Jeg er diabetiker

Årsaker

Helsen til fremtidig barn og mor påvirkes av tre komponenter som er sammenkoblet:

Insulinkonsentrasjon i blodet;
Riktig valgt mat;
Daglig fysisk aktivitet mor.

Plasmainsulininnhold er en variabel som er lettere å måle og overvåke gjennom hele svangerskapet. I tillegg er dette stoffet "gullstandarden" i behandling av diabetes på et hvilket som helst stadium, fordi hormonet kan stabilisere konsentrasjonen av glukose i blodet på riktig nivå.

Insulin er naturlig ansvarlig for å regulere blodsukkernivået. Det produseres av bukspyttkjertelen. Hovedfunksjonene til insulin er å stoppe produksjonen av glukose i leveren, bruken av dette stoffet, som utføres på grunn av dets fordeling gjennom hele kroppen, samt nedbrytning av fettavsetninger og stimulering av deres akkumulering.

Diabetes under graviditet

Diabetes er en sykdom som i stor grad øker risikoen for komplikasjoner under graviditet og fødsel hos kvinner. Derfor er det viktig å være spesielt oppmerksom på konsentrasjonen av glukose i blodet og sørge for at innholdet ikke vokser normen. Ellers vil moren få alvorlige konsekvenser:

Økt risiko for abort
Utviklingen av diabetes komplikasjoner, som fører til andre sykdommer;
Muligheten for infeksjon etter fødsel;
polyhydramnion;
Gestose (giftig gravid).

Fosteret kan også lide skade som følge av diabetes hos moren:

Høy risiko for død under fødsel;
Tilstedeværelsen av helsekomplikasjoner i begynnelsen av livet;
Muligheten for livslang diabetes sykdom av den første typen;
Makrosomi (ukontrollert overdreven vekst av fosteret i livmor);
Medfødte avvik fra videreutvikling.

Risikoen for komplikasjoner avhenger av følgende faktorer:

Varigheten av diabetes hos mennesker;
Alderen der sykdommen begynte
Tilstedeværelsen av komplikasjoner på graviditetsstadiet.

Essensen av insulinbehandling

Insulinbehandling er en hendelse hvis tiltak er rettet mot å stabilisere blodsukkernivåene og eliminere utviklingen av diabetes. Prosedyren utføres ved kunstig injeksjon i blodet av et legemiddel som inneholder et hormon. Insulin som brukes på gravide pasienter er et løselig hormon med kortvarig effekt. Dens bruk er foreskrevet i to former:

Gjentatt administrasjon;
Regelmessig introduksjon.

Endokrinologen tar hensyn til at varigheten av eksponering for forskjellige typer insulin varierer avhengig av pasientens egenskaper, og vurderer derfor det individuelt. Uansett hvilken type insulinbehandling som ble valgt for en gravid kvinne, må du kaste hormonet hvis du følger en bestemt dose.

Behovet for å stikke stoffet oppstår i ulike situasjoner: under den kritiske forverringen av helsen til den gravide eller under fødselen. Derfor ble typer produktene som inneholder insulin utviklet spesielt for et bestemt tilfelle, og deres viktigste forskjell fra hverandre er effektens varighet.

Hovedoppdraget som insulinbehandling er rettet mot er å opprettholde nivået av glukose i blodet til en gravid kvinne på et sunt nivå. Dette vil gi en mulighet til å forhindre mulige risikoer for komplikasjoner under graviditet og fødsel.

På grunn av at diabetes under graviditet fører til irreversible resultater, bør insulinbehandling suppleres med et sett med tiltak:

Regelmessig undersøkelse av pasienten av en fødselslege-gynekolog, en endokrinolog, en ernæringsfysiolog, en nephrologist, en oftalmolog og en kardiolog
EKG-passasje;
Uavhengig trykkmåling;
Opprettholde fysisk aktivitet;
Unngå overdreven fysisk og psykisk stress;
Blodprøver for alfa-fetoprotein, hemoglobin og hormoner;
Overholdelse av kostholdet anbefalt av endokrinologen og ernæringsfysiologen;
Ultralyd på ulike stadier av graviditet.

Ultralydundersøkelse er viktig å passere for å kunne identifisere på forhånd de sannsynlige komplikasjonene av svangerskapet. Dette bør gjøres med følgende frekvens:

15-20 uker (identifisering av misdannelser av barnet);
20-23 uke (bestemmelse av forekomst av hjertesykdom hos barnet);
25-30 uker (mulighet til å utelukke forsinket utvikling av fosteret i livmor).

Ernæring med insulinbehandling

For å beskytte barnets helse, så vel som sine egne, er det viktig for fremtidige mødre av diabetikere å ta hensyn til en streng diett. Formålet med denne hendelsen faller sammen med oppdraget til insulinbehandling: opprettholde blodsukkernivået på et nivå som er forbundet med en sunn person.

Hovedprinsippet til diett foreskrevet for diabetes er å redusere forbruket av produkter som inneholder karbohydrater. Tross alt bidrar det til den dynamiske avbrudd av blodsukker, så takle diabetes med insulinbehandling uten at dietten ikke fungerer.

Den daglige mengden kalorier som forbrukes av en gravid kvinne, bør ligge i området 1800-2400 kcal. Kostholdet til et lavt carb diett er som følger:

Følg reglene for lavkarbo diett:

Avvis sukker og erstatt det med søtningsmiddel eller ikke-næringsrik søtningsmiddel;
Å holde seg til fraksjonell (brøkdel) næring, det vil si å spise porsjoner i små mengder 6 ganger om dagen;
Prick en dose insulin før måltider;
Avslag på alkoholprodukter;
Ta hensyn til lister over forbudte og tillatte produkter;
Unngå produkter med kjemiske tilsetningsstoffer, erstatt det med hjemmelaget mat.

Listen over forbudte produkter inkluderer:

Sukker og produkter med høyt innhold
Alkoholholdige drikker;
Mel produkter;
Analoger av sukker med høyt innhold av kalorier (syltetøy, honning);
Meieri og meieriprodukter med høyt fettinnhold;
Søt brus
Supper på kjøtt eller fisk kjøttkraft;
pølser;
skinke;
bacon;
pasta;
Sjokolade.

Du bør supplere dietten med følgende produkter:

Supper i vegetabilsk kjøttkraft;
grønnsaker;
Frukt og tørket frukt;
bær;
greener;
nøtter;
bønner;
grøt;
Vann og ikke-karbonert mineralvann;
juice;
Smoothies.

Drug valg

Insulinbehandling involverer innføring i blodet av legemidler som inneholder hormoninsulin. Det er flere typer av dem som varierer i løpet av handlingen. Legen foreskriver et middel for hver pasient individuelt, med utgangspunkt i kroppens egenskaper og omfanget av sykdommen.

