Blod bilirubin

• Diagnostikk

Bilirubin er en av produktene av kroppens pigmentmetabolisme, er dannet fra røde blodlegemer ødelagt og utdatert ved behandling av hemoglobin.

Bilirubin-behandlingsprodukter i leveren - urobilin og stercobilin, gir urin og avføring en karakteristisk farge.

Nivået av bilirubin i blodet er en av de visuelle indikatorene på leveren og, delvis, milten, stoffskiftet generelt.

Ved brudd på konsentrasjonen av totalt bilirubin eller dets fraksjoner, med opphopning i huden og farging det gult, sier de om gulsott.

Bilirubin er et produkt av metabolisme i kroppen, det er dannet fra hemoglobin av røde blodlegemer, som bryter ned i leveren og utskilles i galle, urin og avføring.

Bilirubin er av tre fraksjoner:

• total bilirubin, hele mengden av pigment i blodplasmaet,
• indirekte, vannuopløselig og ukonjugert bilirubin,
• direkte, vannløselig, konjugert, bilirubin.

Hver av brøkene i medisin har sin egen betydning for diagnosen ulike patologier i leveren og sykdommer i enkelte organer og systemer.

Den indirekte formen for bilirubin er toksisk, og for å nøytralisere den, blir bilirubin i leveren omdannet til en løselig form, nøytralisert.

For øvelse utføres bestemmelsen av totalt bilirubin av blodet og dets fraksjoner, med en økning i nivået av bilirubin, hudens yellowness, toksisose og kløe i huden oppstår.

Overflødig bilirubin hos nyfødte på grunn av dårlig leverfunksjon kan føre til skade på hjernen og nervesystemet, forårsaker muskelproblemer. Derfor krever tilstanden av hyperbilirubinemi (økt bilirubin i blodet) øyeblikkelig behandling.

Indikasjoner for bestemmelse av bilirubin

• under forebyggende undersøkelser, i et kompleks av biokjemiske studier,
• med innlagt behandling, også med henblikk på omfattende diagnose,
• hos nyfødte å diagnostisere gulsott,
• med mistanke om hepatitt, levercirrhose,
• med gallesteinsykdom, med cholecystitis, pankreatitt,
• hvis du mistenker leversvulst,
• med hemolytisk sykdom, forgiftning,
• under kontrollbehandling.

Forberedelse for analyse

Hos voksne blir en blodprøve for bilirubin gitt i tom mage, minst 4 timer før testen ikke kan spises. Barn ingen restriksjoner gjelder.

Resultatet av undersøkelsen påvirkes av:

• kaffe og koffeinholdige preparater
• graviditet,
• tar aspirin, warfarin, heparin,
• fastende diett
• tar visse medisiner (koleretic, medisiner for leveren).

analyse

Hos barn blir blod trukket fra hælen eller blodåren på hodet, og blod samles inn i et lite rør.

I moderne klinikker bestemmes nivået av bilirubin ved en ikke-invasiv metode - transkutant, som måler graden av farging av huden i nærvær av synlig gulsott.

Hos voksne blir det samlet blod fra en vene ved bruk av en nål med en sprøyte eller et venet kateter (i klinikken).

Blodprøvetaking er en ubehagelig prosedyre for både barn og voksne, men smerten under prosedyren er ikke sterk.

Adult Bilirubin Priser

Blodprøven for bilirubin utføres raskt, i løpet av et par timer vil de normale verdiene for voksne være:

• nivået av totalt bilirubin - fra 5,1 til 17 mmol / l,
• nivået av indirekte bilirubin fra 3,4 til 12 mmol / l,
• direkte bilirubinnivå fra 1,7 til 5,1 mmol / l,

Nivået på direkte bilirubin bør være ca 70-75% av totalen.

Under graviditeten tilsvarer nivået av bilirubin det hos vanlige mennesker. I tredje trimester kan det forekomme en liten økning i nivået av bilirubin på grunn av en viss brudd på utløpet av galle, men det bør ikke være en skarp verdiøkning.

En kraftig økning i bilirubinnivå krever umiddelbar eliminering av hepatitt, anemi og cholecystit hos gravide kvinner.

Normer hos barn

Nivået av bilirubin hos barn i nyfødt perioden er svært forskjellig fra normene til voksne. Dette skyldes den fysiologiske ødeleggelsen av det overskytende fosterhemoglobin som er nødvendig for fosteret, men er ikke lenger påkrevet av det nyfødte.

De normale verdiene for bilirubin hos nyfødte er:

• opptil 250-256 mmol / l for full-term,
• opptil 160-171 mmol / l for tidlig.

En økning i nivået av bilirubin fører til gulsott av nyfødte og indikerer mulig skade på nervesystemet og hjernen (atomgulsott).

Øk bilirubin

En skarp økning i bilirubin oppstår vanligvis:

• med cholecystitis,
• med arvelig metabolisk bilirubin,
• med mononukleose,
• med hepatitt,
• i tilfelle levercirrhose,
• med leveren svulster,
• med hemolytisk anemi, giftig hemolyse
• for bukspyttkjerteltumorer,
• med inkompatibel blodtransfusjon,
• narkotika reaksjoner (antibiotika, prevensjonsmidler, diazepam, etc.).

Bilirubin reduksjon

En reduksjon i bilirubin kan skyldes å ta vitamin C, teofyllin eller fenobarbital.

Metoder for å senke bilirubin

En reduksjon i konsentrasjonen av bilirubin gjøres ved behandling av en sykdom som forårsaker endring i pigmentnivået, siden dette bare er et symptom på sykdommen.

For å redusere den toksiske effekten av bilirubin, benyttes detoksifiseringsmetoder - innføring av glukose, protein, hemodez-løsninger.

Hvorfor er blodbilirubin forhøyet, og hva betyr det?

Bilirubin er et gulgrønt pigment, som dannes under nedbrytning av hemoglobin. Hos mennesker er det funnet i blodet og i gallen. For utveksling og overskudd av bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer høy bilirubin seg i form av sykdommer som gulsott, hepatitt eller blodmangel.

Basert på dette kan vi si at det er mange grunner til økningen av bilirubin i blodet hos voksne, så du må først bestemme hvorfor dette skjedde, og hva utløste økningen i bilirubin.

Hva er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnostisert med forhøyet bilirubin, og hva betyr dette? Hemoglobin finnes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det bærer oksygen til kroppens vev fra lungene. Skadede og gamle røde blodlegemer blir ødelagt i milt, lever og benmarg. Samtidig frigjøres hemoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nylig dannede bilirubinet er indirekte, giftig for menneskekroppen, spesielt for sentralnervesystemet. Derfor oppstår nøytralisering med andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin blir utskilt sammen med galle i leveren og forlater kroppen naturlig. Den mørke farge av avføring indikerer ofte endringer i nivået av bilirubin.

klassifisering

Bilirubin metabolisme er en kompleks kjemisk prosess som hele tiden forekommer i kroppen vår, når den er ødelagt på et hvilket som helst stadium, og det er en endring i nivået av dette stoffet i blodserumet. Derfor er bilirubin en viktig indikator på arbeidet til flere kroppssystemer samtidig.

Avhengig av type, er direkte og indirekte bilirubin isolert.

