Identifisering og behandling av polyneuropati i henhold til ICD-10?

• Diagnostikk

ICD-10 polyneuropati-koden vil variere avhengig av type sykdom. Under denne sykdommen forstår den patologiske tilstanden der den berørte nerven i menneskekroppen. Denne sykdommen manifesterer seg i form av lammelse, parese, problemer med vevstrophisme og vegetative typer forstyrrelser.

ICD-10 inneholder koder for ulike patologier i menneskekroppen. Det er flere seksjoner for polyneuropati:

1. 1. G60. Denne delen inkluderer idiopatisk eller arvelig nevropati. Ved nummer 60,0 er det tatt hensyn til arvelig nevropati av sensorisk og motorisk type. Med nummer 60.1 er det en sykdom i Refsum. Hvis en pasient har nevropati samtidig som han utvikler seg med arvelig ataksi, er koden G60.2 skrevet. Når nevropati utvikler seg, men det er idiopatisk, er tallet 60.3 skrevet. Andre idiopatiske og arvelige nevropatier er skrevet under koden G60.8, og hvis sykdommen ennå ikke er avklart, brukes tallet 60.9.
2. 2. G61. Denne delen er laget for inflammatorisk polyneuropati. Under koden G61.0 - Guillain-Barre syndrom. For serotype nevropati brukes nummer 61.1. Hvis en pasient har andre inflammatoriske former av sykdommen, skrives G61.8, og hvis de ikke er angitt, brukes G61.9.
3. 3. G62. Hvis pasienten har polyneuropati av medisinsk type, vil koden være G62.0. Du kan bruke flere ciphere avhengig av medisinen som forårsaket en slik reaksjon av menneskekroppen. Hvis pasienten har en alkoholisk form for polyneuropati, er tallet G62.1 skrevet. Når andre toksiske forbindelser forårsaket denne patologien, brukes nummer 62.2. Andre former for sykdommen er skrevet som G62.8, og hvis de ikke er angitt, vil tallet være 62,9.
4. 4. G63. Denne delen inkluderer polyneuropati i sykdommer som ikke er inkludert i andre klassifikasjoner. For eksempel viser tallet 63.0 polyneuropati, som utvikler seg parallelt med parasittiske eller smittsomme patologier. Hvis samtidig med nerverne er det nye vekster av forskjellig natur, så er det skrevet G63.1. Hvis polyneuropati er diabetiker, vil koden være G63.2. Med andre endokrine patologier blir koden 63.3 brukt. Hvis personen har utilstrekkelig ernæring, vil tallet være 63,4. Når en systemisk lesjon av bindevev er diagnostisert, brukes nummer 63.5. Hvis et bein eller muskelvev er skadet, brukes nummer 63.6 samtidig som en nerveskade. For andre plager som er klassifisert i andre kategorier, bruk tallet G63.8.

Axonal polyneuropati av underekstremiteter eller andre deler av kroppen utvikles med metabolske forstyrrelser. For eksempel kan sykdommen manifestere seg når arsen, kvikksølv, bly og andre stoffer inntas. I tillegg er alkoholformen også inkludert i denne listen. Forløpet av polyneuropati er akutt, subakutt, kronisk, tilbakevendende.

Følgende typer aksonal polyneuropati utmerker seg:

1. 1. Akutt form. Utvikler innen få dager. Nerveskade er forbundet med alvorlig forgiftning av kroppen på grunn av eksponering for metylalkohol, arsen, kvikksølv, bly, karbonmonoksid og andre forbindelser. Denne form for patologi kan vare i mer enn 10 dager. Terapi utføres under tilsyn av en lege.
2. 2. Subakutt. Den utvikler seg innen få uker. Dette er karakteristisk for giftige og metabolske arter. Få det bra bare om noen få måneder.
3. 3. Kronisk. Den utvikler seg over en lengre periode, noen ganger mer enn 6 måneder. Denne typen patologi utvikler seg hvis det ikke er nok vitamin B12 eller B1 i kroppen, så vel som lymfom, kreft, svulst eller diabetes mellitus.
4. 4. Gjentagende. Det kan forstyrre pasienten gjentatte ganger og manifesterer seg i mange år, men med jevne mellomrom og ikke hele tiden. Ganske ofte forekommer i den alkoholiske form av polyneuropati. Denne sykdommen anses veldig farlig. Den utvikler seg bare hvis en person har brukt for mye alkohol. Samtidig spiller ikke bare mengden alkohol en stor rolle, men også kvaliteten. Dette er dårlig for en persons generelle helse. I løpet av behandlingsperioden er det strengt forbudt å drikke alkohol. Fra alkoholavhengighet må du også være sikker på å bli behandlet.

Demyeliniseringsformen er karakteristisk for Bare-Guillain-syndromet. Dette er en patologisk inflammatorisk type. Det er provosert av sykdommer forårsaket av infeksjoner. I dette tilfellet klager personen om smerte i beinene på helvetesild og svakhet i musklene. Disse er karakteristiske trekk ved sykdommen. Så helsen svekkes, symptomer på den sensoriske formen av sykdommen vises over tid. Utviklingen av denne sykdommen kan vare i flere måneder.

Hvis en pasient har polyneuropati av difteri-typen, så vil kranialnervene på noen få uker påvirkes. På grunn av dette lider språket, det er vanskelig for en person å snakke, svelge mat. Integriteten til phrenic nerve er også ødelagt, så det er vanskelig for en person å puste. Lammelse av ekstremiteter oppstår bare etter en måned, men hele tiden blir følsomheten til beina og armene gradvis forstyrret.

Koden for polyneuropati av nedre ekstremiteter av ICD 10

Polynuropati er en sykdom der mange perifere nerver påvirkes. Neurologer ved Yusupov sykehus bestemmer årsaken til utviklingen av den patologiske prosessen, lokalisering og alvorlighetsgrad av nervefiberskader ved hjelp av moderne diagnostiske metoder. Professorer, leger av høyeste klasse, nærmer seg hver pasientens behandling. Kombinert terapi av polyneuropati utføres med effektive legemidler registrert i Russland. De har et minimalt utvalg av bivirkninger.

Følgende typer nevropatier er registrert i International Classification of Diseases (ICD), avhengig av årsak og sykdomsforløp:

• inflammatorisk polyneuropati (ICD kode 10 - G61) - er en autoimmun prosess som er assosiert med konstant inflammatoriske respons på forskjellige stimuli overveiende smittsomme natur (inkluderer serum neuropati, Guillain-Barre syndrom, sykdom ujustert natur);
• iskemisk polyneuropati av nedre ekstremiteter (ICD-kode også G61) er diagnostisert hos pasienter med nedsatt blodtilførsel til nervefibrene;
• Doseringen polynevropati (ICD-kode G.62.0) -zabolevanie utvikle etter langvarig administrering av enkelte legemidler eller bakgrunn eller uheldige doser av legemidler;
• alkoholisk polyneuropati (ICD-kode G.62.1) - patologisk prosess forårsaker kronisk alkoholforgiftning;
• giftig polynevropati (for ICD-10-kode - G62.2) dannes under påvirkning av andre giftige substanser, er en profesjonell sykdom av arbeidere i den kjemiske industri eller i kontakt med giftstoffer i laboratoriet.

