insulinstrømmen av glukose inn i cellene, fremmer syntese og akkumulering av glykogen i leveren, hemmer nedbrytningen av karbohydratforbindelser. I prosessen med proteinmetabolisme, forsterker insulin syntese av nukleinsyrer og protein og undertrykker dens sammenbrudd. Effekten av insulin på fettmetabolismen består i å aktivere glukoseopptak i fettceller, energiprosesser i celler, syntese av fettsyrer og redusere nedbrytningen av fett. Med deltakelse av insulin øker prosessen med opptak til cellens natrium. Forstyrrelser av metabolske prosesser kontrollert av insulin kan utvikles med utilstrekkelig syntese (type I diabetes) eller insulinresistens av vevet (type II diabetes).

Årsaker og mekanisme for utvikling

Type I diabetes oppdages hyppigere hos unge pasienter under 30 år. Forstyrrelser av insulinsyntese utvikles som følge av autoimmun skade på bukspyttkjertelen og ødeleggelse av insulinproducerende ß-celler. I de fleste pasienter utvikler diabetes mellitus etter en virusinfeksjon (kusje, rubella, viral hepatitt) eller giftige effekter (nitrosaminer, pesticider, narkotika, etc.), immunresponsen som forårsaker livmorhalscelle død. Diabetes utvikler seg hvis mer enn 80% av de insulinproducerende cellene påvirkes. Å være en autoimmun sykdom, er diabetes mellitus type I ofte kombinert med andre prosesser med autoimmun genese: tyrotoksikose, diffus toksisk goiter, etc.

I diabetes mellitus type II utvikler insulinresistensen av vev, dvs. deres ufølsomhet overfor insulin. Innholdet av insulin i blodet kan være normalt eller forhøyet, men cellene er immun for det. De fleste (85%) pasienter avslørte type II diabetes. Hvis pasienten er overvektig, blir væskens insulinresistens blokkert av fettvev. Type II diabetes mellitus er mer utsatt for eldre pasienter som opplever en reduksjon i glukosetoleranse med alderen.

Utbruddet av diabetes mellitus type II kan være ledsaget av følgende faktorer:

genetisk - risikoen for å utvikle sykdommen er 3-9%, hvis slektninger eller foreldre har diabetes;
fedme - med en overflødig mengde fettvev (spesielt abdominaltype av fedme) det er en markert reduksjon i følsomheten av vev til insulin, noe som bidrar til utviklingen av diabetes mellitus;
spiseforstyrrelser - overveiende karbohydratmat med mangel på fiber øker risikoen for diabetes;
kardiovaskulære sykdommer - aterosklerose, arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, redusert vævs insulinresistens;
kronisk stressende situasjoner - i en tilstand av stress øker antall katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar til utviklingen av diabetes;
diabetisk virkning av visse legemidler - glukokortikoide syntetiske hormoner, diuretika, noen antihypertensive stoffer, cytostatika etc.
kronisk adrenal insuffisiens.

Når insuffisiens eller insulinresistens reduserer strømmen av glukose inn i cellene og øker innholdet i blodet. I kroppen aktiveres aktivering av alternative måter å glukose fordøyelsen og fordøyelsen, noe som fører til akkumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykert hemoglobin i vev. Akkumuleringen av sorbitol fører til utvikling av katarakter, mikroangiopatier (dysfunksjoner av kapillærer og arterioler), nevropati (forstyrrelser i nervesystemet); glykosaminoglykaner forårsaker leddskade. For å få cellene til den manglende energien i kroppen, begynner prosessen med proteinbrudd, noe som forårsaker muskel svakhet og dystrofi av skjelett- og hjerte muskler. Fettperoksydasjon aktiveres, opphopningen av giftige metabolske produkter (ketonlegemer) oppstår.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus fører til økt urinering for å fjerne overflødig sukker fra kroppen. Sammen med glukose, taper en betydelig mengde væske gjennom nyrene, noe som fører til dehydrering (dehydrering). Sammen med tap av glukose reduseres kroppens energireserver, slik at pasienter med diabetes mellitus har vekttap. Forhøyet sukkernivå, dehydrering og opphopning av ketonlegemer på grunn av nedbrytning av fettceller, forårsaker en farlig tilstand av diabetisk ketoacidose. Over tid, på grunn av høyt nivå av sukker, skader på nerver, utvikles små blodkar av nyrene, øynene, hjernen, hjernen.

klassifisering

For konjugering med andre sykdommer, endokrinologi skiller diabetes symptomatisk (sekundær) og sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus følger med sykdommer i endokrine kjertler: bukspyttkjertel, skjoldbruskkjertel, binyrene, hypofysen og er en av manifestasjonene av primærpatologi.