I tillegg til injeksjoner i behandling av diabetes hos gravide bruker insulinpumper. Sammenlignet med injeksjoner har deres effektivitet og sikkerhet for fostrets liv ikke blitt bevist. Terapi med insulinpumper er foreskrevet hvis sukkerinnholdet i pasientens blod er ukontrollert, eller når det er høyt behov for en dose av hormonet om morgenen på dagen.

Graviditetsdiabetes hos en gravid kvinne skal behandles med diett. Bare hvis kostholdet som er foreskrevet av ernæringseksperten ikke gir resultater, kan du fortsette med intensiv hormonbehandling.

Når en pasient har diabetes, uansett typen av sykdommen, foreskrives en forbedret insulinbehandling. Takket være dette er det mulig å senke blodsukkernivået til normalt, og for å beskytte helsen til barnet og moren.

Prick insulin inn i blodet skal være spesialiserte sprøyter, plukke opp stoffet fra hetteglassene.

Gravide hormoner får lov til å gå uten restriksjoner. Men når du bruker medisiner som ligner på insulin, er det en rekke indikasjoner:

Aspart foreskrives under graviditet og amming;
Humalog er beregnet for klasse B;
Apidra brukes til klasse C.

Sikkerheten i bruken av dem i kampen mot diabetes under graviditet er ikke bevist, fordi de bare kan brukes som instruert av en endokrinolog.

Med tilstrekkelig forberedelse av diabetesbehandlingskomplekset faller pasienten ikke under sykdommens irreversible effekter. En av hovedoppgavene som behandles, er å redusere risikoen for å anskaffe ketoacidose, det akutte stadium av hypoglykemi og hyperglykemi.

Nyanser av terapi

Før du stikker stoffet hjemme, må diabetikeren forberede seg på behandlingen:

Få selvbehandlingstrening;
Få verdien av insulindosis fra en medisinsk institusjon;
Kjøpsutstyr som bidrar til å holde kontroll over blodsukkernivået.

Hormonedoseringen foreskrevet av endokrinologen avhenger av pasientens mentale belastning.

For å overvåke glykemi anbefales gravid kvinner å holde en spesiell notisbok. Det er nødvendig å legge inn en liste over produkter som er forbudt og tillatt for diabetes, og å registrere mengden kalorier som forbrukes, fett, proteiner, karbohydrater og nivået på fysisk aktivitet. Legen analyserer slike poster, identifiserer feil som pasienten har gjort, gir anbefalinger for videre behandling.

Endokrinologens oppgave er å kompensere for karbohydratmetabolisme så mye som mulig. Da vil blodsukkernesprangene forekomme sjeldnere, og komplikasjonene av diabetes vil ikke overta den gravide kvinnen.

Når du bruker et hormon, kan du bruke en av følgende metoder for behandling:

Tradisjonelle. Prick stoffet bør være hver dag i lik dosering. Det bruker stoffet med kort og middels varighet av eksponering. 2/3 av den daglige normen pasienten bruker på tom mage før frokost, og resten før middag;
Krevende. Du må stikke 2 injeksjoner (før frokost og før middag). Bruk i så fall et hormon av kort og middels varighet.

Metoden er foreskrevet av legen, med utgangspunkt i sykdomsgraden og pasientens egenskaper.

Inntaket av insulin i blodet avhenger av følgende nyanser:

Type stoff;
dose;
Injiseringsstedet;
Blodsirkulasjonsrate;
Muskelaktivitet;
Kroppstemperatur i området med den tilsiktede injeksjonen.

Insulin injiseres i subkutan fett intramuskulært og intravenøst.

Det er indikasjoner på å starte insulinbehandling under svangerskapet:

Glukose av hel kapillærblod på tom mage> 5,0 mmol / l
En time etter administrering> 7,8 mmol / l;
2 timer etter inntaket 6,7 mmol / l.

Dosen av legemidlet beregnes ut fra trimesteren:

Den første - 0,6 U / kg;
Den andre - 0,7 U / kg;
Den tredje er 0,8 U / kg.

Det er et prinsipp om hvorvidt 2/3 av den daglige dosen av stoffet skal bli stukket på tom mage før frokost, og resten før middag.

På leveringsdagen er mengden av injisert hormon ¼ av avfallshastigheten. Det bør stakkes, etterfulgt av innføring av 2-3 enheter i timen, samt overvåke nivået av sukker i blodet. Etter fødselen av et barn må hormondosen tredobles.

Hvis det ble tillatt i løpet av fosterutvinningsoperasjonen, bør pasienten ikke etter fødselen fullføres, så vel som det som skal botes for dagen. Under operasjonen, når blodsukkernivået er høyere enn 8 mmol / l, brukes et hormon med kort varighet av effekt.

Etter 5 dager etter operasjonen overføres pasienten til medisiner med lengre eksponering.

Hvis alle anbefalinger og regler for behandling blir observert, vil en kvinne kunne unngå risikoen for komplikasjoner under fødsel og fødsel.

Insulinresistens og dens effekter

Insulinresistens er en lidelse som er ledsaget av en organismes negative respons på insulin. Det oppstår når kunstig introduksjon og den naturlige utviklingen av hormonet i bukspyttkjertelen.

Insulinresistens kan identifiseres ved tilstedeværelse av følgende symptomer:

Vektøkning i livet;
Hypertensjon (høyt blodtrykk);
Negativt kolesterol og triglyseridinnhold;
Proteinuri (forekomst av protein i urinen).

Den beste måten å kvitte seg med syndromet på er å passere en diett som tar sikte på å redusere mengden karbohydrater som forbrukes. Et slikt tiltak er ikke en direkte metode for å kvitte seg med sykdommen, men bidrar til gjenopprettelsen av arbeidet med kroppens metabolske prosesser.

Etter 5 dager etter overgangen til ny diett oppdager pasientene økt helse. Etter 7 uker fra dagen for kostholdets start, blir deres kolesterol og triglyseridnivåer i blodet tilbake til det normale. Dermed faller sannsynligheten for atherosklerose.

Kosthold for insulin syndrom ligner på dietten for å redusere glykemi. Det viktigste er å følge reglene for dietten og det daglige inntaket av kalorier, proteiner, lipider og karbohydrater.

Dermed kan det konkluderes med at diabetes under graviditet ikke vil forhindre fødsel av et sunt barn med egnet behandling.