Polyneuropati, som utvikler seg etter spredning av infeksjon og parasitter, har koden G0. Sykdommen med veksten av godartede og ondartede neoplasmer er kodet i ICD 10 kode G63.1. Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter har ICD-koden 10 G63.2. Komplikasjoner av endokrine metabolske sykdommer i ICD-10 har blitt tildelt koden G63.3. Dysmetabolic polynevropati (ICD kode 10 - G63.3) som er tilordnet Polynevropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske sykdommer.

Former av nevropati avhengig av forekomsten av symptomer

Klassifiseringen av polyneuropati ved ICD 10 er anerkjent, men det tar ikke hensyn til de individuelle egenskapene ved sykdomsforløpet og bestemmer ikke behandlingens taktikk. Avhengig av forekomsten av kliniske manifestasjoner av sykdommen, er følgende former for polyneuropati preget:

• sensorisk - tegn på involvering i prosessen med sensoriske nerver (nummenhet, brennende, smerte) hersker;
• Motor - tegn på skade på motorfibre (muskel svakhet, reduksjon i muskelvolum) hersker;
• sensorimotorisk - samtidig er det symptomer på skade på motoren og sensoriske fibre;
• vegetativt - tegn på involvering i vegetative nerver er notert: tørr hud, hjertebank, en tendens til forstoppelse;
• blandede neurologer bestemmer tegn på skade på alle typer nerver.

I tilfelle en primær lesjon av axon eller kropp av nevronet utvikler aksonal eller neuronal polyneuropati. Hvis Schwann-celler i utgangspunktet påvirkes, oppstår demyeliniserende polyneuropati. I tilfelle av ødeleggelse av bindenervemembraner snakke om infiltrerende polynevropati, og i strid med blodtilførselen til nervene diagnostisert koronar polynevropati.

Polynuropati har ulike kliniske manifestasjoner. Faktorer som forårsaker årsak polynevropati, ofte ved først irriterte nervefibre, forårsaker symptomer på irritasjon, og deretter føre til dysfunksjon av nerver, forårsaker "taps symptomer."

Neuropati i somatiske sykdommer

Diabetisk polyneuropati (kode i ICD10 G63.2.) Refererer til de vanligste og studerte former for somatisk polyneuropati. En av manifestasjonene av sykdommen er vegetativ dysfunksjon, som har følgende symptomer:

• ortostatisk hypotensjon (blodtrykksreduksjon ved endring av kroppens stilling fra horisontal til vertikal);
• fysiologiske svingninger i hjertefrekvensen;
• nedsatt motilitet i mage og tarmen;
• blære dysfunksjon;
• endringer i natriumtransport i nyre, diabetisk ødem, arytmier;
• erektil dysfunksjon;
• hudendringer, svekket svette.

Med alkoholisk polyneuropati, er parestesi i de distale ekstremiteter og smerte i kalvemuskler notert. En av de tidligste karakteristiske symptomene på sykdommen er smerte, noe som forverres av trykk på nerverstammer og muskelkompresjon. Senere utvikles svakhet og lammelse av alle lemmer, som er mer uttalt i beina, med en overveiende lesjon av fotens extensorer. Atrofi av de paretiske musklene utvikler seg raskt, og periosteal og tendonreflekser blir forbedret.

I de senere stadier av utviklingen av den patologiske prosessen reduseres muskeltonen og muskelsvikt og felles følelse, utvikles følgende symptomer:

• Forstyrrelse av overflatefølsomheten av typen "hansker og sokker";
• ataksi (ustabilitet) i kombinasjon med vasomotoriske, trofiske, sekretoriske lidelser;
• hyperhidrose (økt fuktighet i huden);
• hevelse og pallor i distale ekstremiteter, og reduserer lokal temperatur.

Arvelig og idiopatisk polyneuropati (kode (G60)

Arvelig polyneuropati er en autosomal dominerende sykdom med systemisk skade på nervesystemet og forskjellige symptomer. Ved begynnelsen av sykdommen, opptrer pasienter fasciculations (sammentrekninger av en eller flere muskler synlige for øyet), spasmer i musklene i bena. Videreutvikle atrofi og svakhet i musklene i føtter og ben, fot utformet "hul", peroneale muskulær atrofi, ben ligner lemmer av en stork ".

Senere utvikles og utvikles motoriske lidelser i øvre ekstremiteter, det er vanskeligheter med å utføre små og rutinemessige bevegelser. Achilles reflekser faller ut. Sikkerheten til de andre refleksgruppene er forskjellig. Redusert vibrasjon, taktil, smerte og følsomhet i muskelsammenheng. I noen pasienter bestemmer nevrologer fortykning av individuelle perifere nerver.

Følgende typer arvelige neuropatier utmerker seg:

• sensorisk radikulopati med lidelser i perifere nerver og spinal ganglia;
• ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sykdom.
• Bassen - Cornzweig sykdom - arvelig acanthocytose polyneuropati, forårsaket av en genetisk defekt i stoffskiftet av lipoproteiner;
• Guillain - Barre syndrom - kombinerer en gruppe akutt autoimmun polyradikulonuropati;
• Lermitte syndrom, eller serum polyneuropati - utvikles som en komplikasjon av serumadministrasjon.

Nevrologer diagnostisere og andre inflammatoriske polynevropati, som kommer fra biter av insekter, etter administrering av anti-rabies-serum, reumatisme, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, og kollagene og neyroallergicheskie.

Narkotika-polyneuropati (ICD-kode G.62.0)

Drug polynevropati oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser i myelin og forsyningsfartøy som resulterer mottak av ulike typer stoffer, antibakterielle midler (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, digidrostreptolizina, penicillin), kloramfenikol, isoniazid, hydralazin. Antibakteriell polynevropati med symptomer på nevropati, natt smerte i ekstremiteter, og parestesi, vegetative-trofisk dysfunksjoner identifisere ikke bare pasienter, men også for ansatte i fabrikker som produserer disse legemidlene.

I den innledende fasen av isoniazid nevropati pasienter bekymret nummenhet i fingrene, så en brennende følelse og en følelse av sammensnøring i musklene. I avanserte tilfeller er ataksi forbundet med sensitive lidelser. Polynevropati oppdaget når man tar prevensjonsmidler, antidiabetiske midler og sulfamid, fenytoin, cytotoksiske medikamenter gruppe furadoninovogo serie.