Sann diabetes kan være av to typer:

insulinavhengig type I (AES type I), hvis eget insulin ikke produseres i kroppen eller produseres i utilstrekkelige mengder;
type II insulin-uavhengig (I og II type II), hvis vevsinsulin er ufølsomt overfor overflod og overskudd i blod.

Det er tre grader diabetes mellitus: mild (I), moderat (II) og alvorlig (III), og tre tilstander av kompensasjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser: kompensert, subkompensert og dekompensert.

symptomer

Utviklingen av diabetes mellitus type I skjer raskt, type II - tvert imot gradvis. Ofte preget av et latent, asymptomatisk diabetes og dens identifikasjon skjer ved et uhell i studiet av fundus eller messig bestemmelse av blod sukker og urin. Klinisk manifesterer diabetes mellitus type I og type II seg på forskjellige måter, men følgende symptomer er vanlige for dem:

tørst og tørr munn, ledsaget av polydipsi (økt væskeinntak) opptil 8-10 liter per dag;
polyuria (rikelig og hyppig vannlating);
polyphagia (økt appetitt);
tørr hud og slimhinner, ledsaget av kløe (inkludert skrot), pustulære infeksjoner i huden;
søvnforstyrrelser, svakhet, redusert ytelse;
kramper i kalvemuskulaturen;
synshemming.

Manifestasjoner av diabetes mellitus type I er preget av alvorlig tørst, hyppig vannlating, kvalme, svakhet, oppkast, økt tretthet, konstant sult, vekttap (med normal eller økt ernæring), irritabilitet. Et tegn på diabetes hos barn er utseendet til nattlig inkontinens, spesielt hvis barnet ikke har våt sengen før. I diabetes mellitus type I, hyperglykemisk (med et høyt blodsukkernivå) og hypoglykemisk (med et lavt blodsukkernivå) er forhold som krever beredskapstiltak, oftere.

I diabetes mellitus type II dominerer kløe, tørst, sløret syn, markert døsighet og tretthet, hudinfeksjoner, langsom sårhelingsprosesser, parestesi og nummenhet i beina. Pasienter med diabetes mellitus type 2 er ofte overvektige.

Forløpet av diabetes mellitus er ofte ledsaget av hårtap på underdelene og en økning i veksten i ansiktet, utseendet av xanthomer (små gulaktige vekst på kroppen), balanopostitt hos menn og vulvovaginitt hos kvinner. Som diabetes mellitus utvikler, fører brudd på alle typer metabolisme til en reduksjon i immunitet og resistens mot infeksjoner. Den lange løpet av diabetes forårsaker en lesjon av skjelettsystemet, manifestert av osteoporose (bein tap). Det er smerter i nedre rygg, bein, ledd, forskyvninger og subluxasjoner i ryggvirvlene og leddene, bruddene og deformeringen av beinene, noe som fører til funksjonshemming.

komplikasjoner

Diabetes mellitus kan være komplisert ved utvikling av multiorgan lidelser:

diabetisk angiopati - økt vaskulær permeabilitet, deres skjøthet, trombose, aterosklerose, som fører til utvikling av koronar hjertesykdom, intermittent claudication, diabetisk encefalopati;
diabetisk polyneuropati - skade på perifere nerver hos 75% av pasientene, noe som medfører nedsatt følsomhet, hevelse og chilliness i ekstremiteter, brennende følelse og gjennomsøking. Diabetisk nevropati utvikler år etter diabetes mellitus, det er vanligere med en insulin-uavhengig type;
diabetisk retinopati - ødeleggelse av retina, arterier, årer og kapillærer i øyet, nedsatt syn, full av retinal detachment og fullstendig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterer type I seg på 10-15 år, med type II - tidligere oppdaget hos 80-95% av pasientene;
diabetisk nefropati - skade på nyrekarene med nedsatt nyrefunksjon og utvikling av nyresvikt. Det er notert hos 40-45% av pasientene med diabetes mellitus på 15-20 år fra sykdomsbegyndelsen;
diabetisk fot - nedsatt sirkulasjon av nedre ekstremiteter, smerte i kalvemuskulaturen, trophic ulcers, ødeleggelse av bein og ledd av føttene.