• Indirekte - den som er dannet som et resultat av nedbrytning av hemoglobin. Oppløselig bare i fett, betraktes derfor som meget giftig. Han er i stand til lett å trenge inn i cellene, og dermed bryte sine funksjoner.
• Direkte - den som er dannet i leveren. Det er løselig i vann, derfor anses mindre giftig. Direkte bilirubin elimineres fra kroppen sammen med galle.

Direkte bilirubin er trygt for kroppen, siden det tidligere ble nøytralisert av leverenzymer. Et slikt stoff går stille ut av kroppen og gir ingen skade. Bilirubinet av indirekte arter er meget giftig, det ble nylig dannet fra hemoglobin og er ikke bundet av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen opp til 60 år, vil det normale resultatet av en bilirubintest være:

• 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
• 3,4-12 mmol / l - indirekte;
• 1,7-5,1 mmol / l - rett.

Tabeller med normale nivåer av bilirubin i blodet for begge kjønn er nesten det samme. Men forskere viste at menn har Gilberts syndrom 10 ganger oftere enn kvinner.

Forhøyet bilirubin i nyfødte

Totalt bilirubin økte - hva betyr dette i en voksen?

Hva er årsakene til hos voksne øker mengden av totalt bilirubin i blodet, og hva betyr dette? Hvilke faktorer bidrar til dette?

Hos voksne er det en rekke hovedårsaker:

• akselerert nedbrytning av røde blodlegemer;
• primær biliær cirrhose;
• gallesteinsykdom;
• andre forhold som forårsaker brudd på utløpet av galle;
• helminth infeksjoner og parasitter i kroppen;
• intrahepatisk kolestase;
• gulsott gravid;
• levertumorer;
• brudd på produksjon av enzymer som er ansvarlige for dannelsen av direkte bilirubin;
• viral, bakteriell, giftig, medisinsk, autoimmun og kronisk hepatitt - med leveren blir det ikke mulig å fjerne bilirubin.

Avhengig av hvilken type prosess som brytes, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet. Hvis det oppdages en økning i totalt bilirubin med en jevn fordeling av fraksjoner, er dette mest karakteristiske for leversykdommer.

Årsaker til forhøyet direkte bilirubin

Nivået av direkte bilirubin i blodet øker på grunn av brudd på utløpet av galle. Som et resultat blir gallen sendt til blodet, ikke til magen. Årsakene til dette er oftest følgende patologier:

• hepatittviral etiologi i akutt form (hepatitt A, B, med smittsom mononukleose);
• bakteriell etiologi hepatitt (leptospirose, brucellose);
• kronisk hepatitt;
• autoimmun hepatitt;
• narkotika hepatitt (som et resultat av terapi med hormonelle legemidler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antitumor og anti-tuberkulosemedisiner);
• giftig hepatitt (forgiftning ved soppgift, industrielle giftige stoffer);
• kreft i galleblæren, leveren eller bukspyttkjertelen;
• gallesteinsykdom;
• biliær cirrhosis;
• Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forhøyende økning i direkte bilirubin. Grunnlaget er et brudd på utløpet av galle.

Årsaker til økt indirekte bilirubin

Sykdommer for hvilke indirekte bilirubin stiger:

1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Smittsomme sykdommer - tyfusfeber, sepsis, malaria.
3. Medfødte hemolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasemi, Markyavai-Michele sykdom.
4. Giftig hemolytisk anemi - forgiftning ved gift, insektbitt, slanger, soppforgiftning, bly, arsen, kobbersalter (kobbersulfat). Drug hemolytisk anemi - utløst ved å ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
5. Ervervet hemolytisk anemi autoimmun - utvikler seg på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), revmatoid artritt, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatose (symptomer, behandling), etc.

Overvektig økning i indirekte bilirubin. Den er basert på overdreven ødeleggelse av røde blodceller.

Leverproblemer

Leveren er viktigst i produksjonen av bilirubin. Med dette organets patologier blir den normale prosessen med å nøytralisere fri bilirubin og overgangen til den direkte tilstand umulig. Blant leveren sykdommer der metabolisme av bilirurin er forstyrret, er det skrumplever, hepatitt A, B, C, B og E, alkoholholdige og medikament-indusert hepatitt, leverkreft.

Nivået på begge typer bilirubin øker, noe som manifesteres av følgende symptomer:

• ubehag og tyngde i høyre side på grunn av forstørret lever;
• bleknet farge av avføring og mørk urin;
• kvalme, kløe etter å ha spist, spesielt sterkt ubehag fra fettete og tunge matvarer;
• tretthet, svimmelhet, apati;
• økning i kroppstemperaturen (med hepatittviral natur).

Kan avsløre andre årsaker til økte bilirubinnivåer. Disse inkluderer en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologien heter Gilbert syndrom. Hos pasienter er nivået av bilirubin i blodet betydelig økt, så hud- og øyesklera har ofte en gul fargetone.

Galleutstrømningsforstyrrelser

I sykdommer i gallesystemet, for eksempel gallesteinsykdom, utviser pasienten vanligvis følgende symptomer:

• yellowness av huden og sclera;
• smerte i riktig hypokondrium (med hepatisk kolikk veldig intens);
• abdominal distention, nedsatt avføring (diaré eller forstoppelse);
• avføring misfarging og mørk urin;
• kløende hud.

I motsetning til blod- og leversykdommer, øker mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren, i denne situasjonen.

Suprahepatiske årsaker

Utviklingen av suprahepatisk gulsott skyldes økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette øker overveiende fri fraksjon. Blant sykdommene utsender:

• hemolytisk og B12-mangelaktig anemi;
• omfattende hematomer;
• effekter av giftige stoffer på blodceller;
• reaksjon på fremmed blodtransfusjon eller organtransplantasjon;
• talassemi.

symptomer

Ved brudd på metabolismen av bilirubin, kan de kvantitative indikatorene i blodet bli stor. Det uttrykkes av gulsot, eller ved å fargelegge slimhinner og hud i gul farge.

1. Hvis konsentrasjonen av gallepigmentet i serum når 85 μmol / l, sies det om en mild form for økning.
2. Gulsott anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlig - med tall over 170 μmol / l.

Avhengig av typen gulsott, er manifestasjonene forskjellige. Hud kan ha en gul gul, grønn eller saffron gul nyanse. I tillegg med økt bilirubin er det en mørkere urin (det blir fargen på mørk øl), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan inkludere:

• bitterhet i munnen;
• mørk urin;
• hvit farge av avføring;
• generell svakhet;
• nedsatt minne og intellektuelle evner;
• forstørret lever i størrelse og tyngde i riktig hypokondrium.

Gilbert syndrom

Hvordan behandle forhøyet bilirubin i blodet

For å redusere bilirubin er det bare mulig etter å ha oppdaget årsaken til økningen. Dette betyr at du må passere tester for viral hepatitt, leverfunksjonstester (bestemmelse av asthtaktivitet, alkalisk fosfatase, etc.), ultralyd i leveren og mer spesifikke studier.

I dette tilfellet er behandling hos voksne hovedsakelig etiotropisk, det vil si påvirker den ledende sykdommen. For eksempel, i tilfelle brudd på galdevektens patenter, er det nødvendig å fjerne steiner eller svulster, i noen tilfeller kan kanalstentning være effektiv.