Insulinresistens og graviditet

Hei, jeg 27, ved planlegging av graviditet bestått de nødvendige analysenivå (viste forhøyede nivåer av insulin (ved en hastighet på 19 til 10.4), er det en økt vekt var 91 (med en økning i 168), nå, etter normalisering av strømforsyningen 84 (noen få måneder), og tidligere forhøyet prolaktin i 1000 (ved en hastighet på 150 til 550) ble funnet, ble administrert i en dose på Agalates første 0,5T per uke (prolaktin 3 måneder falt til 12 (150-550), begynte jeg å drikke 1/4 til 2 uker (nå omtrent 58 (for en måned siden), da Glyukofazh Long 500 ble tilleggsforeskrevet, ble det utnevnt en lang 500 før graviditet ryggrad - Jeg drikker en måned (men ikke vekt eller redusert eller insulin (når du sjekker han var 21), samtidig avbryter LOGEST (så ham 6 måneder etter fjerning av en polypp), og som det er aktivt begynt å planlegge graviditet (men disse stoffene skrevet ikke drikke på planirovanii- og avbryte redd og vet ikke hva jeg skal gjøre neste (nå bare midt i syklusen) jod ikke utnevnt, selv om jeg leste overalt skrive trenger mer angiovit drikke (det homozygot om hvor homocysteinemi)

Relaterte og anbefalte spørsmål

2 svar

I ditt tilfelle ble Glucophage tilordnet nøyaktig for å akselerere graviditeten (med økt insulinresistens og overvekt, oppstår problemer ofte med unnfangelse). Når graviditet oppstår, bør dette legemidlet straks avbrytes.

Med vennlig hilsen, Nadezhda Sergeevna.

Søkeside

Hva om jeg har et lignende, men annet spørsmål?

Hvis du ikke fant den nødvendige informasjonen blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som presenteres, prøv å spørre det ekstra spørsmålet på samme side hvis det er hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter nødvendig informasjon i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom sidesøkingssiden. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medportal 03online.com utfører medisinsk konsultasjon i modus for korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. Foreløpig kan området få konsultasjon på 45 områder: allergolog, veneriske, gastroenterologi, hematologi og genetikk, gynekolog, homeopat, hudlege barne gynekolog, barn nevrolog pediatrisk kirurgi, barne endokrinologen, ernæringsfysiolog, immunologi, infeksjonssykdommer, kardiologi, kosmetikk, talespesialist, Laura, mammolog, medisinsk advokat, narkolog, nevropatolog, nevrokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, øyelege, barnelege, plastikkirurg, prokolog, psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog og androlog, tannlege, urolog, apotek, phytotherapist, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,3% av spørsmålene.

Er insulinresistens og infertilitet forbundet?

Insulinresistens er en patologisk tilstand der celler ikke absorberer insulin. Som et resultat, øker blodsukkeret, kolesterol blir deponert og ekstra pounds vises. Men disse er ikke de eneste komplikasjoner av patologi. Det viser seg insulinresistens og infertilitet er sammenhengende. Vi lærer mer detaljert om dette.

Hva er forholdet mellom infertilitet og insulinresistens?

Immuninsulin fører til ulike lidelser som også påvirker reproduksjonssystemet.

Negativ effekt på kroppen med insulinresistens som man ser på det faktum at insulin ikke transportere glykose ved hjelp av cellene som har behov for det, og sukker bygger seg opp i blodet.

Denne sykdommen forekommer ikke nødvendigvis hos diabetikere, det er oftest det som fører til fremkomsten av type 2 diabetes.

Insulin transporterer ikke bare glukose, men utfører andre viktige funksjoner:

deltar i karbohydratmetabolismen;
fremmer absorpsjonen av glukose og aminosyrer;
er involvert i produksjonen av glykogen i leverceller, proteiner og DNA;
fremmer utveksling av fett og mineraler.

I 75% av IR (insulin-resistens) hos kvinner og menn diagnostiseres fedme og overvekt påvirker i stor grad muligheten for å få barn. Ved siden av fedme hos pasienter med insulin-insensitivitet detektert hypotyroidisme, hypertyroidisme, polycystisk eggstokk-syndrom, og disse betingelser fører til infertilitet. Mest av alt unormaliteter i hormonell MI. I strid med den hormonelle bakgrunnen blir det nesten umulig å bli gravid.

Er viktig. IR fører til et brudd på konsentrasjonen av alle biologisk aktive stoffer, noe som reduserer sjansen til å bli barn, og deretter utholde den.

Årsaker og effekter av insulinresistens

Årsakene til følgende:

genetisk predisposisjon;
hormon ubalanse;
ubalansert ernæring;
usunn livsstil;
medisiner;
fedme;
type 2 diabetes;
diabetisk ketoacidose;
metabolske forstyrrelser;
graviditet;
stress.

Nøyaktig bestem årsaken problematisk.

Fedme er både en årsak og en konsekvens av IR, siden det er nesten umulig å gå ned i vekt med et slikt brudd. I sin tur bidrar fedme til utviklingen av infertilitet. Konsekvensene av overvekt er:

endringer i konsentrasjonen av kjønnshormoner i blodet;
type 2 diabetes mellitus, noe som fører til et brudd på karbohydratmetabolismen;
polycystisk og amenoré;
brudd på skjoldbruskhormonproduksjon.

I overvektige menn er spermatogenese svekket, spermatozoa er langsomme og kan ikke gjødsle et egg.

I tillegg til fedme og diabetes, inkluderer effekten av IR:

hypertensjon;
sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
endokrine lidelser;
hormonelle sykdommer i reproduktive organer, inkludert cyster, svulster;
Alzheimers sykdom.

De fleste sykdommene oppstår på grunn av overskytende blodsukkernivå og nedsatt utgang av dårlig kolesterol fra kroppen.

Når skal jeg søke medisinsk hjelp?

Når insulinresistens er nødvendig for å overvåke helsetilstanden, spesielt hvis du planlegger en graviditet. Blodprøver for sukker og hormoner bør utføres regelmessig.

Medisinsk behandling er nødvendig i nærvær av komplikasjoner av IR, for eksempel fedme eller polycystisk ovarie.

Når polycystisk egg ikke modnes og ikke forlater eggstokken, er derfor befruktning umulig.

Hvordan kurere infertilitet med insulinresistens?

Terapi for IR er lik behandling av infertilitet forårsaket av andre årsaker. For mer informasjon om metoden for behandling av kvinnelig infertilitet finnes i artikkelen.