Diabetisk (hyperglykemisk) og hypoglykemisk koma er kritiske, akutte tilstander i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tilstand og koma utvikler seg som et resultat av en skarp og signifikant økning i blodsukkernivå. Forløperne av hyperglykemi øker generell ubehag, svakhet, hodepine, depresjon, tap av appetitt. Deretter er det magesmerter, støyende Kussmaul pust, oppkast med lukt av aceton fra munnen, progressiv apati og døsighet, en reduksjon av blodtrykket. Denne tilstanden er forårsaket av ketoacidose (akkumulering av ketonlegemer) i blodet og kan føre til tap av bevissthet - diabetisk koma og død av pasienten.

Den motsatte kritiske tilstanden i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvikler seg med en kraftig reduksjon av blodsukkernivå, ofte på grunn av insulin overdosering. Økningen i hypoglykemi er plutselig, rask. Det er en skarp følelse av sult, svakhet, skjelving i lemmer, grunne puste, arteriell hypertensjon, pasientens hud er kald og fuktig, og noen ganger utvikler krampe.

Forebygging av komplikasjoner i diabetes mellitus er mulig med fortsatt behandling og nøye overvåkning av blodsukkernivå.

diagnostikk

Tilstedeværelsen av diabetes mellitus er indikert ved fastende glukoseinnhold i kapillærblod som overstiger 6,5 mmol / l. Ved normal glukose i urinen mangler, fordi det er forsinket i kroppen ved nyrene filter. Med en økning i blodglukosenivået på mer enn 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), svikter nyresperren og overfører glukose til urinen. Tilstedeværelsen av sukker i urinen bestemmes av spesielle teststrimler. Minimumsinnholdet av glukose i blodet, hvor det begynner å bli bestemt i urinen, kalles "nyretærskelen".

Undersøkelse for mistanke om diabetes mellitus inkluderer å bestemme nivået på:

fastende glukose i kapillærblod (fra fingeren);
glukose og ketonlegemer i urinen - deres tilstedeværelse indikerer diabetes mellitus;
glykosylert hemoglobin - betydelig økt i diabetes mellitus;
C-peptid og insulin i blodet - med diabetes mellitus type I, begge indikatorene er betydelig redusert, med type II - nesten uendret;
utførelse av belastningstest (glukosetoleranse test): bestemmelse av glukose på tom mage og etter 1 og 2 timer etter å ha tatt 75 g sukker oppløst i 1,5 kopp kokt vann. Et negativt (ikke-bekreftende diabetes mellitus) testresultat vurderes for prøver: fastende 6,6 mmol / l for første måling og> 11,1 mmol / l 2 timer etter glukosebelastningen.

For å diagnostisere komplikasjoner av diabetes utføres flere undersøkelser: ultralyd av nyrene, reovasografi av nedre ekstremiteter, rheoencefalografi, hjernens EEG.

behandling

Gjennomføringen av anbefalinger fra en diabetolog, selvkontroll og behandling av diabetes mellitus utføres for livet og kan redusere betydelig eller unngå kompliserte varianter av sykdomsforløpet. Behandling av noen form for diabetes er rettet mot å senke blodsukkernivået, normalisere alle typer metabolisme og forhindre komplikasjoner.