Ved sterkt forhøyet bilirubin, på grunn av uttalt hemolyse av erytrocytter, er infusjonsterapi ved administrasjon av glukose, albumin, samt plasmaferese indisert. I gulsott av nyfødte er fototerapi svært effektiv, hvor ultrafiolett bestråling av huden bidrar til transformasjonen av fri giftig bilirubin i bundet, lett fjernet fra kroppen.

Økt total bilirubin, direkte eller indirekte - årsaker hos barn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved sammenbrudd av hemeholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et spesielt naturlig pigment av gulgrønn fargetone. Dette er en fysiologisk prosess assosiert med ødeleggelsen av røde blodlegemer som har tjent sin tid. Bilirubin er funnet i blod og galle, og nivået er en viktig indikator for biokjemisk analyse. Utvekslingsprosessen av det aktuelle enzym skjer konstant i kroppen. Nytten av leveren avhenger av nivået av dette pigmentet. Økt bilirubin kan indikere dysfunksjon av røde blodlegemer eller utflod av galle.

Hva er bilirubin

Dette er produktet av nedbrytning av hemoglobin, cytokrom og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen av dette gallepigmentet forekommer i leveren. Hele prosessen med stoffskiftet omfatter flere faser:

1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjelp av en bærer, albuminprotein, som binder denne giftige forbindelsen.
2. På overflaten av hepatocytter separeres bilirubin. Her går det inn i leveren celler, der det binder seg til glukuronsyre. Giftigheten av enzymet forsvinner, og det kan allerede oppløses i vann og utskilles med galle fra kroppen.
3. Deretter går pigmentet inn i tarmen, forvandles til urobilinogen, og separeres deretter naturlig sammen med avføring.
4. En liten del av enzymet absorberes og penetrerer blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og utskilles i urinen.

Hvis noen av stadiene feiler, begynner blodet å samle dette pigmentet. Det viser sine toksiske egenskaper, og det er derfor indre organer lider. Med tanke på egenartene i metabolismen, er bilirubin delt inn i:

1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er sammenbruddsproduktet av heme stoffer. Det er giftig, passerer lett gjennom cellemembranen. Ansvarlig for leveransen av bilirubin i leveren, der den er nøytralisert.
2. Direkte (tilkoblet). Dette er et ikke-giftig bilirubin, som dannes i leveren og deretter utskilles i avføringen. Denne typen enzym er involvert i dannelsen av galle.

Uten å ta hensyn til disse fraksjonene hos mennesker, blir nivået av totalt bilirubin bestemt, siden det øker med en økning i noen av komponentene. Generelt er dette pigmentet den viktigste cellulære antioksidanten - et stoff som binder frie radikaler. Dermed reduserer bilirubin oksidasjonsprosessen. I tillegg bidrar det til å gjenopprette skadede røde blodceller.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mengden bilirubin i blodet måles i μmol / l. For å fastslå unormaliteter bestemte legene grensene for normale verdier av dette enzymet. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og kjønn av en person. Hos kvinner er nivået litt lavere sammenlignet med menn på grunn av lavere antall røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal reflekterer tabellen:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Hastigheten av direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mengden direkte fraksjon skal være ca 25% av totalt bilirubin, og indirekte ca. 75%. Normverdier i enkelte laboratorier varierer noen ganger. Dette forklares ved at reagenser med andre egenskaper brukes eller analysemetoder er modifisert. Forskjeller kan være fra tiende til 1 μmol / l. Generelt aksepterte standarder reflekterer bordet:

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Forhøyet bilirubin i blodet

Det er nødvendig å bestemme mengden bilirubin, fordi når de normale verdiene overskrides, forårsaker dette gallepigmentet forgiftning av kroppen. Dette fører til dysfunksjon av viktige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme for galtpigmentets virkning. En tilstand der nivået av bilirubin overskrider normalt nivå med 50 eller mer μmol / l kalles hyperbilirubinemi.

årsaker

Med tanke på hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøyet, er det utpreget hemolytisk, mekanisk, parenkymalt og blandet gulsott. Ofte diagnostiserer de tre første typene. I tillegg er det en pseudo-guling der huden akkumulerer karotener, som er forbundet med langvarig bruk av appelsiner, gulrøtter eller gresskar. Forskjellen mellom ekte gulsott er at ikke bare huden, men også slimhinnene blir gule. En økning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en viss type gulsott:

• generell parenkymal (hepatisk);
• direkte - mekanisk (subhepatisk);
• indirekte - hemolytisk (suprahepatisk).

Økt total bilirubin

Normerne for dette gallepigmentet har svært store grenser, fordi nivået kan variere under påvirkning av ulike eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinemi forekommer ofte i følgende tilfeller:

• etter intens fysisk anstrengelse;
• overspising;
• lang fasting.

Hvis total bilirubin er forhøyet, indikerer dette leverskade, som er årsaken til å utvikle levergulsot. Huden blir mettet oransje eller lysegul. Slike hyperbilirubinemi forekommer i følgende sykdommer eller tilstander:

• hepatitt;
• gepatozah;
• primær biliær cirrhose;
• leptospirose;
• Rotorsyndrom - familiær gulsott;
• svulster i leveren;
• mononukleose;
• pylephlebitis;
• systematisk bruk av alkohol.

rett

Hvis den direkte fraksjonen øker, er årsaken en betennelsesprosess i galleblæren eller en forstyrrelse i utløpet av galle som i stedet for tarmen kommer inn i blodet. Denne tilstanden kalles subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsott. Fargen på huden og slimhinnene blir gul med grønn eller grå fargetone. Hvis direkte bilirubin er forhøyet, kan følgende sykdommer eller tilstander bli diagnostisert hos en person:

• choledocholithiasis - steiner eller gallestein;
• helmintinfeksjoner;
• cholangitis,
• spasmer og anomalier i galdeveiene;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i galdeveien;
• kronisk pankreatitt;
• galleblærskade;
• post-inflammatoriske eller postoperative strenge;
• galdekanalkreft;

indirekte

En økning i den indirekte fraksjonen observeres med den akselererte desintegrasjonen av erytrocyter i milten, leveren eller beinmargepatologisk hemolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En annen grunn er myolyse (ødeleggelse av muskelvev) på grunn av skader eller myosit. Som hemolyse, er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i sirkulasjonssystemet kalles derfor utviklende gulsott suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøyet, blir huden lys gul med en blåaktig tinge. Årsakene til denne typen hyperbilirubinemi er følgende patologier eller tilstander:

• arvelig anemi (jernmangel);
• forgiftning med hemolytiske giftstoffer (bly, kvikksølv, blek toadstool);
• blodtransfusjon, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
• rhesus konflikt graviditet;
• hormonelle prevensjonsmidler, NSAIDs, anti-tuberkulose, smertestillende midler, anticancer medisiner;
• autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilbert syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøyet hos kvinner

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er ikke avhengig av kjønn. Hos kvinner kan gulsott forekomme på grunn av sykdommene eller betingelsene nevnt ovenfor. Graviditet kan legges til listen over årsaker til hyperbilirubinemi hos kvinner. Når barnet bæres, er graden av gallepigment 5,0-21,2 μmol / l. Disse tallene er ikke veldig forskjellige fra de som ikke-gravide kvinner burde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvik er tillatt dersom den forventede moren ikke hadde noen helseproblemer før oppfatning. Ellers kan hyperbilirubinemi indikere mulige sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Før det kunne de ikke manifestere seg, men graviditeten provoserte dem, fordi hjertet begynte å pumpe mer blod. Galleblæren og nyrene til en kvinne opplever samme store plikt når barnet bæres. Følgende patologier kan være årsaker til hyperbilirubinemi under graviditet:

• tidlig toksisose;
• gallesteinsykdom;
• intrahepatisk kolestase av gravide kvinner;
• eclampsia og preeklampsi;
• akutt fettlever.