Giftig polyneuropati (kode i ICD-10 G62.2)

Akutte, subakutte og kroniske forgiftninger forårsaker giftig polyneuropati. De utvikler seg ved kontakt med følgende giftige stoffer:

• bly;
• arsenstoffer;
• karbonmonoksid;
• mangan;
• karbon disulfid;
• triortoresylfosfat;
• karbon disulfid;
• hlorofosom.

Symptomer på polyneuropati utvikles med forgiftning av forbindelser av tallium, gull, kvikksølv og løsemidler.

Diagnose av polyneuropati

Neurologer diagnostiserer polyneuropati basert på:

• analyse av klager og forekomst av symptomer;
• klargjøring av mulige årsaksfaktorer;
• etablere tilstedeværelse av sykdommer i indre organer;
• fastslå tilstedeværelsen av lignende symptomer i neste slekt;
• deteksjon under nevrologisk undersøkelse av tegn på nevrologisk patologi.

En obligatorisk del av det diagnostiske programmet er en undersøkelse av nedre ekstremiteter for å identifisere autonom feil:

• uttynding av beinets hud;
• tørrhet;
• hyperkeratose;
• osteoartropathy;
• trophic ulcers.

I løpet av en nevrologisk undersøkelse med en uklar karakter av polyneuropati utfører legene palpasjon av de tilgjengelige nervebuksene.

For å klargjøre årsaken til sykdommen og endringer i pasientens kropp i Yusupov-sykehuset, blir glukose, glykert hemoglobin, protein metabolismeprodukter (urea, kreatinin) bestemt, leverprøver, revmatiske tester, toksikologisk screening utføres. For å vurdere impulsens hastighet langs nervefibrene og bestemme tegnene på nerveskade, gjør det mulig for elektrouromyografi. I noen tilfeller utføres en nervebiopsi for undersøkelse under et mikroskop.

I nærvær av bevis brukes instrumentelle metoder for studiet av somatisk status: radiografi, ultralyd. Kardiointervalografi gjør det mulig å avdekke forstyrrelsen av den vegetative funksjonen. Studien av cerebrospinalvæske utføres i tilfeller av mistanke om demyeliniserende polyneuropati, og når man søker etter smittsomme midler eller en onkologisk prosess.

Vibrasjonsfølsomhet undersøkes ved hjelp av et biotensiometer eller en graduert tuninggaffel med en frekvens på 128 Hz. Studien av taktil følsomhet utføres ved bruk av hårmonofilamenter som veier 10 g. Bestemmelsen av smerte- og temperaturfølsomhetstærskelen utføres ved hjelp av en nålestikk og en termisk spiss. Tidsbegrensning i hudområdet på tåven på storetåen, bakfoten, medialoverflaten på ankelen og underbenet.

Grunnleggende prinsipper for behandling av nedre ekstremitetene nevropati

Med akutt polyneuropati blir pasienter innlagt på nevrologiklinikken, der de nødvendige forholdene for behandlingen blir opprettet. I subakutte og kroniske former utføres langtidspasientbehandling. Prescribe medikamenter for behandling av den underliggende sykdommen, eliminere årsaksfaktoren for beruselse og narkotika-polyneuropati. Ved demyelinering og aksonopati er vitaminbehandling, antioksidanter og vasoaktive stoffer foretrukket.

Spesialister kiniki rehabilitering bruker maskinvare og ikke-fysioterapi ved hjelp av moderne teknikker. Pasienter anbefales å utelukke påvirkning av ekstreme temperaturer, høy fysisk anstrengelse, kontakt med kjemiske og industrielle giftstoffer. Hvis du har tegn på nedsatt polyneuropati, kan du konsultere en nevrolog ved å avtale telefon på Yusupov sykehus.

Alkoholisk polyneuropati - symptomer, diagnose, behandling

Alkoholisme, spesielt i kronisk form, har en skadelig effekt på alle organer og kroppssystemer.

Den generelle tilstanden av helse forverres gradvis, og nervecellene mister sin evne til å overføre impulser på riktig og pålitelig måte.

Som et resultat utvikler en sykdom som alkoholisk nevropati.

Patologi er preget av svekkede metabolske prosesser hvor nerveendingene mister sin evne til å reagere på en irriterende og overføre impulser til hjernen. Hva er farlig denne sykdommen, og hvordan du kan hjelpe pasienten, la oss se nærmere.

Alkoholisk polyneuropati for ICD-10

Ved klassifisering av alle polyneuropatier av ICD har alkohol koden G 62.1, der den har samme navn. Ofte forekommer sykdommen hos mennesker som i lang tid systematisk bruker sterke alkoholholdige drikkevarer.

Videre er blant kvinner mye høyere, noe som forklares av vanskeligheten med å kurere kvinnelig alkoholisme og de strukturelle egenskapene i nervesystemet.

Med langvarig eksponering for giftige stoffer av alkohol på kroppen, kommer axoner under angrep - nerveender som bokstavelig talt omslutter hele kroppen med et nett.

Disse sterke tilkoblingene gjør at en person kan tilstrekkelig reagere på hva som skjer rundt og raskt ta beslutninger.

Når axonene deformeres og dør av, er bindingene brutt, og det er de lemmer som er de første som lider. Som et resultat føles en person av varierende intensitet av smerte i lemmer, kramper.

Hender og føtter kan ikke adlyde kommandoene i hjernen, slik at personen uten mulighet for full bevegelse og selvbetjening. Dette fører gradvis til funksjonshemming, noe som gjør personen avhengig av andre mennesker.

En av konsekvensene av alkoholisme er en sykdom som Wernicke's encefalopati. Denne sykdommen oppstår på bakgrunn av tiaminmangel og kan medføre farlige konsekvenser.

Vet du at det er en sykdom der en person ikke sover i det hele tatt? Les om dødelig sløsing med familien her.

Major depressiv lidelse eller klinisk depresjon er en alvorlig sykdom, ledsaget av psykisk lidelse. Under lenken http://neuro-logia.ru/psixologiya/depressiya/klinicheskaya.html kan du lese detaljert informasjon om sykdommen.

Årsaker til alkoholisk polyneuropati

Blant de vanligste årsakene til alkoholisk polyneuropati, som utvikler seg på bakgrunn av alkoholisme, er:

1. Forstyrrelser i immunforsvaret - når en stor mengde alkohol kommer inn i kroppen, og det finnes ingen andre nyttige stoffer som støtter kroppens vitale funksjoner, begynner kroppen å produsere spesielle antistoffer, som deretter virker mot selve organismen, og ødelegger det gradvis.
2. Økt forgiftning av hele kroppen - etanol er skadelig, først og fremst på nerveenden, noe som får dem til å dø. Samtidig brytes alle nevrale forbindelser som styrer levedyktigheten til bestemte kroppsområder.
3. Patologi av nyrene og leveren - målorganene for alkoholisme er leveren og nyrene. Disse kroppene opplever stadig økt stress, ikke har tid til å håndtere giftstoffer og fjerne dem fra kroppen. Som et resultat er det trofiske prosesser som helt ødelegger cellene i leveren og nyrene, og forårsaker at organene blir uføre.
4. Mangel på vitaminer og mineraler - vanligvis folk som lider av alkoholisme, er underernærte og har problemer med fordøyelsen av noen, selv matens tomgang. Derfor opplever kroppen mer stress og fungerer i nødmodus, siden vitaminmangel oppstår. Mangel på tiamin og B-vitaminer, som er direkte involvert i normaliseringen av nervesystemet som helhet, er spesielt akutt.