Grunnlaget for behandlingen av alle former for diabetes er diettbehandling, med hensyn til kjønn, alder, kroppsvekt, fysisk aktivitet hos pasienten. Prinsippene for beregning av kaloriinntaket blir undervist med hensyn til innholdet av karbohydrater, fett, proteiner, vitaminer og sporstoffer. Ved insulinavhengig diabetes mellitus anbefales forbruk av karbohydrater på samme tid for å lette kontroll og korrigering av glukose ved insulin. Ved IDDM type I er inntaket av fettstoffer som fremmer ketoacidose begrenset. Med insulinavhengig diabetes mellitus er alle typer sukker ekskludert og det totale kaloriinnholdet i maten reduseres.

Måltider bør være fraksjonelle (minst 4-5 ganger om dagen), med jevn fordeling av karbohydrater, noe som bidrar til stabile glukose nivåer og opprettholde basal metabolisme. Spesielle diabetiske produkter basert på sukkerstatninger (aspartam, sakkarin, xylitol, sorbitol, fruktose, etc.) anbefales. Korrigering av diabetiske lidelser ved bruk av bare ett diett, anvendes på en mild grad av sykdommen.

Valget av medisinbehandling for diabetes mellitus bestemmes av typen sykdom. Pasienter med diabetes mellitus type I er vist å ha insulinbehandling, med type II - diett og hypoglykemiske midler (insulin er foreskrevet for ineffektivitet ved å ta tabletter, utvikling av ketoazidose og prekomatose, tuberkulose, kronisk pyelonefrit, hepatisk og nyresvikt).

Innføringen av insulin utføres under systematisk kontroll av glukosenivåer i blod og urin. Insuliner etter mekanisme og varighet er av tre hovedtyper: langvarig (utvidet), mellomliggende og kort virkning. Langvirkende insulin administreres 1 gang daglig, uavhengig av måltidet. Ofte foreskrives injeksjoner av langvarig insulin sammen med mellomprodukter og kortvirkende stoffer, slik at du får kompensasjon for diabetes mellitus.

Bruk av insulin er farlig overdose, noe som fører til en kraftig reduksjon av sukker, utvikling av hypoglykemi og koma. Utvelgelse av narkotika og insulindoser utføres under hensyntagen til endringer i pasientens fysiske aktivitet i løpet av dagen, stabiliteten i blodsukkernivået, kaloriinntaket av matrantering, fraksjonær næring, insulintoleranse etc. Med insulinbehandling kan lokal utvikling oppstå (smerte, rødhet, hevelse på injeksjonsstedet) og generelle (opp til anafylaksi) allergiske reaksjoner. Også insulinbehandling kan være komplisert ved lipodystrofi - "feil" i fettvev på stedet for insulinadministrasjon.

Sukkerreduserende tabletter er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus i tillegg til dietten. I henhold til mekanismen for å redusere blodsukker, er følgende grupper av glukose-senkende legemidler skjenket:

sulfonylurea-preparater (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulere insulinproduksjon av pankreas-p-celler og fremme penetrasjon av glukose i vev. Den optimal valgte dosen av legemidler i denne gruppen opprettholder et glukose nivå ikke> 8 mmol / l. Ved overdosering kan hypoglykemi og koma oppstå.
biguanider (metformin, buformin, etc.) - redusere absorpsjon av glukose i tarmen og bidra til metning av perifere vev. Biguanider kan øke nivået av urinsyre i blodet og forårsake utvikling av alvorlig tilstand - melkesyreose hos pasienter over 60 år, samt de som lider av lever- og nyresvikt, kroniske infeksjoner. Biguanider er mer vanlig foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus hos unge overvektige pasienter.
meglitinider (nateglinid, repaglinid) - forårsaker nedsatt sukkerivå, stimulerer bukspyttkjertelen til insulinutspresjon. Virkningen av disse stoffene avhenger av sukkerinnholdet i blodet og forårsaker ikke hypoglykemi.
alfa-glukosidasehemmere (miglitol, acarbose) - senk stigningen i blodsukker ved å blokkere enzymene involvert i stivelseabsorpsjon. Bivirkninger - flatulens og diaré.
Tiazolidinedioner - redusere mengden sukker som frigjøres fra leveren, øke følsomheten av fettceller til insulin. Kontraindikert i hjertesvikt.