Hos menn

Hyperbilirubinemi hos menn kan utvikles av samme grunner som hos kvinner, bortsett fra risikofaktorer forbundet med graviditet. I representanter for det sterkere kjønn er det andre provokatører av gulsott. De er knyttet til følgende faktorer som er karakteristiske for menn:

• de røyker mer
• flere kvinner drikker alkohol;
• mindre omsorg for personlig hygiene;
• tatoveringer er ofte fylt;
• krenke kostholdet.

Hos menn, 2-3 ganger oftere enn hos kvinner, er Gilbert syndrom notert. I denne patologien når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraksjon som hersker. De gjenværende årsakene til gulsot hos menn er ikke forskjellige fra de som er typiske for kvinner:

• narkotikaforgiftning;
• kronisk leversykdom;
• mangel på vitaminer B12;
• levercirrhose;
• gallesteinsykdom;
• kronisk alkoholisme;
• viral hepatitt.

nyfødte

Antallene bilirubinpigment hos barn sammenfaller ikke med de for voksne. Umiddelbart etter fødselen er mengden av dette enzymet nesten det samme som i modne mennesker, men på den fjerde dagen av livet øker nivået dramatisk. Dette kan ses på huden av et spedbarn som blir gul. Det er ikke nødvendig å frykte en slik stat, siden fysiologisk gulsott er dannet hos nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes at et visst antall røde blodlegemer ødelegges for å gjøre rom for et nytt, allerede "voksent" hemoglobin, og føtal (føtal) hemoglobin kan fjernes fra kroppen. Dette er en slags reaksjon på barnets tilpasning til de nye forholdene i livet. En uke senere får babyens hud en normal nyanse, siden nivået av bilirubinpigmentet reduseres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gjør komme til normerne særegne for en voksen. I tillegg til fysiologisk gulsott kan hyperbilirubinemi hos nyfødte forekomme i følgende tilfeller:

• hos svake nyfødte;
• i premature babyer;
• hos babyer født med patologi;
• under rhesus-konflikt mellom mor og barn;
• hvis det forrige barn hadde hemolytisk sykdom som krever fototerapi;
• med betydelig blåmerke eller hematom i hjernen;
• mot tap av mer enn 10% av vekten fra fødselen, som er forbundet med mangel på melk i moren;
• i store barn;
• med Crigler-Nayar syndrom;
• hvis mor har diabetes
• med urinveisinfeksjoner.

symptomer

Et slående tegn på hyperbilirubinemi er den isteriske fargen på huden, sclera og slimhinner. Dette skyldes at gallepigmentet kommer inn i blodet og vevet i kroppen, og dette gir dem den fargen. I tillegg virker det på nerveenden, forårsaker alvorlig kløe hos en person. På bakgrunn av disse tegnene kan følgende symptomer oppstå:

• kvalme;
• bitterhet i munnen og belching;
• redusert appetitt;
• ubehag, tyngde i riktig hypokondrium;
• mørkere urin til teens skygge;
• hvit farge av avføring;
• generell svakhet;
• svimmelhet;
• tretthet,
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjertebanken;
• hodepine;
• minneverdigelse;
• en økning i leverens størrelse.

Hva er faren for forhøyet bilirubin i blodet?

Konsekvensene av hyperbilirubinemi er relatert til arbeidet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøyelsessystemet. På grunn av brudd på fordøyelsesprosessen utvikler en person hypovitaminose. På grunn av det defekte arbeidet i leveren, blir giftstoffer og slagger ikke utskilt fra kroppen, noe som fører til forgiftning. I galleblæren dannes steiner, hvorpå cholecystitis utvikler seg. Hyperbilirubinemi er farlig ved utviklingen av følgende patologier:

• encefalopati, ledsaget av minneforstyrrelser, forvirret bevissthet, fysisk svakhet;
• bevissthetstap og, i alvorlige tilfeller, koma som følge av hjerneskade.

Hyperbilirubinemi er delt inn i flere grader av alvorlighetsgrad, avhengig av hvor mye bilirubinnivåene overskrider normale tall:

1. Ubetydelig. Økt gallepigment til 50-70 μmol / l. Det er ingen trussel mot livet, alvorlig rus og skader på indre organer blir ikke observert. En person kan leve i en slik stat i lang tid, men årsaken til hyperbilirubinemi bør avklares.
2. Uttrykt. Her øker konsentrasjonen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Med en lang rekkevidde av hyperbilirubinemi forårsaker alvorlig forgiftning.
3. Tung. Nivået av bilirubin stiger til 300 μmol / l. Det er en trussel mot pasientens liv på grunn av alvorlig forgiftning og forstyrrelse av indre organer.
4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger nivået 300 μmol / l. De er uforenlige med livet. Hvis årsaken ikke blir korrigert om noen dager, vil det være dødelig.

Hvordan behandle

Hyperbilirubinemi er ikke en egen patologi, derfor må sykdommen som har blitt årsaken til denne tilstanden, behandles. Den eneste måten å normalisere nivået av gallepigment og bli kvitt gulsott. For å gjøre dette må pasienten gjennomføre en rekke tester: blod (generell og biokjemisk), leverfunksjonstester, for viral hepatitt. I tillegg kan du foreskrive en ultralyd av leveren.

Etter å ha bestemt årsaken til hyperbilirubinemi, velger legen et behandlingsregime avhengig av den identifiserte sykdommen. I tillegg til etiotropisk terapi foreskrives pasienten et spesielt diett. Narkotikabehandling avhenger av den identifiserte årsaken til gulsot:

• Hvis utløpet av galle er svekket, blir koleretiske midler brukt;
• med medfødte mangler av røde blodlegemer eliminerer kun de ytre manifestasjoner av sykdommen;
• Ved infeksjon av bilirubinemi anbefales behandling med antibiotika, immunmodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive stoffer.
• under hemolyse av erytrocytter, infusjonsbehandling med administrasjon av albumin, er glukose og plasmaferese indikert;
• fysiologisk gulsott av nyfødte blir behandlet med fototerapi, der, på grunn av ultrafiolett bestråling av huden, er fri giftig bilirubin bundet og utskilt fra kroppen.

preparater

Narkotikabehandling av hyperbilirubinemi er rettet mot å eliminere årsakene. Det første stadiet av terapi utføres på sykehuset slik at legen kan observere pasienten. I tillegg, med parenkymal gulsot, kan blødning utvikle seg, slik at pasienten kanskje også trenger eksperthjelp. Avhengig av årsaken til hyperbilirubinemi, foreskrives følgende grupper av legemidler:

• Sorbenter og antioksidanter. Vist for behandling av gulsot mot bakgrunnen av beruselse. Disse stoffene bidrar til å eliminere giftstoffer fra kroppen og forbedre stoffskiftet. I denne kategorien med rusmidler brukte aktivert karbon og Enterosgel.
• Avgiftningsløsninger. Infundert intravenøst ​​med beruselse. Brukes ofte i kombinasjon med sorbenter, glukose og antioksidanter for å fjerne overflødig gallepigment.
• Galle. Brukes for brudd på utløpet av galle (med levergulsot). Choleretic effekt har medisiner Hovitol og Allohol.
• Antibiotika. Kreves av bakteriell natur av gulsot, for eksempel i tilfelle av sepsis. Legen kan foreskrive et antibiotika fra gruppen av penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
• Hepatobeskyttelse. De har en positiv effekt på leverens funksjon. Brukes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnasjon av galle ikke er ledsaget av dannelse av gallestein. Et eksempel er stoffet Ursofalk, som brukes til sykdommer i leveren og galleblæren. Ved hepatitt anbefales det å ta Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Behov for å lindre betennelse og fordøyelse av galle. Disse stoffene inkluderer Festal, Panzinorm, Mezim.

diett

Mens du tar medisiner for hyperbilirubinemi, er det nødvendig med et spesielt diett. Det er rettet mot å redusere tilstanden til leveren, galleblæren og kroppen som helhet. Du må spise ofte - opptil 6 ganger om dagen i små porsjoner, noe som gir en liten følelse av sult etter å ha spist. Kostholdet bør bestå hovedsakelig av produkter som er rike på pektin og fiber: fjellaske, bønner, rosehip, rødbeter, aprikoser.

Daglig bør inkludere i menyen en av typer korn. Når hyperbilirubinemi er nyttig bokhvete, havremel og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfelle gulsot:

• Steames og kokte grønnsaker;
• kylling egg protein;
• urtete
• søt frukt;
• fettfattige meieriprodukter;
• magert kjøttfilet
• grønnsaker og dessert melk supper;
• lavt fett kalvekjøtt, biff, kanin;
• saltfritt brød;
• fettfattig flod (crucian, gjeddebøtte, gjedde, karper) og sjø (hvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
• vann uten gass;
• marmelade, honning

Det er ikke tillatt å bruke produkter som inneholder konserveringsmidler og fargestoffer. Fett, stekt og stuvninger, hermetikk, røkt kjøtt, pølser, lard, lever og hjerner er heller ikke tillatt i kostholdet med gulsott. Listen over forbudte produkter inkluderer følgende:

• pepperrot, eddik, sennep, krydder;
• hvitløk, rogn, reddik, reddik, grønn løk;
• krem, fettkrem og cottage cheese;
• kakao, kaffe;
• sure frukter - plomme, sitrus;
• belgfrukter, hirse, hvitkål (øke gjæringen i magen).

Bilirubin: konsept, norm, avvik og årsaker, gulsott hos nyfødte og voksne

Bilirubin i den biokjemiske blodprøven (BAC) hevder å være sentral, da det foreskrives i nesten alle tilfeller som krever laboratoriediagnostikk: klinisk undersøkelse, undersøkelse av arbeidstakere engasjert i farlig produksjon, graviditet og ulike sykdommer forbundet med hemostatisk system, leverfunksjon og galleblære, samt personer med belastet arvelighet. Kort sagt, denne analysen kan kalles nesten universell, fordi den foreskrives mye oftere enn andre. Imidlertid er mange ikke fornøyd med ordet (bilirubin) og sin norm, de vil vite hva dette stoffet er og hvordan det dannes, hvordan å redusere det dersom verdiene har krysset de tillatte grensene. Dette er det som skal diskuteres i dag.

Bilirubin - hva er det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererer til hovedkomponentene som utgjør gallen, så det kalles også gallepigment. De fleste forbinder bilirubin med en lys gul farge, selv om den faktisk er brun, men det spiller ingen rolle. Pasienter som noen gang har vært opptatt av leverproblemer, vet at bilirubin er relatert til detoksasjonsorganet og stiger i tilfelle uorden i den. I prinsippet tror de riktig. Leveret legger blod, og i tillegg er stedet der de siste timene, reduserer røde blodlegemer.

Dannelsen av bilirubin i blodet er overveiende (opptil 85%) forbundet med en helt fysiologisk prosess - ødeleggelsen av gamle, pensjonert og oppfylle deres viktige funksjoner (oksygenoverføring, etc.) av røde blodlegemer. Resten av bilirubin, som utgjør ca. 15% av totalen, oppstår når andre stoffer som inneholder heme (cytokromer, myoglobin) er ødelagt.

I tillegg til leveren går nedbrytningen av røde blodlegemer til andre "blod" organer - beinmarg og milt, men i mindre grad. På en dag mister kroppen omtrent en hundre av de røde blodcellene, hvorav opptil 300 mg hemoglobinogent pigment går. Nye celler, unge og mulige, erstatter de gamle cellene.

Ved normal drift av alle systemer og organer blir det dannede bilirubinet eliminert, og det erstattes av bilirubin som frigjøres fra de ødelagte røde blodlegemer (også ≈ 0,3 gr.). Og så hver dag, slik at nivået av dette stoffet i blodet ikke overskrider verdiene på 20,5 μmol / l, fordi i høyere konsentrasjoner begynner det å forgifte kroppen.

Imidlertid innebærer hastigheten på opptil 20,5 μmol / l totalt bilirubin, og i mellomtiden er det to indikatorer på innholdet som uttrykker tilstanden for menneskers helse:

• Direkte (bundet, konjugert) bilirubin, som er ≈ en fjerdedel av den totale mengden (25%), dens frekvens varierer fra 0,86 til 5,3 μmol / l og avhenger av nivået av totalt bilirubin. Hvis alt er normalt i kroppen, opphører det konjugerte bilirubinet å utgjøre en bestemt helserisiko, som den er bundet, noe som betyr at den er nøytralisert og skal gå ut av blodet. Det viktigste er at det ikke er noen hindringer i veien, og stoffet som er beregnet for fjerning, bør ikke komme tilbake;
• Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert) bilirubin tar 2/3 deler av den totale mengden og ligger normalt fra 1,7 til 17,0 μmol / l, det er han som beveger seg fritt og akkumuleres i blodet, har langt fra å være nyttig for mennesker. egenskaper, og forgifter derfor kroppen når det blir for mye i denne tilstanden.

Det skal bemerkes at normindikatorene i forskjellige kilder og laboratorier noen ganger avviger noe. Dette skyldes endringen i individuelle egenskaper av reagensene og modifisering av analysemetodene. Selvfølgelig er det ikke nødvendig å vente på spesielle forskjeller, de vil være fra tiendedeler av en mikromol / l til en.

Hastigheten av bilirubin i serum har ingen alder og seksuelle forskjeller, hos menn og kvinner er det det samme. Hos barn er normer for denne indikatoren ikke avhengig av alder og samsvarer med tallene for en voksen, med unntak av bare nyfødte.

Bilirubin hos nyfødte: egenskaper og problemer i nyfødtperioden

Normen for en voksen kan ikke likestilles med normen til en nyfødt i de første dagene av sitt liv.