Forskere har bevist at alvorlighetsgraden av sykdommen er direkte relatert til mengden etanol som forbrukes. Jo lengre en person forsett forgifter kroppen sin, jo vanskeligere konsekvensene av polyneuropati.

symptomer

Symptomer på manifestasjon av alkoholisk nevropati er direkte relatert til alvorlighetsgraden av sykdommen. Alkohol-type nevropati er kjent for symptomer som:

• prikking i underdelene;
• brennende føtter, som har et tegn som går tilbake til kalvene;
• en kraftig nedgang i motoraktiviteten;
• muskel svakhet;
• manglende evne til å reise lange avstander;
• Leg skjæring;
• umuligheten av å løfte visse vekter.

I begynnelsen påvirker patologien nedre lemmer, beveger seg jevnt oppover. Kramper blir hyppigere, og muskelsmerter kan oppstå selv under søvn. Smerte oppstår jevnlig og i de første stadiene av sykdommen er det lett å korrigere. Mange pasienter observerer at når alkoholholdig polyneuropati trekker benmusklene.

Progressiv sykdom innebærer forverring av symptomer, inntil og med fullstendig immobilisering av en person:

1. Generell svakhet av hele organismen, samt brudd på kroppens romlige posisjon.
2. Lammelse av underlempene.
3. Manglende evne til å bøye lemmer i leddet.
4. Redusert følsomhet i huden på lemmer.

Faren for sykdommen er at det er vanskelig å rette seg hvis en person fortsetter å konsumere alkohol. Bare 10% av alle tilfeller har et gunstig utfall. I de resterende 90% av tilfellene oppstår fullstendig lammelser, og personen dør langsomt.

I alvorlige tilfeller oppstår død av nevroner gjennom hele kroppen, noe som fremkaller følgende symptomer:

1. Manglende evne til å puste uavhengig (i noen tilfeller er kunstig lungeventilasjon nødvendig).
2. Redusert blodtrykk, samt redusere hjertefrekvensen.
3. Manglende kontroll over vannlating og avføring.
4. Den fullstendige nedbrytningen av en person som individ, som er ledsaget av nedsatt hukommelse, følelse av berøring i rom og tid, og manglende evne til å kontrollere sin egen oppførsel.

diagnostikk

Diagnosen er laget på grunnlag av følgende indikatorer:

1. Kliniske manifestasjoner - legen undersøker pasienten, og identifiserer også smertefokus. Ved hjelp av spesielle nåler vurderes følsomheten av lemmer og sikkerheten til alle reflekser.
2. MR og CT - disse maskinvareforskningsmetodene tillater å vurdere tilstanden til nerveender, samt deres evne til å regenerere. Det er også viktig å identifisere tilstedeværelse av lever og nyrer, siden rehabilitering i mange tilfeller vil være ineffektiv hvis disse organene har alvorlige problemer.
3. Electroneuromyography er en mer spesialisert diagnostisk metode som bidrar til å vurdere tilstanden til nerveender i et bestemt område av kroppen.

behandling

Et sentralt aspekt ved behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter er fullstendig avvisning av alkohol.

Ellers er det ikke rasjonelt å ta medisiner.

Behandlingen innebærer en rekke sentrale faktorer, blant annet:

1. Normalisering av ernæring - pasienten trenger å spise et balansert kosthold for at kroppen skal kunne motta vitaminer og mineraler som støtter metabolske prosesser.
2. Fysioterapi - ved hjelp av spesielle enheter som påvirker lemmer, er det mulig å stimulere nerveender, oppmuntre dem til selvregenerering.
3. Massasje - reduserer sannsynligheten for hevelse, samt lymfestagnasjon.
4. Øvelse terapi - enkel fysisk anstrengelse vil bidra til å gradvis gjenopprette motoraktivitet, samt bidra til en fullstendig blodtilførsel til underkroppen.
5. Ta medisiner - spesielle medisiner bidrar til å redusere nivået av rusmidler i kroppen, samt gjenopprette skadede nerveceller.

Det er mulig å kvitte seg med alkoholisk nevropati helt uten konsekvenser for kroppen, bare hvis personen har bestemt seg for å gjøre unna med alkoholisme. Også graden av forsømmelse av patologi og opplevelsen av en alkoholiker er av stor betydning.

preparater

Blant medisinene som bidrar til å overvinne alkoholisk nevropati, er det:

1. Vitaminer i gruppe B og C - administreres intramuskulært.
2. Cytoflavin og Pentoxifylline er stoffer som øker mikrosirkulasjonen av lemmer.
3. Neuromedin - et stoff som er i stand til å gjenopprette skadede nevrale forbindelser, samt gi en stimulerende effekt på hele nervesystemet.
4. Nonsteroidal antiinflammatoriske legemidler som lindrer smerte - kan brukes oralt i form av tabletter, samt i form av salver og kremer til ekstern bruk.
5. Hepatoprotectors - tillater deg å redusere nivået av beruselse av kroppen.

I tilfelle når det er flere problemer med de indre organene, kan legemiddelbehandling suppleres med smalere profilmedikamenter.

Visste du at alkohol er den verste måten å bekjempe depresjon? Alkoholdepresjon - en tilstand som manifesterer seg i bakgrunnen av alkoholmisbruk.

Hva å gjøre hvis søvnløshet lider? Les nyttige tips om hvordan du skal bekjempe mangel på søvn.

Dermed er alkoholisk nevropati preget av muskelsmerter, kramper og svakhet. Vanlige bevegelser er vanskelige, og ubehagelige opplevelser intensiverer mot kveld. Behandling er hensiktsmessig og effektiv bare dersom personen bestemmer seg for å slutte å drikke.

Alkoholisk nevropati

En av komplikasjonene av alkoholavhengighet er alkoholisk polyneuritt, en sykdom hvor funksjonen av perifere nerver er svekket som et resultat av påvirkning av toksygene metabolitter av etanol på myelinskede av nerveceller. Polyneuropati følger oftest de siste stadiene av alkoholisme, der det er vanlig inntak av alkohol. Sykdommen er funnet i 50-80% tilfeller av kronisk misbruk av alkohol. Den mest utsatt for sykdom menn. I henhold til ICD-10 (internasjonal klassifisering av sykdommer), er denne sykdommen tildelt koden "G62.1".