I tilfelle av diabetes mellitus er det viktig å lære pasienten og hans familiemedlemmer hvordan man skal kontrollere tilstanden deres og tilstanden til pasienten, og førstehjelpstiltak i å utvikle prekomatose og comatose-tilstander. En gunstig terapeutisk effekt i diabetes mellitus utøves av vekttap og individuell moderat trening. På grunn av muskulær innsats øker glukoseoksydasjonen og innholdet i blodet reduseres. Men fysisk trening kan ikke startes med et glukose nivå på> 15 mmol / l. Du må først vente på at den reduseres under virkningen av stoffer. I diabetes bør fysisk anstrengelse fordeles jevnt til alle muskelgrupper.

Prognose og forebygging

Pasienter med diagnostisert diabetes blir satt på konto av en endokrinolog. Ved organisering av riktig livsstil, ernæring, behandling, kan pasienten føle seg tilfredsstillende i mange år. De forverrer prognosen for diabetes og forkorter forventet levealder hos pasienter med akutt og kronisk utvikling av komplikasjoner.

Forebygging av diabetes mellitus type I er redusert for å øke kroppens motstand mot infeksjoner og utelukkelse av giftige virkninger av forskjellige midler på bukspyttkjertelen. Forebyggende tiltak av diabetes mellitus type II inkluderer forebygging av fedme, korreksjon av ernæring, spesielt hos personer med en belastet arvelig historie. Forebygging av dekompensering og komplisert sykdom i diabetes mellitus består i en ordentlig, systematisk behandling.

Diabetes: årsaker, typer, symptomer og tegn, behandling, effekter

Diabetes mellitus er en av de vanligste, har en tendens til å øke i forekomsten og ødelegge statistikken over sykdommer. Symptomer på diabetes vises ikke samme dag, prosessen flyter kronisk, med en økning og forverring av endokrine metabolske sykdommer. True, debut av type I diabetes er signifikant forskjellig fra den tidlige scenen av den andre.

Blant alle endokrine patologier, fører diabetes selvsikker ledelsen og står for over 60% av alle tilfeller. I tillegg viser skuffende statistikk at 1/10 av diabetikerne er barn.

Sannsynligheten for å tilegne seg sykdommen øker med alderen, og dermed hvert tiende år fordobles antall grupper. Dette skyldes økt levetid, forbedring av metoder for tidlig diagnose, lavere fysisk aktivitet og økning i antall personer som er overvektige.

Typer diabetes

Mange har hørt om en sykdom som diabetes insipidus. Slik at leseren ikke senere forvirrer sykdommene som har navnet "diabetes", vil det nok være nyttig å forklare forskjellene deres.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus er en endokriinsk sykdom som oppstår som følge av nevoininfeksjoner, inflammatoriske sykdommer, svulster, forgiftninger og forårsaket av mangel på evne og noen ganger fullstendig forsvunnelse av ADH-vasopressin (antidiuretisk hormon).

Dette forklarer det kliniske bildet av sykdommen:

Konstant tørrhet i munnhulen i munnhulen, utrolig tørst (en person kan drikke opptil 50 liter vann i 24 timer, strekker magen til store størrelser);
Isolering av en stor mengde ukoncentrert lysurin med lav spesifisitet (1000-1003);
Katastrofalt vekttap, svakhet, nedsatt fysisk aktivitet, forstyrrelser i fordøyelsessystemet;
Den karakteristiske endringen av huden ("pergament" hud);
Atrofi av muskelfibre, svakhet i muskelsystemet;
Utviklingen av dehydrasjonssyndrom i fravær av væskeinntak i mer enn 4 timer.

Når det gjelder fullstendig gjenoppretting, har sykdommen en ugunstig prognose, effektiviteten reduseres betydelig.

Kort anatomi og fysiologi

Unpaired organ - bukspyttkjertelen har en blandet sekretorisk funksjon. Dens eksogene del gir ekstern sekresjon, produserende enzymer involvert i fordøyelsesprosessen. Den endokrine delen, som er betrodd oppdraget med intern sekresjon, er engasjert i produksjonen av forskjellige hormoner, inkludert insulin og glukagon. De er nøkkelen til å sikre konsistensen av sukker i menneskekroppen.