Det er tre måter å behandle infertilitet med IR:

Konservativ metode. Det inkluderer livsstilsendringer og vekttap:
1. Vekttap. Vektøkning bidrar kun til insulinresistens, og dette forverrer polycystisk ovarie. Hvis du går ned i vekt, vil menstruasjonssyklusen bli gjenopprettet, testosteronnivået vil senke og det blir en sjanse til å bli gravid.
2. Endre livsstil og kosthold. Uten dette vil ikke vekten fungere. En ernæringsfysiolog og endokrinolog vil velge menyen. Fra søtt må gi opp i første omgang.
Narkotika terapi:
1. Godkjennelse av hormonelle stoffer, for eksempel Duphaston, Tribestan, Utrozestan eller Wobenzym.
2. Ta medisiner for å øke insulinfølsomheten, for eksempel Metformin, Troglitazone, Acarbose, Etomoxir og andre.
Kirurgisk inngrep. Operasjonen er nødvendig hvis årsaken til infertilitet ikke kan elimineres ved de to første metodene. For å fjerne ovariecyster, ty til tydeligere typer operasjoner, bruk laparoskopi. Med denne type operasjon blir det flere punkteringer i bukhulen, hvorved et laparoskop og kirurgiske instrumenter settes inn. Hovedfordelen ved denne type operasjon er en liten sannsynlighet for komplikasjoner, fraværet av signifikant blodtap og en kort rehabiliteringsperiode.

For å tenke på et barn med IR, er det nødvendig å normalisere hormonene og øke kroppens følsomhet overfor insulin. Hvis det ikke er noen alvorlige komplikasjoner, er medikamentterapi tilstrekkelig.

Sammen med medisinsk behandling er det nødvendig å normalisere livsstilen og endre dietten. Med utviklingen av komplikasjoner i form av diabetes mellitus eller polycystisk kur, blir infertilitet vanskeligere å kurere.

Insulinresistens er ikke en setning. Selv med en slik diagnose kan du bli gravid hvis du overvåker helsen din, så vel som observert av en gynekolog og en endokrinolog.

Insulinresistens under graviditet

Konseptet med insulinresistens refererer til manglende evne til celler i menneskekroppen til å reagere tilstrekkelig på inntaket av hormoninsulinet. Således, som et resultat av dysfunksjon av bindingen av hormonet og overføringen av "responsen" til signalet for kvitteringen, kan ikke glukose absorberes av cellene. Insulinresistens fører til at blodglukosen øker. På samme måte stiger nivået av insulin selv på grunn av umuligheten av riktig bruk.

årsaker

For å forstå prosessen med patologisk utvikling - hvilken insulinresistens kan være under graviditeten, og hvordan det manifesterer seg - må vi huske sammenhengen mellom glukosemetabolismen av kroppen og insulinproduksjonsprosessen på nivået av betaceller relatert til bukspyttkjertelen.

Tilstedeværelsen av insulinreseptorer i cellene sikrer normal aktivering av transportprosessen og absorpsjon av sukker. Brudd på denne prosessen kan oppstå når:

Insulinproduksjonen skjer i for store mengder. Problemer som usunt kosthold, permanent tilstedeværelse av store mengder sukker i blodet etc. kan provosere en intens syntese av insulin ved bukspyttkjertelen.
Det er en patologi på det genetiske nivået. Slike tilfeller inkluderer tilstedeværelse av reseptorer med genetiske abnormiteter. Også her kan du telle situasjonene hvor reseptorene i den fremtidige moderens kropp ble ødelagt av antistoffer.

Ofte kan insulinresistens forårsake polycystisk ovariesyndrom, som følge av overdreven produksjon av androgener og som et resultat insulinresistens. Ca. 6 av 100 fremtidige mødre lider av dette problemet, mens 80 prosent har polycystisk sykdom kombinert med manglende evne til å absorbere insulin.

På samme måte kan listen over sykdommer som utfordrer denne patologien tilskrives den intense sekresjonen av glukokortikoider og veksthormon, type 2 diabetes, fedme osv.

symptomer

Det første tegn på sykdommen er et høyt glukose nivå i blodet av en gravid kvinne med samtidig økning av insulin nivåer. Disse manifestasjonene av sykdommen er ledsaget av deres eksterne tegn. Så, en kvinne kan starte depresjon, hun føler seg hele tiden sliten og trøtt, klager over svakhet og apati. Sykdommen manifesterer seg også med følgende symptomer:

sløret bevissthet
problemer med å konsentrere seg
abdominal distention på grunn av overdreven forbruk av karbohydrater i mat,
Ønsket om å "ta en lur" etter å ha spist,
stor kroppsvekt og vanskeligheter med sin uavhengige nedgang,
Tilstedeværelsen av fete forekomster på magen,
høyt blod triglyserider,
høyt blodtrykk
deprimert psyko-emosjonell tilstand,
konstant følelse av sult.

På forskjellige stadier av sykdommen, med utvikling av parallell diabetes mellitus av den andre typen, kan pasienten føle konstant tørst, hyppig vannlating, sløret bevissthet.

Diagnose av insulinresistens hos gravide kvinner

Den viktigste metoden for diagnose i mange år ble vurdert som analyse av innholdet av insulin i blodet. I en normal tilstand varierer verdiene fra 6 til 29 μl / ml. I tillegg brukes et sett med moderne teknologier for undersøkelse av en mindre pasient, inkludert laboratorie- og kliniske metoder.

I dag, i de stadiene når sykdommen er i ferd med å begynne, og i sin videre utvikling, arbeider leger med grunnleggende laboratorieverdier, nemlig:

Høyt basal blods serum insulin nivåer.
Høy beregnet glukose-insulinindeks HOMA.

I tillegg til laboratorietester, er det nødvendig med en ekstern undersøkelse av den forventende moren. Her blir det lagt vekt på kroppsvekten, forholdet mellom volumet av magen og lårene. Insulinresistens kan indikere pigmentflettene med en grov overflate, lokalisert i albuene, brystkjertlene og akselhullene.

komplikasjoner

Hva er farlig insulinresistens er evnen til å forårsake kardiovaskulær sykdom og type 2 diabetes.

behandling

Hva kan du gjøre

I de tidlige stadier av graviditet og siste trimester er førstehjelp fra den aller fremtiden moren spesielt viktig. Dermed er selvkontroll over vekt akkurat det som bidrar til å kurere sykdommen uten å skade helsen til kvinnen og fosteret. Etter å ha merket tegn på insulinresistens i første trimester eller i sen graviditet, er det nødvendig å konsultere en lege for råd.

Med tanke på hvor viktig vekttap spiller i kampen mot sykdommen, bør insulinresistens behandles ved hjelp av riktig ernæring og fysisk aktivitet. Det er nødvendig å forlate karbohydrater, og spiser hovedsakelig proteiner. Av grunnleggende betydning er lasten i form av fotturer, aerobic trening etc.

Hva legen gjør

Etter diagnosen og en grundig undersøkelse vil spesialisten avklare hva som skal gjøres for å kvitte seg med overvekt og problemer direkte i form av manglende evne til å absorbere insulin. Det er viktig å huske at en klar strategi for å kurere sykdommen ikke eksisterer i dag. Samtidig, i de fleste tilfeller er vellykket behandling avhengig av den forventede moren og hennes ønske om å gå ned i vekt.

forebygging

For å forhindre utvikling av insulinresistens bør den forventende mor regelmessig undersøkes av en lege og overvåke dietten. Daglig diett bør ikke inkludere skadelige matvarer - en stor mengde søtsaker, sjetonger, andre skadelige karbohydrater. Det er nødvendig å spise mat i små porsjoner, minst 3-4 ganger om dagen. Fokus bør være på frukt og grønnsaker, belgfrukter, fisk, kjøtt, etc. Øvelse hjemme eller på treningsstudio er ekstremt viktig, uten kontraindikasjoner.