Skjemaer og typer

Avhengig av type skade på nervecellene, så vel som det kliniske bildet, i henhold til klassifikatoren, er alkoholisk polyneuropati delt inn i flere typer:

1. Sensorisk form er preget av nederlaget av følsomme fibre. Symptomkomplekset er representert ved ubehagelige opplevelser, smerte, nedsatt følsomhet i muskler og hud i underekstremiteter, mindre ofte - hender.
2. Motorform - motor, på grunn av dysfunksjon av motorneuroner, ledsaget av smerte og brennende følelse i lemmer, samt nedsatt funksjon av leddene, klager pasienten om begrenset mobilitet i knær, albuer, ankel- og hofteflater. Som et resultat av en reduksjon i motorisk evne under en lang sykdomssykdom, oppstår det en komplikasjon i form av muskelatrofi av de berørte kroppsdelene.
3. Blandet - det er tegn på både sensorisk og motorisk polyneuropati. Dette skjemaet er en konsekvens av den langvarige karakteren av sykdomsforløpet og mangelen på adekvat terapi og fysioterapi.
4. Perifere pseudotaber av alkoholisk genese (ataktisk form) ligner i manifestasjoner til marrowy hjernen som utvikler seg med syfilitiske lesjoner i sentralnervesystemet, mens det ledende symptomet er mangel på koordinering.
5. Subklinisk oppdages hos de fleste pasienter med kronisk alkoholisme, mens det ikke er noen klager fra nevrologisk status, kan nederlaget bare bestemmes ved hjelp av diagnostiske studier.
6. Vegetativ polyneuropati fører til dysfunksjon av indre organer.

Det er flere alternativer for sykdomsforløpet:

årsaker

Fullpatogenese av alkoholisk polyneuropati forblir uutforsket. Hovedrollen i utviklingen av sykdommen er tre hovedfaktorer:

• effekten av etylalkohol og dets metabolittacetaldehyd på aksonlipidmembraner: skade på dets struktur, samt utilstrekkelig blodtilførsel til nerveceller;
• mangel på vitaminer i gruppe B, spesielt tiamin (B1), som følge av utilstrekkelig ernæringsmessig tilførsel og ødeleggelse av alkoholen. Når alkohol blir misbrukt, blir absorpsjon i tarmen forstyrret, noe som resulterer i en vitaminmangel, og et brudd på kostholdet hos pasienter med alkoholavhengighet spiller en viktig rolle i utviklingen av avitaminose.
• Den intensive dannelsen av frie radikaler påvirker helsen til endotelcellene som ligger på veggen, noe som resulterer i endonal hypoksi.

symptomer

Utviklingen av polyneuritt er ledsaget av:

• ubehag i form av goosebumps og prikken av huden;
• hypodynamien i ulike muskelgrupper på grunn av atrofi, er distale deler av underlegemene oftest påvirket, noe som fører til at gangen forstyrres;
• Kramper i kalvemuskulaturen, verre om natten;
• en nedgang i følsomhet i de nedre delene, særlig på føttene, som et resultat av hvilket traumer er mulig med utvikling av sekundære smittsomme prosesser, i denne er det en likhet mellom alkoholisk og diabetisk polyneuropati;
• muskel smerter av et brennende tegn;
• ubalanse som følge av skade på cerebellumets celler (tegn på ataksi);
• Krenkelse av mikrosirkulasjon, med markert avkjøling av føttene og hendene, oppstår dette symptom på grunn av et brudd på kapillærens kar-vegger;
• autonome sykdommer: urininkontinens, eller omvendt, forsinkelsen som følge av utviklingen av en neurogen blære, nedsatt erektilfunksjon, nedsatt tarmmotilitet, ledsaget av forstoppelse, som er dårlig egnet til medisinsk korreksjon.

diagnostikk

En pasient som lider av alkoholavhengighet må overvåkes av en psykiater eller en narkolog. Når de første tegnene på polyneuropati dukker opp, bør du kontakte din nevrolog for videre diagnose og resept av en behandlingsplan.

Diagnosen av alkoholisk polyneuritt blir satt på ICD på grunnlag av:

• en historie med patogenetisk link i form av overdreven forbruk av alkoholholdige drikkevarer;
• klager av nedsatt følsomhet i lemmer, muskelatrofi, gangstørrelser, ubehagelige følelser på huden, muskelsmerter og kramper;
• fysisk undersøkelse, som bestemmer tegn på sensoriske, motoriske og autonome sykdommer i form av reduserte reflekser, hudfølsomhet, nedsatt muskelton, begrensning av mobilitet i leddene;
• instrumentale typer forskning: den effektive gjennomføringen elektromyografi som registrerer den elektriske potensialet i musklene, nevropati når det vil bli redusert selv ved en subklinisk sykdomsforløpet, som gjør det mulig for tidlig påvisning av sykdom;
• i noen tilfeller brukes en biopsi av den skadede nerve til videre histologisk analyse.

behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati er rettet mot komplisert eliminering av patogenesebindinger og lindring av symptomer.

1. Eliminering av alkoholmisbruk er hovedstadiet i behandlingen av polyneuritt forårsaket av misbruk av etylalkohol. Hvis pasienten ikke vil utføre dette trinnet, kan ytterligere medisinsk behandling forbli uten virkning.
2. Vitaminkompleks av B-vitaminer, spesielt tiamin. Det foreskrives både muntlig og i form av infusjonsbehandling. Følgende legemidler er mest brukt i medisinsk praksis: Neyrurubin, Trigamma.
3. Midler brukes til å opprettholde tilstanden og gjenopprette strukturen til myelinskede av nevroner. inkludert i den farmakologiske gruppen av nootropics. Det anbefales å bruke Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
4. Narkotika rettet mot å opprettholde blodmikrocirkulasjon - Tiolepta, Dialipon.
5. Lindring av smertsyndrom er mulig ved hjelp av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - Ibuprofen, diklofenak. Med forsiktighet bør denne gruppen medikamenter tas hos pasienter som lider av kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, spesielt magesår, som substans. inkludert i sammensetningen av narkotika kan stimulere dannelsen av sår i slimhinnene i fordøyelsessystemet.
6. Kostholdsterapi innebærer korreksjon av dietten: Matinntaket bør være fraksjonalt og hyppig, og sammensetningen av retter skal inkludere alle nødvendige vitaminer og sporstoffer.
7. Sedative og beroligende er motherwort, kamille mynte, te basert på dem kan hjelpe i perioden med nektelse av alkoholholdige drikkevarer.
8. Fysioterapi for å gjenopprette det tapte spekteret av bevegelse i leddene.

Narkologen advarer: Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Neuropati kan føre til utvikling av mange komplikasjoner:

• unormal leverfunksjon
• hjerte og nyresvikt;
• alkoholisk encefalopati;
• erektil dysfunksjon;
• urinering lidelser;
• skade på cerebellum;
• lammelse av nedre og øvre ekstremiteter;
• redusert synsstyrke.

forebygging

Hovedforanstaltningen for å forhindre utbrudd av alkoholisk polyneuritt er å unngå bruk av etanolbaserte drikker. For å opprettholde tilstanden til musklene og forbedre immunstatusen, bør man lede en riktig livsstil:

• aktiv sport;
• går i frisk luft;
• tobakkstop.