Den endokrine kjertelen er representert ved Langerhans øyene, bestående av:

A-celler, som okkuperer en fjerdedel av den totale arealet av øyene og betraktes som produksjonsstedet for glukagon;
B-celler opptar opptil 60% av cellepopulasjonen, syntetiserer og akkumulerer insulin, hvis molekyl er et tokjede polypeptid som bærer 51 aminosyrer i en spesifikk sekvens. Sekvensen av aminosyrerester for hver representant for faunaen er forskjellig, men i forhold til strukturstrukturen av insulin til mennesker ligger grisene tettest, hvorfor deres bukspyttkjertel primært tjener som en gjenstand for bruk for produksjon av insulin i industriell skala;
Somatostatin-produserende D-celler;
Celler som produserer andre polypeptider.

Således konkluderer konklusjonen: Skader på bukspyttkjertelen og øyene på Langerhans, er særlig den viktigste mekanismen som hemmer insulinproduksjon og utløser utviklingen av den patologiske prosessen.

Typer og spesielle former for sykdommen

Mangelen på insulin fører til brudd på sukkervarmen (3,3-5,5 mmol / l) og bidrar til dannelsen av en heterogen sykdom som kalles diabetes mellitus (DM):

Det totale fraværet av insulin (absolutt mangel) danner en insulinavhengig patologisk prosess, som refereres til som type I diabetes mellitus (IDDM);
Insulinmangel (relativ mangel), som starter i begynnelsen av karbohydratmetabolismen, fører sakte men sikkert til utvikling av insulin-uavhengig diabetes mellitus (NIDDM), som kalles type II diabetes.

På grunn av et brudd på glukoseutnyttelsen, og dermed økning i serum (hyperglykemi), som i prinsippet er en manifestasjon av sykdommen, begynner tegn på diabetes, det vil si totale metabolske forstyrrelser på alle nivåer, over tid. Vesentlige endringer i hormonal og metabolsk interaksjon involverer i siste instans alle funksjonelle systemene i menneskekroppen i den patologiske prosessen, som igjen indikerer systemisk natur av sykdommen. Hvor raskt dannelsen av sykdommen vil skje, avhenger av graden av insulinmangel, som som et resultat avgjør hvilken type diabetes.

I tillegg til diabetes av første og andre typer, er det spesielle typer av denne sykdommen:

Sekundær diabetes forårsaket av akutt og kronisk betennelse i bukspyttkjertelen (pankreitt), ondartede neoplasmer i kjertelens parenchyma, levercirrhose. En rekke endokrine lidelser, ledsaget av overdreven produksjon av insulinantagonister (akromegali, Cushings sykdom, feokromocytom, skjoldbruskkjertel) fører til utvikling av sekundær diabetes. Mange stoffer som brukes lenge, har en diabetisk effekt: diuretika, noen antihypertensive stoffer og hormoner, p-piller, etc.;
Diabetes hos gravide kvinner (svangerskap), på grunn av den spesielle interaksjonen mellom hormonene til mor, barn og placenta. Bukspyttkjertelen av fosteret, som produserer sitt eget insulin, begynner å hemme produksjonen av insulin fra mundkirtlen, med det resultat at denne spesielle formen dannes under graviditet. Men med riktig kontroll forsvinner svangerskapsdiabetes vanligvis etter fødselen. Etter hvert, i noen tilfeller (opptil 40%) hos kvinner med en lignende graviditetshistorikk, kan dette faktum true utviklingen av type II diabetes (innen 6-8 år).

Hvorfor er det en "søt" sykdom?

Den "søte" sykdommen danner en ganske "heterogen" gruppe pasienter, derfor blir det åpenbart at IDDM og dets insulin-uavhengige "kollega" genetisk oppstod forskjellig. Det er tegn på sammensetningen av insulinavhengig diabetes med de genetiske strukturer av HLA-systemet (det store histokompatibilitetskomplekset), spesielt med noen gener av D-region-loci. For HNSID er dette forholdet ikke sett.