Umiddelbart etter fødselen nærmer gallepigmentet på en eller annen måte de indikatorene vi er vant til å oppleve (≈ 22 μmol / l). Umiddelbart begynner bilirubin å vokse raskt, på den fjerde dagen i livet når 120 mmol / l, noe som påvirker barnets hud betydelig.

graf for bilirubinvekst hos nyfødte og risikosoner

Unge mumier i slike tilfeller er noen ganger redd, erfarne kvinner kaller denne tilstanden "gulsott", og legen beroliger med et smil på omveien, og forklarer at det oppstod en fysiologisk gulsott i det nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes ødeleggelse av røde blodlegemer for å få plass til et nytt "voksen" hemoglobin og føtal (føtale) for å gi muligheten til å forlate kroppen av et spedbarn. Bare så liten mann i de første timene av livet begynner å tilpasse seg nye forhold for ham.

Barnet forblir gult i kort tid, etter en uke reduseres nivået av bilirubin til 90 μmol / l, og deretter helt tilbake til normalt. Men det skjer strenge, når alt er bra og bra. I andre situasjoner, gulsot, som ikke kom fram på tide eller var for sent, forårsaker bekymring for neonatologen og krever visse terapeutiske tiltak. Dette refererer til økningen i bilirubin hos barn av svake, for tidlige, født med patologi.

Hvis hyperbilirubinemi er et resultat av Rh-konflikt eller er dannet på grunn av andre forhold som skaper forhold for en betydelig økning i fri fraksjon, som ikke bare er tilstede i blodet, men også trenger inn i andre organer, oppstår mange problemer. Overvinne hemato-encephalic barrieren, forårsaker hemoglobinogen pigment stor skade på hjernekjernen, derfor kalles denne gulsott kjernefysisk. Det er en svært farlig tilstand hos barn i de første timene og dagene av livet, og krever umiddelbar handling av neonatologer, noe som skjer i slike tilfeller: Mødre rapporterer atomgulsott i barnet og begynner intensiv behandling.

Video: bilirubin og gulsott - Dr. Komarovsky

Hva skjer med gallepigmentet etter at det er dannet?

Således blir de røde blodcellene som blir ødelagt, "frigjort" innholdet - hemoglobin, hvis molekyl også bryter opp for å danne et giftig stoff, det hemoglobinogene pigmentet - bilirubin. Utgitt bilirubin i denne tilstanden kan ikke akkumuleres, lagres i organer eller sirkulere i blodet, så det må sendes til et sted hvor det vil bli en vannoppløselig form som er i stand til å forlate menneskekroppen. Alt er gitt av naturen her:

For å transportere det "nyopprettede" giftet til leveren, for ikke å miste det underveis, og dermed forhindre overdreven akkumulering i vevet, trenger du en sterk assistent. Denne rollen i kroppen utfører et av de viktigste blodproteinene - albumin, som umiddelbart fanger bilirubin og danner det med en sterk kompleks forbindelse (albumin-bilirubinkompleks). I et ord blir albumin for bilirubin en bærer, og leverer den til hensikten "trygt og sikkert".

skjema: metabolisme av bilirubin i kroppen

Basert på disse transformasjonene kan vi konkludere med at hele gallepigmentet (total bilirubin) består av:

• Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert), som oppstår under ødeleggelsen av røde blodlegemer og nedbrytning av hemkomponenter;
• Direkte (bundet, konjugert) dannet i leveren som følge av reaksjon med glukuronsyre.

Betingelsen når bilirubin er forhøyet kalles hyperbilirubinemi. Totalt bilirubin kan øke på grunn av noen av dets fraksjoner (bundet, fritt), derfor er metoder for bestemmelse av dem gitt for blodanalyse.

Video: bilirubin metabolisme

Hyperbilirubinemi og dets viktigste manifestasjoner

Et høyt nivå av bilirubin, flere (kanskje tiere) ganger større enn normen, kan ikke bare være farlig for pasientens helse, men også true livet, derfor krever denne situasjonen en umiddelbar nedgang i indikatoren. Og selvfølgelig kan man nesten ikke høre fra doktoren at total bilirubin er senket, og fraksjonene er normale. Slike alternativer er på en eller annen måte ikke vurdert (som uten betydning). Bare et lavt nivå av totalt og ledig bilirubin indikerer at en person er ok i mange organer og systemer: Røde blodlegemer forstyrrer ikke forut for tiden, albumin er tilstrekkelig til transport, glukuronsyresyntese er normal, leveren er frisk, gallekanaler er gratis og så videre.

Det er ikke helt bra når bilirubinet er lavt eller nær null, og alt som er til stede i kroppen, er i fri svømming, men i slike tilfeller kan total bilirubin, hvis ikke veldig høy, fortsatt være et sted nær den øvre grensen for normal eller passerer litt. Lignende fenomen kan noen ganger observeres ved godartet hyperbilirubinemi (Gilberts sykdom): Bilirubin ser ikke ut til å være veldig høy (22-30 μmol / l), men alle er fri, mens konjugert - 0.

Ved utveksling av bilirubin i kroppen, spilles hovedrollen av leveren. Hvis noe er galt, reagerer hun med et lyst syndrom som er vanskelig å savne. Dette er gulsott, det ser ut til:

1. Når leverens funksjonelle kapasitet faller, og tilstanden til dens parenchyma ikke lenger lar deg binde overskytende mengder bilirubin;
2. Hvis galle ikke er i stand til å bevege seg fritt langs kanalene og fjerne det allerede forbundne gallepigmentet.

Det vil være feil å tro at en person vil "bli gul" så snart bilirubinnivået forlater det normale området - gulsott vises når innholdet av dette stoffet overstiger 34-35 μmol / l.

Hvem som "blir gul"

Graden av økning i bilirubin, påvirker hovedsakelig naturen av yellowness, det vil si jo høyere hastighet, jo mer manifestert vevfarging. Vanligvis er scleral gulsott og munnslimhinner først å deklarere, da huden i ansiktet, håndflatene og føttene blir til, resten av huden blir gul sist, når hyperbilirubinemi allerede er i full gang. Det skal bemerkes at overvektige og edematøse mennesker "blir gule" mindre enn tynne og magre. Men etter å ha sett en person med en uvanlig hudfarge, er det ikke nødvendig å haste til konklusjoner. En lignende farge kan være et resultat av endokrine lidelser (hypothyroidisme, diabetes mellitus) eller bare matavhengighet. Fans av gulrøtter og røde tomater får ofte den riktige nyansen. Og forresten, vil scleraen i disse tilfellene ha en helt normal farge (intakt, som leger sier).

Dermed kan forhøyet bilirubin i blodet være tegn på ulike lidelser, noen ganger godartet, men ofte ikke veldig. Slike situasjoner krever separasjon av dette stoffet i fraksjoner (bundet og fritt) og videre undersøkelse av pasienten for å bestemme årsaken til økningen i bilirubin.

Når det gjelder urin, er pigmentet (i normen!) I så små mengder at det ikke er mulig å bestemme det ved den tradisjonelle metoden (den vanlige generelle analysen), derfor hos friske mennesker, blir formen av forskningsresultater vanligvis skrevet: "galpigmenter - neg." som tilsvarer normale verdier. I leverpatologi er forhøyet bilirubin, i tillegg til blod, sett i urinen, men siden det ikke er tilgjengelig indirekte, oppløses det ikke i vann og passerer ikke gjennom nyrenetfilteret. Alle endringer i laboratorietester kan tilskrives konjugert bilirubin.

Hvorfor stiger bilirubin?

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er svært varierte og kommer vanligvis ned enten til overdreven produksjon av dette stoffet i celler spredt over hele kroppen (retikuloendotelialt system eller makrofagsystem) eller på grunn av et skifte i de ulike forbindelsene (en eller flere) av hepatorgiralutvekslingsprosessen.

En unormal økning i konsentrasjonen av bilirubin, som regel, følges av en svikt i prosessene for metabolisme og eliminering av det hemoglobinogene pigmentet fra kroppen, noe som til slutt fører til utseendet av gul flekker av vev. Dette bruddet kan oppstå som et resultat av arvelig patologi (arvelige former) eller i livsprosessen under påvirkning av ulike negative faktorer (kjøpt hyperbilirubinemi). Avhengig av mengden totalt bilirubin som er tilstede i blodet, og overvektigheten av en viss brøkdel, utmerker seg hyperbilirubinemi:

• Konjugering, som er preget av en økning i totalverdien på grunn av det bundet bilirubin (dets nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / l;
• Ukonjugert, karakterisert ved normale verdier av bundet bilirubin, men ved en økning i konsentrasjonen av fri fraksjon (den nærmer seg den generelt aksepterte normen for total bilirubin eller overstiger det - mer enn 17,10 μmol / l).

Den største oppmerksomheten til klinikere er tiltrukket av ulike typer innhentet hyperbilirubinemi:

1. Superhepatisk gulsott. De kalles også hemolytisk. De er forpliktet til å oppnå overdreven akkumulering av hemoglobin pigment, med en høy konsentrasjon som er svært vanskelig å takle, suprahepatisk gulsot er ekstremt vanskelig å korrigere. Bruken av nye behandlingsmetoder, som tvinger leveren til å binde det skadelige stoffet intensivt, sikrer ikke fullstendig eliminering fra kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi dannes som et resultat av ulike patologier som fører til skade på leverceller (derved parenchyma) og bilære kapillærer. Dette resulterer igjen i en forstyrrelse av fangst, binding og utskillelse av bilirubin, samt tilbakeføring til blodbanen fra galdekanaler, som observeres ved kolestase (stagnasjon av galle i leveren). Dette er den vanligste formen blant andre typer gulsott, som er preget av økning i bundet (direkte) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinemi er resultatet av den omvendte strømmen av bilirubin, som allerede er bundet, men unnlot å trekke seg tilbake med galle. Dette skjer i tilfeller der gallen selv ikke kan klemme seg gjennom og overvinne hindringen som har stengt galdeveien.

ulike former for gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hemolytisk (adhepatisk)

Det viser seg imidlertid at den listede gulsott kan oppfattes som en konsekvens og telefonkortet til økt bilirubin i blodet. Tydeligvis er de sterkt forbundet: konsentrasjonen av bilirubin øker - huden blir gul eller omvendt: huden blir gul - du må se etter årsaken til bilirubinøkning. Hva forårsaker disse gulsotene, under påvirkning av hvilke faktorer de danner, og hvor er årsaken til økningen av denne indikatoren? For å svare på dette spørsmålet, er det tilrådelig å vurdere hver type hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsott

En økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av sin ukonjugerte fraksjon observeres under intensiv desintegrasjon av røde blodceller som sirkulerer i blodet (hemolytisk anemi), som er karakteristisk for forhold kombinert i gruppen av suprahepatiske gulsot:

• Arvelige anomalier av erytrocytene selv (thalassemia, sickle cell anemia) og kjøpte varianter (B₁₂-mangel anemi);
• Alvorlige smittsomme prosesser (malaria, septisk tilstand, tyfusfeber);
• Inntaket av giftige stoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer og hemolyse (salter av tungmetaller, slangegift, giftstoffer som finnes i paddestolen og andre giftige planter);
• Omfattende hematomer som skyldes massive blødninger;
• Inkompatibel blodtransfusjon (AB0 og Rh-systemet - først og fremst) og Rhesus-konflikt under graviditet (HDN-hemolytisk sykdom hos nyfødte);
• Maligne blodsykdommer og andre neoplasier.

Hemolytisk anemi er en ganske alvorlig tilstand: et smertefullt utseende, blek sitrongul hud, en forstørret milt gir øyeblikkelig ut en syke person. I tillegg til blod er andre laboratorietester også rastløse: i urin og avføring er det et betydelig overskudd av uro- og stercobilin.

Tabell: Vanlige gulsottyper og deres egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Levergulsot skyldes som regel den destruktive effekten på leverenes celler av en virusinfeksjon, visse stoffer og mat som tas oralt for å øke vitaliteten (for eksempel alkohol). Det første stedet i en rekke forskjellige og mange faktorer som "dreper" leveren og øker bilirubin, tilhører med rette hepatitt og cirrhose.

Akutt og kronisk leverbetennelse

Infeksiøse midler som trer inn i det ømme leverparenchyma, forårsaker betennelse, som vi kaller hepatitt. Men hva skjer i det akutte stadium med leverceller - hepatocytter, og hvorfor øker direkte (konjugert) bilirubin først og fremst?

fremgang av hepatitt og lever

Den inflammatoriske prosessen, lokalisert i leveren, fører til cellens lidelse, som fra den aggressive oppførelsen av utenlandske mikroorganismer eller kjemikalier begynner å "rynke, rynke" og danner hull mellom dem, slik at galle som inneholder allerede bundet bilirubin, kan strømme fritt fra galdekanaler og stagnere i leveren.

Det akutte sykdomsforløpet, forårsaket av et kjent virus som infiserer leveren (A, B, C, D, G osv.), Manifesterer seg på samme måte som mange smittefarlige prosesser: hodepine og feber, tegn på generell forgiftning, "Svakhet" i bein og smerte i musklene. Andre, mer spesifikke symptomer bidrar til å diagnostisere leversykdom:

1. Ubehag og tyngde i leveren (under costalbuen til høyre);
2. Redusert appetitt, mild svette;
3. Oppfarging av hud og slimhinner (sclera blir gul før andre områder);
4. Synlig opplyst avføring
5. Urin som mørk øl;
6. Overflødig bilirubinnivå (på grunn av direkte fraksjon), "alat" og "asat" (AlT og AsT).

Tegn på at prosessen har fanget store deler av leveren parenkymalt vev og galle stagnerer i det, utseendet av irriterende kløe, økt blødning med de minste riper, vurderes en reduksjon av hjernens aktivitet (hepatisk encefalopati). Disse symptomene gjør det mulig å bedømme nivået av bilirubin, selv uten noen analyse. Og han er vanligvis høy.