For å oppnå suksess i bekjempelsen av avhengighet, bør man ikke forsømme besøk til en psykolog og observasjon av en psykiater, siden behandling av kronisk alkoholisme inkluderer både korrigering av mental status og langvarig omfattende medisinering.

outlook

De mest gunstige subkliniske og milde former for alkoholisk nevropati. Ved rettidig diagnose og overholdelse av instruksjonene fra den behandlende legen, er det mulig å gjenopprette strukturen på nerveskjellene. Den langvarige løpet av sykdommen og den alvorlige formen fører til funksjonshemming og komplikasjoner, da det er vanskelig å behandle.

Alkoholisk nevropati

Alkoholisk polyneuropati er en nevrologisk sykdom som forårsaker et brudd på funksjonene til mange perifere nerver. Sykdommen oppstår i alkoholmisbrukere i senere stadier av utviklingen av alkoholisme. På grunn av de toksiske effektene på alkoholens nerver og dets metabolitter og den påfølgende forstyrrelsen av metabolske prosesser i nervefibrene utvikles patologiske forandringer. Sykdommen er klassifisert som aksonopati med sekundær demyelinering.

Innholdet

Generell informasjon

Kliniske tegn på sykdommen og deres forbindelse med overdreven alkoholbruk ble beskrevet i 1787 av Lettsom, og i 1822 av Jackson.

Alkoholisk polyneuropati oppdages hos mennesker i alle aldre og kjønn som bruker alkohol (med en liten overvekt av kvinner), og er ikke avhengig av rase eller nasjonalitet. I gjennomsnitt er utbredelseshastigheten 1-2 tilfeller per 100 000 000 av befolkningen (ca 9% av alle sykdommer som oppstår under alkoholmisbruk).

form

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen er det:

• Sensorisk polynevropati alkoholisk form, som er kjennetegnet ved smerter i fjerne ekstremiteter (vanligvis påvirker underekstremitetene), en følelse av kulde, nummenhet eller en brennende følelse, leggkramper, smerte i de store nerve stammene. Palmer og føtter kjennetegnes av økt eller nedsatt smerte og temperaturfølsomhet i "hanske og sokker" -type, er segmentale forstyrrelser av følsomhet mulig. Sanseforstyrrelser er i de fleste tilfeller ledsaget av vegetative-vaskulære sykdommer (hyperhidrose, akrocyanose, marmorering av huden på håndflatene og føttene). Tendon og periosteal reflekser kan reduseres (oftest gjelder det akillereflekset).
• Motorformen av alkoholisk nevropati, der det uttrykkes i varierende grad av perifer parese og mild grad av sensorisk svekkelse. Unormaliteter påvirker vanligvis underdelene (tibial eller vanlig peroneal nerve påvirkes). Tapet i tibialnerven er ledsaget av et brudd på plantarbøyningen av føttene og fingrene, rotasjonen av foten innover, går på tærne. Med nederlag av peroneal nerve, er funksjonene til extensors av foten og fingrene forstyrret. Det er muskelatrofi og hypotensjon i føttene og bena ("tå klo"). Achilles reflekser er redusert eller fraværende, kneet kan økes.
• Blandet form, der det er både motoriske og sensoriske lidelser. I dette skjemaet oppdages sløret parese, lammelse av føttene eller hendene, smerte eller følelsesløshet i løpet av store nervestammer, økt eller redusert følsomhet i området av de berørte områdene. Affeksjon påvirker både nedre og øvre lemmer. Parese i lesjoner av nedre ekstremiteter er lik manifestasjonene av sykdommens motorform, mens lårene i øvre ekstremiteter i hovedsak lider extensorene. Dypreflekser er redusert, det er hypotensjon. Musklene i hendene og underarmene atrofi.
• Ataktiske form (perifere psevdotabes), i hvilken der er forårsaket av svekket dyp følsomhet sensorisk ataksi (nedsatt gangart og koordinasjon), nummenhet i bena, redusert følsomhet fjerne ekstremiteter, fravær av Achilles og kne reflekser, smerter ved palpering av nerve stammene.

Noen forfattere utmerkte også subkliniske og vegetative former.

Avhengig av sykdomsforløpet er det:

• kronisk form, som er preget av langsom (mer enn et år) progresjon av patologiske prosesser (det forekommer ofte);
• akutte og subakutiske former (utvikler seg innen en måned og observeres sjeldnere).

Asymptomatiske former for sykdommen finnes også hos pasienter med kronisk alkoholisme.

Årsaker til utvikling

Etiologien til sykdommen er ikke fullt ut forstått. I henhold til eksisterende data blir ca. 76% av alle tilfeller av sykdommen provosert av organismens reaktivitet i nærvær av alkoholavhengighet i 5 år eller mer. Alkoholisk polyneuropati utvikles som følge av hypotermi og andre provokasjonsfaktorer hos kvinner oftere enn hos menn.

Autoimmune prosesser påvirker også utviklingen av sykdommen, og utløsende faktorer er visse virus og bakterier.

Produserer sykdom og lever dysfunksjon.

Alle former for sykdommen utvikles som et resultat av direkte påvirkning av etylalkohol og dets metabolitter på perifere nerver. Utviklingen av motor og blandet form påvirkes også av mangel i kroppen av tiamin (vitamin B1).

Hypovitaminose av tiamin i alkoholavhengige pasienter skyldes:

• utilstrekkelig inntak av vitamin B1 fra mat;
• redusert absorpsjon av tiamin i tynntarmen;
• hemning av fosforylering prosesser (type posttranslasjonell modifisering av proteinet), noe som resulterer i forstyrret omdannelse av tiamin til tiaminpyrofosfat, som er et koenzym (katalysator) i katabolismen av sukker og aminosyrer.

Samtidig krever bruk av alkohol en stor mengde tiamin, så drikker alkohol øker tiaminmangel.

Etanol og dets metabolitter øker glutamatneurotoksisiteten (glutamat er den viktigste excitatoriske nevrotransmitteren i sentralnervesystemet).

Den giftige effekten av alkohol er bekreftet ved studier som viser et direkte forhold mellom alvorlighetsgraden av alkoholisk polyneuropati og mengden etanol som tas.
En forutsetning for utvikling av en alvorlig form for sykdommen er økt sårbarhet av nervesystemet, som skyldes arvelig følsomhet.

patogenesen

Selv om patogenesen av sykdommen ikke er fullstendig forstått, er det kjent at aksoner (impuls-sende sylindriske prosesser av nerveceller) er hovedmål i den akutte form av alkoholisk polyneuropati. Lesjonen innebærer tykke myelinerte og tynne, svakt myeliniserte eller ikke-myelinerte nervefibre.

Den økte sårbarheten i nervesvevet er resultatet av neuronernes høye følsomhet for ulike metabolske forstyrrelser, og spesielt til tiaminmangel. Hypovitaminosis tiamin og tiaminpyrofosfat utilstrekkelig formasjon fører til en reduksjon i aktiviteten av noen enzymer (PDH og-KGTSG og transketolase) som er involvert i nedbrytningen av karbohydrater, biosyntesen av cellekomponenter og noen av syntese av nukleinsyre-forløpere. Infeksjonssykdommer, blødning, og flere andre faktorer øker energikravene til organismen forverre mangel på B-vitaminer, askorbinsyre og nikotinsyre, redusere nivået av magnesium og kalium i blodet, provoserende proteinfeilernæring.

Ved kronisk alkoholbruk reduseres frigivelsen av p-endorfiner fra de hypotalamiske nevronene, og p-endorfinresponsen på etanol reduseres.

Kronisk alkoholforgiftning fører til økning i konsentrasjonen av proteinkinase, noe som øker excitabiliteten til de primære afferente nevronene og øker følsomheten til perifere endinger.

Alkoholskader på det perifere nervesystemet forårsaker også overdreven dannelse av frie oksygenradikaler som forstyrrer endotelaktiviteten (dannelsen av flate celler som føyer innersiden av karene som utfører endokrine funksjoner) og forårsaker endoneural hypoksi (endonale celler dekker ryggmargenens nervefibre) og skaderceller.

Den patologiske prosessen kan påvirke Schwann-celler, som befinner seg langs akser av nervefibrene og utfører en støttende (støttende) og næringsfunksjon. Disse hjelpecellene i nervesystemet danner myelinskede av nevroner, men i noen tilfeller ødelegger de det.

I den akutte form av alkoholisk polyneuropati aktiveres antigen-spesifikke T- og B-celler under påvirkning av patogener, som forårsaker utseendet av antiglykolipid- eller antigangliosidantistoffer. Under påvirkning av disse antistoffene utvikles lokale inflammatoriske reaksjoner, settes plasmaproteiner (komplement) som deltar i immunresponsen, og det membranolytiske angrepskomplekset deponeres i regionen Ranviers avbrudd på myelinmembranen. Resultatet av deponeringen av dette komplekset er den raskt økende infeksjonen av myelinkappen ved makrofager med økt sensitivitet og den etterfølgende ødeleggelse av kappen.

symptomer

I de fleste tilfeller er alkoholisk polyneuropati manifestert av motoriske eller sansevirkninger i ekstremiteter, og i noen tilfeller av muskelsmerter av ulike lokaliseringer. Smerten kan oppstå samtidig med nedsatt motor, følelse av nummenhet, prikking og "krypende goosebumps" (parestesi).

De første symptomene på sykdommen manifesteres i parestesi og muskel svakhet. I halvparten av tilfellene påvirker abnormiteter i utgangspunktet nedre lemmer, og etter noen timer eller dager sprer seg til de øvre. Noen ganger har pasienter armer og ben samtidig.

De fleste pasientene har:

• diffus reduksjon i muskel tone;
• en kraftig tilbakegang, og så fravær av tendonreflekser.

Mulig brudd på mimic muskler, og i alvorlige former av sykdommen - urinretensjon. Disse symptomene vedvarer i 3-5 dager, og deretter forsvinner de.

Alkoholisk polyneuropati i den avanserte fase av sykdommen er preget av tilstedeværelsen av:

• Parese, uttrykt i varierende grad. Lammelse er mulig.
• Muskel svakhet i lemmer. Det kan være både symmetrisk og ensidig.
• Skarp undertrykkelse av tendonreflekser, passerer for å fullføre utryddelse.
• Krenkelser av overflatefølsomhet (økt eller redusert). Vanligvis uttrykt svakt og tilhører den polyneuritiske typen ("sokker", etc.).

For alvorlige tilfeller av sykdommen er også karakteristisk:

• Svakningen i luftveiene, som krever mekanisk ventilasjon.
• Alvorlig skade på muskuloskeletale og vibrasjon dyp følsomhet. Det observeres hos 20-50% av pasientene.
• Tapet i det autonome nervesystemet, som manifesterer sinus takykardi eller bradykardi, arytmi og en kraftig nedgang i blodtrykket.
• Tilstedeværelsen av hyperhidrose.

Smerte i alkoholisk polyneuropati er mer vanlig i former for sykdommen som ikke er forbundet med tiaminmangel. Det kan være vondt eller brennende i naturen og lokaliseres i fotområdet, men oftere observeres dets radikale karakter, hvor smertefølelser lokaliseres langs den berørte nerven.

I alvorlige tilfeller av sykdommen, observeres nederlag av II, III og X par av kraniale nerver.

For de mest alvorlige tilfellene er psykiske lidelser karakteristiske.

Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter er ledsaget av:

• endring i gang som følge av nedsatt følsomhet av beina ("blinkende" gang, ben med motorform høyt);
• brudd på plantarbøyningen av føttene og fingrene, rotasjon av foten innover, henger ned og snu foten innover med sykdommens motorform;
• svakhet eller mangel på senreflekser av beina;
• parese og lammelse i alvorlige tilfeller
• blå eller marmorering av beinets hud, reduksjon av hår på beina;
• kjøling av nedre ekstremiteter med normal blodgass;
• hyperpigmentering av huden og utseendet av trofasår;
• smerte forverret av trykk på nerverbuksene.

Smertehendelser kan vokse i uker eller måneder, hvoretter den stasjonære scenen begynner. Med tilstrekkelig behandling kommer scenen av den omvendte utviklingen av sykdommen.

diagnostikk

Alkoholisk polyneuropati er diagnostisert basert på:

• Det kliniske bildet av sykdommen. Diagnostiske kriteriene er progressiv muskelsvikt i mer enn ett lem, lesjonens relative symmetri, tilstedeværelsen av tendonal refleksion, følsomme forstyrrelser, den raske økningen av symptomer og opphør av utviklingen i den fjerde uken av sykdommen.
• Electroneuromyography data som kan oppdage tegn på aksonal degenerasjon og ødeleggelse av myelinskjeden.
• Laboratoriemetoder. Inkluderer analyse av cerebrospinalvæske og nervefiberbiopsi for å utelukke diabetisk og uremisk polyneuropati.

I tvilsomme tilfeller, for å utelukke andre sykdommer, utføres MR og CT.

behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati av nedre ekstremiteter inkluderer:

• Fullstendig avvisning av alkohol og ernæring.
• Fysioterapi prosedyrer, som består i elektrisk stimulering av nervefibre og ryggmargen. Magnetterapi og akupunktur brukes også.
• Terapeutisk fysisk trening og massasje, slik at du kan gjenopprette muskeltonen.
• Narkotikabehandling.

Når medisiner er foreskrevet:

• vitaminer i gruppe B (intravenøst ​​eller intramuskulært), vitamin C;
• forbedrer mikrosirkulasjon pentoksifyllin eller cytoflavin;
• forbedrer bruken av oksygen og øker motstanden mot oksygenmangel antihypoksanter (Actovegin);
• forbedrer neuromuskulær ledningsevne av neuromedin;
• å redusere smerte - anti-inflammatoriske ikke-steroidale stoffer (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptiske stoffer;
• å eliminere vedvarende sensoriske og motoriske forstyrrelser - anticholinesterase medikamenter;
• forbedring av excitability av nervefibrene cerebral gangliosider og nukleotidpreparater.

I tilstedeværelse av toksisk leverskade brukes hepatoprotektorer.

Symptomatisk terapi brukes til å korrigere autonome sykdommer.

Hva er alkoholisk nevropati

En av konsekvensene av kronisk alkoholisme er polyneuropati. Denne sykdommen, i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, har koden G62.1 og er preget av dysfunksjon av det perifere nervesystemet. Alkoholisk polyneuropati av nedre ekstremiteter vises i de siste stadier av dannelsen av avhengighet av alkoholforbruk og har en ugunstig prognose. Utviklingen av sykdommen skyldes forgiftningseffekten av alkohol og dets toksiner på de strukturelle elementene som danner grunnlaget for det perifere nervesystemet, og forstyrrelsen av metabolske prosesser i dem.

Patologiske endringer forekommer ikke bare i kranial og ryggrad, men også i hjernen og ryggmargen. Ifølge medisinsk statistikk har hver andre alkoholist pasienten symptomer på polyneuropati, og kvinner har større risiko for å erverve denne sykdommen enn menn.

årsaker

Alkoholisk polyneuropati utvikler seg på grunn av de skadelige effektene av etylalkohol.

Regelmessig alkoholmisbruk fører til konsekvenser som fører til nedsatt nerveimpulser. Dette skyldes nedgangen i metabolske prosesser og forstyrrelser i transport av næringsstoffer. I tillegg bidrar acetaldehyd til utviklingen av sykdommen, som ødelegger både perifert og sentralnervesystemet.

Ikke den siste verdien i dette tilfellet har mangel på vitaminer fra gruppe B, og dette underskuddet er dannet på grunn av brudd på prosessen med absorpsjon av næringsstoffer i tynntarmen hos pasienter med kronisk alkoholisme. På bakgrunn av kronisk alkoholisme, er det en svikt i immunsystemets aktivitet, noe som fører til dannelse av antistoffer som ødelegger sitt eget nervesvev. Komplementbildesymptomene på leverdysfunksjon. Som følge av dette forårsaker alkoholens skadelige effekt et antall av de ovennevnte bruddene, som blir årsakene til utviklingen av alkoholisk polyneuropati.

symptomer

Alkoholisk polyneuropati er diagnostisert hvis pasienten har følgende symptomer på sykdommen:

• brennende smerter i bena og føttene;
• muskelspasmer;
• kravlende følelse;
• svakhet i nedre lemmer;
• redusert følsomhet i hender og føtter, forverret om natten;
• Spanking gang
• blek hud;
• ubalanse;
• kaldt ben og føtter med normal blodgass;
• impotens;
• hyppig vannlating
• dumme hender;
• blå eller marmorering av beinets hud;
• svake tendonreflekser av beina eller deres fullstendige fravær;
• lammelse eller parese av beina;
• reduksjon av håret på beina;
• trophic ulcers;
• hud hyperpigmentering.

Diagnose av sykdommen

Det overordnede bildet av sykdommen, beskrevet i mkb 10, tillater ikke umiddelbart å diagnostisere polyneuropati, siden de presenterte symptomene kan indikere tilstedeværelse av andre helseproblemer. Har et lignende klinisk bilde:

• diabetisk polyneuropati (kode mcb 10 - G63.2);
• kronisk inflammatorisk polyneuropati (kode mkb 10 - G61);
• Guillain-Barre syndrom (kode for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer - G61.0);
• arvelige sykdommer i det perifere nervesystemet.

Ved diagnose er det nødvendig å utelukke tilstedeværelse av arvelige patologier, konsekvensene av forgiftning (inkludert stoff), hvis symptomer har et lignende bilde. Spesiell oppmerksomhet bør tas på spørsmålet om diabetisk eller uremisk polyneuropati er tilstede. For å gjøre dette, utnevne en MR, nervebiopsi, computertomografi, elektrouromyografi og en komplett nevrologisk undersøkelse.

Diabetiske eller uremiske former kan bare diagnostiseres med en nervebiopsi. Under undersøkelsen er det nødvendig å fastslå årsakene som førte til utviklingen av sykdommen.

Behandling av alkoholisk nevropati

Når tegn på sykdom oppstår, er det nødvendig å forlate bruken av alkoholholdige drikker, begynner å følge en diett og spise mat rik på vitaminer. I tilfelle pasienten fortsetter libations, da nei, vil selv de mest effektive stoffene ikke stoppe utviklingen av sykdommen. Terapi inkluderer narkotika- og ikke-rusmiddelbehandling.

Drogterapi involverer intramuskulær eller intravenøs administrering av legemidler. Disse stoffene inkluderer:

• B-vitaminer;
• antihypoxants;
• pentoksifyllin, et middel for å forbedre mikrosirkulasjonen;
• neuromedin for å akselerere nevromuskulær ledning.

I tillegg kan legemidler foreskrives for å lindre betennelse (diklofenak, nimesulid), antidepressiva, ikke-narkotiske analgetika, hepatoprotektorer. I tilfelle av alvorlig smerte, tar pasienter karbamazepin eller amitriptylin.

For ikke-farmakologisk behandling brukes kompleks rehabilitering, som betyr fysioterapi prosedyrer:

• elektrostimulering av ryggmargen;
• magnetisk terapi;
• massasje;
• elektrostimulering av nervefibre;
• fysioterapi;
• akupunktur.

outlook

Ifølge medisinsk statistikk har sykdommen en ugunstig prognose: et større antall pasienter mister sin arbeidsevne og får funksjonshemming (gruppe II). I sjeldne tilfeller, med rettidig adgang til spesialister og overholdelse av alle forskrifter fra leger, kan tilstanden lindres. I medisinsk praksis er det tilfeller der funksjonshemmingen hos disse pasientene ble fjernet på grunn av en betydelig forbedring i helsestatusen. Imidlertid er behandlingen av alkoholisk polyneuropati en lang prosess og krever betydelig vesentlig innsats fra pasienten.

forebygging

Forebygging av alkoholisk polyneuropati sørger for eliminering av faktorer som kan forårsake skade på nervesystemet. Først og fremst refererer det til bruk av alkoholholdige drikker. Bare en fullstendig avvisning av alkohol gir en 100% garanti for ikke å bli syk med alkoholisk polyneuropati.