For utviklingen av diabetes mellitus type I er det lite genetisk predisposisjon, de provokerende faktorene utløser den patogenetiske mekanismen:

Medfødt inferioritet av øyer av Langerhans;
Uønsket påvirkning av miljøet;
Stress, nervebelastning;
Traumatisk hjerneskade;
graviditet;
Smittsomme prosesser av viral opprinnelse (influensa, kusma, cytomegalovirusinfeksjon, Coxsackie);
Tendens til konstant overspising, noe som fører til overflødig kroppsfett;
Misbruk av kringle (søt tannrisiko mer).

Før du dekker årsakene til diabetes mellitus type II, vil det være tilrådelig å holde på et veldig kontroversielt problem: hvem lider oftere - menn eller kvinner?

Det har blitt fastslått at sykdommen i Russlands territorium for tiden er blitt dannet hos kvinner, selv om diabetes selv var en mannlig "privilegium" selv på 1800-tallet. Forresten, nå i noen land i Sørøst-Asia, er nærværet av denne sykdommen hos menn ansett som dominerende.

Forutsetninger for utvikling av diabetes mellitus type II inkluderer:

Endringer i buksstrukturens strukturelle struktur som følge av inflammatoriske prosesser, samt utseendet på cyster, svulster, blødninger;
Alder etter 40 år;
Overvekt (den viktigste risikofaktoren i forhold til INHD!);
Vaskulære sykdommer på grunn av atherosklerotisk prosess og arteriell hypertensjon;
Hos kvinner, graviditet og fødsel av et barn med høy kroppsvekt (mer enn 4 kg);
Tilstedeværelsen av slektninger som lider av diabetes;
Sterk psyko-emosjonell stress (hyperstimulering av binyrene).

Årsakene til sykdommen av ulike typer diabetes er i noen tilfeller de samme (stress, fedme, påvirkning av eksterne faktorer), men starten på prosessen i diabetes av den første og andre typen er forskjellig, dessuten er IDDM mange barn og unge, og den insulinavhengige foretrekker eldre mennesker.

Video: mekanismer for utvikling av type II diabetes

Hvorfor så tørst?

De karakteristiske symptomene på diabetes, uavhengig av skjema og type, kan representeres som følger:

Tørrhet av slimhinnene i munnen;
Tørst, som er nesten umulig å slukke, forbundet med dehydrering;
Overdreven urindannelse og utskillelse av nyrene (polyuria), som fører til dehydrering;
Økningen i serumglukosekonsentrasjon (hyperglykemi), på grunn av undertrykkelse av bruken av sukker ved perifert vev på grunn av insulinmangel;
Utseendet av sukker i urinen (glukosuri) og ketonorganer (ketonuri), som vanligvis er tilstede i ubetydelige mengder, men med diabetes mellitus produseres sterkt i leveren, og når det skilles ut fra kroppen, finnes det i urinen.
Økt innhold i blodplasma (i tillegg til glukose) urea og natriumioner (Na +);
Vekttap, som i tilfelle av dekompensering av sykdommen er et karakteristisk trekk ved det katabolske syndromet, som utvikles som følge av nedbrytning av glykogen, lipolyse (fettmobilisering), katabolisme og glukoneogenese (transformasjon i glukose) av proteiner;
Brudd på lipidspektret, en økning i totalt kolesterol på grunn av brøkdel av lavdensitetslipoproteiner, NEFA (ikke-esterifiserte fettsyrer), triglyserider. Det økende innholdet av lipider begynner å bli sendt aktivt til leveren og blir intensivt oksidert der, noe som fører til overdreven dannelse av ketonlegemer (aceton + p-hydroksysmørsyre + acetoeddiksyre) og deres videre inntreden i blodet (hyperketonemi). Overdreven konsentrasjon av ketonlegemer truer en farlig tilstand som kalles diabetisk ketoacidose.

Dermed kan de generelle tegn på diabetes være karakteristisk for enhver form for sykdommen, men for å ikke forvirre leseren, er det likevel nødvendig å merke funksjonene som er knyttet til denne eller den typen.