Ved kronisk hepatitt forårsaket av påvirkning av virus, narkotika, alkohol og andre faktorer, observeres parenkymalt gulsott med hudutslett, ledsmerter, feber. Disse symptomene indikerer en signifikant økning i bilirubin- og leverenzymaktiviteten, og advarer også pasienten om mulig utvikling av leversvikt, noe som ofte er dødelig.

skrumplever

Ved skrumplever blir betydelig skade på leverenceller årsaken til bilirubinøkning. Denne sykdommen er ofte (men ikke alltid) resultatet av hepatitt, eller rettere sagt, det lange lidet til et organ som kjempet så mye som mulig, men i siste instans kunne dets parenchyma ikke stå og begynte å kollapse, og gir uigenkallelig sin rettmessige plass til bindevev. Selvfølgelig, under slike omstendigheter, lever hele strukturen i leveren: Etter sitt vev (lobules forsvinden), endres blodkar og gallekapillarier uten anerkjennelse, noe som naturlig fører til brudd på organets funksjonelle evner. Leveren "glemmer" sine hovedoppgaver, og bindevevet som erstattet det, kjenner de ikke bare. Alt dette fører til at bilirubin ikke binder seg og ikke fjernes, toksiner er ikke nøytralisert, i hemostasesystemet, på grunn av et brudd på proteinsyntese, kommer det en "rip". Slike metamorfoser kan ikke gå ubemerket, pasienten har mange klager, noe som indikerer en klar problemer i kroppen som er ansvarlig for binding og utskillelse av gallepigmentet:

• Gulet, dekket med utslett og hele kroppen begynte å klø
• Alvorlighet er notert ikke bare i høyre, men også i venstre hypokondrium (leveren og milten økning);
• Med et generelt vekttap begynte magen å "vokse" (ascites er opphopning av væske i bukhulen);
• Telangiectasia dukket opp på magen (på den fremre bukveggen), fartøyene utvidet, deres kurs er synlig for det blotte øye;
• Åreknuter er også kjent på andre steder (endetarm, spiserør);
• "Hodet nekter å jobbe", atferden endres (hjerneskade - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerer dårlig, torturert uterus og / eller neseblødning.

Utviklingen av leversvikt i cirrose er åpenbar. Blødning (mage, livmor, etc.) er truende, pasienten kan dø.

Stubben i bane av bilirubin (subhepatisk gulsott)

Tilknyttet bilirubin i sammensetningen av galle sendes nærmere utgangen fra kroppen, det vil si i tarmen. Men på vei kan han møte en uoverstigelig hindring som vil returnere ham til sin tidligere plass. En økning i innholdet av gallepigment i blodet vil føre til utvikling av obstruktiv gulsott, hvis symptomer er mer uttalt enn i andre former for hyperbilirubinemi. Yellowness er lysere, kløe til blødende riper, hodepine er sterkere, feces blir vanligvis farge av leire (sterkobilin - 0). Årsakene til økningen i bilirubin (direkte) ligger i forekomsten av en slags mekanisk barriere som hemmer strømmen av galle:

1. Gallekanalene kan stenge steiner, parasitter (ofte Giardia), neoplasma;
2. Noen ganger blir kanalene komprimert utenfor av en svulst som befinner seg i regionen, eller forstørrede lymfeknuter.
3. Inflammatoriske prosesser fører ofte til sklerose av galdekanaler og deres innsnevring;
4. Underutvikling av galdeveiene og andre fødselsskader kan ikke utelukkes.

Video: bilirubin og gulsott - hemolytisk, parenkymisk og mekanisk

Defekte gener som øker bilirubin

Når man vurderer årsakene til økningen i bilirubin, er det umulig å ignorere hyperbilirubinemi arvet (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), og spesielt å fokusere på godartet hyperbilirubinemi - Gilberts syndrom, som kalles "sykdommen til fremragende studenter".

Årsaken til økningen i bilirubin er i dette tilfellet mangel på glukuronidase (et enzym som katalyserer dannelsen av glukuronsyre), som tydelig settes i den biokjemiske analysen av blod: Den konjugerte fraksjonen i slike personer er null eller nær, mens hele er i fri tilstand.

Interessant, mange mennesker mistenker ikke engang at de har et defekt gen som er skjult i det andre paret av kromosomer. Vanligvis for utviklingen av sykdommen krever forhold: stress, stor mental eller fysisk anstrengelse. Syndromets debut ledsages av tårer og søket etter årsakene til forhøyet bilirubin (hva om det er en slags hepatitt?), I de fleste tilfeller går det uten behandling, slik at hodet er lett og ikke sår, prøver studentene å redusere bilirubinfenobarbital, noe som øker enzymaktivitet og bidrar dermed til å binde gallepigmentet.

I de fleste tilfeller, Gilbert syndrom ikke påminner om sin tilstedeværelse i det hele tatt, leveren ødelegger ikke, prognosen er gunstig. Er det slik at pasienter ikke bør glemme de enkle reglene: hardt fysisk arbeid, et stort psyko-emosjonelt stress og store doser alkohol - alt dette er ikke for dem.

Hvordan redusere bilirubin?

Vel, hvis den gullige hudfargen og andre tegn på problemer i kroppen, som kan føre til økt bilirubin, vil indusere en person til å se en lege, og han vil finne ut av opprinnelsen til uklare symptomer. En økning i gallepigmentet i analysene indikerer som regel en alvorlig nedsatt helse, det går ikke utover de angitte grensene akkurat slik, derfor er det nødvendig å behandle dem på alvor. Det bør ikke gjøres forsøk på å redusere bilirubin alene, fordi selv om det lykkes, ikke for lenge. Redusere bilirubin vil ikke hjelpe folkemessige rettsmidler, og den profesjonelle tilnærmingen til offisiell medisin:

• Alvorlig hemolyse krever behandling rettet mot å utrydde årsaken på sykehuset (dropper med glukose, administrasjon av albumin, terapeutisk plasmaferese);
• Små barn, bare født, bæres for ultrafiolett bestråling, noe som bidrar til å binde det frigjorte skadelige produktet og fjerne det fra kroppen. Men dette handler om den fysiologiske "gule". Behandling av kjernefysisk gulsott er dessverre ikke alltid dømt til suksess, derfor bør det jo mer være spesialister;
• Enkelte autonomi er gitt for personer med Gilbert syndrom, men bare for å gå til klinikken, skrive resept for fenobarbital og ta det i små doser (omtrent tabletter) en gang om dagen om natten, fordi selv i små mengder hos friske unge mennesker forårsaker stoffet døsighet. Sant, noen uten å gå til legen, gå til apoteket og kjøpe Corvalol. Og forresten, det hjelper fordi det inneholder fenobarbital. I mellomtiden bør man huske på at i dette tilfellet tar en person ikke bare det rette han trenger, men også andre stoffer som utgjør Corvalol, inkludert alkohol, noe som ikke er veldig nyttig for Gilberts sykdom (så hvorfor bli vant til det?).

Jeg vil gjerne tro at vi klarte å overbevise leseren om ikke å være selvmedisinerende, hvis plutselig sklera og integritet kjøpte en unaturlig farge for dem, og tvil om helsen deres skjønte seg inn i sjelen. Det er veldig enkelt å gå og passere en biokjemisk blodprøve, hvor bilirubin er indikert med en rød linje, og deretter gå til en lege, som umiddelbart (eller etter en undersøkelse) kan bestemme årsaken og forhindre alvorlige komplikasjoner og konsekvenser.