Insulinresistens, PCOS og graviditetsplanlegging

Belomestnova godtar fortsatt ikke, takk!

om Zhuravlev går vurderinger at hun ikke virkelig ønsker å håndtere komplekse saker

på insulinanalyse på tom mage. Men i går leste jeg på rusmedserveren at ingen legger insulinresistens på insulin. Se på glukosetolerante testen, hvis det ikke er vanlig, foreskrive siofor. Men jeg har det normalt, og insulin er forhøyet.
Generelt står det at siofor er et andre nivå stoff, dvs. ikke et panacea for PCOS.

Generelt leser jeg mange ting og enda flere spørsmål kom opp - jeg ble diagnostisert med PCOS bare på grunnlag av en ultralyd (multi follikulære eggstokkene) og overvektige. Men PCOS er en diagnose av utestenging, du må først utelukke alle andre faktorer..%) Derfor vil jeg finne en god lege som kan finne ut det !!

Jeg anbefaler deg å gjøre en glukosetoleranse test og henvende seg til en endokrinolog med resultatet og en forklaring på at du vil bli gravid. Hvis hun foreskriver siofor, drikk! Det er mye lettere å gå ned i vekt. Men vi må drikke et år.

Årsaker til insulinresistens under graviditet Tekst av en vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Beslektede emner i medisinsk og helseforskning, forfatteren av forskningen er Igumnova OS, Chagai NB,

Tekst av vitenskapelig arbeid på emnet "Årsaker til insulinresistens under graviditet"

FORSIKTIGHETER AV INSULINBESTANDIGHET I FREKVENS

OS Igumnova, N.B. Chagai

Stavropol State Medical Academy

Når fysiologisk gjennomgår graviditet i en kvinnes kropp, utføres en rekke adaptive reaksjoner for å sikre optimal utvikling av fosteret og bevare normal funksjon av organene og systemene til den gravide kvinnen. På grunn av utseendet til et nytt organ (placenta), endres den morfologiske strukturen og funksjonene til eksisterende systemer (for eksempel utskillelse av prolactin ved hypofysen, en økning i skjoldbruskkjertelenes størrelse, etc.), forekommer komplekse hormonelle forhold bare under graviditeten. Antall kontrainsulære hormoner og deres konsentrasjon øker betydelig, så en normal graviditet preges av ekstrem fysiologisk insulinresistens [2]. Det er en dobbel situasjon. På den ene siden er disse endringene rettet mot å opprettholde mors liv, fødsel og utvikling av fosteret. På den annen side er det en test av mors organisme for styrke. Hos pasienter som er genetisk utsatt for type 2-diabetes, kan mangelfull kompensasjon for insulinresistens ledsages av utvikling av nedsatt glukosetoleranse eller dannelse av svangerskapsdiabetes mellitus.

For å forstå egenskapene til karbohydratmetabolismen under graviditeten, er det nødvendig å kjenne egenskapene til sekresjonen av hormoner. I graviditetsperioden øker den fremre hypofysen (adenohypofyse) 2-3 ganger; Det er en betydelig morfologisk tilpasning. I de første ukene øker antallet og størrelsen av basofile celler som utskiller hovedsakelig LH. Fra 12 uker øker antall store celler med acidofil granularitet som produserer prolaktin.

Hypothalamiske neurohormoner - oksytocin og vasopressin - akkumuleres i den bakre delen av hypofysen (neurohypophysis). Akkumuleringen og virkningen av oksytocin er direkte avhengig av innholdet av østrogen og serotonin i moderkagen, som blokkerer oksytokinase (cistinaminopeptidase). Dette enzymet inaktiverer oksytocin i blodet av en gravid kvinne. Det er dannet i trofoblast og er et svangerskapssymbol [8].

Normalt veier en voksen binyrene ca 5 gram og øker litt i størrelse under graviditeten. Strålsonen (glukokortikoid) økes histologisk, noe som indikerer hypersekretjon. Glomerulære, maskulære soner og

morfostrukturen av binyrens medulla forblir nesten uendret [8, 24]. Imidlertid er dannelsen av ikke bare kortisol, som regulerer karbohydrat og proteinmetabolisme, men også mi-neralokortikoider, som styrer mineralmetabolisme, øker utskillelsen av androgener. Cortisol øker glukoseproduksjonen ved leveren ved å øke glukoneogenesen. Samtidig hemmer glukokortikoider glukoseopptak og metabolisme i perifert vev. Økt glykemi krever kompenserende hyperinsulinemi. Økt lipolyse på bakgrunn av hypercortisolemia ledsages av frigjøring i den generelle sirkulasjonen av frie fettsyrer. Sistnevnte gjør insulinresistensen verre, fordi de øker triglyseridsyntese, hemmer glukoseutnyttelsen, og har en toksisk effekt på insulinmålorganer [11].

Ved 25 - 26 uker forbedres det endokrine systemet til fosteret, det adrenal-kortikotrope hormonet i hypofysen blir produsert. Fra 26-27 uker med intrauterin utvikling begynner foster binyrene å utskille kortikosteroider [19]. Med økt svangerskap begynner binyrene i fosteret å delta aktivt i metabolisme, da de blir mer følsomme overfor det sirkulerende adrenokortikotrope hormonet (ACTH) [24]. Foster binyrene produserer insulinlignende vekstfaktorer I og II (IGF-I og IGF-I). Beviset på syntesen av IGF-I er at nivået ikke øker betydelig i første trimester, og øker fra 24 til 25 uker (fra 165 ± 44,5 mg / l til 330,5 ± 63,5 mg / l). Vekstfaktorer modulerer adrenalsteroidogenese til den når parametrene til en voksen.

Etter graviditetens første trimester blir ACTH doblet. Økningen kan være av farmasøytisk opprinnelse, eller på grunn av den lokale parakrine effekten av plasentalt kortikotropisk frigjørende hormon (CRH). Gjennom graviditeten opprettholdes den sykliske rytmen til ACTH og kortisol: høy om morgenen og redusert om kvelden [21]. Nivået av kortisol i blodet er relativt stabilt i de to første trimesterene av graviditet og øker med 25-28 og 37-38 uker [13]. I en gravid kvinne forårsaker hypercortisolemi insulinresistens og en nedgang i glukose transport, noe som reduserer tilgjengeligheten av glukose til fosteret [14].

Ved utbrudd av graviditet, stopper sykliske prosesser og eggløsning i eggstokkene. I en av dem fungerer corpus luteum, hvor hormonene er opprettet

forhold for normal utvikling av graviditet. Corpus luteum virker aktivt til 10-12 uker [8], da begynner den å regres gradvis, og ved den 16. går hormonfunksjonen nesten helt til plasentalkomplekset [17].

Så tidlig som 1905 ble det etablert at moderkaken er et endokrin organ, men dets hormonelle funksjon og egenskaper forblir uutforsket til nåtiden. Under svangerskapet produserer morkaken proteindeptidhormoner, som hver tilsvarer en bestemt hypofyse eller hypotalamus og har lignende biologiske og immunologiske egenskaper. Separat kan du velge proteinhormoner produsert av mor og placenta.

Proteinhormoner produsert av moren, de såkalte deciduelle proteiner: prolactin, relaxin, proteinbindende insulinliknande vekstfaktor 1, interleukin 1, kolonistimulerende faktor 1, progesteron. Hormoner produsert av moderkaken: hypotalamuslignende hormoner - gonadotropinfrigivende hormon, kortikotropinfrigivende hormon, tyrotropinfrigivende hormon, somatostatin; hypofyse-lignende hormoner - humant korionisk gonadotropin, placental laktogen, human korionisk kortikotropin, ACTH; vekstfaktorer - insulinlignende vekstfaktor 1 (^ - 0, epidermal vekstfaktor (EGF), blodplatevekstfaktor (PGF), fibroblastvækstfaktor (FGF), transformerende vekstfaktor p (TGFP), inhibin, aktivin [14, 17, 23, 25].

Syntese av choriongonadotropin (hCG) begynner før implantasjon, begynnelsen av hCG-sekresjon er notert på dagene 7-8. Ved 6 - 7 uker er utskillelsen 20 000 enheter. HCG har to topper - i 10-11 uker (100 000 - 400 000 U) og 35-36 uker (20 000

- 40 000 U), i intervallet mellom toppene, ligger konsentrasjonen fra 5 000 - 10 000 U [8]. HCG bidrar til økt sekresjon av morsinsulin og stimulerer lipolyse, som sikrer tilstrekkelig transport av glukose og aminosyrer for intensiv vekst av fosteret [14].

Østrogener bidrar til akkumulering av kontraktile proteiner (actin og myosin) i livmor muskelen, og øker tilførselen av fosforforbindelser som sikrer bruk av karbohydrater i livmormusklene. Under påvirkning av østrogener i leveren, produseres kortisolbindende globulin, som fremmer utskillelsen av store mengder fri kortisol i binyrene [14], sistnevnte har en hyperglykemisk effekt. Hoved østrogen av plasentalkomplekset er estriol [22]. Estriol, nøytraliserende virkningen av estron og estradio-la, reduserer kontraktiliteten i livmoren. Det er den mest aktive beskytteren av livmorutviklingen, nivået i blodet under graviditeten øker med 5-10 ganger, og dets utskillelse med urin øker hundrevis av ganger. Fra og med den 20. uken av graviditeten ble det etablert et lineært forhold mellom den daglige utskillelsen av østriol og svangerskapet, da dannelsen av østrogen delvis utføres av binyrene av fosteret, fordi moderens kropp ikke har alle nødvendige komponenter for uavhengig syntese av hormonet. Minkin A.I. [13] viste et forhold mellom nivået av østrogen og insulin under fysiologisk graviditet. På 10-12 uker øker insulin og østrogen nivåer; 13-16 uker - insulin produseres mindre enn i tidligere perioder, og østriol- og østradiolnivåer overstiger tidligere perioder; 17-20 uker og 21-24 uker - det er et inversforhold mellom insulin og østrogen; 25-28 og 29-33 uker - utskillelsen av hormoner øker, 3438 uker - en reduksjon i insulin og østrogen. nivå

østrogenkonsentrasjoner som er karakteristiske for kvinner av reproduktiv alder utenfor graviditeten, forbedrer metabolsken av glukose og fett, samt følsomheten i insulin. På grunn av de mangeffektive effektene av disse hormonene på muskel, fettvev, levervev, bukspyttkjertel, suprafysiologiske konsentrasjoner av østrogener, kan det imidlertid føre til en forringelse av insulinfølsomheten [11].

Uavhengig av kolesterolnivået, produserer placenta progesteron. Progesteronbiosyntese forekommer i plasentisk syncytia, dvs. uten fosterets deltakelse. Placental progesteron, ifølge teorien om A. Scapo, virker på myometriumet direkte i området på placentaområdet, omgå den generelle blodstrømmen. Konsentrasjonen av progesteron i uterusområdet er 2 ganger større enn i andre avdelinger. Ved uke 5-6, reduseres progesteronnivået litt. Fra den 7. uken av graviditeten, begynner progesteronnivåene å øke igjen. Under graviditeten øker innholdet av progesteron i blodet gradvis fra 10-30 ng / ml til 100-300 ng / ml. Ved slutten av svangerskapet syntetiserer moderkaken opptil 250 mg progesteron per dag. I binyrene i fosterbenet blir progesteron til kortisol. Progesteron kan omdannes til estradiol og estriol i føtal leveren. Intensiteten av utskillelse av progesteron og insulin endres ensrettet på 6-9 uker, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 uker [12]. Det høye innholdet av progesteron i mors kropp, påvirker selvsagt stoffskiftet, siden virkningen av dette hormonet ligner kortisol.

Placental laktogen (eller placental soma-tomamotropin, humant korionisk somatomamotropisk) er svært lik i aminosyresekvens, nesten homolog med det somatotrope hormonet i den fremre hypofysen og prolactin. Den har både somatotropiske og laktotropiske (prolak-tinnlignende) egenskaper. Placental laktogen er et spesielt peptidhormon produsert av føtal placenta i løpet av svangerskapet (produsert av spesialiserte placenta celler - en syncyti-otrophoblast. Det finnes også i det ytre laget av embryonets overflatesceller [8, 16, 17, 22, 23]. Sistnevnte kan forklare dette at placental laktogen begynner å bestemmes allerede ved 5

- 6, og ifølge noen kilder, selv fra 3 uker [14]. Med en økning i svangerskapet øker konsentrasjonen fra 2,5 mg / l ved 20 uker til 7-8 mg / l ved 38-39 ukers svangerskap og faller umiddelbart etter fødselen. En reduksjon i konsentrasjonen observeres med ugunstig graviditet. Bestemme nivået av hormon i blodet av gravide tjener som en test som karakteriserer funksjonen av moderkrekken og levedyktigheten av fosteret. Med hensyn til insulinresistens øker plasentalaktogen prosessen med glukone-ogenese i leveren, reduserer kroppens toleranse mot glukose, forbedrer lipolyse [8].

Placentalt veksthormon avviker fra hypofysegonadotropin 13 aminosyre. Fra den femte uken av svangerskapet til slutten av graviditeten, erstatter dette hormonet gonadotropin til moderen. Væksthormonplacenta regulerer blodsukkernivået til moren: med et lavt blodsukkernivå hos moren stimulerer hormonet glukoneogenese i leveren.

Chorionisk tyrotropin (CT), korionisk ACTH dannes i små mengder. Funksjonen ligner hypofysehormonene [8].

Insulinlignende vekstfaktor stimulerer proliferasjon og differensiering av cytotrofoblast.

Endotel vekstfaktor (endotel vekstfaktor) stimulerer proliferasjonen av trofoblast, detekteres 4-5 uker før dannelsen av

Relaxin: Syntetiseres av bestemte celler, myker livmorhalsen og bekkenbundene før fødsel [25]. Det er tegn på at det øker insulinfølsomheten.

Morkaken produserer dusinvis av proteiner hvis funksjon ikke er kjent ennå [17].

Gitte data om sekresjon av kontrainsulinhormoner og insulin bidrar til å bedre forstå fluktuasjonene i nivået av insulinresistens under graviditet, og i utviklingen av svangerskapsdiabetes i de fleste tilfeller er det et iscenesatt kurs [20]. I første halvdel av svangerskapet øker insulinsensitiviteten: opptil 16 ukers svangerskap, fører en økning i nivået av østrogen og progesteron til hypersekresjon av p-celler av lan Gerhans-øyene i bukspyttkjertelen hos moren. I andre halvdel av svangerskapet reduseres insulinklareringen [15], men til tross for dette utvikler insulinresistensen. Årsaken er at placental laktogen er en perifer antagonist av insulinvirkning [5]; en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer fører til en reduksjon i følsomheten av muskelvev til insulin; prolactin, progesteron og kortikosteroider induserer perifer insulinresistens ved å redusere reseptorbindingen til insulin; chorionisk gonadotropin og placental laktogen reduserer postreceptor effekten av insulin [14]; hyperstrogenemi fremmer insulinreseptorbinding [14].

Insulin-mediert stimulering av glukoseutnyttelse av vevet ved slutten av II og III trimester av graviditet er 50-70% lavere enn hos ikke-gravide kvinner. I tillegg utvikles en reduksjon i insulinens undertrykkende effekt på glukoneogenese og glykogenolyse i leveren; dermed øker utløsningen av glukose. I løpet av tredje trimester av graviditeten øker den totale insulinresistensen med 50% [14].

Den tidlige postpartumperioden er preget av økt insulinfølsomhet: den funksjonelle aktiviteten til placenta-komplekset når sitt platå og til og med avtar noe fra omtrent den 36. graviditetsuke. Og fødsel og tidlig postpartumperiode er knyttet til eliminering av en viktig kilde til kontinsulinhormoner - moderkaken [5].

Andre egenskaper ved karbohydratmetabolisme hos gravide kvinner bidrar også til fremveksten av insulinresistens. Først, tendensen til hyperglykemi hos gravide etter et måltid. Dette skyldes raskere oppnåelse av toppinntaket av karbohydrater og forlenget tidspunktet for absorpsjon av mat på grunn av redusert motorisk aktivitet i mage-tarmkanalen [4, 14]. Samtidig er det en økning i det basale nivået av insulin, en økning i insulin-sekretær respons på å spise. Behovet for insulin i en gitt svangerskapstid er imidlertid redusert på grunn av produksjonen av insulin fra fosteret og en reduksjon i p-cellreaktivitet (tap av 1 fase av sekresjon og utilstrekkelig utskillelse av insulin) [14].

For det andre mottar utviklingsfosteret hele tiden næringsstoffer fra moren, men glukoseinnholdet i fosteret er 10-20% lavere enn morens. En slik forskjell i konsentrasjonen av glukose bidrar til en økning i overføringen fra moren til fosteret gjennom tilrettelagt diffusjon [5, 13]. Samtidig trenger ikke insulin gjennom moderkaken, siden ødelagt av plamental insulinase [3, 15].

For det tredje oppstår insulinresistens på grunn av reseptorfeilen på forskjellige nivåer (pre-reseptor, reseptor, post-reseptor). For eksempel antas en postreceptorfeil

assosiert med nedsatt fosforylering av glukose transportproteiner [14].

For det fjerde endres insulinsekretjonen. På grunn av den direkte insulinomimetiske virkningen av hormoner (placentalaktogen og progesteron) [5, 14] og økt aktivitet av proteinkinase C, samt morfologiske endringer av Langerhans-øyer under graviditet, økes den første og andre fasen av endogen insulinsekretjon 3 ganger. Generelt øker massen av b-celler med 10-15% på grunn av deres hyperplasi og hypertrofi. Ved normal graviditet registreres den første toppen av insulinproduksjonen på 10-12 uker. Fra midten av andre trimester oppstår en konstant og jevn økning i insulinsekresjon, og når 212,3 ± 21,89 nmol / l ved 29-33 ukers svangerskap. Høyt blodsulinnivå fortsetter til slutten av tredje trimester (3436 uker). Ved 37-38 uker reduseres det til verdier som er sammenlignbare med nivået i de første ukene av svangerskapet [12].

Den neste årsaken til insulinresistens

- en økning i sammenbrudd av insulin under påvirkning av plasental insulinase, og aktiviteten når maksimalt ved arbeidets begynnelse [7]. En økning i insulin ødeleggelse av nyrene under svangerskapet er beskrevet [4]. Kanskje skyldes dette økt nyreblodstrøm og høy aktivitet av nyresulinase, som er det viktigste ekstrahepatiske området med insulinutslettelse [4, 17].

Insulinresistens bidrar til en økning i sirkulasjonen av frie fettsyrer. I motsetning til glukose er prosessen med å legge inn aminosyrer inn i blodsirkulasjonssystemet i føtal, avhengig av energi. Den aktive overføringen av aminosyrer over placenta, spesielt alanin, fører til det faktum at mors lever mister det meste av substratet som brukes i prosessen med glukoneogenese. Som et resultat er det behov for andre energikilder for å fylle opp moderens metabolske behov. I denne forbindelse øker kroppen sin lipolyse, noe som fører til en økning i nivået av frie fettsyrer, triglyserider og ketonlegemer i blodet. Denne forsvarsmekanismen kalles "fast fasting" fenomenet. Det gir en umiddelbar endring i moderens metabolisme fra karbohydrat til fett med den minste begrensningen av glukoseinntaket til fosteret [5].

I tidlig graviditet fører en økning i nivået av østrogen, progesteron og insulin, en endring i glukosetoleranse, en økning i nivået av frie fettsyrer til økt syntese av fett, hypertrofi av fettceller og en reduksjon i lipolyse. Sammen manifesteres dette av en økning i fettdepot (anabole fase). Den andre halvdel av graviditeten er ledsaget av en økning i blodnivået i plasentalaktogenet, som uttrykkes ved polys og mobilisering av fett (katabolisk fase) [15]. Forbedret utnyttelse av fettsyrer i leveren og hyperinsulinemi forårsaker en økning i syntesen av triglyserider, kolesterol, lavdensitetslipoproteiner (LDL) og svært lavdensitetslipoproteiner (VLDL) [15].

Skiftet fra anabole tilstand til katabolisme fremmer bruk av lipider (fettsyrer, kolesterol, fosfolipider) som en energikilde for moren, og dermed opprettholder glukosen og aminosyrene som leveres med mat til fostrets behov.

I en sunn kvinne med normale endogene reserver, kompenseres insulinresistens. Ifølge litteraturen er glukosenivået somatisk.

friske gravid kvinner på 20-25 og 26-29 uker er stabile, ved 30-31 uker er det en liten nedgang, ved 32-33 en økning i nivået. I uke 36-37 reduseres konsentrasjonen av glukose i blodet og forblir på samme nivå til slutten av graviditeten [18]. Normalt gjennomsnittlig blodsukkernivå varierer i ganske begrenset grad gjennom dagen gjennom graviditet. Glykemi nivå på tom mage hos gravide kvinner som ikke lider av diabetes er lavere enn hos en ikke-gravid kvinne, og er lik 3,57 ± 0,49 mmol / l. Dens daglige nivå ved normal ernæring er i sin tur 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Nedgangen i fastende blodglukosenivå skyldes den akselererte glukosepareringen, økt forbruk av dets fetoplacentalkompleks, reduksjon i forløpene av glukoneogenese i mors blod (alanin). Aktiv absorpsjon av glukose av moderkaken og en reduksjon i glukoseproduksjonen i leveren er årsaken til morgenhypoglykemi [14].

Dermed spiller fysiologisk insulinresistens en viktig positiv biologisk rolle, noe som fører til hyperglykemi og forårsaker en glukosekonsentrasjonsgradient mellom mor og foster. Glukose penetrerer moderkaken gjennom lysdiffusjon for fostrets energibehov, dets vekst.

Før dannelse av moderkaken (opptil 12-16 uker), fremmer insulin den direkte strømmen av glukose til fosteret. Etter dannelse av moderkaken (etter 20 uker), kan insulin ikke fungere som bærer, siden det er ødelagt av plasenta insulin sykdom, men det indirekte bidrar til glukosestrømmen til fosteret gjennom hyperglykemi.

Patologisk insulinresistens oppnås mot bakgrunnen av fysiologisk insulinresistens og genetisk følsomhet for type 2 diabetes.

Under graviditet er det tilrådelig å vurdere både glykemienivå (diagnose av svangerskapssymptomatisk mellitus) og insulinnivå (diagnose av insulinresistenssyndrom). Under graviditet er glukosetoleranse testen vist (med en masse på 50 g glukose). Det er imidlertid ikke utviklet klare standarder for tidspunktet for slik screening. Diagnosen av insulinresistenssyndrom, selv med normale glykemi-verdier, er viktig informasjon for pasienten om hennes følsomhet overfor type 2 diabetes.

Ved patologisk insulinresistens er det mulig å korrigere næring av gravide [9]: hyppig fraksjonering i små porsjoner, tilstedeværelse av komplekse karbohydrater i dietten, søt mat i tidlig postpartumperiode. Begrensende kolesterol funnet i matvarer som eggeplomme, lever, nyre, tunge, svart og rødt kaviar.

Emnet for videre studier er å fastslå kriteriene for fysiologisk insulinresistens under graviditet og insulinresistens som manifestasjoner av dekompensering av karbohydratmetabolismen. Kunnskap om normer for karbohydratmetabolismen av obstetrikere og gynekologer er nødvendig for å iverksette tiltak for å forebygge medisinske og sosioøkonomiske konsekvenser for mor og foster.

1. Agadzhanova, A.A. Moderne behandlingsmetoder for pasienter med gjentatt abort / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gestational diabetes mellitus: risikofaktorer, hormonbalanse og lipid metabolisme indikatorer / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Russian Medical Journal. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Funksjoner i løpet av graviditeten hos kvinner med diabetes. Del 2: andre trimester / N. Yu. Arbat // Diabetes livsstil. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Type 1 diabetes og graviditet / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologi, kardiologi. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Type 1 diabetes og graviditet / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - Vol. 5, nr. 9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Funksjoner av graviditet og fødsel i diabetes mellitus i moderne forhold / O.N. Arzhanova, N. Kosheleva // Obstetri og kvinners sykdommer. - 2006. - T. 55. - Utgave 1. - s. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestesi og intensiv omsorg hos gravide kvinner i en ikke-spesialisert avdeling // Spørsmål til obstetrisk anestesiologi // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Endokrine kjertler og graviditet // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Kamilova, M.Ya. Kroppsvekt av nyfødte og hormonell funksjon av moderkagen hos gravide kvinner med nedsatt glukosetoleranse og fedme / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Helse Tadsjikistan. - 1984. - №6. - s. 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Progestin diabetes mellitus (anmeldelse) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Terapeutisk arkiv. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Anovulasjon og insulinresistens / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - s. 416.

12. Minkina, A.I. Forholdet mellom nivået av østrogen, progesteron og insulin i dynamikken til fysiologisk graviditet / A.I. Minkina, L.A. Pol'schikova,

EP Rymashevskaya // Materiell og barneverns problemstillinger. - 1987. - V. 32, №2. - s. 54-56.

13. Minkina, A.I. Funksjoner av intensiteten av insulinsekresjon, C-peptid, kortisol i dynamikken i normal graviditet / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Spørsmål om maternell og barnevern. -1984. - T. 29, №12. - s. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Etiopatogenetiske aspekter ved endringer i karbohydratmetabolismen under fysiologisk graviditet og svangerskapet diabetes mellitus / OV Mulyarkik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Informasjon. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolisme og graviditet // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Placental laktogen // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Vanlig graviditetstap / V.M. Sidelnikov // Moskva, - 2005. - s. 187-202.

18. Tigranyan, E.R. Dynamikk av indikatorer for lipid og karbohydratmetabolismen i ukomplisert graviditet / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Obstetri og gynekologi. - 1989. - № 8. - s. 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Binyre og graviditet // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Endokrine sykdommer og graviditet // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Binyreproblemer i svangerskapet // http: // www_endotext Hypofysiske og binyrene i svangerskapet (10. november 2007).

22. Hormoner under graviditet under graviditet? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semester 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext endokrin desoder av graviditet (25. desember 2007).