Type I diabetes - "privilegiet" av de unge

IDDM er preget av en skarp (uke eller måned) begynnelse. Symptomer på type I diabetes er uttalt og manifesterer typiske kliniske symptomer for denne sykdommen:

Skarpt vekttap;
Unaturlig tørst, en person kan ganske enkelt ikke bli full, selv om han prøver å gjøre det (polydipsia);
En stor mengde urin frigjort (polyuria);
Signifikant overskudd av konsentrasjonen av glukose og ketonlegemer i serum (ketoacidose). I begynnelsen, når pasienten fortsatt ikke er klar over hans problemer, er utviklingen av diabetisk (ketoacidotisk, hyperglykemisk) koma ganske sannsynlig - en tilstand som er ekstremt livstruende. Derfor er insulinbehandling foreskrevet så snart som mulig (diabetes er bare mistenkt).

I de fleste tilfeller, etter bruk av insulin, kompenseres de metabolske prosessene, kroppens behov for insulin faller sterkt, og det oppstår en midlertidig gjenoppretting. Imidlertid bør denne korte tilbakemeldingsstaten ikke slappe av enten pasienten eller legen, fordi etter en viss periode vil sykdommen minde på seg selv igjen. Behovet for insulin etter hvert som sykdommens lengde øker, kan øke, men hovedsakelig i fravær av ketoacidose, vil det ikke overstige 0,8-1,0 U / kg.

Tegn som indikerer utvikling av sent komplikasjoner av diabetes (retinopati, nefropati) kan oppstå i 5-10 år. Hovedårsakene til død av IDDM inkluderer:

Nyresvikt i terminalen, som er en konsekvens av diabetisk glomerulosklerose;
Kardiovaskulære lidelser, som komplikasjoner av den underliggende sykdommen, som opptrer sjeldnere nyrene.

Sykdom eller aldersrelaterte endringer? (type II diabetes)

INZSD utvikler seg over mange måneder og til og med år. Problemene som oppstår, bringer personen til ulike spesialister (dermatolog, gynekolog, nevrolog...). Pasienten mistenker ikke engang at ulike sykdommer etter hans mening: furunkulose, kløe, svampelesjoner, smerte i underekstremiteter er tegn på type II diabetes. Ofte er FIDD funnet ved ren sjanse (årlig medisinsk undersøkelse) eller på grunn av brudd som pasientene selv refererer til som aldersrelaterte endringer: "Visjonen har falt", "noe er galt med nyrene", "beinene adlyder ikke i det hele tatt". Pasienter blir vant til tilstanden deres, og diabetes fortsetter å utvikle sakte, påvirker alle systemer, og først og fremst - fartøyene, til en person "faller ned" fra et slag eller hjerteinfarkt.

INZSD kjennetegnes av en stabil langsom kurs, som regel, viser ikke en tendens til ketoacidose.

Behandling av type 2 diabetes mellitus begynner vanligvis med overholdelse av diett med en begrensning av lett fordøyelige (raffinerte) karbohydrater og bruk (om nødvendig) av sukkerreduserende legemidler. Insulin foreskrives dersom utviklingen av sykdommen har nådd scenen av alvorlige komplikasjoner eller immuniteten av orale medisiner finner sted.

Kardiovaskulær patologi som skyldes diabetes, har blitt anerkjent som hovedårsak til dødsfall hos pasienter med INHDD. Dette er vanligvis et hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Video: 3 tidlige tegn på diabetes

Diabetesmedisiner

Grunnlaget for terapeutiske tiltak for å kompensere for diabetes mellitus er tre hovedprinsipper:

Tilbakebetaling av insulinmangel;
Regulering av endokrine-metabolske sykdommer;
Forebygging av diabetes, komplikasjoner og rettidig behandling.

Gjennomføringen av disse prinsippene utføres på grunnlag av 5 grunnleggende stillinger:

Ernæring for diabetes er tildelt partiet til "første fiolin";
Systemet med fysiske øvelser, tilstrekkelig og individuelt valgt, følger kostholdet;
Narkotika som reduserer sukker, brukes hovedsakelig til å behandle type 2 diabetes mellitus;
Insulinbehandling er foreskrevet hvis nødvendig for TREASED, men er viktig når det gjelder type 1 diabetes;
Pasientutdanning for selvkontroll (ferdigheter for å ta blod fra en finger, bruk av blodglukemåler, administrere insulin uten hjelp).

Laboratoriekontroll, som står over disse stillingene, indikerer graden av kompensasjon etter følgende biokjemiske studier: